RECOMMANDATION POUR LA PRATIQUE CLINIQUE · 2017. 6. 28. · RCP Stratégie diagnostique et...

RCP Stratégie diagnostique et thérapeutique dans la maladie de Menière - 1 -

RECOMMANDATION

POUR LA PRATIQUE CLINIQUE

Stratégie diagnostique et thérapeutique dans la

maladie de Menière


Participants

Promoteur: Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie

et de Chirurgie de la Face et du Cou

COMITE D’ORGANISATION

Pr Thierry MOM Thierry, ORL & CFC, Clermont Ferrand Pr Vincent DARROUZET Vincent, ORL & CFC, Bordeaux

Pr Vincent COULOIGNER, Dr Sophie TRONCHE, Société Française d’ORL & CFC

GROUPE DE TRAVAIL

Président :

Pr Thierry MOM, ORL & CFC, Clermont Ferrand

Vice-Président : Pr Vincent DARROUZET, ORL & CFC, Bordeaux

Dr Didier BOUCCARA, ORL&CFC, Paris Pr Valérie FRANCO, ORL& CFC, Bordeaux

Pr Cécile PARIETTI-WINKLER, ORL &CFC, Nancy Pr Alain UZIEL, ORL &CFC, Montpellier

GROUPE DE RELECTURE

Dr Denis AYACHE, ORL& CFC, Paris

Pr Alexis BOZORG-GRAYELI, ORL & CFC, Dijon Pr Anne CHARPIOT, ORL&CFC, Strasbourg

Dr Nicolas GUEVARA, ORL& CFC, Nice Pr Jean-Philippe GUYOT, ORL& CFC, Genève Dr Mahmoud MORADKHANI, ORL& CFC, Lille

Pr Jean-Pierre SAUVAGE, ORL& CFC, Limoges

Organisation : Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie

et de Chirurgie de la Face et du Cou


Sommaire

1 INTRODUCTION ........................................................................................................................ 5

2 LE DIAGNOSTIC DE MALADIE DE MENIÈRE .............................................................. 5

2.1 Les critères cliniques du diagnostic ....................................................................................................... 5

2.2 Le diagnostic différentiel ....................................................................................................................... 7

2.3 Quelle place pour les tests dévoilant l’hydrops ? .................................................................................. 8

2.4 Evaluation de la maladie de Menière .................................................................................................... 9

3 TRAITEMENTS MÉDICAUX DANS LA MALADIE DE MENIÈRE ........................ 10

3.1 Les conseils de mode de vie ................................................................................................................. 11

3.2 La bétahistine ...................................................................................................................................... 12

3.3 Les diurétiques .................................................................................................................................... 13

3.4 Les corticoïdes par voie générale et par voie intratympanique .......................................................... 14

3.5 La gentamicine par voie transtympanique ......................................................................................... 15

4 TRAITEMENTS CHIRURGICAUX .................................................................................... 16

4.1 Aérateur transtympanique .................................................................................................................. 17

4.2 Chirurgie du sac endolymphatique (SEL) .......................................................................................... 17

4.3 Neurotomie vestibulaire ...................................................................................................................... 21

4.4 Labyrinthectomie chirurgicale ............................................................................................................ 23

4.5 Chirurgie d’oblitération des canaux semi-circulaires (CSC) .............................................................. 23

5 RÉÉDUCATION VESTIBULAIRE ET PSYCHOTÉRAPIES ...................................... 23

5.1 Place de la rééducation vestibulaire dans la prise en charge de la maladie de Menière .................... 23 5.1.1 Après neurotomie vestibulaire ou destruction labyrinthique .................................................................. 23 5.1.2 Après injection transtympanique de gentamicine ................................................................................... 24 5.1.3 Rééducation en dehors d’un traitement vestibulo-suppresseur ............................................................... 24 5.1.4 Contre–indication à la rééducation ......................................................................................................... 25 5.1.5 Rééducation orthoptique adjuvante ........................................................................................................ 25

5.2 Place de l’accompagnement psychothérapeutique dans la prise en charge de la maladie de Menière

25


METHODOLOGIE

Les recommandations proposées ont été classées en grade A, B ou C selon un

niveau de preuve scientifique décroissant, en accord avec le guide d’analyse de la littérature et de gradation des recommandations, publié par l’ANAES (Janvier

2000) :

CORRESPONDANCE ENTRE

L’EVALUATION DE LA LITTERATURE

ET LE GRADE DES RECOMMANDATIONS

(grille adaptée Score de Sackett)

Niveau de preuve scientifique

fourni par la littérature

Force des recommandations

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------

TEXTE : Argumentaire Recommandation

Niveau I

Essais comparatifs randomisés de forte puissance Grade A

Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés

Analyse de décision basée sur des études bien Preuve scientifique établie

menées

Niveau 2

Essais comparatifs randomisés de faible puissance Grade B

Etudes comparatives non randomisées bien menées

Etudes de cohorte Présomption scientifique

Niveau 3

Etudes cas-témoins

Essais comparatifs avec série historique Grade C

Niveau 4

Etudes comparatives comportant des biais Faible niveau de preuve scientifique

importants

Etudes rétrospectives

Séries de cas

Etudes épidémiologiques descriptives

(transversale, longitudinale)

Toute autre publication (cas report, avis d’expert, etc)

Aucune publication

*En l’absence de précision, les recommandations proposées correspondront à un accord

professionnel.

Cette classification a pour but d’expliciter les bases des recommandations. L’absence de niveau

de preuve doit inciter à engager des études complémentaires lorsque cela est possible.

Cependant, l’absence de niveau de preuve ne signifie pas que les recommandations élaborées ne

sont pas pertinentes et utiles (exemple de l’efficacité de la mastectomie dans le cancer du sein,

des antibiotiques dans l’angine,…).

D’après le Guide d’analyse de la littérature et gradation des recommandations ANAES / Janvier

2000

Accord professionnel *


LISTE DES ABREVIATIONS

AA0-HNS American association of otolaryngologie-Heanand Neck Surgery CSC Canal Semi Circulaire EcoG Electro Cochléo Graphie ECR Etude Comparative randomisée ITC Injection intratymapnique de corticoïdes ITG Injection intratymapnique de gentamicine IRM Imagerie par Resonnance Magnétique MDOQ Meniere’s Disease Outcome Questionary OEA Oto Emissions Acoustiques PA Potentiel d’Action PDA Produit de Distorsion Acoustique PEOM Potentiel Evoqué Otolithique Myogènique PS Potentiel de Sommation SEL Sac Endolymphatique TCC Thérapie Cognitive et Comportementale VHIT Video Head Impulse Test

1 Introduction

Cette recommandation est destinée à tout médecin ORL susceptible de prendre en charge une personne atteinte de maladie de Menière.

Elle vise trois buts :

1. clarifier le diagnostic clinique de maladie de Menière, afin d'éviter de

regrouper sous le même terme, des malades présentant des tableaux hétérogènes et incomplets ne répondant pas aux critères établissant en 2016 la définition de cette maladie.

2. guider le praticien dans le choix des tests instrumentaux utiles, contributifs voire nécessaires au bilan paraclinique. Ces tests répondent à deux

finalités : rechercher un hydrops, le plus souvent corrélé à la maladie et appelant des traitements spécifiques, et évaluer le niveau de l’atteinte cochléaire et vestibulaire à un instant donné de la maladie, en gardant en

mémoire son caractère hautement fluctuant.

3. préciser le rôle des différents moyens thérapeutiques, non destructeurs ou

destructeurs, médicaux ou chirurgicaux, à notre disposition et ce en fonction du stade de la maladie et de son éventuelle bilatéralité.

2 Le diagnostic de maladie de Menière

2.1 Les critères cliniques du diagnostic

La maladie de Menière est d'étiologie inconnue. Son diagnostic et sa définition

restent fondamentalement cliniques. Ils sont basés sur des critères simples établis depuis 20 ans par l’AAO-HNS [1] (accord professionnel) et modifiés très

récemment par un consensus élargi de sociétés savantes internationales, [2] (accord professionnel). Nous les rappelons dans le tableau 1. Pour les rédacteurs de ce consensus, il convient de différencier la maladie de Menière « définie » et la

maladie « probable ». Cette définition clinique est très étroitement associée à la présence supposée d'un hydrops endolymphatique. Les experts ont tenu à

rappeler qu’il n’est pas possible de parler de Maladie de Menière sans qu’existent


des vertiges critiques associés à une atteinte auditive. L’atteinte auditive isolée ne

suffit pas.

Tableau 1 Critères diagnostiques de la maladie de Menière [2] (accord professionnel)

Maladie « définie » Maladie « probable »

A/ Plus de 2 crises de vertiges (sensation erronée de déplacement

en l’absence de mouvement ou lors d’un mouvement normal de la tête) durant de 20 mn à 12h (durée du repos au lit obligatoire car mouvement impossible). Les crises peuvent prendre la forme de crises de TUMARKIN

A/ Plus de 2 crises de vertiges durant de 20 mn à 12h

B/ Surdité neurosensorielle unilatérale sur fréquences graves et

médium sur au moins un audiogramme fait pendant ou après une crise. Surdité définie de 30 dB

HL en conduction osseuse sur deux fréquences contiguës <2kHz. En cas de surdité bilatérale il faut une atteinte > ou égale à 35 dB HL.

La fluctuation de l’audition sur les graves sur plusieurs audiogrammes est un argument supplémentaire.

En cas de surdité bilatérale synchrone penser à des atteintes auto-immunes ou génétiques (DFNA 6/14).

La surdité peut précéder de plusieurs mois ou années les

vertiges (« Menière retardé »). Au fil

des années la surdité s’installe et devient moins dépendante des crises.

