Rapport de Stage de pédiatrie définitif

Rapport de Stage de Pédiatrie Thème : Asthme de l’enfant et du nourrisson

I GENERALITES / DEFINITION

1. Généralités :

L’asthme du nourrisson et de l’enfant est une maladie dont la fréquence augmente. Les causes de cette augmentation sont mal connues, mais elles combinent probablement une augmentation des expositions aux allergènes et aux polluants et une perte de facteurs protecteurs immunologiques.

Le syndrome asthmatique se traduit par des crises de dyspnée expiratoire sifflante, liées à une obstruction bronchique variable. Celle-ci est la conséquence d’une inflammation de la paroi bronchique, d’un spasme des muscles lisses et d’une hyperréactivité bronchique. Les crises sont déclenchées essentiellement par des infections virales et par des allergies aux pneumallergènes, mais aussi par des irritants ou l’exercice physique. Elle est aggravée par le tabagisme passif. Un faible pourcentage de l’ordre de 20 % des enfants ont un asthme modéré ou grave, mais la majorité a un asthme intermittent.

Les crises et les symptômes aigus sont traités par des broncho-dilatateurs inhalés plus ou moins associés à des corticoïdes par voie générale. Le traitement de fond comporte un volet non médicamenteux basé sur une éviction des irritants et des allergènes incriminés, une prévention de l’asthme induit par l’exercice et une éducation thérapeutique adaptée. Le traitement de fond est nécessaire dès que l’asthme est modéré et repose sur des corticoïdes inhalés à faible dose. Si ce traitement est insuffisant, il convient de rajouter soit des béta2 mimétiques de longue durée d’action inhalés en association, soit des antileucotriènes, puis d’augmenter éventuellement les doses de corticoïdes inhalés.

Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007Responsable du stage : Professeur Antoine BOURRILLON : chef de service de Pédiatrie Générale : Hôpital Robert Debré - Paris 1


2. Définition :

Définition clinique: syndrome fait d’au moins 3 accès de dyspnée expiratoire sifflante, réversibles spontanément ou sous l'effet du traitement, quelque soit l'âge et les facteurs déclenchants.

Définition fonctionnelle : trouble obstructif expiratoire variable, en rapport avec un rétrécissement diffus des bronches de petit et moyen calibre.

Inflammation des voies aériennes secondaire à un infiltrat polymorphe (comprenant des éosinophiles et des mastocytes) affectant certains sujets. L'hyperréactivité bronchique en résultant entraîne des manifestations paroxystiques en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible spontanément ou sous l'effet du traitement.



II INTERET - EPIDEMIOLOGIE

1. Intérêt :

L’asthme est un problème mondial, et le nombre de personnes atteintes est en constante augmentation.

L'asthme est la maladie chronique la plus fréquente en pédiatrie et la première maladie sociale de l'enfant et de l'adolescent.

Un futur asthmatique naît en France toutes les 10 minutes. Environ 10% des enfants français sont asthmatiques.

Le plus souvent ces crises mortelles pourraient être évitées par une bonne prise en charge basée en grande partie sur l'éducation des patients. L'asthme fait partie des bronchites chroniques.

2. Epidémiologie :

Dans le monde, 300 millions d’individus sont actuellement touchés par l’asthme, et ce chiffre pourrait atteindre 400 millions en 2025.

En Europe, l’asthme touche 30 millions de personnes, et la prévalence en Europe de l’Ouest a doublé les dix dernières années. Selon l’OMS, une personne meurt par asthme toutes les heures, en Europe de l’Ouest.

En Algérie, l’asthme touche 600 000 personnes, dont 8.5 % sont des enfants. 700 000 en 2010 selon des prévisions.

L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez les enfants.

A- Chez le nourrisson

Il est difficile à définir en épidémiologie, car la définition est compliquée par la fréquence de prévalence des « sifflements » chez le nourrisson varie entre 15,6 % et 33,6 %. La prévalence de « l’asthme diagnostiqué par un médecin » varie de 2 % à 11 %. Au sein de l’asthme du nourrisson, il existe 2 entités qui ont été bien individualisées en fonction du pronostic à moyen terme :

- Les siffleurs transitoires: ils représentent environ 20 % d’une cohorte et 59 % des enfants qui ont sifflé précocement. Leurs symptômes respiratoires ont disparu à l’âge de 6 ans. Ils n’ont pas plus de facteurs de risque atopiques familiaux (asthme maternel) ou personnels (eczéma) que les nourrissons asymptomatiques. Ils sont par contre plus exposés au tabagisme passif et ont un calibre des voies aériennes diminué.



- Les siffleurs persistants à l’âge de 6 ans: ils représentent environ 15 % d’une cohorte et 41 % des siffleurs précoces. Ils ont plus de facteurs de risque atopiques familiaux et personnels que les nourrissons asymptomatiques et des IgE totales plus élevées à 9 mois. A 6 ans, ils ont plus souvent des tests cutanés positifs et une fonction respiratoire altérée que les sujets non siffleurs.

B- Chez l’enfant

Il est défini en épidémiologie, soit par le diagnostic d’asthme, qui est très spécifique mais peu sensible, soit par les symptômes (sifflements, réveil par une crise d’essoufflement), sensibles mais peu spécifiques.

En France on estime sa prévalence cumulée entre 7 et 10 % des enfants de tout âge. La prévalence instantanée sur les 12 derniers mois est comprise entre 3 et 5 %.

8% des garçons de moins de 10 ans souffrent d’asthme, les filles du même âge ne sont que 5% ; cette différence s’atténue à l’adolescence avec un sexe-ratio équilibré chez l’adulte.

La prévalence de l’asthme a augmenté graduellement depuis 20 ans dans les pays développés. L’augmentation est estimée d’environ 5 % par an. Une partie de l’augmentation de la prévalence est liée à une modification des conditions de diagnostic des sifflements.

Mais l’explication précise de ce phénomène n’est pas connue: il est probable qu’il s’agit de la conjonction d’une augmentation de l’exposition à des irritants ou des allergènes et de la diminution de facteurs protecteurs d’origine immunologique.

L’asthme et l’atopie sont très liés chez l’enfant. Les facteurs de risque sont génétiques (allergie et asthme chez les parents) et surtout environnementaux. Parmi ceux-ci, la sensibilisation allergique est liée au degré d’exposition aux allergènes.

Une enquête du CREDES révèle que l’asthme touche davantage les couches défavorisées.

Contrairement à des croyances répandues, l’asthme ne semble pas plus fréquent en milieu urbain qu’en milieu rural.

En France, il existe de fortes disparités géographiques certainement dues aux différences climatiques. Ainsi, la prévalence de l’asthme est-elle plus élevée dans le nord de la France (7,5% d’asthmatiques) dans l’ouest (6,7%) ainsi que dans le sud-ouest (7,3%).

La prévalence de l'asthme et des maladies allergiques ne cesse d'augmenter.En France, il y a tous les ans 14000 à 35000 nouveaux cas d’asthme chez l’enfant. Dans une classe de 20 à 30 élèves, il y a 1 à 3 enfants asthmatiques.



III PHYSIOPATHOLOGIE

Syndrome d'obstruction paroxystique des bronches est lié à des mécanismes immunologiques ou non. En fait la pathogénie de l'asthme reste actuellement mal connue mais on s'accorde à penser que des phénomènes immunologiques liés souvent mais non obligatoirement à l'atopie, jouent un grand rôle; la notion d'anomalies génétiques joueraient surtout pour l'atopie, et des facteurs environnementaux viendraient s'associer pour entretenir l'inflammation.

L'inflammation asthmatique est la conséquence de mécanismes complexes avec des interactions entre cellules de la paroi bronchique, cellules immunocompétentes, cellules de l'inflammation (essentiellement polynucléaires éosinophiles, mais aussi neutrophiles), médiateurs libérés par ces cellules (histamine, leucotriènes, prostaglandines) et système nerveux autonome. Elle est présente très précocement au cours de l'évolution de l'asthme, même chez les asthmatiques bénins. Elle est aggravée nettement au cours de la réaction allergique et au cours des infections virales et diminue lors de l'éviction prolongée des allergènes ou après traitement anti-inflammatoire par les corticoïdes.

Elle entraîne un œdème et une infiltration de la muqueuse bronchique aboutissant à un épaississement de la paroi bronchique. Il existe aussi une hypersécrétion de mucus. Enfin cette inflammation peut aboutir à un remodelage des voies aériennes.

1. Obstruction bronchique

L'obstruction bronchique est responsable du trouble ventilatoire obstructif variable et réversible. La conséquence clinique en découlant est l'existence de crises dyspnéiques paroxystiques évoluant sur un mode chronique, elles aussi variables et réversibles.

Schématiquement, le siège de l'obstruction est diffus mais prédomine sur les grosses bronches au cours des crises, et est plus périphérique dans l'asthme chronique.

Le spasme est lié à la contraction du muscle lisse bronchique réversible sous l'effet des 2-mimétiques (ou d'autres substances). L'hypertrophie musculaire participe à la réduction de calibre des voies aériennes (VA).

L'inflammation bronchique est constante avec infiltrat, oedème et hypersécrétion. A la longue, elle peut être à l'origine d'un trouble dynamique des VA.

Objectivement, le trouble ventilatoire obstructif est mise en évidence par le VEMS (ou plus précisément par le rapport de Tiffeneau) et le DEP. La variabilité, ou de façon synonyme,

L’instabilité du trouble ventilatoire obstructif est la variation du DEP d'au moins 20% d'une journée à l'autre. La réversibilité est l'amélioration d'au moins 15% du VEMS sous traitement.

