PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE DES MALADIES TRANSMISSIBLES · Profil épidémiologique des maladies...

République centrafricaine et Tchad

PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE DES MALADIES TRANSMISSIBLES

Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE)Alerte et action au niveau mondial (GAR)

L’équipe OMS Lutte contre la maladie dans l’action humani-taire d’urgence (DCE) a conçu et réalisé la série « Profil épidémiologique des Maladies transmissibles » pour apporter des informations actualisées concernant les prin-cipales menaces de maladies transmissibles qui pèsent sur les populations résidentes et les personnes déplacées dans les pays confrontés à des situations d’urgence humanitaire.

Ces informations ont été rassemblées pour aider à établir des stratégies en santé publique, définir les priorités et faciliter la coordination des activités de lutte contre les maladies transmissibles entre les différentes organisations œuvrant dans ces pays.

Les maladies prises en compte remplissent au moins l’un des critères suivants : maladie à forte charge de morbidité ou à fort potentiel épidémique, maladie émergente ou ré-émergente, maladie tropicale importante mais négligée, maladie faisant l’objet de programmes d’élimination ou d’éradication mondiale.

Organisation mondiale de la SantéAvenue Appia 201211 Genève 27Suisse

Téléphone : + 41 22 791 21 11Facsimile : + 41 22 791 31 11Adresse électronique : [email protected]

République centrafricaine et Tchad

PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE DES MALADIES TRANSMISSIBLES

WHO/HSE/GAR/DCE/2009.2

Profil épidémiologique des maladies transmissibles

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© Organisation mondiale de la Santé 2009

Tous droits réservés.

Les appellations employées dans la présente publication et la présentation des données qui y figurent n’impliquent de la part de l’Organisation mondiale de la Santé aucune prise de position quant au statut juridique des pays, territoires, villes ou zones, ou de leurs autorités, ni quant au tracé de leurs frontières ou limites. Les lignes en pointillé sur les cartes représentent des frontières approximatives dont le tracé peut ne pas avoir fait l’objet d’un accord définitif.

La mention de firmes et de produits commerciaux ne signifie pas que ces firmes et ces produits commerciaux sont agréés ou recommandés par l’Organisation mondiale de la Santé, de préférence à d’autres de nature analogue. Sauf erreur ou omission, une majuscule initiale indique qu’il s’agit d’un nom déposé.

L’Organisation mondiale de la Santé a pris toutes les dispositions voulues pour vérifier les infor-mations contenues dans la présente publication. Toutefois, le matériel publié est diffusé sans aucune garantie, expresse ou implicite. La responsabilité de l’interprétation et de l’utilisation dudit matériel incombe au lecteur. En aucun cas, l’Organisation mondiale de la Santé ne saurait être tenue responsable des préjudices subis du fait de son utilisation.

Design et mise en page : Rick Jones, Exile: Design & Editorial Services, Londres (Royaume-Uni)

Imprimé par le Service de production des documents de l'OMS, Genève (Suisse)

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Sommaire

Remerciements ........................................................................................................................................................................... v

Partie IIntroduction .................................................................................................................................................................................. 1

Partie II Relevé des récentes épidémies de maladies transmissibles en RCA et au Tchad .................................................................................................................... 9

Partie III Information sanitaire et directives techniques propres au pays concernant les maladies transmissibles à forte charge de morbidité ........................ 13

Choléra ..................................................................................................................................................................................... 15

Coqueluche (chant du coq) ................................................................................................................................ 22

Diphtérie ................................................................................................................................................................................ 29

Dysenterie bacillaire (shigellose) ................................................................................................................. 36

Fièvre jaune ........................................................................................................................................................................ 42

Fièvre de la vallée du Rift .................................................................................................................................... 48

Filariose lymphatique .............................................................................................................................................. 60

Grippe saisonnière ...................................................................................................................................................... 67

Grippe aviaire ................................................................................................................................................................... 76

Grippe humaine à virus A(H5N1) .............................................................................................................. 78

Helminthiases d’origine tellurique (ascaridiose, ankylostomiase, trichocéphalose) ........................................................................... 90

Hépatite E ............................................................................................................................................................................. 96

Infections aiguës des voies respiratoires inférieures ............................................................ 100

Leishmaniose cutanée et cutanéo-muqueuse .............................................................................. 105

Leishmaniose viscérale ........................................................................................................................................ 109

Lèpre ........................................................................................................................................................................................ 114


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Maladies diarrhéiques (autres que le choléra et la dysenterie bacillaire) ..................................................................... 119

Maladie à méningocoques (méningite et septicémie à méningocoques) ................................................................................. 124

Onchocercose (cécité des rivières) .......................................................................................................... 132

Paludisme ........................................................................................................................................................................... 138

Poliomyélite ...................................................................................................................................................................... 147