B/ fluctuation des symptômes otologiques (surdité, acouphènes, plénitude) dans l’oreille

malade

C/ fluctuation des symptômes otologiques (surdité, acouphènes,

plénitude) dans l’oreille malade

C/ sans autre diagnostic pouvant expliquer les symptômes

D/ sans autre diagnostic pouvant expliquer les symptômes

Notes : les crises peuvent être déclenchées par une consommation

excessive de caféine ou de sel, voire par des sons forts (phénomène de Tullio) dans les maladies évoluées


Recommandation 1 : (Accord professionnel)

Le diagnostic de maladie de Menière « définie » peut être posé, en l'absence d'une autre

cause identifiée, devant l'association des 4 plaintes cliniques suivantes:

Signes vestibulaires: présence d’au moins deux crises de vertiges rotatoires durant

de 20 minutes à 12 heures, ou de crises otolithiques de Tumarkin (chute à

l'emporte - pièce sans perte de connaissance initiale)

Signes auditifs: hypoacousie prédominant dans les fréquences graves (<2 kHz) sur

deux fréquences contiguës, d'au moins 30 dB en cas d'audition normale de l'autre

côté, ou d'au moins 35 dB en cas de surdité bilatérale, sur un audiogramme fait

pendant ou après une crise. Ces signes peuvent précéder de plusieurs mois ou

années les vertiges

Autres signes otologiques: acouphènes et plénitude d'oreille

Fluctuation des signes otologiques

2.2 Le diagnostic différentiel

L’association clinique décrite évoque par son caractère fluctuant un trouble de nature pressionnelle ou volumique affectant le secteur endolymphatique. Ce

trouble pressionnel et/ou volumique peut être primitif, et le terme de Maladie de Menière prend alors toute sa valeur, mais aussi, et il convient de ne pas l’oublier,

secondaire à la présence d’une tumeur au sein du labyrinthe et de ses structures de régulation, ou à son voisinage. C’est le cas des tumeurs du sac endolymphatique, des méningiomes de la face postérieure du rocher infiltrant le

sac, ou des kystes arachnoïdiens de la citerne de l’angle modifiant les pressions au voisinage de l’aqueduc cochléaire. Elle peut fréquemment s’associer à une

anomalie de la charnière cervico-occipitale, telle une malformation de Chiari de type 1, en mimant en tous points la maladie, et même parfois répondre

favorablement au traitement médical. Le schwannome vestibulaire ou la sclérose en plaque peuvent être responsable de vertiges critiques mais offrent rarement à décrire une surdité fluctuante sur les fréquences graves. L’hypotension

intracrânienne peut également se poser en diagnostic différentiel.

En connaissance de ces étiologies et/ou associations de pathologies

potentiellement sévères appelant un traitement spécifique, il est donc nécessaire devant une symptomatologie répondant aux critères mentionnés plus haut, de faire appel à une imagerie de la fosse postérieure par IRM. Mais cet outil n’est pas

uniquement un outil de diagnostic différentiel. Il peut désormais contribuer au diagnostic positif d’hydrops, anomalie étroitement intriquée à la Maladie de

Menière. Les progrès de l’IRM permettent en effet de montrer l’hydrops au sein des différentes structures de labyrinthe membraneux. En revanche, il n'est pas encore scientifiquement établi que la visualisation d'un hydrops par IRM permette

de parler de maladie de Menière, cet hydrops pouvant être visible en l’absence de symptomatologie.


Recommandation 2 : (Accord professionnel)

Le diagnostic de maladie de Menière ne peut être posé sans avoir éliminé une cause

tumorale (tumeur de l'angle ponto-cérébelleux, tumeur du sac endolymphatique),

malformative (malformation de Chiari) ou inflammatoire dégénérative (Sclérose en

plaque) par la réalisation d'une IRM de la fosse postérieure et de la charnière cervico-

occipitale, en coupes axiales et sagittales, sans et après injection de produit de contraste,

comportant des acquisitions 3D, haute résolution pondérées T2.

2.3 Quelle place pour les tests dévoilant l’hydrops ?

En cas de maladie de Menière « probable », le caractère incomplet de la

symptomatologie doit encore faire douter du diagnostic. C’est dans ce contexte que certains examens paracliniques objectifs, qui ont montré leur spécificité dans

les formes « définies », sont susceptibles de venir en aide au clinicien. Ils ont pouvoir de révéler l’hydrops, dont la présence est un argument diagnostique fort. Elles ont au nombre de trois :

1. les tests de déphasage acoustique, en rappelant qu’ils ne sont théoriquement réalisables que si l'audition résiduelle est suffisamment

bonne pour que puissent être recueillis des OEAp et PDA. Il faut cependant noter que, de façon encore inexpliquée, des seuils auditifs élevés peuvent coexister avec la présence d'OEA et PDA dans la maladie de Menière. Il est

donc pertinent de les rechercher même en cas d’audition déficiente [3, 7] (niveau de preuve 2).

2. l'impédancemétrie multifréquencielle et en particulier le test de Conductance à 2kHz, qui sont en revanche indépendants du niveau d’audition, car ne reflétant que la biomécanique de l’oreille interne. Le seul

prérequis est une tympanométrie normale [8, 9] (niveau de preuve 2).

3. l'électrocochléographie (ECoG), qui est le plus ancien des tests révélateurs

de l’hydrops. Il nécessite, comme les tests de déphasage acoustique, une audition résiduelle tout en restant souvent productif en cas de surdité

sévère. Il peut être sensibilisé par l'administration d'une substance osmotique telle que le glycérol. [10, 12] (niveau de preuve 2)

L'électrocochléographie peut aussi être enregistrée lors de la même séance qu'un

test de déphasage acoustique. La sensibilité diagnostique s'en trouve significativement augmentée [13] (niveau de preuve 2).

Ces tests sont à proposer par le clinicien, même en cas de maladie de Menière « définie », car ils contribuent à montrer que chez un patient donné, la maladie est corrélée à l’hydrops, ce qui n’est pas neutre sur le plan thérapeutique.


Recommandation 3 : (Grade B)

En cas de tableau clinique évocateur mais incomplet (maladie « probable », voire

purement hypothétique) et avant de parler d’hydrops ou de défaut de régulation

pressionnelle ou volumique endolabyrinthique, il est nécessaire de réaliser tout ou partie

des explorations audio-vestibulaires objectives suivantes :

L'impédancemétrie multifréquentielle

Le test de déphasage acoustique utilisant les otoémissions acoustiques et/ou les

produits de distorsion acoustique

L'électrocochléographie analysant le rapport potentiel de sommation/ potentiel

d’action (PS/PA)

Ces explorations validées permettent d'objectiver un trouble de la régulation pressionnelle

endolabyrinthique.

2.4 Evaluation de la maladie de Menière

Avant d’informer le patient sur sa maladie et de mettre en route un traitement adapté, il est primordial d’évaluer son état d’avancement et surtout l’importance

des lésions déjà installées dans le vestibule et la cochlée, même si les déficits mesurés sont fluctuants. Le bilan de l'audition par une audiométrie tonale liminaire et vocale complète et une impédancemétrie avec seuillage des réflexes

stapédiens permet de chiffrer l'atteinte cochléaire et d'identifier les fluctuations ultérieures.

Le bilan vestibulaire permet d’évaluer la défaillance vestibulaire. Il comporte dans l’idéal tous les tests instrumentaux permettant de sonder les différentes unités anatomiques du vestibule responsables de la fonction vestibulaire, aux différentes

fréquences de stimulation. La vidéonystagmographie avec épreuve calorique calibrée (basses fréquences) est une approche intégrée de la fonction de contrôle

du réflexe vestibulo-oculaire. Les tests rotatoires évaluent la compensation et peuvent, avec les tests oculographiques, mettre en évidence des atteintes centrales associées, comme il est possible d’en observer dans la malformation de

Chiari. Le test vibratoire à 100 Hz est précieux pour apprécier aux hautes fréquences l’asymétrie vestibulaire. Le vidéo head impulse test (VHIT) devient

incontournable pour une analyse séparée des fonctions canalaires à haute fréquence. Les potentiels évoqués otolithiques myogéniques (PEOM), cervicaux et oculaires, sont les outils de référence pour l’évaluation de la fonction otolithique

sacculaire et utriculaire. Ils sont utiles pour comprendre la gêne fonctionnelle endurée par les patients entre les crises.

Rappelons que les tests auditifs ou impédancemétriques précédemment recommandés, (le déphasage acoustique, l'EcoG et l'impédancemétrie

multifréquentielle) servent également de référence permettant d'évaluer objectivement l'état pressionnel initial endolabyrinthique, c'est à dire l'hydrops.

Cette évaluation instrumentale doit se doubler d’une évaluation fonctionnelle et de

la qualité de vie qui va au-delà du seul décompte des crises.

«L'échelle de niveau fonctionnel» à 6 niveaux de gravité croissante est celle

proposée par l'AAO-HNS en 1995. [2] (accord professionnel) Elle est validée en langue française [14] (accord professionnel). Cette échelle reste une référence, surtout à l’heure d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques proposées. Elle a le

grand avantage d’appréhender la globalité de la souffrance du patient, en prenant


en compte le déséquilibre chronique intercritique, et partant, de se rapprocher de

son vécu quotidien, sans s’en tenir au simple décompte du nombre de crises, même si ce dernier apparaît plus objectif. Les six grades de l’échelle de niveau

fonctionnels se déclinent ainsi dans les mots du patient :

1. Ma maladie vertigineuse n'a aucun retentissement sur mes activités.

2. Quand j'ai un vertige, je dois arrêter mes activités pour un certain temps

mais le vertige s'arrête rapidement et je peux les reprendre. Je continue à travailler, à conduire, et m'implique dans la plupart de mes activités. Je n'ai

pas eu besoin d'aménager mes projets ni de faire certaines adaptations de mes activités à cause de mes vertiges.

3. Quand j'ai un vertige, je dois arrêter mes activités pour un certain temps

mais le vertige finit par s'arrêter et je peux reprendre mes activités. Je continue à travailler, à conduire, et m'implique dans la plupart de mes

activités. J'ai dû aménager mes projets et faire certaines adaptations de mes activités à cause de mes vertiges.

4. Je suis capable de travailler, conduire, m'occuper de ma famille, de

m'impliquer dans la plupart de mes activités, mais cela me demande constamment des efforts importants, et me demande d'économiser mon

énergie.

5. Je suis incapable de travailler, de conduire, de m'occuper de ma famille, ou

de m'impliquer dans la plupart des activités que j'avais l'habitude de faire. Même les activités essentielles me sont difficiles à réaliser. Je suis handicapé(e).

6. J'ai arrêté de travailler depuis un an ou plus et/ou je touche une indemnisation à cause de mes problèmes de vertiges ou déséquilibre.

Recommandation 4: (Accord professionnel)

Lorsque le diagnostic de maladie de Menière définie est établi, il est recommandé de

réaliser une évaluation instrumentale préthérapeutique au minimum basée sur une

audiométrie tonale et vocale complète et une vidéonystagmographie avec épreuve

calorique calibrée.

Il est cependant souhaitable de réaliser en complément des PEOM et un VHIT, si

disponibles.

Le handicap doit être évalué par l'échelle de niveau fonctionnel validée pour chiffrer

l’impact de la maladie sur la qualité de vie du patient, avant d'envisager un traitement et

pour en suivre l’efficacité.