Le vieillissement bronchique est accéléré chez l'asthmatique: le déclin du VEMS est de 70ml/an contre 20ml/s chez le sujet normal.



2. Inflammation des voies aériennes

La composante vasculaire est à l'origine de l'oedème.

L'éosinophile, une des cellules-clé de l'inflammation bronchique, agit par l'intermédiaire de nombreux médiateurs cytotoxiques et broncho-constricteurs. L'éosinophilie sanguine et alvéolaire est corrélée à la sévérité de l'asthme.

Les lymphocytes T4 sont prédominants et leur action proi-nflammatoire se fait par l'intermédiaire de cytokines.

Les macrophages, habituellement alvéolaires, deviennent bronchiques et agissent par le biais de médiateurs et de cytokines. Ils possèdent des récepteurs pour l'immunoglobuline E et pourraient intervenir dans la présentation de l'antigène.

Les mastocytes jouent le rôle de starter dans la réaction allergique immédiate.

Ces cellules agissent en cascade et synergie avec activation première des cellules présentes dans l'épithélium bronchique. Plus de 50 médiateurs ont été recensés, jouant le rôle de recruteurs et d'amplificateurs.

Les conséquences de l'inflammation sont:

- La destruction des couches cellulaires superficielles dénudant la membrane basale

- Une augmentation de l'épaisseur de la membrane basale par une fibrose sous-épithéliale

- Une augmentation par régénération des cellules caliciformes qui participent à l'hypersécrétion.

3. SYSTEME NERVEUX AUTONOME

3.1 Le système cholinergique :

Médie par le nerf vague et au relais ganglionnaire bronchique, est le plus important système de contrôle du tonus et de la sécrétion bronchiques. L'hyperactivité parasympathique est le déterminisme neurologique prédominant de l'asthme mais les raisons expliquant cette hyperactivité sont multiples et peut-être intriqués.

3.2 Le système adrénergique :

Est anatomiquement moins important et siège essentiellement au niveau des glandes sous-muqueuses et des artères. Les récepteurs, surtout 2, sont prédominants et ubiquitaires au sein du tissu pulmonaire. Leur stimulation induit une bronchodilatation, une sécrétion de mucus et une inhibition de la libération mastocytaire.



La diminution d'activité du système adrénergique est probable mais joue certainement un rôle secondaire.

3.3 Le système de régulation non-adrénergique non-cholinergique (NANC) :

Récemment mise en évidence, possède une double composante, bronchodilatatrice et bronchoconstrictrice.

Hyperréactivité bronchique: non spécifique bien que la plupart des asthmatiques en ait une.

Aptitude des bronches à répondre par une obstruction à divers stimuli physiques, chimiques et pharmacologiques.

L'importance de cette réponse est d'autant plus grande que le calibre bronchique est déjà diminué et accessoirement, que l'épaisseur bronchique est augmentée. L'hypertrophie musculaire lisse pourrait jouer un rôle. Le rôle du SNA et de l'inflammation a déjà été évoqué.



IV CLINIQUE

L'asthme peut se présenter sous plusieurs formes cliniques:

1. La crise d'asthme paroxystique

Parfois prodromes : toux, coryza, conjonctivite Horaire variable : souvent nocturne, deuxième partie de la nuit, parfois après

exposition à un allergène connu Début brutal

Présentation clinique : Enfant assis, angoissé, polypnéique (la classique bradypnée est rare chez

l’enfant), Dyspnée expiratoire sifflante avec expiration prolongée, souvent polypnée chez

le nourrisson et le petit enfant Thorax distendu +/- tirage intercostal, Auscultation : râles sibilants bilatéraux,

Signes de gravité : Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires Cyanose Tachycardie Patient assis incapable de parler Débit expiratoire de pointe (DEP): permet d'avoir rapidement une exploration de

la fonction respiratoire au lit de l'enfant. La mesure est possible à partir de l'âge de 5 ans.

Une crise est considérée comme grave pour des valeurs inférieures à 40 % de la valeur attendue pour la taille et le sexe.

SaO2. Pas de bon parallélisme entre la gravité de la crise et la SaO2; pronostic moins bon quand SaO2 < 91 %.

Evolution (spontanément ou sous traitement) : atténuation de la dyspnée et des sibilants avec toux et expectoration visqueuse (phase catarrhale).



Tableau : classification de la gravité des crises

2. L'attaque d'asthme

Succession à intervalle court de crises d'asthme sans réductibilité satisfaisante entre les crises. L'apparition de réveils nocturnes (ou de symptômes du petit matin) doit attirer l'attention. L'augmentation de consommation, associée à une diminution ou une non efficacité des ß2 mimétiques inhalés doit alarmer. Ce peut être le début d'un état de mal asthmatique.

3. L'état de mal asthmatique ou asthme aigu grave

Asthme sévère et permanent entraînant une hypoventilation aiguë grave, l’asthme aigu grave traduit une asphyxie aigue, d'installation sur plusieurs jours à la suite d'une attaque d'asthme ou plus rarement d'apparition très rapide en quelques heures.



Cliniquement c'est une insuffisance respiratoire aiguë faite :

D'un syndrome respiratoire avec dyspnée, cyanose, incapacité de tousser et d'expectorer, sueurs, pâleur, mise en jeu de muscles respiratoires accessoires, thorax distendu, tympanique d'où ont disparu les sibilants,

D’une tachycardie et éventuellement collapsus cardiovasculaire,

D’un syndrome neuropsychique avec angoisse, puis trouble de la conscience obnubilation et torpeur.

La radiographie est indispensable, non urgente, pour s'assurer de l'absence de complications (infection, pneumothorax, pneumo médiastin).

La gazométrie artérielle montre une hypoxie sévère, mais surtout une hypercapnie (ou son équivalent l'isocapnie) témoin de l'hypoventilation alvéolaire, de l'importance de l'obstruction bronchique et de l'épuisement du malade. Enfin l'apparition d'une acidose est un élément de mauvais pronostic. En cas d'hypercapnie, la réponse gazométrique au traitement doit être évaluée dans les 2 heures qui suivent sa mise en route.

4. Asthme du nourrisson

Il se définit comme la récidive d'au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants, quelque soit le facteur déclenchant et l'existence ou non d'un terrain atopique. Il est très fréquent et fait suite le plus souvent à un épisode typique de bronchiolite aiguë virale. Les manifestations cliniques peuvent persister sous la forme d'un wheezing, d’une toux ou d'une gêne respiratoire. L'intensité des manifestations varie avec les infections virales et l'activité du nourrisson.

5. Les "équivalents d'asthme": trachéite spasmodique, bronchite asthmatiforme

La trachéite spasmodique se manifeste par une toux sèche, par crise, souvent nocturne. La toux est déclenchée par les efforts, mais aussi par les rires et les pleurs. La trachéite spasmodique peut précéder pendant plusieurs mois l'apparition d'un asthme typique.Chez l'enfant d'âge préscolaire et le nourrisson, les crises sont fréquemment déclenchées par des infections virales fébriles. L'hypersécrétion est souvent importante, ce qui a fait employer les termes de "bronchite asthmatiforme" ou de "bronchiolites récidivantes". Cependant de multiples études ont montré qu'il existait un continuum entre ces formes et l'asthme plus typique de l'enfant plus âgé. L'utilisation de ces termes a été associée à un défaut de diagnostic de l'asthme, responsable d'un sous traitement de celui-ci et doit être banni du langage médical et remplacé par le terme d'asthme, quand les épisodes sont récidivants.

6. Asthme induit par l'exercice ou asthme d'effort Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007

Responsable du stage : Professeur Antoine BOURRILLON : chef de service de Pédiatrie Générale : Hôpital Robert Debré - Paris 10


Crises ou toux survenant pendant ou 5 à 10 min après l'effort. Présent chez 80 % des enfants asthmatiques. Il faut en rapprocher l'asthme au froid et l'asthme au rire (même mécanisme de refroidissement des voies aériennes par l'hyperventilation). Il est parfois à l'origine d'un réel handicap respiratoire à l'effort qui a pu faussement justifié l'interdiction de sport chez certains enfants asthmatiques.

V DIAGNOSTIC POSITIFRéalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



1. Examen clinique

L’interrogatoire très détaillé recherchant un à un les éléments de la définition clinique (crise, paroxystique, sifflante, récidivante, prédominance vespéro-nocturne, cédant spontanément, efficacité rapide des bronchodilatateurs),

L’auscultation pendant ou après la crise (les sibilants persistent quelques heures),

La mesure du D.E.P et sa variabilité, soit spontanément, soit sous l’effet des bronchodilatateurs,

Dans certains cas particuliers, nécessité de tests spirographiques pour mettre en évidence une obstruction bronchique variable: baisse du VEMS et du rapport VEMS/CV, augmentation des résistances des voies aériennes, + amélioration significative > 15 % de la valeur de base après bronchodilatateurs, ou mise en évidence d'une hyperréactivité bronchique non spécifique (métacholine, histamine) ou à l'effort.

Une fois le diagnostic établi, l'étape suivante consiste à estimer la gravité de l'asthme. Celle-ci est basée sur:

Des critères cliniques: Gravité et fréquence des crises, Présence de symptômes intercritiques : sifflements, toux, gêne respiratoire Retentissement sur l'activité physique Absentéisme scolaire

Des critères fonctionnels respiratoires: Obstruction bronchique persistante (DEP, VEMS/CV, résistances des VA) Variabilité du débit expiratoire de pointe de ≥ 20 % Réversibilité incomplète après prise de ß2 mimétiques.