Rage .......................................................................................................................................................................................... 156

Rougeole .............................................................................................................................................................................. 162

Schistosomiase (bilharziose) ......................................................................................................................... 173

Tétanos .................................................................................................................................................................................. 180

Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) ................................................................... 184

Tuberculose ...................................................................................................................................................................... 192

VIH/SIDA .......................................................................................................................................................................... 207

Partie IVAnnexes ....................................................................................................................................................................................... 229

Annexe 1 .............................................................................................................................................................................. 231

Annexe 2 .............................................................................................................................................................................. 245

Annexe 3 .............................................................................................................................................................................. 246

Annexe 4 ............................................................................................................................................................................. 258

Annexe 5 .............................................................................................................................................................................. 260

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Remerciements

L’Equipe Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE) a assuré la coordination de la réalisation de ce document. Cette équipe fait partie du Département Alerte et action en cas d’épidémie et de pandémie (EPR), au sein du Groupe Sécurité sanitaire et environnement (HSE) de l’Organisation mondiale de la santé (OMS).

Ce profil épidémiologique des maladies transmissibles a été réalisé par le Groupe de travail de l’OMS sur les urgences liées aux maladies transmissibles (CD-WGE) au siège de l’OMS, la Division de la Prévention et de la lutte contre les maladies transmissibles (DCD) du bureau régional pour l’Afrique (AFRO) et le bureau du représentant OMS en République centrafricaine et au Tchad.

Le CD-WGE s’occupe des problèmes associés aux maladies transmissibles, en apportant une assistance technique et opérationnelle aux bureaux de l’OMS dans les pays et les régions, aux ministères de la Santé, aux autres institutions des Nations unies, ainsi qu’aux organisations non gouvernementales et internationales. Participent à ce Groupe de travail le Département Alerte et action en cas d’épidé-mie et de pandémie (EPR), le Programme spécial de recherche et de formation concernant les maladies tropicales (TDR), le Département Sécurité sanitaire des aliments, zoonoses et maladies d’origine alimentaire (FOS), le Département Pro-tection de l’environnement humain (PHE) au sein du Groupe Sécurité sanitaire et environnement (HSE) ; le Programme mondial de lutte antipaludique (GMP), l’Initiative Halte à la tuberculose (STB), les départements VIH/SIDA et Lutte contre les maladies tropicales négligées au sein du Groupe HTM (Groupe VIH/SIDA, tuberculose, paludisme et maladies tropicales négligées) ; les départements Santé et développement de l’enfant et de l’adolescent (CAH) et Vaccination vaccins et produits biologiques (IVB) au sein du Groupe Santé familiale et communautaire (FCH) ; les départements Prévention de la violence et des traumatismes (VIP) et Nutrition santé et développement (NHD) au sein du Groupe Maladies non trans-missibles et santé mentale (NMH) ; le Département des Technologies essentielles de la santé (EHT) au sein du Groupe Systèmes et services de santé (HSS) ; le Départe-ment sécurité et services du personnel (SES) au sein du Groupe Administration (GMG) ; le Département Interventions sanitaires en cas de crise (HAC) et de l’Initiative mondiale pour l’éradication de la polio (POL).


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Nous remercions les personnes suivantes pour leur contribution à la réalisation et à la révision de ce document :

Bernadette Abela-Ridder, Giuseppe Annunziata, Harveen Bal, James Bartram, Eric Bertherat, Gautam Biswas, Jan Brouwer, Yves Chartier, Claire Chauvin, Meena Cherian, Lester Chitsulo, Renu Dayal-Drager, Ousmane Diouf, Albis Gabrielli, Walter Kazadi, Mona Lacoul, Christine Lamoureux, Casimir Manengu, David Meddings, Elizabeth Mumford, Zinga Jose Nkuni, Salah Ottmani, Shamim Ahmad Qazi, Xavier de Radiques, Aafje Rietveld, Nikki Shindo, Peter Strebel, Jos Vandelaer, Kaat Vandemaele, Zita Weise-Prinzo, Sergio Yactayo, Ahmed Zouiten.

Mary Roll-Vallanjon a assuré l’édition de ce document dont les cartes ont été préparées par Mona Lacoul.

La traduction française de la version originale a été réalisée par le Dr Sylvie Calmels-Rouffet.

Nous remercions également les points foc aux cités ci-dessous pour leur contri-bution à la réalisation de ce document :

Jorge Alvar, Andrea Bosman , Claire-Lise Chaignat, Alice Croisier, Alya Dabbagh, Katya Fernandez-Vegas, Olivier Fontaine, Pierre Formenty, Antonio Gerbase, Pascale Gilbert-Miguet, Alexandra Hill, Angela Merianos, François-Xavier Meslin, Michael Nathan, Benjamin Nkowane, Asiya Odugleh-Kolev, William Perea, Cathy Roth, Johannes Schnitzler, Pere-P. Simarro.