3 Traitements médicaux dans la maladie de Menière

Cette recommandation passe en revue les différentes options médicales du

traitement de fond de la maladie de Menière et les grandes familles de médicaments prescrits dans ce cadre. Les traitements adjuvants que sont la psychothérapie ou la rééducation font l'objet de recommandations dédiées (cf.

chapitres dédiés). La kinésithérapie a en effet sa place dans la prise en charge d'un déficit vestibulaire stabilisé [15] (niveau de preuve 1). La réhabilitation

auditive peut utiliser toute sorte d'appareils auditifs: externes, avec ou sans système de détournement du signal (CROS), mais aussi ostéo-intégrés ou


implantés. Les modalités de prise en charge auditive du patient souffrant de la

maladie de Menière sont développées dans le rapport 2016 de la SFORL traitant des maladies pressionnelles de l'oreille interne, mais ne sont pas l’objet de cette

recommandation.

Il est important d’insister d’emblée sur la complexité de la tâche car, dans le domaine de la maladie de Menière, les prescriptions d'un traitement de fond

reposent le plus souvent sur des habitudes empiriques. Les niveaux de preuves apportés par la littérature sont souvent faibles, basés sur des études d'efficacité

reposant sur de faibles échantillons, ou sur une méthodologie de faible puissance, utilisant une analyse rétrospective et/ou présentant des biais de comparaison.

Sur ces bases scientifiques peu structurées, recommander une stratégie

thérapeutique donnée, applicable à tous, est donc illusoire, comme l’est l’obtention d’un consensus, chaque équipe étant convaincue de l’efficacité de l'une ou l'autre

stratégie, sans être démentie par de forts niveaux de preuve.

Notre groupe s’est donc efforcé de délivrer des messages de prudence jugés essentiels en s’appuyant bien sûr les quelques éléments forts de la littérature

mais aussi sur l’expérience importante du groupe, sans négliger le bon sens.

Nous avons dégagés dans nos travaux trois idées fortes :

1. Savoir proposer une stratégie adaptée non seulement à la sévérité des symptômes mais aussi à l'état de santé global du patient. C’est ainsi que

chez le sujet âgé, l'injection transtympanique d'aminoglycosides ne sera prescrite qu'après mûre réflexion et avec dosage prudent, afin d'éviter un déséquilibre permanent pouvant se révéler difficile à compenser. Dans le

même ordre d'idée, l'injection transtympanique de corticoïdes sera évitée sur un terrain d'otite chronique, afin de ne pas réactiver une infection

latente. (accord professionnel).

2. Savoir privilégier en première ligne des traitements conservateurs de la fonction vestibulaire, et réserver les traitements suppresseurs au dernier

recours [16, 17] (accord professionnel).

3. Savoir identifier clairement la plainte du patient. Le choix du traitement sera

pour l’essentiel adapté à cette plainte. C’est ainsi qu’en cas de gêne essentiellement auditive (acouphènes, plénitude d'oreille), il n'y aura aucune indication à utiliser des agents suppresseurs de la fonction

vestibulaire. De même, en cas de plainte vestibulaire, il conviendra d’évaluer avec grande précision la sévérité de l'atteinte, au moyen de tests

vestibulaires mais aussi de questionnaires de qualité de vie, telle l'échelle internationale de handicap des vertiges, traduite de Dizziness Handicap Inventory anglais, avant de proposer un traitement, surtout si la

suppression vestibulaire est envisagée (accord professionnel).

3.1 Les conseils de mode de vie

Il est conseillé aux patients atteints de maladie de Menière d'éviter le stress ou du moins d’apprendre à mieux le gérer (cf. recommandations spécifiques psychothérapie et maladie de Menière). Le dépistage des troubles du sommeil

(apnées ou hypopnées) est également à mettre en avant et c’est une notion nouvelle, car ces derniers sont souvent négligés, la fatigue diurne qui en est le

corollaire étant mis sur le compte d’un éventuel syndrome dépressif réactionnel. Il a été montré que la qualité du sommeil des sujets souffrant de maladie de


Menière était altérée par rapport à la population normale [18, 19] (niveau de

preuve 2). Ces troubles du sommeil influent sur la maladie. C’est ainsi que le traitement d'un syndrome d'apnées du sommeil par pression positive nocturne

(CPAP) peut améliorer l'audition et diminuer le handicap dû aux vertiges des atteints de maladie de Menière [20] (niveau de preuve 2).

Les troubles du sommeil, sans qu'il n'y ait obligatoirement un syndrome d'apnées

du sommeil, peuvent exacerber l'inconfort lié aux symptômes de la maladie de Menière, notamment des acouphènes 19] (niveau de preuve 4).

Le régime alimentaire pauvre en sel, souvent conseillé par empirisme, vise à limiter l'inflation du secteur liquidien en général, et par suite du secteur intracrânien [16] (accord professionnel). Pour autant, les études sont trop peu

nombreuses et de trop faible niveau de preuve pour formaliser une recommandation ferme conduisant à prescrire un régime hyposodé dans la

maladie de Menière. On peut toutefois considérer que l'excès de sel est probablement délétère pour ces patients (accord professionnel).

Presque aussi empirique semble la proscription des excitants et notamment de la

caféine, qui serait susceptible de provoquer des crises de maladie de Menière. [16, 21] (niveau de preuve 4).

Recommandation 5

Il est recommandé d'améliorer l'hygiène de vie des patients atteints de maladie de

Menière, en veillant au cas par cas à ce que trop de contraintes ne déstabilisent pas leur

équilibre psychologique :

Sur le plan diététique, il est conseillé d'éviter l'excès de sel et si possible de suivre

un régime hyposodé (Accord professionnel). La limitation des excitants et

notamment de la caféine est conseillée (Grade C).

Il est recommandé chez ces patients de vérifier l'absence de pathologie du

sommeil, notamment d’un syndrome d'apnées du sommeil. En cas de syndrome

d'apnées obstructives du sommeil, un traitement par pression positive nocturne,

capable d'améliorer l'audition et de réduire le handicap vestibulaire, est

recommandé (Grade B).

Afin de limiter au mieux le retentissement clinique néfaste des symptômes de la

maladie de Menière, notamment des acouphènes, on peut recommander aux

patients de respecter un cycle nycthéméral régulier et de se réserver une durée

suffisante de sommeil (Grade C).

3.2 La bétahistine

La bétahistine est probablement le traitement de fond le plus prescrit en France

dans la maladie de Menière. Il agirait en améliorant les transports ioniques transmembranaires, notamment au niveau du sac endolymphatique par stimulation des récepteurs à l'histamine notamment H1 et H3. Ces récepteurs à la

bétahistine viennent d'être mis en évidence dans le sac endolymphatique [22] (niveau de preuve 1). La dose habituellement prescrite en France est de 48 mg

par jour, le plus souvent en deux prises. Mais il n'existe aucune preuve convaincante de l'effet de cette molécule à cette dose [23] (niveau de preuve 1). Certaines équipes proposent en conséquence de prescrire des doses beaucoup

plus importantes, jusqu'à 10 fois supérieures (480 mg). [24] (niveau de preuve 3). Les résultats des études cliniques actuellement disponibles sont

contradictoires. L'action de la bétahistine (prescrite à 144 mg/jour) sur le contrôle


des vertiges et de l'audition semble comparable à celle de la dexaméthasone

intratympanique [25] (niveau de preuve 2). Toutefois, la bétahistine administrée à des doses inférieures ou égales à 144 mg par jour n'a pas montré d'effet

significativement supérieur au placebo [26] (niveau de preuve 1). Les effets secondaires observés sont dominés par les gastralgies, mais ont été rapportées des céphalées, une asthénie, une somnolence et des réactions d'hypersensibilité

au produit. De façon exceptionnelle, peuvent survenir une thrombopénie et une élévation des transaminases [27] (niveau de preuve 4). Au total, même à fortes

doses, cette molécule a peu d'effets collatéraux, la plupart du temps sans gravité [24, 25] (niveau de preuve 3) ; [26] (niveau de preuve 1).

Recommandation 6 (Grade C)

La bétahistine peut être prescrite comme traitement de fond de première intention

compte tenu de son action putative au niveau du sac endolymphatique et de son faible

taux de complication. La dose autorisée en France est de 48 mg par jour en deux prises

(AMM). Cette dose n'ayant pas une efficacité prouvée, l'effet de doses supérieures est

actuellement expérimenté.

3.3 Les diurétiques

Les diurétiques sont largement utilisés dans la maladie de Menière. Ils ont pour

but de diminuer l'hydrops en générant une fuite urinaire contribuant à la déflation de compartiments liquidiens. Une revue de la littérature récente, centrée sur leur efficacité dans la maladie de Menière, montre que seules sont disponibles des

publications de faible niveau de preuves [28] (niveau de preuve 4). Ces dernières soulignent néanmoins une certaine amélioration des symptômes vertigineux et à

moindre degré de l'audition.

Les molécules purement diurétiques ayant donné lieu à évaluation sont: l'hydrochlorothiazide, l'acétazolamide, la chlorthalidone, l'hydrochlorothiazie-

triamtérène [28] (niveau de preuve 4). Des molécules à effet osmotique, telles que l'isosorbide par exemple, ont une action assimilée aux diurétiques [28]

(niveau de preuve 4). Devant la possibilité d'effets secondaires délétères associés à leur usage, la dose minimale efficace sera préférée à la pleine dose recommandée dans le VIDAL (accord professionnel). Le glycérol, connu pour agir

sur l’hydrops et la pression intracrânienne à l’instar d’un diurétique, est utilisé par certaines équipes en traitement de fond en cas d’intolérance aux diurétiques. Bien

toléré, non toxique et sans effet sur le potassium, il n’a cependant pas été évalué dans la littérature comme traitement de fond.


Recommandation 7

Un traitement par diurétique est recommandé dans la maladie de Menière essentiellement

dans le but d'améliorer la symptomatologie vertigineuse (Grade C).

La dose minimale suffisante pour améliorer les vertiges sera choisie, adaptée au poids et

à la kaliémie, en fractionnant la posologie sur le nycthémère (Accord professionnel).

Il est primordial de veiller à l'absence de contre-indications à leur usage, particulièrement

au risque d'hypersensibilité à ces molécules et à leurs excipients, cette dernière

constituant une contrindication formelle. On évitera de même la prescription

d’acétazolamide en cas d’antécédents de coliques néphrétiques et d'intolérance aux

sulfamides. La kaliémie devra être normale avant prescription d'un diurétique et

régulièrement surveillée pendant la durée du traitement.