Ceci permet de classer en gros les asthmes en 3 catégories de gravité :



Tableau : classification de l'asthme en fonction de sa gravité

Environ 70 % des enfants ont un asthme épisodique rare, 20 % un asthme épisodique fréquent et 10% un asthme persistant.

2. Bilan d’asthme

2. A En systématique

2. A.1 Bilan pneumologique - Radio pulmonaire de face en inspiration profonde- Education par l’école de l’asthme (éducation de l’enfant si > 6 ans, sinon éducation parentale

2. A.2 Bilan martial :

- NFS- Plaquettes- Fer sérique- Ferritine- Réticulocytes

2. A.3 Bilan immunitaire :

- Dosage pondéral des immunoglobulines : IgG, IgA, IgM

2. A.4 Bilan allergologique :

- Enfant < 3 ans

- Dosage sanguin des IgE totalesRéalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



- Phadiatop, Trophatop

- Enfants > 3 ans :

- Dosage sanguin des IgE totales- Phadiatop, Trophatop- Tests cutané (acarien : D. pteronyssimusn farinae), alternaria, aspergillus, blattes,

graminés, bétulacées, arachides, latex, poils de chat, chien, cheval …)

Ces tests cutanés : à distance d’une prise d’antihistaminique. Consultation allergologique en ville est à prévoir

2. B Selon l’anamnèse :

2. B.1 Bilan gastrologique :

- PHmétrie en l’absence de traitement et selon l’anamnèse- TOGD surtout si nourrisson avec encombrement ou toux depuis la naissance, ou asthme

rebelle au traitement

2. B.2 Bilan ORL :

- Constantes ORL (ex : obstruction nasale, ronflements, etc.…), Radio des sinus (> 8 ans)

2. B.3 Fibroscopie bronchique :

- Si suspicion corps étranger, de fistules oeso-trachéale - Si persistance d’un foyer du lobe moyen- Si échec traitement par corticothérapie inhalée bien conduit

2. B.4 EFR :

- < 3 ans et/ou asthme sévère, d’autant plus si ancien prématuré : EFR de base avec test de réversibilité au B2 mimétiques

- > 3 ans : EFR de base avec test de réversibilité au B2 mimétiques, si normale et doute diagnostique, prévoir (un autre jour) une 2ème EFR avec test de provocation à la métacholine

2. B.5 Formes sévères / atypiques :

- IDR, test de la sueur : bilan immunitaire.

VI DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Tout ce qui siffle n'est pas asthme !Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



Eliminer :

Corps étranger intra bronchique, Rétrécissement trachéal ou bronchique: arc aortique anormal, compression

médiastinale, Autres causes d'atteintes bronchiques récidivantes:

- Mucoviscidose,- Reflux gastro-eosophagien,- Troubles de la déglutition, - Fistule oeso-trachéale, syndrome d'immotilité ciliaire,- Déficits immunitaires partiels.

+++ D'où la règle de faire pratiquer systématiquement une radiographie pulmonaire de face en inspiration et en expiration chez tout enfant suspect d'asthme.

Les autres explorations (test de la sueur, bilan immunitaire, fibroscopie bronchique, pHmétrie) doivent être discutés en fonction du tableau clinique.

Tableau. Diagnostics différentiels de l’asthme du nourrisson.

VII DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE



C’est une phase capitale, indispensable pour la prise en charge

1. Allergie

Elle est présente chez 80 % des enfants asthmatiques. Par contre sa mise en évidence est plus rare chez le nourrisson, retrouvée chez 15 à 30 % des nourrissons. La réalisation d’un bilan allergologique est possible pratiquement à tout âge (> 6 mois). Il est indispensable compte tenu de la fréquence des allergies, de leur valeur pronostique, des conséquences thérapeutiques (éviction, désensibilisation éventuelle). Sa conduite est résumée dans la figure 1:

Interrogatoire :

"Policier" +++ sur les circonstances des crises, mode de vie, exposition domestique, antécédents atopiques familiaux (il existe une transmission familiale de l'asthme et de l'atopie), association à d'autres manifestations atopiques: eczéma, urticaire, rhinite allergique, allergie alimentaire...

Tests cutanés allergologiques :

Aux pneumallergènes et parfois aux trophallergènes sont la base de l'exploration allergologique de l'enfant. Ils sont réalisés par la technique des pricks tests, sont possibles dès l'âge de 6 mois. Ils sont faciles à réaliser, donnent une réponse immédiate et sont très bien corrélés à l'histoire clinique et aux tests de provocation bronchique.

Explorations biologiques :

Viennent en complément des tests cutanés en cas d'impossibilité de ceux-ci (dermographisme, eczéma diffus) ou en cas de discordance entre les tests cutanés et l'histoire clinique. Les RAST permettent de détecter les IgE spécifiques circulantes. Des tests de dépistage multiallergèniques aident au dépistage des enfants atopiques, justiciables de tests cutanés.



Organigramme : Bilan allergologique chez un enfant asthmatique

Les principaux allergènes sont :

Pollens de graminés et d’arbres (presque toujours associés ou précédés de rhinite, conjonctivite)

Acariens de la poussière de maison (Dermatophagoïdes). L'exposition est permanente.

- L'altitude ≥ atténue ou fait disparaître les acariens et améliore les symptômes.

Animaux: chat, chien, plumes, cheval

Moisissures: Alternaria...

Allergie alimentaire: surtout chez le nourrisson. Principaux aliments en cause:

- Protéines du lait de vache, - Oeuf, - Soja, - Poisson, - Blé : atténuation, voire disparition avec l'âge.

2. Infections virales



Les infections respiratoires, notamment virales jouent un rôle prédominant dans l'asthme de l'enfant :

Les infections virales à Virus Respiratoire Syncytial (VRS) et Para-influenzae jouent un rôle fondamental chez le nourrisson, dans la genèse de l'asthme. 25 à 50 % des nourrissons hospitalisés pour une bronchiolite à VRS vont développer dans les suites un asthme du nourrisson.

Les infections à rhinovirus, corona virus et VRS sont en cause dans le déclenchement de 80 % des crises et exacerbations asthmatique chez les enfants asthmatiques connus.

Les surinfections microbiennes (Hémophilus et Streptococcus Pneumoniae) compliquent parfois les crises d'asthme, mais ne les déclenchent pas.

On comprend ainsi mieux le rôle parfois délétère de la vie en collectivité. Le tabagisme passif maternel pendant la grossesse et l'enfance aggrave la fréquence et la gravité de l'asthme à tous les âges de la vie; de plus il favorise l'allergie respiratoire.

3. Asthme induit par l'exercice

Le dépistage de l'asthme induit par l'exercice doit être systématique chez l'enfant, compte-tenu de sa fréquence et des conséquences de celui-ci. En particulier il s'accompagne progressivement d'un déconditionnement physique qui va aggraver l'asthme induit par l'exercice et créer un cercle vicieux. Il s'accompagne aussi de conséquences psychologiques.

Le diagnostic est clinique (interrogatoire, efficacité des ß2 mimétiques). En cas de doute, une épreuve d'effort basé sur un effort rectangulaire de 6 à 8 minutes permet d'objectiver la chute significative des débits expirés et éventuellement de tester l'efficacité des traitements protecteurs.

4. Autres étiologies

4.1 Reflux gastro-eosophagien :

Plus fréquent chez l'enfant l'asthmatique que dans une population normale. Relations discutées: cause? Conséquence ? Facteur aggravant potentiel.

Diagnostic clinique (régurgitations, vomissements fréquents, dysphagie), et pHmétrie de longue durée.

Le traitement sera avant tout médical, plus rarement chirurgical.

4.2 Aspirine : Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



La classique triade de Widal associant :

- Asthme souvent sévère

- Polypose nasale

- Intolérance à l'aspirine est exceptionnel chez l'enfant.

VIII EVOLUTION / PRONOSTIC



1. Chez le Nourrisson

2/3 environ des nourrissons siffleurs n'ont plus de symptômes à l'âge de 6 ans. Il est cependant difficile de faire un pronostic individuel.

La présence isolée de petites voies aériennes sans stigmate d'atopie (tests cutanés négatifs, absence d’ATCD atopiques familiaux) est associée avec un asthme du nourrisson de bon pronostic.

Par contre la présence d'antécédents atopiques familiaux, d’eczéma ou l'apparition de tests cutanés positifs aux pneumallergènes sont probablement associées à une évolution chronique de l'asthme au delà de l'âge de 6 ans.

2. Chez l’enfant

La classique disparition des crises à la puberté se voit dans environ 1/3 des cas. Cependant les risques de reprise à l'âge adulte sont importants.

La majorité des enfants asthmatiques garde de l'asthme à l'âge adulte, d'autant plus que l'asthme était sévère et la participation allergique importante dans l'enfance.

Il semble perdurer de nombreuses idées fausses, dont notamment :

L’allergie va disparaître à la puberté « L’eczéma rentre et l’asthme sort »

Si l’on observe l’évolution naturelle des maladies allergiques suivant le schéma suivant, on constate que l’évolution de l’asthme est plus tardive. L’asthme semble donc apparaître lors de la disparition de l’eczéma. Il n’y a cependant pas de lien de causalité entre la disparition de l’eczéma et l’apparition de l’asthme.