3.4 Les corticoïdes par voie générale et par voie intratympanique

La corticothérapie trouve sa justification sur l'incidence plus grande de maladies auto-immunes en cas de maladie de Menière [29] (niveau de preuve 2) associée à un profil protéique auto-immun retrouvé dans les liquides endolabyrinthiques et

dans le sérum des patients atteints [30] (niveau de preuve 2), sur l'existence de tissu immunitaire et de récepteurs aux glucorticoïdes dans l'oreille interne de

mammifères (rats) [31]. Peu de publications font état d'une efficacité de la corticothérapie orale, et le niveau de preuve est faible. [32] (niveau de preuve 3). L’injection intratympanique de corticoïdes (ITC) est d'utilisation de plus en plus

répandue dans le monde entier [33] (niveau de preuve 2). Pourtant, une revue de la littérature COCHRANE récente ne retient que six publications basées sur des

études comparatives randomisées (ECR) [34] (niveau de preuve 2). Parmi ces études, seule l'étude de Garduno-Anaya et col. démontre un effet positif sur les vertiges. [35] (niveau de preuve 2). Ces auteurs rapportent 82% de contrôle

substantiel des vertiges contre 57% dans le groupe placebo sur une période de suivi de deux ans [35] (niveau de preuve 2). La population étudiée est toutefois

faible (11 cas traités versus 7 patients retenus in fine recevant le placebo). La technique de l’ITC est simple, consistant à injecter la cortisone en intratympanique au moyen d'une myringotomie. Elle peut être parfois être réalisée

en consultation avec un risque très faible de complications. Le produit utilisé peut être la méthylprednisolone [36] (niveau de preuve 4) ou la dexaméthasone [35]

(niveau de preuve 2). Selon les auteurs de l'étude la plus significative disponible actuellement, l'injection est effectuée une fois par jour pendant cinq jours consécutifs [35] (niveau de preuve 2).

In fine, l’ITC a plusieurs avantages cliniques: elle est d'application simple et peu invasive, elle semble efficace sur les vertiges [35] (niveau de preuve 2) et n'est

pas ototoxique [37] (niveau de preuve 1). Elle peut donc être avantageusement préférée, dans un premier temps ou en cas de maladie bilatérale, aux moyens suppresseurs de la fonction vestibulaire.


Recommandation 8

Dans le traitement de la maladie de Menière, l'injection transtympanique de corticoïdes

peut être utilisée en cas d'inefficacité des traitements médicaux oraux ou de

contrindications à leur usage (Grade B).

Cette thérapeutique, non ototoxique (Grade A), représente une solution de choix en cas

de maladie de Menière bilatérale ou d'oreille unique.

Il est recommandé d'utiliser la dexaméthasone à la concentration de 4 mg/mL (Accord

professionnel).

3.5 La gentamicine par voie transtympanique

L'administration transtympanique de gentamicine (ITG) est probablement le traitement le plus utilisé actuellement pour contrôler les vertiges de la maladie de Menière, aux Etats-Unis d'Amérique et en Europe. Sa mise en œuvre est simple et

peu invasive. Selon le contexte propre au patient, elle peut être réalisée en consultation externe ou en ambulatoire, sous anesthésie locale. Mais la

gentamicine n'en reste pas moins un agent suppresseur de la fonction vestibulaire. Diffusant dans l'oreille interne via la fenêtre ronde ou ovale, elle

exerce son action destructrice sur les cellules vestibulaires [38] et les cellules sombres [39]. A forte dose, elle devient toxique pour les cellules ciliées de l'organe de Corti. Il faut cependant savoir qu’une surdité peut survenir chez

certains patients, même après une dose unique à une concentration de 30 mg/mL [40] (niveau de preuve 4). L'efficacité de la gentamicine transtympanique sur le

contrôle des vertiges de la maladie de Menière est indubitable et largement soulignée dans la littérature [36] (niveau de preuve 4); 37] (niveau de preuve 1) ; [38, 39] (niveau de preuve 2) ; [40, 41, 35, 42] (niveau de preuve 4).

Mais le prescripteur doit garder à l'esprit la toxicité vestibulaire et cochléaire de la molécule, avant d’en poser l'indication. L’effet destructeur de la gentamicine peut

être total et souvent irréversible, et son action délétère sur l'audition difficilement prévisible. Son action sur la fonction vestibulaire a d'ailleurs été comparée et jugée équivalente à la neurotomie vestibulaire, solution chirurgicale éminemment

invasive dont l’effet suppresseur recherché est par définition total [43] (niveau de preuve 4). Sur le plan de la fonction cochléaire, l’ITG est en revanche

potentiellement plus toxique que la neurotomie vestibulaire qui respecte en règle les fibres cochléaire du nerf cochléo-vestibulaire.

Plusieurs protocoles d'administration ont été proposés et comparés. La

gentamicine peut en effet être injectée soit directement au travers du tympan, soit au travers d'un aérateur transtympanique, avec ou sans éponge chirurgicale

résorbable placée en regard de la fenêtre ronde, soit encore à l'aide d’un microcathéther appliqué en regard de la fenêtre ronde, éventuellement associé à une micropompe sous-cutanée [39] (niveau de preuve 2). Cinq types de

protocoles thérapeutiques ont été retenus par Chia et al. [39] (niveau de preuve 2):

1. des doses multiples quotidiennes (3) pendant au moins quatre jours

2. une dose hebdomadaire pendant quatre semaines

3. de faibles doses répétées en fonction de l'effet obtenu ("à la demande")

4. une administration continue par cathéter


5. la «titration», sous forme d’injections répétées jusqu'à obtention d'un

nystagmus spontané, ou d'une disparition totale des vertiges, ou d'une baisse de l'audition.

Peu d'équipes utilisent actuellement les microcathéthers pour administration continue de gentamicine. Il est donc difficile d'en recommander l'utilisation.

En synthèse, on peut différencier les protocoles d’administration en fonction de

leur toxicité potentielle. On peut ainsi regrouper les protocoles délivrant systématiquement des doses importantes, sans prise en compte de la

symptomatologie (groupes 1 et 2 de Chia et al) [39] (niveau de preuve 2) et la titration «excessive» aboutissant à une désafférentation vestibulaire complète avec nystagmus spontané (groupe 5 de Chia et al) [39] (niveau de preuve 2). Ces

protocoles qualifiables « d’agressifs » sont à opposer à la «titration fonctionnelle » qui est basée sur une faible dose unique répétée « à la demande » en cas d'effet

insuffisant.

Actuellement les protocoles « agressifs » sont délaissés au profit de traitements les moins invasifs et destructeurs possible [33] (niveau de preuve 2). La

« titration fonctionnelle », c'est à dire l'administration à la demande, à la fois efficace [39] (niveau de preuve 2), [42] (niveau de preuve 4) et peu toxique [39]

(niveau de preuve 2) ; [42] (niveau de preuve 4) est celle que l'on peut recommander.

Recommandation 9

L’injection de gentamicine transtympanique est une solution efficace permettant le

contrôle des vertiges dans la maladie de Menière (Grade A).

L'utilisation de protocoles de titration fonctionnelle, utilisant de faibles doses répétées à la

demande, permet d'obtenir le contrôle des vertiges sans destruction complète du

vestibule et avec un risque faible de dégradation auditive (Grade B).

La survenue d'une surdité même après injection de faible dose de gentamicine est

possible (Grade B).

En conséquence, l'injection de gentamicine sur une oreille fonctionnellement unique ou en

cas de maladie de Menière bilatérale n'est pas recommandée (Accord professionnel).

4 Traitements chirurgicaux

Dans la prise en charge de la maladie de Menière, il est communément admis de respecter le principe d’une escalade thérapeutique conduisant de traitements médicamenteux non invasifs à des traitements chirurgicaux éventuellement

ablatifs. Ces traitements chirurgicaux sont nombreux et leurs indications et efficacités respectives doivent être clarifiées.

Cinq options chirurgicales sont à discuter :

1. la pose d’aérateur transtympanique

2. la chirurgie du sac endolymphatique

3. la neurotomie vestibulaire


4. la labyrinthectomie chirurgicale

5. la chirurgie d’oblitération des canaux semi-circulaires (CSC)

Le choix entre ces différentes solutions dépend pour l’essentiel de l’état général du

patient, de la symptomatologie et de l’audition, aussi bien du côté à traiter que de l’autre.

Toute évaluation ECR contre placebo d’un traitement chirurgical butte sur le choix

du placebo. Dans la maladie de Menière, l’évaluation des traitements non destructeurs se heurte bien sûr à ce problème. Nous verrons que les choix faits

jusqu’alors dans la littérature ne sont pas si pertinents qu’il était apparu à l’époque. Une autre solution serait de comparer ces techniques à une technique de référence, elle aussi non destructrice, qui aurait démontré par une étude de fort

niveau de preuve son efficacité…Mais une telle technique n’existe pas. Faute de haut niveau de preuve, l’effet placebo des thérapeutiques chirurgicales non

destructrices ne peut être totalement éliminé. Néanmoins, certaines conclusions peuvent être dégagées concernant ces différentes options thérapeutiques. On sait qu’en général l’effet placebo rend compte de 50% de l’effet d’une thérapeutique.

En conséquence, tout traitement donnant une efficacité largement supérieure à 50% est «vraisemblablement efficace.

Tout traitement chirurgical ne peut évidemment être envisagé sans un bilan audiométrique et une imagerie préalable. Avant d’envisager tout geste ablatif, on

se doit de réaliser un bilan vestibulaire évaluant la fonction vestibulaire du côté atteint mais également du côté controlatéral.

4.1 Aérateur transtympanique

Quelques études cliniques ont mis en évidence un bénéfice sur les vertiges dans la maladie de Menière après la mise en place d’aérateurs transtympaniques [44, 45] (niveau de preuve 3). Dans l’étude de Park et col. seuls étaient inclus des patients

ayant une dépression d’au moins 50 daPa dans l’oreille moyenne. Les auteurs ont observé une disparition ou une amélioration substantielle des vertiges dans 67 à

68% des cas. De tels résultats doivent remettre en question le choix de cette technique comme placebo dans les études randomisées.

Ces études, réalisées sur des effectifs très limités, ne présentent pas de niveaux

de preuve suffisants pour émettre une recommandation formelle.

4.2 Chirurgie du sac endolymphatique (SEL)

Cette technique fait partie des traitements non destructeurs de la fonction vestibulaire. Son efficacité a été longtemps mise en cause sur la foi des études randomisées de Bretlau et col. puis Thomsen et col. utilisant respectivement

comme placebo la mastoïdectomie et l’aérateur transtympanique, techniques dont on peut douter de la qualité de placebo. [46, 47] (niveau de preuve 2). Ces deux

études danoises ont servi d’unique base aux deux méta-analyses de la revue Cochrane [48, 49] (niveau de preuve 2). Les auteurs de ces Revues ont conclu par deux fois à l’absence d’efficacité démontrée de cette chirurgie, tout en

reconnaissant les biais méthodologiques des études incluses (choix du placebo, randomisation).

Une méta-analyse plus récente de la littérature a permis de faire à nouveau le point sur la question de l’efficacité et des effets secondaires de la chirurgie du sac endolymphatique dans le traitement de la maladie de Menière [50] (niveau de

preuve 2). Elle a retenu 11 études présentant un bon niveau de preuve, dont une


ECR, (impactée par un faible effectif de 29 sujets), deux études comportant un

groupe contrôle et huit études de cohorte avec un nombre de sujet inclus supérieur à 90 avec un taux de réponse de plus de 60% [46, 50, 59] (niveau de

preuve 2). L’étude de Thomsen est col. est incluse dans cette revue [46] (niveau de preuve 2).

Autre difficulté rencontrée : les critères d’évaluation de l’efficacité du traitement

sur les vertiges varient d’une étude à l’autre, même si dans la majorité d’entre elles les critères de l’AAO-HNS ont été retenus. Selon ces critères, cette technique

apporte un contrôle substantiel ou complet des vertiges (A et B) dans 68 à 90% des cas (suivi de 16 mois à 13,5 ans). Dans deux études comportant un questionnaire de qualité de vie (Meniere’s disease Outcome Questionnaire :

MDOQ), une amélioration significative des scores de qualité de vie a été démontrée [57, 14] (niveau de preuve 2).

Sur l’ensemble de ces cohortes, quatre cas de cophose ont été rapportés sur un total de 2287 patients opérés [46, 50-59] (niveau de preuve 3).

Si l’on analyse la seule ECR sélectionnée, elle ne montre pas une efficacité

supérieure de la chirurgie du sac endolymphatique par rapport à la mise en place d’un aérateur transtympanique. Mais le faible échantillon étudié (29 cas) ne

permet pas de la placer en niveau 1. Elle est placée en niveau 2 au même titre que les autres études analysées [57] (niveau de preuve 2).

Une autre méta-analyse réalisée par Sood et col. et publiée en 2014 fait état, sur un total de 1651 patients, d’une disparition ou d’une amélioration substantielle des vertiges dans 79,3% des cas en cas de décompression et dans 76,4% des cas

en cas de shunt, avec un recul moyen de 2 ans. L’audition était préservée (variation <10 dB) ou améliorée dans 72% des cas [60] (niveau de preuve 4).

Contrairement aux données anciennes, cette chirurgie présente donc un bon taux d’amélioration ou de guérison des vertiges, et un risque faible sur l’audition. Il a d’ailleurs été décrit une amélioration auditive dans 15.4% des cas dans l’étude

comportant le plus gros effectif de 861 patients [51] (niveau de preuve 3).

Enfin, une étude récente de Liu (2014) a évalué chez cinq patients la réduction de

l’hydrops en IRM après décompression du sac endolymphatique. Celle-ci a montré une réduction significative du volume du compartiment endolymphatique après chirurgie dans 60% des cas [61] (niveau de preuve 4).

Le groupe de travail de cette recommandation souligne la possibilité d’effectuer cette intervention dans les cas d’atteinte bilatérale.

Les auteurs d’une revue de la littérature de 2010 ont comparé l’efficacité de la chirurgie du sac avec shunt avec le résultat de sept études utilisant le traitement par ITG. Ils ont montré une meilleure efficacité sur les vertiges et une meilleure

préservation auditive après chirurgie du sac qu’après ITG, sur une grande cohorte de 389 patients [59] (niveau de preuve 3).

Une étude publiée par l’équipe de Kitahara en 2013 concernant 220 patients ayant bénéficié d’une chirurgie du sac avec ouverture du sac et injection de 20 mg de prednisolone dans le sac a montré un contrôle complet des vertiges à moyen

(88% à 2 ans) et long terme (70% à 13 ans). Cette étude a surtout mis en évidence une amélioration de l’audition à long terme après cette chirurgie (49%

des patients à 2 ans, et 25% à 13 ans), en comparaison de l’évolution naturelle de la maladie [62] (niveau de preuve 3).


Très récemment, une nouvelle technique chirurgicale consistant à bloquer le canal

endolymphatique sans ouverture du sac, a été proposée. Le point intéressant est que les auteurs rapportent une amélioration de la qualité de vie dans 79% des cas

(15 patients sur 19) [63, 64]. Le point faible de cette étude est une évaluation de qualité de vie menée rétrospectivement, sur un faible échantillon (niveau de preuve 4).

Il semble donc bien que l’abord chirurgical du sac endolymphatique ait un effet thérapeutique réel, supérieur aux 50% théoriquement imputables à l’effet placebo.


Etude Design Niveau Effectif Type de chirurgie

Resultat Durée suivi

Huang 19916 cohorte 3 861 décompression contrôle substantiel ou total : 85,9%

6,3 ans

Audition améliorée ou inchangée : 83,3%

Telischi

19937 cohorte 3 147 shunt

Disparition totale des vertiges : 90%

13,5 ans

Huang 19948 cohorte 3 112 balonnisation contrôle des vertiges 90% 3 ans

Audition améliorée ou inchangée : 76,8%

Jackson9

1996 cohorte 3 100 shunt

nombre de vertige par mois de 7 à 2.7

6 ans

Audition améliorée ou inchangée : 35%

Welling

199610

EC non R

2 20 résection sac versus shunt

contrôle substantiel ou total : 67% 2 ans

détérioration auditive de 5,6 et 5,9 dB dans les 2 groupes

Pensak

199811 cohorte 3 96 shunt contrôle substantiel ou total : 79% 5 ans

Thomsen

19981 ECR 2 29

t-tube versus shunt

disparition complète des vertiges 53%

0,5 et 1 an

pas de diff. Sign. Entre les 2 groupes

Kato 200412 cohorte 3 159 décompression amélioration sign. Du score de qualité de vie

2,7 ans

Convert

200613 cohorte 3 90 décompression

Amélioration satisfaisante des vertiges (qual. de vie) 71%

4,8 ans

Brinson

200714 cohorte 3 196

décompression versus shunt

Amélioration des vertiges 66 et 67 %

2,3 et 4,4 ans

Détérioration auditive significative uniquement pour le shunt

Derebery

201015

EC non R

23 408 shunt versus genta

Amélioration vertiges supérieure pour SEL (62%) que pour genta (56%)

1,3 et 1,6 ans

Moins de risque auditif pour SEL que pour genta

1.

Kitahara,

201318

cohorte 3 220 Shunt + corticoides

Contrôle complet des vertiges à moyen et long terme (88% à 2 ans, 70%à 13 ans) Amélioration de la préservation auditive à moyen et long terme

13 ans


Recommandation 10 (Grade B)

La chirurgie du sac endolymphatique représente une solution thérapeutique non

destructrice, comportant très peu de risques auditifs, et pouvant probablement amener

une amélioration de la qualité de vie.

Elle peut être proposée en cas d’échec du traitement médical, notamment en cas de

maladie de Menière bilatérale.

4.3 Neurotomie vestibulaire

La littérature est riche sur le sujet de la neurotomie vestibulaire dans le traitement

de la maladie de Menière, mais ne comporte que des études de cohorte, le plus souvent rétrospectives de niveau de preuve 3 ou 4.

Indépendamment de la voie d’abord utilisée, la neurotomie vestibulaire apporte

une amélioration conséquente sur symptomatologie vertigineuse avec un contrôle total ou substantiel des vertiges dans 88 à 100% des cas [65-74] (niveau de

preuve 4).

L’étude comportant le plus grand nombre de sujets dans ce domaine est celle de Silverstein publiée en 1992. Il s’agissait d’une enquête rétrospective interrogeant

350 chirurgiens aux Etat Unis (58 réponses exploitables) et rapportant ainsi les résultats de 2820 neurotomies vestibulaires. Pour cet auteur le pourcentage de

contrôle des vertiges s’élève à 91% dans le cas de maladie de Menière [73] (niveau de preuve 4).

Elle est le plus souvent proposée dans la littérature après un échec des

traitements médicamenteux.

Cette technique chirurgicale impose néanmoins un abord otoneurochirurgical par

voie rétrolabyrinthique, rétro sigmoïde ou par la voire de la fosse moyenne, porteur de risques de complications plus importants que dans les autres techniques chirurgicales. Ainsi, le risque de cophose dans les plus grandes séries

est de 1 à 2%, le risque de paralysie faciale est de 0,3 à 1,3%, et celui de fuite de liquide cérébro-spinal de 1,8 à 12%. Les risques de méningite et de décès sont

exceptionnels. La neurotomie est également à réserver à des patients en bon état général sans comorbidités associées. [65, 69, 72, 73] (niveau de preuve 4).

Afin d’évaluer la neurotomie vestibulaire versus l’ITG, Morel et col. ont publié en

2005 une série rétrospective comparant 71 neurotomies et 35 ITG. Ils ont montré un meilleur contrôle des vertiges par la neurotomie vestibulaire (90%) que par à

l’ITG (81%), avec un résultat sur l’audition identique, une détérioration auditive supérieure à 20 dB apparaissant chez 8,5% des sujets dans les deux groupes [68] (niveau de preuve 4).


Auteur, Année

n Contrôle vertige Préservation auditive

Cophose PF Fuite LCR

Méningite

Décès

De Diego,

20011 224 Amélioration 100% 1,30% 1,30% 1,80% 0,04%

Magnan,

19912 96 Amélioration 96%

Li, 20083 73 Complet : 94,5% stable à 10dB près : 92%

0

Substantiel : 5,5%

Morel, 20054 71 Amél. ou dispar. : 93% détérioration >20dB : 8,5%

Pareschi

20025 58 Complet : 89,7%

Inchangée : 93%

1,70%

Substantiel : 7%

Schlegel,

20126 44 Amélioration : 91%

diminue à 2 ans (8dB)

QOL augmente à 1 et 2 ans

Améliorée chez 23% à 1 mois

Thomsen

20007 42

Disparition vertiges : 88 %

Détérioration auditive : 14%

4,80%

Instabilité résiduelle 14%

Fisch, 19968 100 2% 0 12%

Silverstein,

19909 2820

Disparition vertiges : 91%

1,20% 0,30% 3,20% 0,30%

Rosenberg,

199610 172

Amélioration ou stabilité : 66% à 2 ans

Surdité profonde 4,7%

Recommandation 11 (Grade B)

La neurotomie vestibulaire est une solution thérapeutique destructrice très efficace sur les

crises de vertiges ou les crises otolithiques de la maladie de Menière. Elle est

particulièrement indiquée chez les sujets jeunes sans comorbidité associée.