Une étude (Strachan UK BMJ 1996 :312 :1195-9) a suivi durant de nombreuses années une cohorte d’enfants qui sifflaient durant leurs premiers mois. Ils ont montrés que parmi eux :

5% ont toujours sifflés entre 7 et 33 ans 35 à 40% sont guéris (disparition ou rémission) 60% sont dans une situation intermédiaire décrite par le tableau ci-dessous :

Guérison à 7 ans 25% Guérison à 11 ans 4% Guérison entre 16 et 23 ans 3% Rechute avant 33 ans 13% Rechute après 33 ans 13%

3. Les facteurs de risque d’une persistance de l’asthme :



La sévérité de l’asthme (Phelan JACI 2002). On constate une bonne corrélation entre la sévérité de l’asthme à 7 ans et la sévérité à 42 ans.

La présence d’obstruction bronchique entre les crises : par exemple si le VEMS/CV est inférieur à 80% à 10 ans, il y a de forts risques d’asthme à 25 ans (Tasmanie-Jenkins 1994).

La présence d’une sensibilisation allergique augmente les risques de persistance. Ce phénomène a été montré pour la sensibilisation à Alternaria, aux acariens et pour la rhinite allergique.

L’indice de masse corporel élevé (kg/m2) (Guerra AJRCCM 224) L’environnement :

- Citons en particulier le tabagisme même passif durant la grossesse, puisque le risque pour l’enfant de souffrir d’asthme est augmenté de 15%.

- Si l’asthmatique fume à 16 ans, son risque de développer un asthme augmente de 22%. - S’il fume entre 16 et 33 ans, ce risque sera augmenté de 44%

Le traitement ? Le bon suivi du traitement a un effet sur les symptômes, sur l’hypersensibilité des bronches mais ne semblerait pas avoir d’impact sur l’évolution de la maladie



IX COMPLICATIONS

1. Troubles de ventilation

Atélectasie ou emphysème obstructif, souvent réversibles sous kinésithérapie, bronchodilatateurs et éventuellement corticothérapie orale.

2. Foyers récidivants

Fréquents avant l’âge de 6 ans, surtout dans les bases pulmonaires.

Les foyers du lobe moyen sont fréquents dans l’asthme

3. Pneumomédiastin

Peut survenir dans certaines crises d’asthme (de 1 à 5 %), rarement avant 2 ans, par rupturealvéolaire ; l’air passe dans les tissus interstitiels périvasculaires et gagne le médiastin.

Il doit être suspecté devant une détérioration brutale de l’état respiratoire ou des douleurs rétrosternales majorées par les mouvements respiratoires.

Il est confirmé cliniquement par la présence d’une crépitation neigeuse des parties molles,

douloureuse. Sur les radiographies de thorax : hyperclartés linéaires, verticales, bordant le cœur de

face et De profil ; la plèvre médiastinale refoulée en dehors se traduit par une opacité linéaire,

séparée du cœur par la bande hyperclaire. Il impose l’hospitalisation pour une surveillance en raison du risque de pneumothorax.

4. Pneumothorax

Le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, il peut être secondaire à la rupture

d’une bulle pleurale. Il doit être exsufflé à l’aiguille, voire drainé selon l’importance du pneumothorax, le

terrain pulmonaire sous-jacent, le retentissement clinique. Le plus souvent, il impose l’hospitalisation en réanimation, une oxygénothérapie

systématique pour SpO2 à 100 %.

5. Crise d’asthme sévèreRéalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



5.1 Facteurs de risque de décompensation respiratoire sévère

Âge inférieur à 4 ans et adolescent. Variations circadiennes du DEP de plus de 30 %. Antécédent d’hospitalisation en réanimation et de ventilation. Au moins deux hospitalisations pour des crises d’asthme dans l’année

précédente. Trois consultations en urgence pour crise d’asthme dans l’année précédente. Asthme instable. Mauvaise observance du traitement. Corticodépendance de l’asthme ou sevrage récent en corticoïdes. Antécédent de syncope ou d’hypoxie liée à l’asthme. Troubles psychiatriques ou problèmes psychosociaux.

5.2 Signes d’alarme

Diminution ou abolition du murmure vésiculaire. Thorax bloqué en inspiration. Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.o Polypnée supérieure à 30/min (au-dessus de 2 ans), à 40/min (au-dessous de 2

ans). Tachycardie supérieure à 140 battements/min. Mauvaise réponse aux bronchodilatateurs. Cyanose, sueurs, agitation, troubles de la conscience, apnées, troubles

hémodynamiques.

5.3 Examens complémentaires

Les examens ne doivent pas retarder la mise en route du traitement ! Gaz du sang artérialisé ou capillaire :

– Normocapnie : signe d’alarme !– PH et bicarbonates (évaluent l’acidose éventuelle).

Radiographie de thorax : recherche une complication. NFS, CRP. Ionogramme sanguin (hypokaliémie sous bêta-2-adrénergiques, troubles de

l’hydratation).

6. Paralysie pseudo-myélitique

Rare, lors des crises sévères, entre J5 et J10, elle ne touche souvent qu’un membre en général.

7. Toux syncopale



X TRAITEMENT

1. Le principe du traitement :

Obtenir un contrôle de l'asthme de telle sorte que :

Les crises soient absentes ou rares et d'intensité modeste, Et qu'il y ait une liberté bronchique totale et permanente entre les éventuelles crises. Et que l'enfant puisse avoir des activités scolaires, physiques et de loisirs normales.

Il faut en préambule souligner le rôle majeur :

D’une bonne hygiène respiratoire : arrêt du tabagisme passif et éventuellement actif dans le cas des adolescents, suppression des polluants, irritants, éviction des allergènes quand cela est nécessaire (acariens: housses de matelas, bombes acaricides, arrachage des moquettes, éviction des plumes, chat, chien...). Ces mesures concourent à la réduction de l'inflammation bronchique;

D’une bonne éducation de l'enfant et de ses parents par le médecin (déceler l'aggravation de l'asthme, reconnaître les situations asthmogènes, suivi de la fonction respiratoire à domicile par minidébitmètre de pointe, bonne technique de prise des traitements inhalés, amélioration de l’observance thérapeutique etc...) pour obtenir une coopération essentielle à la conduite au long cours du traitement.

2. Médicaments disponibles



2.1 Broncho-dilatateurs

Tableau : bronchodilatateurs, présentation et maniement

2.1.1 ß2 mimétiques

De courte durée (< 6 heures) Longue durée (> 12 heures) d’action

Bronchodilatateurs puissants, pas d'effets anti-inflammatoires.

Ont une double action ß1 et ß2 mais ceux utilisés pour l'asthme ont une action ß2 prépondérante.

Effets secondaires : tachycardie (effet ß1) ; hypokaliémie si haute posologie ; tremblements. La responsabilité des ß2 mimétiques dans les états de mal asthmatiques et les décès par asthme a été évoquée; en fait la surconsommation de ß2 mimétiques peut camoufler la gravité de la crise et faire retarder le recours à d'autres thérapeutiques.

Contre-indications: par voie générale trouble du rythme, insuffisance cardiaque décompensée. Par voie inhalée, pratiquement aucune contre indication.



2.1.2 Atropiniques de synthèse :

Action bronchodilatatrice inférieure à celle des ß2 mimétiques chez l'asthmatique mais indiscutable quoique inégale d'un sujet à un autre.

Pas d'effets secondaires,

Association possible avec ß2 mimétiques (BRONCHODUAL ®, COMBIVENT ®)

2.1.3 Théophylline :

A été longtemps le médicament de base. Sa place s'est modifiée dans les recommandations actuelles, pour n'intervenir que dans les asthmes mal contrôlés par les corticoïdes inhalés.

Médicaments actifs sur l'inflammation bronchique asthmatique

Tableau : médicaments actifs sur l’inflammation bronchique asthmatique

2.2 Les corticoïdes :

Par voie générale : 0,5 à 1 mg / kg / j d'équivalent Prednisone Réservé au traitement des crises d'asthme ou des exacerbations asthmatiques. Par voie inhalée :



Action : rapport effet topique / effet systémique très élevé Très peu d'effets secondaires systémiques Effets secondaires locaux liés à la déposition oropharyngée: Dysphonies, raucité de la voix, candidoses bucco-pharyngées diminuées par l'utilisation de chambres d'inhalation

2.3 Antileucotriènes :

Ils ont un effet anti-inflammatoire, par blocage de l’action des leucotriènes, mais pas d’effet bronchodilatateur. Ils préviennent la survenue de l’asthme induit par l’exercice. Tolérance très bonne, en dehors de quelques rares cas d’atteinte hépatique.

2.4 L’Adrénaline

Constitue le seul traitement pouvant sauver lors d’un choc anaphylactique. Dans les cas de mort par choc, on peut toujours incriminer un retard à l’injection.

2.5 Autres médicaments

2.5.1 Antibiotiques :

Aucun intérêt, sauf si une infection patente

2.5.2 Antihistaminiques:

Ne sont pas actifs dans l'asthme. Intérêt dans le traitement des manifestations allergiques fréquemment associées: rhinite et conjonctivite allergique, eczéma.

La désensibilisation spécifique et accoutumance : Peut se faire par voies sous-cutanée et sub-linguale Constitue un traitement pour certaines allergies respiratoires ; aux venins ; aux

médicaments (il ne s’agit pas de désensibilisation mais d’accoutumance dans ce cas). Se révèle actuellement dangereuse et peu efficace pour les allergies alimentaires

L’éviction des substances allergisantes

3. Moyens de délivrer les traitements inhalés chez l’enfant

La plupart des médicaments anti-asthmatiques sont délivrés par inhalation. Ceci permet en effet de faire parvenir les médicaments directement au niveau des bronches, avec une action rapide en limitant les effets secondaires.