Recommandation 12 (Accord professionnel)

La neurotomie étant un traitement destructeur, elle n’est pas recommandée dans les

maladies de Menière bilatérales.

Elle peut être proposée dans les cas de maladies de Menière invalidantes (Grade 4 ou plus

de la classification AAO-HNS).


4.4 Labyrinthectomie chirurgicale

La labyrinthectomie chirurgicale vise à détruire la fonction vestibulaire au même titre que la neurotomie ou l’ITG, mais à leur différence elle aboutit constamment

au sacrifice de l’audition. Elle intervient donc en seconde ligne après l’échec des techniques conservatrices ou en cas d’audition durablement très altérée, inutilisable. Elle provoque une désafférentation aussi efficace que la neurotomie

vestibulaire puisque le contrôle des vertiges atteint 98% [75] (niveau de preuve 2), mais au prix d’une cophose. Néanmoins, elle est de mise en œuvre plus simple

chez des patients fragiles.

Enfin, le contrôle des vertiges est similaire à celui de la neurotomie vestibulaire selon l’étude de De La Cruz de 2007 [76] (niveau de preuve 3).

Elle faut néanmoins rester prudent sur les conclusions de ces études qui sont peu nombreuses et comptent des effectifs souvent limités.

Recommandation 13 (Grade C)

En cas de surdité profonde non appareillable chez un patient présentant des vertiges

invalidants ou des crises de Tumarkin, la labyrinthectomie chirurgicale peut être proposée

en cas de maladie unilatérale.

4.5 Chirurgie d’oblitération des canaux semi-circulaires (CSC)

Cette technique de développement récent a été peu étudiée, essentiellement par

une équipe française dont les résultats n’ont pas été confirmés par d’autres équipes sur un nombre de sujets suffisant. Elle permettrait néanmoins d’obtenir un contrôle complet ou substantiel des vertiges en cas de maladie de Menière

dans 75% des cas, avec une préservation auditive dans 82% des cas. En effet une dégradation auditive a été observée dans 18% des cas, le plus souvent chez des

sujets dont l’audition était déjà dégradée [77] (niveau de preuve 2).

Le manque de recul et d’études sur le sujet ne permet pas de proposer de recommandation sur cette technique.

5 Rééducation vestibulaire et psychothérapies

5.1 Place de la rééducation vestibulaire dans la prise en charge de

la maladie de Menière

5.1.1 Après neurotomie vestibulaire ou destruction

labyrinthique

Aucune ECR n’a évalué l’efficacité de la rééducation vestibulaire après neurotomie

vestibulaire ou destruction labyrinthique en cas de maladie de Menière. C’est pourtant dans ce cas de figure que les avis d’experts convergent le plus souvent [78- 80] (accord professionnel) et pour lequel l’indication est la moins discutée.

L'ANAES recommandait en 2007 une rééducation vestibulaire en cas de syndrome vestibulaire déficitaire aigu unilatéral, auquel s’apparente la désafférentation

vestibulaire unilatérale aiguë réalisée lors d’une neurotomie vestibulaire ou une


labyrinthectomie chirurgicale. Elle doit débuter précocement afin de favoriser la

compensation centrale et permet la disparition du syndrome vestibulaire déficitaire et le retour à l’autonomie, limitant la survenue d’une instabilité résiduelle post-

opératoire. Le premier lever se doit d’être précoce et associé à un travail en fixation visuelle. Le contenu du programme de rééducation doit être adapté aux préférences sensorielles du patient, ainsi qu’à son évolution.

5.1.2 Après injection transtympanique de gentamicine

Aucune étude comparative randomisée n’a évalué l’efficacité de la rééducation

vestibulaire après ITG en cas de maladie de Menière. Odkvist et col. [81] (niveau de preuve 4) et Suryanarayanan et col. [82] (niveau de preuve 4) évoquent, dans ce cadre, à l’issue d’études cliniques non comparatives, à faible niveau de preuve,

l’intérêt de la rééducation, qui améliorerait l’instabilité résiduelle post-thérapeutique, les protocoles modernes, bien que non-ablatifs, générant une

instabilité variable. Une prise en charge rééducative pourrait donc être proposée, à adapter au bilan fonctionnel initial (préférences sensorielles, stratégies d’équilibration). L’arrêt de la rééducation se discute avec le médecin ORL et le

patient, lorsque celui-ci estime avoir retrouvé un équilibre satisfaisant et une qualité de vie correcte. Si le traitement s’est révélé ablatif, après plusieurs

injections, on revient au cas de figure de la déafférentation complète, comme dans la neurotomie vestibulaire.

5.1.3 Rééducation en dehors d’un traitement vestibulo-suppresseur

Très peu d’études font état de l’intérêt de la rééducation dans le cadre de la

Maladie de Menière, en dehors d’une vestibulo-suppression. Aucun consensus n’existe. Gottshall et al. [83] (niveau de preuve 4) a certes mis en évidence une

amélioration des performances d’équilibration et une diminution de la gêne fonctionnelle mais avec un faible niveau de preuve (étude observationnelle non comparative). Au travers d’une revue de littérature [80] (accord professionnel), il

recommande la rééducation en cas d’instabilité intercritique. Garcia et col. [84] (niveau de preuve 2) ont montré, dans une ECR, une amélioration de la qualité de

vie, des performances posturales et une diminution de l’instabilité chez les patients.

En pratique, une prise en charge rééducative pourrait être proposée :

• en cas de doléances inter-critiques : impression d’ébriété, items otolithiques…

• en cas de crises suffisamment espacées (intercrises de 3 à 6 semaines), en évitant les périodes de crises.

• chez des patients présentant une peur panique de la crise vertigineuse.

On conseillera de poursuivre une activité physique régulière afin de redynamiser ces patients souvent déconditionnés à l’effort et ayant peur du mouvement.

En dehors de ces cas et au-delà de deux mois, en fonction de l'évolution et de l'efficacité du traitement médical, une rééducation vestibulaire peut être un adjuvant utile au traitement médical. Il n’y a donc pas d’urgence à la proposer.


5.1.4 Contre–indication à la rééducation

La prise en charge rééducative est contre-indiquée en cas de handicap ne permettant pas la réalisation d’exercices physiques mais également en cas

d’absence de compliance du patient.

Recommandation 14

La rééducation vestibulaire du patient souffrant de maladie de Menière n'est pas

recommandée en période critique (Accord professionnel).

Recommandation 15

La maladie de Menière pouvant entrainer un déficit vestibulaire unilatéral plus ou moins

marqué, une rééducation vestibulaire visant à entraîner une compensation vestibulaire

controlatérale est recommandée en période inter-critique, car elle permet d'obtenir une

amélioration de la qualité de vie (Grade B).

Recommandation 16

Une activité physique régulière est recommandée dans la maladie de Menière en dehors

des crises (Accord professionnel).

5.1.5 Rééducation orthoptique adjuvante

Bien qu’aucune étude dans la littérature n’ait démontré l’intérêt d’une rééducation

orthoptique de troubles de la fusion et de la vergence oculaires, chez des patients atteints de maladie de Menière, cette rééducation adjuvante pourrait être proposée. En effet, Kapoula et col. montrent dans une étude descriptive qu’un

déficit vestibulaire pourrait entrainer une détérioration de la convergence oculaire [85] (niveau de preuve 4). A l’inverse, Matheron et col. soutiennent l’hypothèse,

dans une autre étude descriptive que les anomalies de vergence peuvent elles-mêmes être pourvoyeuses de troubles de l’équilibre et d’instabilité [86] (niveau de preuve 4), expliquant ainsi la persistance d’une symptomatologie vertigineuse

malgré une amélioration de la compensation vestibulaire.

Recommandation 17

En cas de troubles de la vergence et de la fusion oculaire, une rééducation orthoptique est

recommandée (Grade C).

5.2 Place de l’accompagnement psychothérapeutique dans la prise

en charge de la maladie de Menière


Plusieurs études dans la littérature ont souligné les conséquences psycho-

émotionnelles d’une atteinte vestibulaire aiguë. Young et col. ont mis-en en évidence des niveaux d’anxiété plus élevés, associés à une hyperémotivité, en cas

d’atteinte vestibulaire, par rapport à une population normale, dans une étude comparative de faible niveau de preuve [87] (niveau de preuve). Des résultats similaires ont été mis en évidence chez l’animal par Machado et col. [88]

permettant de supposer que ces perturbations surviennent indépendamment de toute personnalité psychopathologique antérieure. Le caractère chronique de la

maladie de Menière, son évolution imprévisible (constituée de crises récurrentes parfois associée à une symptomatologie intercritique) et sa cause méconnue, ont également des conséquences psycho-émotionnelles se surajoutant aux

précédentes. Kirby et col. ont identifié l’incertitude de l’étiologie et de l’évolution de la maladie de Menière comme facteur de vulnérabilité au travers d’une étude

longitudinale descriptive [89] (niveau de preuve 4). La même équipe, dans une étude descriptive, a mis en évidence que la maladie génère en plus une dépendance mal vécue envers le conjoint et l’entourage familiale, à l’origine de

fortes tensions intrafamiliales [90] (niveau de preuve 4). Elle souligne, par ailleurs, dans une revue de la littérature [95] (accord professionnel), certains

processus identifiés comme susceptibles d’aggraver et de pérenniser les troubles de l’équilibre en retardant la compensation, comme des processus

comportementaux d’évitement, des processus émotionnels dont l’anxiété, des processus cognitifs comme le développement d’une hyperattention et d’une hypervigilance. Sur cette base, un accompagnement psychothérapeutique peut

être proposé. Edelman et col. ont montré, dans une ECR [92] (niveau de preuve 2), l’efficacité, sur la symptomatologie vestibulaire chronique, d’une prise en

charge en thérapie comportementale et cognitive (TCC) élaborée sur un modèle de traitement des troubles paniques et organisée autour de plusieurs axes : une psycho-éducation (informations et explications consignées sur un support écrit à

destination des patients) ; une expérimentation comportementale concernant la vigilance et l’attention focalisées sur les vertiges ; des mises en situation entre les

séances ; une analyse cognitive des symptômes ; un encouragement à vivre sans attendre la disparition des symptômes. De plus, Yardley et col. ont montré, dans une autre ECR ne concernant que des patients atteints de maladie de Menière [78]

(niveau de preuve 2) que l’association d’une rééducation vestibulaire et d’un accompagnement psychologique permet d’intégrer les manifestations somatiques

et psychiques fortement liées en cas d’atteinte vestibulaires et partant, de diminuer l’anxiété-dépression, la perception négative de la maladie et le handicap perçu.