Trois types de dispositifs sont disponibles:

3.1 Aérosols-doseurs (AD):

Le vecteur est un gaz contenu dans un aérosol pressurisé. La conception permet de délivrer une dose standardisée à chaque bouffée. Compte-tenu des difficultés techniques pour inhaler correctement les AD, il est souvent utile voire indispensable d’utiliser une chambre d’inhalation, qui peut être munie d’un embout buccal ou d’un masque bucco-nasal.

3.2 Aérosols de poudre sèche: le médicament est contenu sous forme de poudre micronisée. Le vecteur est l'inspiration volontaire de l'enfant.

3.3 Nébulisation humide: le médicament est en solution ou en suspension. Un appareillage pneumatique ou ultrasonique permet de propulser la solution sous forme de microgouttelettes, qui sont inhalées au cours de l'inspiration.

Les indications sont fonction de l'âge de l'enfant:

AGE (Ans)SYSTEME

< 2Nébulisations

Aérosol-doseur + chambre d’inhalation avec masque facial (Babyhaler ®, NES spacer ®, Aérochambre ® jaune)

2 – 4Aérosol-doseur + chambre d’inhalation avec masque facial

(Babyhaler ®, NES spacer ®, Aérochambre ® jaune

5-10Inhalateur de poudre sèche

AD + chambre d’inhalation avec embout buccal (Volumatic ®, Aérochambre ® bleue)

AD autodéclenchés

> 10AD

Inhalateurs de poudre sèche

4. Prise en charge de la crise d’asthme :

4.1 Objectifs :

- Evaluer la gravité- Traiter la crise- Evaluer la réponse thérapeutique



4.2 Evaluer la gravité :

- Antécédents d’hospitalisation en réanimation- Durée d’évolution des symptômes- Consommation thérapeutique- Contexte familial peu fiable- Crise ressentie comme inhabituelle- Crise déclenchée par l’alimentation

EVALUATION DE LA GRAVITE D’UNE CRISE D’ASTHMESévérité Légère Modérée Sévère Urgence vitale

Dyspnée A l’effort A la parolePréfère s’asseoir

Au reposReste assis

MajeureOu ne lutte plus

Elocution Normale Peut dire des phrases Peut dire des mots Absente ou refus alimentaire

Coloration Rose Pâle Cyanose discrète Cyanose et sueurs

Comportement Normal Agité Agité Somnolent ou confus

Fréquence respiratoireValeurs minimales

< 2 mois < 60 / min2-12 mois < 50 / min1-5 ans < 40 / min> 5 ans < 30 / min

Normal Modérément augmentée Augmentée Très augmentéeOu surtout pauses

respiratoire

Signes de lutte Absents Légers Intenses Thorax bloqué

Sibilants Modérés en fin d’expiration

Pendant toute l’expiration Aux deux temps Silence auscultatoire

Fréquence cardiaqueValeurs normales

2-12 mois < 160 / min1-2 ans < 120 / min2-8 ans < 110 / min9-18 ans < 100 / min

Normale Modérément augmentée AugmentéePouls paradoxal

BradycardieOu collapsus

Pouls paradoxal

Sa O2 % sous air > 95 % 91 – 95 % < 91 % < 91 % sous O2

PCO2 Hypocapnie Hypocapnie Normo ou hypocapnie

Acidose hypercapnie

DEP après Béta 2 > 80 % 60 – 80 % < 60 %Réponses aux Béta 2 Rapide et stable Parfois brève Médiocre

4.3 Les moyens thérapeutiques

4.3.1 Bronchodilatateurs de courte durée d’action :

Ventoline® spray : 100 µg / bouffée + chambre d’inhalation : Babyhaler® + vortex® ß2 en suspension pour aérosol :

- Ventoline® unidose de 2.5 ml Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



Dosée à 1.25 mg de 0-15 kg ; 2.5 mg de 16-33 kg ; 5 mg > 33 kg - Bricanyl® : 2 ml = 5 mg (1 goutte/kg, mini 10, maxi une ampoule)

Bricanyl® injectable SC : 1 ml = 0.5 mg (0.1 – 0.2 ml/10 kg si > 2 ans) Salbutamol® fort IV : 5 ml = 5 mg = 500 µg

Décision discutée avec le seniorPrescription vérifiée par deux médecins, réanimation prévenue

Indications :- Hypercapnie ou signes d’épuisement respiratoire- Non réponse au traitement d’attaque bien conduit - Oxygénodépendance > 6L/min en masque haute concentration

4.3.2 Anticholinergiques :

Atrovent enfant (2 ml = 0.25 mg, adulte 2 ml = 0.5 mg)Peut renforcer l’action des ß2, à utiliser dans les crises sévères et chez les enfants > 2 ansRythme : 1 nébulisation / 2 puis max 3 par 24 heures

4.3.3 Corticothérapie :

2 mg/kg/j équivalent prednisone maximum 60 à 80 mg

Solupred® : 2 mg/kg/j en 1 à 2 prises orale par jourGalénique : comprimé à 5 mg et 20 mg, solution buvable à 1 mg/ml

Célestène® oral : aucune étude n’a reconnue son efficacité20 gouttes/kg/j = 1.3 mg/kg/j équivalent prednisone30 gouttes/kg/j = 2 mg/kg/j équivalent prednisone

Solumédrol® IV : dose de change de 2 mg/kg non obligatoire, tenir compte de la dose orale déjà donnée puis 0.5 mg /kg/ 6 heures en IV lente, dose maximale 60-80 mg/j

4.3.4 Traitements adjuvants :

Oxygénothérapie : objectif Sa O2 > 94 % Hydratation 2L/ m²/j Mopral (1mg/kg/j) si Solumédrol® IV (1 mg/kg/j, maxi 20 mg) et/ou Salbutamol IV Kinésithérapie respiratoire pas en urgence et selon le contexte Antibiothérapie si infection fortement suspectée, documentée

(Amoxicilline ou Josacine action sur le Pneumocoque et/ou Mycoplasme)

4.3.5 DEP – Peak Flow chez un enfant formé a son utilisation :

A faire en l’absence de bronchospasme intense Généralement à partir de l’âge de 6 à 7 ans 2 à 3 fois / jour, avant et après ß2 3 mesures de suite, retenir la meilleure



La courbe des valeurs de DEP est indicative la référence est le meilleur chiffre connu au domicile à l’état stable

A- CRISE D’ASTHME MODEREE

1 Nébulisation de Bronchodilatateurs sous 6 L/min d’O2Ventoline® unidose 1.25 mg / 2.5 mg / 5 mg dilués dans Nacl 9 ‰ Qsp 4 ml

OU, si Sa O2 ≥ 95 %

Ventoline® Spray 100 µg avec chambre d’inhalation1 bouffée / 2 kg de poids (maximum 10 bouffées)

Stabilité clinique + Réponse clinique insuffisante ou DEP › 75 % du meilleur Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %

Connu + Sa O2 ≥ 95 %

Réponse clinique insuffisante ou Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %

B- CRISE D’ASTHME SEVERE

3 Nébulisation de Bronchodilatateurs sous 6 L/min d’O2Ventoline® unidose 1.25 mg / 2.5 mg / 5 mg

+


Retour Domicile

Traitement de consolidation

Bronchodilatateurs spray Ou poudre inhalée

- 2 bf x 4/j pdt 4 jours Puis- 2 bf x 3/j pdt 4 jours

Corticothérapie Orale 3 à 5 jours si plus d’une nébulisation nécessaire

- 2 mg/kg/j de Solupred®

Réexpliquer les techniques d’inhalation

+ Ecole de l’asthme Zéphyre pour les enfants âgés plus de 3 ans

Réévaluer la prise en charge

(Re) faire 2 nébulisations à 20 min d’intervalle de ß2

Corticothérapie Orale : 2 mg/kg/ de Solupred (max 60mg)

3 nébulisations de ß2+/- Atrovent® (1/2)

Hospitalisation

Nébulisation toutes les 3 à 4 h Corticothérapie Orale Mesures adjuvantes Si absence d’amélioration Salbutamol IV


Atrovent® : 0.25 mg (1nébulisation / 2) si âge › 2 ansDilution avec sérum physiologique (volume total 4 ml)

Corticothérapie Orale ou IV : 2 mg/kg équivalent prednisone immédiatement

Stabilité clinique + Réponse clinique insuffisante ou DEP › 75 % du meilleur Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %

Connu + Sa O2 ≥ 95 %

Réponse clinique insuffisante ou Sa O2 < 95 % ou DEP < 75 %

5. SURVEILLANCE :

- Scope avec Sa O2, FR et FC en continu- Débit d’oxygène, étanchéité du système- Nébulisation en position assise- Coloration, sueurs, angoisse, TA- Signes de lutte et amplitude thoracique


Surveillance 2 heures

Retour Domicile

Traitement de consolidation

Bronchodilatateurs spray Ou poudre inhalée

- 2 bouffées x 4/j pdt 4 jours Puis- 2 bouffées x 3/j pdt 4 jours

Corticothérapie Orale 5 - 2 mg/kg/j de Solupred®

Réexpliquer les techniques d’inhalation

+ Ecole de l’asthme Zéphyr pour les plus de 3 ans

Réévaluer la prise en charge

Refaire 3 nébulisations à 20 min d’intervalle de ß2

+ Atrovent® 1 fois sur 2 si âge › 2 ans

Hospitalisation

3 Nébulisations de ß2 + Atrovent® ½ si âge › 2 ans nébulisation toutes les 3 à 4 h Corticothérapie Orale ou IV Mesures adjuvantes Si absence d’amélioration Salbutamol IV ??