Recommandation 18

Dans la maladie de Menière, il est recommandé de proposer un soutien

psychothérapeutique qui a montré son efficacité sur la réhabilitation vestibulaire et sur le

niveau d'anxiété (Grade B).

REFERENCES

1. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation on therapy in

Meniere’s disease. American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Foundation Inc

Otolaryngol Head Neck Surg 1995 :181-5.


2. Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH, Goebel JA, Magnusson M, Mandala M, Newman-Toker

DE, Strupp M, Suzuki M, Trabalzini F, Bisdorff A. Diagnostic criteria for Menière's disease. J vest

Res 2015; 25:1-7.

3. Fetterman BL. Distortion-product otoacoustic emissions and cochlear microphonics:

relationships in patients with and without endolymphatic hydrops. Laryngoscope 2001;111:946-

54.

4. Ohlms LA, Lonsbury-Martin BL, Martin GK. Acoustic-distortion products: separation of sensory

from neural dysfunction in sensorineural hearing loss in human beings and rabbits. Otolaryngol

Head Neck Surg 1991;104:159-74.

5. Horner KC. Comparison of compound action potential audiograms with distortion product

otoacoustic emissions in experimentally induced hydrops. Eur Arch Otorhinolaryngol

1991;248:302-7.

6. van Huffelen WM, Mateijsen NJ, Wit HP. Classification of patients with Menière's disease using

otoacoustic emissions. Audiology Neuro-Otology 1998;3:419-30.

7. Cianfrone G, Ralli G, Fabbricatore M, Altissimi G, Nola G. Distortion product otoacoustic

emissions in Menière's disease. Scand Audiol 2000;29:111-9.

8. Franco-Vidal V, Legarlantezec C, Blanchet H, Convert C, Torti F, Darrouzet V. Multifrequency

admittancemetry in Ménière's disease: a preliminary study for a new diagnostic test. Otol

Neurotol 2005;25:723-7.

9. Franco-Vidal V, Bonnard D, Bellec O, Thomeer H, Darrouzet V. Effects of body tilt on

multifrequency admittance tympanometry. Otol Neurotol 2015;36:737-40.

10. Mori N, Asai A, Suizu Y, Ohta K, Matsunaga T. Comparison between electrocochleography and

glycerol test in the diagnosis of Menière's disease. Scand Audiol 1985;14:209-13.

11. Taguchi D, Kakigi A, Takeda T, Sawada S, Nakatani H. Diagnostic value of plasma antidiuretic

hormone, electrocochleography, and glycerol test in patients with endolymphatic hydrops. ORL J

Otorhinolaryngol Relat Spec 2010;71 suppl1:26-9.

12. Fukuoka H, Takumi Y, Tsukada K, Miyagawa M, Tomohiro O, Ueda H, Kadoya M, Usami SI.

Comparison of the diagnosis value of 3 T MRI after intratympanic injection of GBCA,

electrocochleography, and the glycerol test in patients with Meniere's disease. Acta Otolaryngol

2012;132:141-5.

13. Abnormal fast fluctuations of electrocochleography and otoacoustic emissions in Menière's

disease. Gerenton G, Giraudet F, Djennaoui I, Pavier Y, Gilain L, Mom T, Avan P. Hear Res. 2015

Sep;327:199-208.

14. Convert C, Franco-Vidal V, Bebear JP, Darrouzet Outcome-based assessment of endolymphatic

sac decompression for Ménière's disease using the Ménière's disease outcome questionnaire: a

review of 90 patients V. Otol Neurotol 2006;27:687-96.

15. McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular

dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jan 13

16. Sharon JD, Trevino C, Schubert MC, Carey JP. Treatment of Menière's Disease. Curr Treat

Options Neurol. 2015 Apr;17(4):34

17. Foster CA. Optimal management of Ménière's disease. Ther Clin Risk Manag 2015;11:301-7.


18. Nakayama M, Suzuki M, Inagaki A, Takemura K, Watanabe N, Tanigawa T et al. Impaired

quality of sleep in Ménière's disease patients. J Clin Sleep Med 2010;6:445-9.

19. Holgers K-M, Finizia C. Health profile for patients with Meniere's disease. Noise Health

2001;4:71-80.

20. Nakayama M, Masuda A, Ando KB, Arima S, Kabaya K, Inagaki A et al. A pilot study on the

efficacy of contunous positive airway pressure on the manifestations of Ménière's disease in

patients with concomitant obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Sleep Med 2015;11:1101-7.

21. Luxford E, Berliner KI, Lee J, Luxford WM. Dietary modification as adjunct treatment in

Ménière's disease: patients willingness and ability to comply. Otol Neurotol 2013;34:1438-43.

22. Møller MN1, Kirkeby S, Vikeså J, Nielsen FC, Caye-Thomasen P. Expression of histamine

receptors in the human endolymphatic sac: the molecular rationale for betahistine use in

Menieres disease. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015 Jul 25. [Epub ahead of print]

23. Strupp M, Zwergal A, Feil K, Bremova T, Brandt T. Pharmacotherapy of vestibular and cerebellar

disorders and downbeat nystagmus: translational and back-translational research. Ann N Y Acad

Sci. 2015 Apr;1343:27-36. doi: 10.1111/nyas.12774.

24. Lezius F, Adrion C, Mansmann U, Jahn K, Strupp M. High-dosage Betahistine dihydrochloride

between 288 and 480 mg/day in patients with severe Menière's disease;: a case series. eur

Arch otorhinolaryngol 2011;268:1237-40]

25. Albu S, Chirtes F, Trombitas V, Nagy A, Marceanu L, Babighian G, Trabalzini F. Intratympanic

dexamethasone versus high dosage of betahistine in the treatment of intractable unilateral

Meniere disease. Am J Otolaryngol. 2015 Mar-Apr;36(2):205-9. doi:

10.1016/j.amjoto.2014.10.032. Epub 2014 Oct 30

26. Adrion C, Fischer CS, Wagner J, Gürkov R, Mansmann U, Strupp M; BEMED study group.

Efficacy and safety of betahistine treatment in patients with Meniere's disease: primary results

of a long term, multicentre, double blind, randomised, placebo controlled, dose defining trial

(BEMED trial). BMJ. 2016 Jan 21;352:h6816. doi: 10.1136/bmj.h6816.

27. Monographie VIDAL HOPTIMAL en ligne 2016: nom de substance Bétahistine

28. Crowson MG, Patki A, Tucci DL. A Systematic Review of Diuretics in the Medical Management of

Ménière's Disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 2016 Mar 1. pii: 0194599816630733. [Epub

ahead of print]

29. Gazquez I, Soto-Varela A, Aran I, Santos S, Batuecas A, Trinidad G, Peres-Guarrigues H,

Gonzalez-Oller C, Acosta L, Lopez-Escamez JA. High prevalence of systemic autoimmune

diseases in patients with meniere's disease. PloS One 2011;6:e26759.

30. Kim SH, Kim JY, Lee HJ, Gi M, Kim BG, Choi JY. Autoimmunity as a candidate for the

etiopthogenesis of Meniere's disease: detection of autoimmune reactions and diagnostic

biomarker candidate. PloS one 2014;9:e111039

31. Rarey KE1, Curtis LM, ten Cate WJ. Tissue specific levels of glucocorticoid receptor within the rat

inner ear. Hear Res. 1993 Jan;64(2):205-10.

32. Morales-Luckie E1, Cornejo-Suarez A, Zaragoza-Contreras MA, Gonzalez-Perez O. Oral

administration of prednisone to control refractory vertigo in Ménière's disease: a pilot study.

Otol Neurotol. 2005 Sep;26(5):1022-6.


33. Syed MI, IIAN O, Leong AC, Pothier DD, Rutka JA. Ménière's syndrome or disease: time trends

in management and quality of evidence over the last two decades. Otol Neurotol.

2015;36:1309-16.

34. Philips JS, Westerberg B. Intratympanic steroids for Ménière's disease or syndrome. Cochrane

Database Syst Rev 2011Jul6;(7):CD008514.doi:10.1002/14651858.CD008514.pub2

35. Garduno-Anaya, M. A., H. Couthino De Toledo, R. Hinojosa-Gonzalez, C. Pane-Pianese and L. C.

Rios-Castaneda (2005). "Dexamethasone inner ear perfusion by intratympanic injection in

unilateral Meniere's disease: a two-year prospective, placebo-controlled, double-blind,

randomized trial." Otolaryngol Head Neck Surg 133(2): 285-294.

36. Gabra N, Saliba I. The effect of intratympanic methylprednisolone and gentamicin injection on

Ménière's disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Apr;148(4):642-7. doi:

10.1177/0194599812472882. Epub 2013 Jan 11.

37. Intratympanic therapy in Meniere's syndrome or disease: up to date evidence for clinical

practice. Syed MI, Ilan O, Nassar J, Rutka JA. Clin Otolaryngol 2015;40:682-90.

38. Carey J. Intratympanic gentamicin for the treatment of Menière's disease and other forms of

peripheral vertigo. Otolaryngol Clin North Am 2004;37:1075-90.

39. Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamycin for Menière's disease: a

meta-analysis. Otol Neurotol 2005; 25:544-52.

40. Youssef TF, Poe DS. Intratympanic injection for the treatment of Menière's disease. Am J Otol

1998;19:435-42.

41. Pullens B, van Benthem PP. Intratympanic gentamicin for Ménière's disease or syndrome.

Cochrane Database Syst Rev. 2011 Mar 16;(3).

42. Quaglieri S, Gatti O, Rebecchi E, Manfrin M, Tinelli C, Mira E, Benazzo M. Intratympanic

gentamicin treatment "as needed" for Menière's disease. Long-term analysis using the Kaplan-

Meier method. Eur Arch Otorhinolaryngol 2014;271:1443-9.

43. Vestibular neurotomy versu chemical labyrinthectomy for disabling Menière's disease. Morel N,

Dumas G, Nguyen DQ, Mohr E, Schmerber S. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2005;122:271-

80.