En fonction de la gravité initiale, mettre des limites au-delà desquelles le médecin doit être prévenu.

5.1 Critères de retour au domicile :

- DEP > 60 %- Sa O2 > 94 %- Fréquence respiratoire normale- Absence de signes de lutte- Pour les enfants en âge de parler : pas de sensation de dyspnée- Bonne compréhension des parents des signes de gravité et du traitement- Disponibilité des médicaments- Possibilité de retour rapide à l’hôpital si besoin - Stable une heure après la dernière nébulisation

5.2 Prescription de Salbutamol intraveineux

En cas de crise d’asthme sévère :

1. La prescription doit être rédigée sur la feuille de prescription à télécharger imprimer2. L’équipe de réanimation doit être avertie de la mise en route du traitement Salbutamol IV 3. La posologie initiale est de 0.5 à 1 µg /kg/minute en débit continu4. La posologie sera augmentée par palier de 0.5µg/kg/minute en fonction de la …….. la

posologie maximale est de 2.5 µg/kg/minute5. Seul le Salbutamol fort® doit être utilisé : 5 ml = 5 mg = 500 µg6. la prescription doit être détaillée, en précisant le nombre de microgramme a perfuser, le

nombre de millimètres correspondant, la dilution, le débit en ml/heures et la posologie en µg/kg/min

7. La prescription doit être établie pour une durée de 24 heures8. La prescription doit être vérifiée par deux médecins- Le Salbutamol® peut entraîner une hypokaliémie = assurer un apport suffisant- 1 litre de B27 apporte 1.5g de Kcl soit 20 mEq - 100 ml/kg/j de B27 apportent 2 mEq/kg/j de K+- Si nécessaire ajouter 1 à 2 mEq/kg de K+ dans la perfusion de 24 h en utilisant Kcl à 7.46 % (1

ml = 1 mEq de K+)9. Surveillance au moins quotidienne di ionogramme sanguin.10. Associer systématiquement un IPP type Mopral® 11. Scope cardio-respiratoire indispensable avec limites de saturation, de pouls, tension artérielle à

préciser sur la feuille de prescription.

6. Traitement de fond

6.1 Buts

– Diminuer les consultations aux urgences et les hospitalisations.– Pas de symptôme.



– Fonction respiratoire (EFR) normale.– Vie sociale, scolaire et sportive normale.– Croissance normale.– Adhésion de l’enfant et des parents au projet thérapeutique.– Diminuer la mortalité.

6.2 Principes

– Ajuster les traitements selon la sévérité de l’asthme (conférence de consensus) avec uncontrôle clinique et fonctionnel régulier (EFR au moins une fois par an).

– Rechercher la dose de corticoïde minimale efficace et surveiller les effets secondaires.– Optimiser l’environnement domestique (lutte contre les acariens, le tabagisme,

aménager lelieu de vie en utilisant une literie synthétique…).

– Éducation de l’enfant et des parents (énumérer les facteurs déclenchants des crises, techniqued’inhalation maîtrisée).

– Connaître son traitement de fond et la conduite à tenir en cas de crise avec un plan d’actionclair fourni aux parents et à l’école.

– Utilisation d’un cahier de surveillance pour noter les symptômes et les DEP.

6.3 Causes d’échec

– Mauvaise observance – Mauvaise technique d’inhalation– Tabagisme– RGO– Conditions sociales précaires

6.4 Classification de l’asthme de l’enfant (consensus international de pédiatrie)



6.5 Schéma du traitement (Recommandations 2002)



Le traitement de fond est fonction du niveau de gravité de l'asthme et du traitement antérieurement reçu. En suivant les recommandations actuelles, il peut être schématisé suivant le tableau suivant:

La corticothérapie inhalée :



C’est le traitement de première intention. Il semble que leur introduction précoce dès le début de l’asthme améliore le pronostic notamment fonctionnel respiratoire à moyen terme. La posologie initiale est de 200 à 500 µg par jour d’équivalent béclométasone. Les effets secondaires locaux potentiels (raucité de la voix, candidoses) justifient un rinçage systématique de la bouche après la prise ou l'utilisation de chambres d'inhalations. Dans tous les cas, lorsqu'un bon contrôle de l'asthme a été obtenu, il convient de baisser progressivement la dose de corticoïdes inhalés, pour trouver la dose minimale efficace, qui peut être donnée en une prise par jour. L'utilisation de corticoïdes inhalés si besoin à fortes doses a rendu l'indication de corticoïdes par voie orale au long cours exceptionnelle.

Les traitements de deuxième intention :

Si l’asthme n’est pas bien contrôlé avec de faibles doses de corticoïdes inhalés, on rajoute en deuxième intention soit des béta2 mimétiques de LA soit des antileucotriènes. Le choix dépend du type (à l’exercice ou repos) et de l’intensité des manifestations persistantes.

L'immunothérapie spécifique :

Il s'agit d’induire une tolérance par injection ou par voie sublinguale d'allergènes à doses croissantes. Elle a fait la preuve de son efficacité, surtout chez l'enfant jeune. Son indication principale est l'asthme bénin ou modéré, stabilisé par le contrôle de l'environnement et le traitement de fond. Le traitement n'est pas débuté avant l'age de 5 ans. L'efficacité ne peut être jugée avant 1 an de traitement. Elle s'adresse essentiellement aux allergies aux pollens et aux acariens.

L'asthme induit par l'exercice :

La prévention doit faire partie systématiquement de la prise en charge de l'asthme de l'enfant. Sa prévention repose sur l'échauffement préalable et une prémédication par l'inhalation de ß2 mimétiques 5 à 15 minutes avant l'effort. La pratique sportive doit être encouragée, car elle participe à l'amélioration du confort respiratoire et psychologique des enfants.

Dans tous les cas, quand un bon contrôle de l’asthme est obtenu, il faut s’efforcer de diminuer le traitement progressivement pour trouver le traitement minimal efficace.

XI PREVENTION



Différentes études ont tenté de montrer, chez les nourrissons à risque, quels modes de prévention étaient souhaitables.

Prévention durant la grossesse : Certaines études ont montré des résultats positifs chez les animaux mais aucun résultat significatif n’a pu être démontré chez l’homme (huile de poisson [omega 3], probiotiques, éviction d’allergènes). Il ne faut pas préconiser de régime d’éviction durant la grossesse. En effet, cela pourrait se révéler non seulement contraignant mais aussi néfaste au niveau nutritionnel.

Encouragement de l’allaitement maternel : La France est en Europe un pays en retard dans le domaine de l’allaitement maternel :

%age d’allaitement

À la sortie de la maternité 50%

Après 1 mois 10%

Après 4 mois 5%

Un allaitement prolongé idéalement au-delà de 6 mois réduit les risques d’allergie.

Nous pouvons citer une étude Finlandaise montrant la diminution de la fréquence d’allergies alimentaires, d’eczéma et d’asthme à 17 ans pour des nourrissons allaités 4 mois. (Saorinen Lancet 1995) Une étude suédoise confirme ces données (Kummeling I et al, PAI 2005).

Une grande étude complète de cohorte BAMSE a été entreprise et les résultats permettront probablement de confirmer les bénéfices de l’allaitement maternel prolongé, à savoir :

Diminution du risque d’asthme Protection contre l’eczéma atopique :

o Augmentant avec la durée de l’allaitement o Jusqu’au 10 ans de l’enfant

Protection contre l’allergie au lait de vache.

Outre son impact positif sur l’allergie, l’allaitement maternel prolongé présente de nombreux autres avantages parmi lesquels nous pouvons citer qu’il :

Permet une croissance normale. Augmente le quotient intellectuel de 3,2. Diminue la fréquence des infections. Prévient l’obésité. A un effet positif à l’âge adulte sur la tension artérielle et le taux de cholestérol. Diminue le risque de cancer du sein, de l’ovaire ainsi que l’ostéoporose.

Il faut quand même noter que le lait maternel contient des éléments protecteurs mais aussi d’autres sensibilisants. En cas de sensibilisation avérée, il est possible de proposer à la mère de suivre, pendant la période d’allaitement, un régime d’éviction de l’allergène incriminé.



La vaccination : Une protection a pu être montrée pour une majorité de vaccin. Cette protection contre l’allergie augmente avec des doses cumulées. Elle est un peu moindre pour le BCG et le vaccin contre l’hépatite B. (étude à paraître EPAAC Study Group).

Il faut néanmoins mentionner l’étude sur la population Steinert qui montre une moindre prévalence de l’allergie mais un taux beaucoup plus élevé de maladies (ce qui est logique puisqu’ils refusent les vaccinations).

Une circulaire du 27/12/1985 contre-indiquait certains vaccins pour les personnes allergiques à l’œuf.

Si l’on reprend les différents types de vaccin : certains sont :

Cultivés sur des embryons de poulet (fièvre jaune) Cultivés sur des œufs (ROR, anti-grippal, Imovax, Priorix) Il est à noter que seul le

vaccin américain contenait des quantités de protéines de lait détectables. Cultivés sur des fibroblastes. Ces vaccins ne contiennent donc aucune protéine d’œufs

et ne font courir aucun risque aux allergiques aux oeufs. Bidat et al, J Arch Pediatr 2003 :10/251-3

Les réactions allergiques aux vaccins sont excessivement rares. Il peut rarement y avoir allergie à certains composants des vaccins comme la gélatine par exemple.