44. Ogawa, Y al. Clinical study of tympanostomy tube placement for patients with intractable

Ménière's disease.The Journal of laryngology and otology 2015 vol. 129 (2) p. 120-5

45. Park J., Chen YS, Westhofen M. Meniere's disease and middle ear pressure: vestibular function

after transtympanic tube placement. Acta oto-laryngologica 2009 vol. 129 (12) p. 1408-13

46. Thomsen J et al. The non-specific effect of endolymphatic sac surgery in treatment of Meniere's

disease: a prospective, randomized controlled study comparing "classic" endolymphatic sac

surgery with the insertion of a ventilating tube in the tympanic membrane. Acta oto-

laryngologica. 1998 vol: 118 (6) pp: 769-73.

47. Bretlau P, Thoomsen J, Tos M, Johnsen NJ. Placebo effect in surgery for Menière's disease: nine-

year follow-up.Am J Otol. 1989 Jul;10(4):259-61

48. Pullens B, Giard JL, Verschuur HP, van Benthem PP. Surgery for Ménière's disease. Cochrane

Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1)


49. Pullens B, Verschuur HP, van Benthem PP. Surgery for Ménière's disease.Cochrane Database

Syst Rev. 2013 Feb 28;2

50. Lim M, Zhang M, Yuen H, Leong J.Current evidence for endolymphatic sac surgery in the

treatment of Meniere's disease: a systematic review. Singapore medical journal. 2015 vol: 56

(11) pp: 593-8

51. Huang T, Lin C, Chang Y. Endolymphatic sac surgery for Meniére's disease. A cumulative study

of twelve years' experience. Acta oto-laryngologica. Supplementum 1991 vol: 485 pp: 145-54

52. Telischi F, Luxford W. Long-term efficacy of endolymphatic sac surgery for vertigo in Menière's

disease. Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of American Academy of

Otolaryngology-Head and Neck Surgery.1993 vol: 109 (1) pp: 83-7

53. Huang T, Lin C. Endolymphatic sac ballooning surgery for Menière's disease.The Annals of

otology, rhinology, and laryngology. 1994 vol: 103 (5 Pt 1) pp: 389-94

54. Jackson C et al. Endolymphatic system shunting: a long-term profile of the Denver Inner Ear

Shunt.The American journal of otology. 1996 vol: 17 (1) pp: 85-8

55. Welling D, Pasha R, Roth L, Barin K.The effect of endolymphatic sac excision in Menière

disease.The American journal of otology.1996 vol: 17 (2) pp: 278-82

56. Pensak M, Friedman R. The role of endolymphatic mastoid shunt surgery in the managed care

era.The American journal of otology. 1998 vol: 19 (3) pp: 337-40

57. Kato B, LaRouere M, Bojrab D, Michaelides E. Evaluating quality of life after endolymphatic sac

surgery: The Ménière's Disease Outcomes Questionnaire. Otology & neurotology : official

publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European

Academy of Otology and Neurotology. 2004 vol: 25 (3) pp: 339-44

58. Brinson G, Chen D, Arriaga M. Endolymphatic mastoid shunt versus endolymphatic sac

decompression for Ménière's disease. Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of

American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery.2007 vol: 136 (3) pp: 415-21

59. Derebery M et al. Outcomes of endolymphatic shunt surgery for Ménière's disease: comparison

with intratympanic gentamicin on vertigo control and hearing loss. Otology & neurotology :

official publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and]

European Academy of Otology and Neurotology. 2010 vol: 31 (4) pp: 649-55

60. Sood AJ, Lambert PR, Nguyen SA, Meyer TA. Endolymphatic sac surgery for Meniere’s disease :

a systematic review and meta-analysis. Otol Neurotol. 2014 vol :35 pp :1033-1045

61. Liu F et al. Noninvasive evaluation of the effect of endolymphatic sac decompression in

Ménière's disease using magnetic resonance imaging.. Acta oto-laryngologica vol. 134 (7) p.

666-71

62. Kitahara T et al. Long-term results of endolymphatic sac drainage with local steroids for

intractable Meniere's disease.Auris Nasus Larynx 2013 Oct;40(5):425-30.

63. Saliba I et al. Endolymphatic duct blockage: a randomized controlled trial of a novel surgical

technique for Ménière's disease treatment. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Jan ;152(1)

:152:122-9.


64. Gabra N, Asmar MH, Berbiche D, Saliba I. Endolymphatic duct blockage: quality of life

assessment of a novel surgical technique for Ménière disease. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016

Jan 8. [Epub ahead of print]

65. De Diego J et al. Result of middle fossa vestibular neurectomy in Meniere's disease. Acta

otorrinolaringologica espanola. 2001 vol: 52 (4) pp: 283-6

66. Magnan J. et al. Vestibular neurotomy by retrosigmoid approach: technique, indications, and

results.The American journal of otology. 1991 vol: 12 (2) pp: 101-4

67. Li C, Lai J. Evaluation of retrosigmoid vestibular neurectomy for intractable vertigo in Ménière's

disease: an interdisciplinary review. Acta neurochirurgica. 2008 vol: 150 (7) pp: 655-61;

discussion 661

68. Morel N et al. Vestibular neurotomy versus chemical labyrinthectomy for disabling Menière

disease. Annales d'oto-laryngologie et de chirurgie cervico faciale : bulletin de la Société d'oto-

laryngologie des hôpitaux de Paris. 2005 vol: 122 (6) pp: 271-80

69. Pareschi R et al. Posterior fossa vestibular neurotomy as primary surgical treatment of

Menière's disease: a re-evaluation. The Journal of laryngology and otology. 2002 vol: 116 (8)

pp: 593-6

70. Schlegel M. et al. Functional results and quality of life after retrosigmoid vestibular neurectomy

in patients with Ménière's disease. Otology & neurotology : official publication of the American

Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and

Neurotology. 2012 vol: 33 (8) pp: 1380-5

71. Thomsen J, Berner B, Tos M. Vestibular neurectomy. Auris, nasus, larynx. 2000 vol: 27 (4) pp:

297-301

72. Fisch U. Transtemporal supralabyrinthine (middle cranial fossa) vestibular neurectomy: a review

of the last 100 cases. Skull base surgery. 1996 vol: 6 (4) pp: 221-5

73. Silverstein H, Wanamaker H, Flanzer J, Rosenberg S.Vestibular neurectomy in the United

States--1990. The American journal of otology. 1992 vol: 13 (1) pp: 23-30

74. Rosenberg S, Silverstein H, Hoffer M, Thaler E. Hearing results after posterior fossa vestibular

neurectomy. Otolaryngology--head and neck surgery : official journal of American Academy of

Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1996 vol: 114 (1) pp: 32-7

75. Quality-of-life assessment of Ménière's disease patients after surgical labyrinthectomy. Diaz R et

al. Otology & neurotology : official publication of the American Otological Society, American

Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology vol. 28 (1) p. 74-86

76. De La Cruz A., Borne Teufert K., Berliner K. Transmastoid labyrinthectomy versus

translabyrinthine vestibular nerve section: does cutting the vestibular nerve make a difference

in outcome? Otology & neurotology : official publication of the American Otological Society,

American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology vol. 28 (6)

p. 801-8

77. Charpiot A, Rohmer D, Gentine A. Lateral semicircular canal plugging in severe Ménière's

disease: a clinical prospective study about 28 patients. Otol Neurotol. 2010 Feb;31(2):237-40.

78. Shepard NT, Telian SA. Programmatic vestibular rehabilitation. Otolaryngol Head Neck Surg.

1995;112(1):173-182.


79. Dowdal-Osborn M. Early vestibular rehabilitation in patients with Meniere's disease. Otolaryngol

Clin North Am. 2002;35(3):683-690.

80. Gottshall KR, Topp SG, Hoffer ME. Early vestibular physical therapy rehabilitation for Ménière's

disease. Otolaryngol Clin North Am. 2010;43(5):1113-1119.

81. Odkvist L. Gentamicin cures vertigo, but what happens to hearing. Int Tinnitus J.

1997;3(2):133-136.

82. Suryanarayanan R, Cook JA. Long-term results of gentamicin inner ear perfusion in Meniere’s

disease. J Laryngol Otol. 2004;118(07):489-495.

83. Gottshall KR, Hoffer ME, Moore RJ, Balough BJ. The role of vestibular rehabilitation in the

treatment of Meniere's disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;133(3):326-328.

84. Gottshall KR, Topp SG, Hoffer ME. Early vestibular physical therapy rehabilitation for Ménière's

disease. Otolaryngol Clin North Am. 2010;43(5):1113-1119.

85. Garcia AP, Ganança MM, Cusin FS, Tomaz A, Ganança FF, Caovilla HH. Vestibular rehabilitation

with virtual reality in Ménière's disease. Braz J Otorhinolaryngol. 2013;79(3):366-374.

86. Kapoula Z, Gaertner C, Yang Q, Denise P, Toupet P. Vergence and standing balance in subjects

with idiopathic bilateral loss of vestibular function. PLoS One. 2013;8(6):e66652

87. Matheron E, Yang Q, Delpit-Baraut V, Dailly O, Kapoula Z. Active ocular vergence improves

postural control in elderly as close viewing distance with or without a single cognitive task.

Neurosci Lett. 2016;610:24-9

88. Young LR, Bernard-Demanze L, Dumitrescu M, Magnan J, Borel L, Lacour M. Postural

performance of vestibular loss patients under increased postural threat. J Vestib Res.

2012;22(2):129-38

89. Machado ML, Lelong-Boulouard V, Smith PF, Freret T, Philoxene B, Denise P, et al. Influence of

anxiety in spatial memory impairments related to the loss of vestibular function in rat.

Neuroscience 2012;218:161-69

90. Kirby SE, Yardley L. Cognitions associated with anxiety in Ménière's disease. J Psychosom Res.

2009;66(2):111-118.

91. Yardley L, Masson E, Verschuur C, Haacke N, Luxon L. Symptoms, anxiety and handicap in dizzy

patients: development of the vertigo symptom scale. J Psychosom Res. 1992;36(8):731-741.

92. Yardley L, Redfern MS. Psychological factors influencing recovery from balance disorders. J

Anxiety Disord. 2001;15(1):107-119.

93. Edelman S, Mahoney AE, Cremer PD012). Cognitive behavior therapy for chronic subjective

dizziness: a randomized, controlled trial. Am J Otolaryngol. 2012;33(4):395-401.

94. Yardley L, Kirby S. Evaluation of booklet-based self-management of symptoms in Ménière

disease: a randomized controlled trial. Psychosom Med. 2006; 68(5):762-769

RECOMMANDATION POUR LA PRATIQUE CLINIQUE · 2017. 6. 28. · RCP Stratégie diagnostique et...

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