Il n’y a donc pas de contre indications à vacciner tout en avertissant et proposant un protocole particulier. Il faut bien sur décaler le calendrier vaccinal en cas de poussée importante d’eczéma.

Il est important de noter que depuis le 23 octobre 2006, tous les asthmatiques bénéficient de la gratuité du vaccin contre la grippe.

L’alimentation : Si l’allaitement n’est pas possible, il n’est pas souhaitable de culpabiliser la mère. Il existe des formules permettant de nourrir des enfants en cas de risques allergiques avérés. Il s’agit d’hydrolysats poussés de protéines de lactosérum ou de caséine ou pour les cas extrêmes une formule plus poussée à base d’acides aminés de synthèse. L’usage de cette formule devrait être assez exceptionnel.

En ce qui concerne le « lait » de soja, il n’est pas adapté avant l’âge de 6 mois. Il n’aurait néanmoins pas de lien entre l’allergie au soja et à l’arachide.

XII CONCLUSION



Il existe plusieurs hypothèses pour expliquer l’augmentation de prévalence des maladies allergiques. Néanmoins aucune d’entre-elles ne fait l’unanimité. Il existe probablement un effet multifactoriel.

La prévention de l’apparition de symptômes peut se faire :

En promouvant l’allaitement prolongé En évitant les allergènes dans son environnement En évitant les infections notamment en ne négligeant pas les vaccins

Une meilleure adhésion thérapeutique sera obtenue si le patient est secondé par des structures telles les écoles de l’asthme et les conseillers médicaux en environnement intérieur.

Parmi les nouveautés, il est à noter :

Qu’un vaccin contre l’allergie à l’ambroisie est en cours de développement. Que depuis le 23/10/06, tous les asthmatiques bénéficient du vaccin anti-grippal gratuit. Que la diversification alimentaire d’un enfant à risque d’allergie ne doit pas être

retardée pour ne pas créer de rupture de tolérance (si l’enfant a été allaité). Que de nouvelles recommandations internationales modifient les nomenclatures de

« types » d’asthme. Il ne suffit pas de traiter la maladie mais d’améliorer la qualité de vie du patient asthmatique en adaptant son traitement de sorte qu’il n’ait plus de symptômes.

Que la création de structures relais est encouragée mais que le problème de leur financement n’est pas réglé.

PREMIER CAS CLINIQUE



Patiente A.Enola, née le 22/09/1998 en France (08 ans et 08 mois), asthmatique connue, hospitalisée pour crise d’asthme sévère.

1. Antécédents :

1.1 Personnels :

- Née a 40 semaine d’aménorrhée à Beaujon - Poids de naissance : 2810 grs- Taille de naissance : 46 cm - Périmètre crânien à la naissance : 33 cm

Pathologies cliniques :

- Eczéma atopique avec poussées fréquentes- Nombreuse rhinopharyngites- Primo-infection herpétique impétigineuse en juin 2000.- Urticaire géante en Octobre 2000, après avoir mangé des noix de cajou (tests allergiques non

faits).- Terrain atopique familial- Asthme du nourrisson diagnostiqué en mai 2000 avec la succession d’épisodes de

bronchiolites.

Traitement de fond :

- SERETIDE : 125 µg - 1 bouffée x 2 / jour - BECOTIDE

Hospitalisations antérieures :

- 29/ 11/ 2000 : hospitalisée pour crise d’asthme + Foyer au lobe moyen droitTransférée à l’hôpital Jean Verdier le 30/11/2000 Sortie le 03/12/2000

- 19/11/2006 au 22/11/2006 : Hospitalisée pour crise d’asthme : Service de Pédiatrie du Centre hospitalier de Pantoise.

1.2 Familiaux :

- Consanguinité : non renseignée sur le dossier- Origine ethnique : non renseignée- Père âgé de 43 ans, chirurgien dentiste, asthmatique- Mère âgée de 37 ans, greffier- Fratrie : une sœur âgée de 05 ans : allergique au Pollen

2. Mode de vie : Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Mars 2007 au 15 Juin 2007



- Scolarité CE2 - Enfant gardé par la nourrice en l’absence de sa mère- Habitant au 02èm étage d’un émeuble (carrelage, parquet, rideaux, tapis et peluches)- Pas de tabac à la maison

3. Vaccinations :

DTCP : Diphtérie, Tétanos, Coqueluche, Poliomyélite

Pentacoq

- 1ère dose le 08.02.1999- 2ème dose le 08.03.1999- 3ème dose le 02.04.1999- 1er rappel le 27.03.2000

Infanrix

- 02ème rappel le 26.04.2005

ROR : Rougeole, Oreillons, rubéole

- 1ère dose le 15.11.1999- 2ème dose le 26.04.2005 avec Priorix

BCG :

- Le 11.12.1998 avec le Monovax (vaccin antituberculeux), Le Monovax est retiré du marché depuis le 31 décembre 2005

Contrôles tuberculiniques :

Avant le BCG : le 15.11.1999 avec la technique : monotest ---- PositifAprès le BCG : le 23.09.2002 avec la technique : monotest ---- positif

Le monotest : évaluer l'immunité du sujet vis à vis du bacille tuberculeux (BK)

4. Histoire de la maladie :

Le début de la symptomatologie remonte à deux jours marquée par : - Une rhinite- Une dyspnée sévère

Motif pour lequel elle consulte aux urgences de l’hôpital de Beaujon le 12/05/2007

A l’arrivée aux urgences :



- Polypnèique FR : 40 Cyc / min- SaO2 = 70 % sous AA - FC : 130 B/min- T° : 37 °c (Apyrétique)- Glasgow : 15 - Pas de sueurs

A l’auscultation : Sibilants diffus prédominant à la base droite.

Conclusion médicale à Beaujon :

- Crise d’asthme sévère chez une fille de 08 ans

Traitement aux urgences de Beaujon :

- Nébulisation de 02 aérosols de Bricanyl- 20 mg de Solumedrol en IV- 06 L/min d’O2 : sa O2 : 100 %

A défaut de Places dans le service de Pédiatrie de l’hôpital Beaujon la petite Enola fût transférée à l’hôpital Robert Debré le jour même.

EXAMEN CLINIQUE A L’HÖPITAL ROBERT DEBRE :

- SaO2 92% en AA 97% sous O2 5l/min - FC : 132- FR : 26 cyc/min - T° : 36°7C - TA : 100/61- POID : 26Kg

EXAMEN PLEURO PULMONAIRE

- Dyspnée à la parole - Tirage intercostal, sus sternal, sus claviculaire- Balancement thoraco-abdominal

A l’auscultation :

- Sibilants bilatéraux- MV assourdis des deux cotés Examen cardio-vasculaire

- Bonne coloration cutanée Apyrétique muqueuse - Tachycardie à 132 - Bruits du cœur réguliers, pas de souffle cardiaque.

Examen abdominal : sans particularité



Examen cutanéo-muqueux : sans particularité

Examen neurologique : sans particularité

Examen ORL : sans particularité

Examen ganglionnaire : sans particularité

Examens Complémentaires :

Examen radiologique : Thorax de face

Réalisé le 13/05/2007 à 10h45

Résultats :

- Opacité non rétractile du lobe moyen - Opacité paracardiaque gauche, antérieure, effaçant le bord gauche du cœur, possiblement intra-

parenchymateuse, à explorer par un cliché de profil.

EN RESUME :

- Il s’agit de la petite A. Enola, âgée de 9 ans, asthmatique connue, - Examiné à Beaujon le 12/05/2007 pour crise d’asthme.- Transférée à Robert Debré le même jour après traitement au Solumedrol (20mg en IV) et

aérosols de Bricanyl.- Aux urgences : dyspnée, tirage et sibilants- Radio du poumon : doute sur situs-inversus, doute sur foyer- Pas d’amélioration franche après aérosols. Hospitalisation

5- Evolution :

14/05/2007

- Sa O2 : 92 – 95 % sous AA, mise sous MHC, 5L/min- Dyspnée à la parole- Tirage sus sternal, sus claviculaire et intercostal- A l’auscultation : diminution des murmures vésiculaires, légers sibilants.

15/05/2007

- Sa O2 : 87 % sous AA, poursuite du MHC à 6 L / min- Test aux 03 aérosols- Peak Flow à 210 : zone verte

Du 16/05/2007 au 21/05/2007



- Sa O2 sous AA : 90 % mise sous lunette- Pas de signes de lutte- Amélioration sur le plan pleuro-pulmonaire- A l’auscultation : les MV perçus aux deux champs pulmonaires, persistance de légers

sibilants, pas de foyers pulmonaire, pas de crépitant.

6- Traitement au cours de l’hospitalisation :

Ventoline : Aérosol 2.5 mg / 3hIrpatropium : Aérosol 0.25 mg / 6hSolumedrol : en IV 13 mg / 6hAntibiothérapie :

- Clamoxyl sachet : Flc 250 mg, per os : 500 mg 3x/j- Josacine 250 : Flc 60 ml : une dose poids (26kg) 2x/j

Mopral : gel 10 mg, per os : 20 mg / jDoliprane: sachet 200 mg: 2 sach x4 / j

A partir du 21/05/2007 : Séretide 100 mcg: 2 bouffées 2x / j

7- Traitement de sortie :

1/ Séretide 125 mcg : avec aérochambre2 bouffées matin et soir, ne pas arrêter sans avis médical

2/ Ventoline avec aérpchambre :10 bouffées, 4 x / j pendant 5 jours

- Puis 5 bouffées 3 x / j pendant 5 jours- Puis 5 bouffées 2 x / j pendant 3 jours- Puis 2 bouffées 2 x / j pendant 3 jours- Puis arrête

A reprendre selon schéma en cas de criseA prendre 2 bouffées 15 min avant toute activité sportif

3/ Solupred CP :

20 mg le 23 et le 24 mai10 mg le 25, 26 et 27 maiPuis arrêt

4/ Clamoxyl 500 mg : 3x / jour jusqu’au 23 mai

5/ Josacine susp buvable : Une dose 26 kg 2x / jour jusqu’au 31 mai

SCHEMA EN CAS DE CRISE



Difficulté a respirer, sifflement dans la poitrine

VENTOLINE Avec aérochambre10 bouffées

10 à 20 minAmélioration immédiate Pas d’amélioration

Continuer Ventoline 10 bouffées 2 bouffées3x/j pendant 5-8 j 10 à 20 min

10 bouffées

Amélioration Pas d’amélioration

10 bouffées de Ventoline Donner Solupred 50 mg4 à 6 x / j pendant 5 jours Tout de suite puis 50 mgPuis 3 x / j pendant 5 jours le matin pendant 3 joursPuis 5 bouffées 3 x / jour pendant 5 jours + traitement Puis 2 bouffées 2 x / jour pendant 3 jours

Si récidive de la crise ou s’il n’y a pas d’amélioration rapide, consulter un médecin

DEUXIEME CAS CLINIQUE


1 2

1


Patient M.B Victorien, né le 08/10/2006 (7mois et ½), hospitalisé dans le service de pédiatrie de Robert Debré pour crise d’asthme sévère.

1. Antécédents :

1.1 Personnels :

- Accouchement à 39 S + 3 jours d’aménorrhée - Naissance :

- Poids de naissance : 2580 grs - Taille de naissance : 49 cm- Périmètre crânien de naissance: 32 cm

Pathologies cliniques :

- Ectopie testiculaire gauche - Première bronchiolite en Décembre 2006- Deuxième bronchiolite en Avril 2007- Conjonctivite

Hospitalisations antérieures :

- Du 30/11/2006 au 05/12/2006 pour bronchiolite aiguë (1er épisode) Hôpital Robert Debré- Avril 2007 pour bronchiolite (2ème épisode) à VRS+

1.2 Familiaux :

- Père : rien à signaler- Mère : deuxième pare, deuxième geste. HBS positif a la naissance de Victorien.- Fratrie : frère aîné en bonne santé- Atopie familiale- Asthme chez la tante et les cousins.

2. Mode de vie

- Gardé par la mère

3. Vaccinations :

- vaccination néonatale contre l’hépatite B en raison d’une antigènémie HBS positive chez la maman.

4. Histoire de la maladie :

Apparition d’une gêne respiratoire dans la nuit du 14 au 15 mai, la maman amène alors Victorien aux Urgence pédiatrique de Robert Debré le 15 mai matin.



Aux Urgences le petit Victorien avait reçu :

- 3 aérosols de VENTOLINE- Une séance de kinésithérapie respiratoire

Renvoyé à la maison avec de la VENTOLINE au Babyhaler le même jour.

Malgré ce traitement, l’état respiratoire de victorien ne s’est pas amélioré, l’enfant est alors ramené aux urgence le 15 mai au soir.

A l’arrivée on a noté une saturation entre 78 et 80 % en air ambiant qui remonte a 98 % sous 02 litre d’oxygène.

L’enfant présentait des signes de fatigue et de lutte importants :

- Battement des ailes du nez- Tirage intercostal- Balancement thoraco-abdominal- Polypnée a 48 cycles/min

L’auscultation pulmonaire initiale a retrouvé un silence auscultatoire.

L’enfant a été alors perfusé et mis sous :

- Aérosols de Béta2 mimétiques- Corticoïdes IV : SOLUMEDROL : 2 mg/kg

Après 30 minutes d’aérosols de VENTOLINE, l’enfant s’est amélioré partiellement :On a retrouvé le murmure vésiculaire à l’auscultation avec cependant un frein majeur et quelques sibilants.

La saturation était a 100 % sous 2 litres d’oxygène.

Sur les bilans biochimiques à l’entrée on a noté :

Gaz du sang :

- P CO2 : 81 mm/Hg - P O2 : 57 mm/Hg- PH : 7.12- Sa O2 : 82 % - Bicarbonates : 25.6 mmol/l

NFS / Plaquettes : normale

Ionogramme sanguin : normal



CRP : normale (‹ 10)

Devant cette crise d’asthme sévère, il a été décidé de transférer le petit Victorien en Réanimation pour surveillance et suite de prise en charge

Un traitement par sulfate de magnésium (40mg/kg) était mis en route pendant le transfert.

A l’admission en réanimation :

Examen clinique :

Impression d’ensemble : poids : 9 kgs ; Température : 36°6 ; dextro : 2,72g/l

Appareil circulatoire :

- FC : 187/min après un aérosol - TA : 130/96 moy 107- TRC immédiat- Pouls périphérique bien perçu- BDC réguliers sans souffle perçu

Appareil respiratoire :

- Signes de lutte majeurs avec polypnée à 40-45 / min- Pas d’apnée- Sa O2 à 96 % sous MHC à 6L/min D’ O2

Auscultation :

- MV présents avec frein expiratoire et des sibilants- Pas de râles ni de foyers pulmonaires

Appareil digestif :

- Enfant laissé à jeun, pas de troubles digestifs

Uro-génitale

- RAS

Appareil neurologique

- Glasgow : 10 à l’arrivée- Pas de signes de localisation- Pupille intermédiaire avec réflexes photomoteurs présents et symétriques

Examens complémentaires :

Radio du thorax : pas de foyer pulmonaire. Distension pulmonaire importante.



Attitude thérapeutique à l’admission

- Aérosols de Ventoline toutes les deux heures- O2 au masque (MHC) 6L/min- Poursuite de la corticothérapie en IV 2 Mg/Kg/j- A jeun- Perfusion 100 ml/kg/j

Conclusion :

Crise d’asthme sévère chez un nourrisson de 7 mois avec deux bronchiolites dans ses antécédents. Corticoïdes IV, bêta 2 mimétique et sulfate de magnésium.Evolution favorable

Sur le plan respiratoire :

- Ventoline poursuivis toutes les 2h pendant la nuit. - MV bien franc de façon symétrique avec encore quelques sibilants le matin- Victorien reste polypnéique entre 35 et 40 / min avec signes de lutte moins importants- Un discret tirage sous costal le matin- Il présente un cri vigoureux le 16 mai au matin- Les aérosols sont progressivement espacés dans la journée.

Sur le plan hymodynamique

- Tension un peu élevée qui se normalise progressivement 108/56 moy 71 le 16 mai à 07h du matin

Sur le plan infectieux

- On note un pic fébrile isolé à 38.7 °C sans signes de sypsis, sans foyer à l’auscultation, ni à la radiographie (CRP inf 10) pas d’ATB

Sur le plan digestif : RAS

Sur le plan hydroelectrolytique : RAS

Sur le plan neurologique

- Glasgow 14 le 16 mai au matin - L’enfant récupère un tonus et une conscience normale

Points à surveiller :

- Evolution respiratoire



- Reprise de l’alimentation- Discussion d’un traitement de fond

Transféré en pédiatrie général le 17 Mai 2007

EVOLUTION DANS LE SERVICE :

17/05/2007 Entrée

- Mis sous B27 à 35 cc / h- Sa O2 : 96 – 99 % sous 0.5 L / O2- Tirage intercostal modéré- Léger balancement thoraco-abdominal- Eupnéique- Bonne diurèse- Ventoline toutes les 03h bien tolérée- Encombrement bronchique ; aspiration productive, secrétions jaune et collantes

18/05/2007

- B27 diminuée : 15 cc/h- Sous AA depuis 12h, Sa O2 à 98%- Peu encombré ce jour- Secrétions un peu jaune : 2 séances de kiné.- Apyrétique- Constantes stables- Ventoline toutes les 04h- Pas de signes de lutte

19/05/2007

- B27 diminuée à 5 cc/h- Bonne Sa sous AA- Pas de signes de luttes - Apyrétique- Constantes stables- Peu encombré - Aérosols toutes les 06h

20/05/2007 - Bonne Sa sous AA



- Pas de signes de lutte- Un peu encombré- Apyrétique- Constantes stables- Relais aérosols au Babyhaler (BBH)

21/05/2007

- Bonne Sa sur AA- Pas de signes de lutte- Constantes stables- Eupnéique- Apyrétique- Babyhaler fait par le père

22/05/2007

Sortie prévue ce jour :

- Bonne saturation- Paramètres vitaux stables- Apyrétique- BBH fait par sa maman

Traitement dans le service :

Ventoline : 2 bouffées 4x par joursBécotide : 01 bouffée 2x/ jourMopral : 10 mg 1x/jourPerfusion de perfalagan : 130 mg/ 6h si fièvre ou douleurs

Conclusion et traitement de sortie

Evolution favorable d’une crise d’asthme sévère avec reprise de l’alimentationFonctions respiratoires stables mais a surveiller.

Traitement de sortie :

Ventoline : a posologie dégressive au BBH

Bécotide : 1 bouffée x2 / jour au BBH

Doliprane : 1 dose poids (9kg) 4x / jour

Séances de kiné respiratoire : 10 séances. 1 fois / jour


Rapport de Stage de pédiatrie définitif

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