Nous tenons enfin à remercier le Bureau d’Assistance aux Pays étrangers en cas de Catastrophes (OFDA) de l’Agence américaine pour le développement international (USAID), pour l’appui qu’il a apporté à l’élaboration de ce document.

PARTIE I

Introduction

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Objectif Ce profil épidémiologique des maladies transmissibles en République centrafricaine (RCA) et au Tchad vise à apporter des informations actualisées concernant les principales menaces de maladies transmissibles qui pèsent sur les populations résidentes et les personnes déplacées dans ces deux pays. Ces informations ont été rassemblées pour aider à établir la stratégie de lutte contre les maladies trans-missibles, définir les priorités et faciliter la coordination des activités de lutte entre les différentes organisations œuvrant dans ces pays.

Public cibleLes informations contenues dans ce document sont essentiellement destinées aux professionnels de santé publique qui travaillent au service des populations en RCA et au Tchad.

Justification Ce document dresse le profil épidémiologique des maladies infectieuses endémiques et à tendance épidémique qui constituent la plus grande part de la charge de morbidité liée aux maladies transmissibles prioritaires en RCA et au Tchad. Quand elles exis-tent, les données et des directives de lutte et de prévention propres à chaque maladie sont fournies. Ce document contient également des informations concernant les récentes épidémies. Toutefois, la quantité et la qualité des données recueillies sont compromises par la durée, la nature et l’ampleur de la crise humanitaire qui affectent gravement les programmes sanitaires et les systèmes de santé de ces deux pays.

Contexte de la crise humanitaire La crise humanitaire qui affecte la RCA et le Tchad est multifactorielle (confère chronologie des événements en Annexe 1).

En effet, depuis leur indépendance, ces deux pays sont en proie à l’instabilité politique et à des violences, encore exacerbées par la proximité du Soudan.1 La crise humanitaire qui règne en RCA et dans l’ouest du Tchad doit donc être consi-dérée dans le contexte d’une situation infrarégionale, impliquant le Sud Soudan.

1 On pourra consulter dans cette même série le Profil épidémiologique des maladies transmissibles au Soudan : http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/toolkits/en/.

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Les hostilités transfrontalières ont provoqué le déplacement de populations, soit à l’intérieur même des pays (PDI pour personnes déplacées intérieurement), soit en dehors (réfugiés). La carte ci-contre illustre les frontières politiques de la RCA, du Tchad et du Soudan.

Les PDI et les réfugiés installés dans des camps vivent dans des conditions précaires et leur présence est associée à des problèmes épidémiologiques bien particuliers. Selon les estimations actuelles, il y aurait environ 100 000 réfugiés et 200 000 PDI en RCA, et près de 300 000 réfugiés et 180 000 PDI au Tchad (pour plus d’infor-mations, consulter les documents cités en Annexe 2). Cette crise humanitaire a également des répercussions indirectes sur des états voisins comme le Cameroun et le Nigeria qui ne connaissent pas de conflits.

L’instabilité politique amplifie les problèmes de fond liés au climat et au dévelop-pement, déjà responsables d’une lourde charge de morbidité et de mortalité en temps normal. C’est le cas des catastrophes naturelles à répétition (inondations et sécheresse), des maladies infectieuses (paludisme, méningite, VIH/SIDA) et de la malnutrition.

La RCA et le Tchad sont en proie à des décennies d’instabilité politique et de conflits armés dont les conséquences se traduisent par une baisse dans le classement des indicateurs du PNUD : indices de pauvreté humaine (IPH) et de développement humain (IDH). Ainsi, la RCA est classée au 98ième sur 108 pour l’IPH et au 171ième sur 177 pour l’IDH ; le Tchad est classé 108ième sur 108 pour l’IPH et 170ième sur 177 pour l’IDH.

L’IPH reflète plus particulièrement les difficultés en matière de santé, dans la mesure où il indique la proportion de la population qui ne devrait pas survivre au delà de 40 ans.

Au niveau systémique, en raison de sa nature chronique, cette crise humanitaire a entraîné la destruction de la plus grande partie des infrastructures de base (notamment les équipements d’assainissement et d’approvisionnement en eau potable) et les quelques rares services qui subsistent sont surchargés. Les pro-grammes et les systèmes de santé sont pour la plupart inefficaces, endommagés, pillés ou détruits, et n’ont bénéficié d’aucun investissement depuis plusieurs années. Les principaux indicateurs nationaux de santé et autres statistiques (Annexe 1) mettent en évidence les effets cumulés de cette crise sur la population. Dans le cas des enfants de moins de cinq ans, le nombre de décès pour 1000 naissances vivantes a augmenté depuis 1990. Les chiffres sont ainsi passés de 173 à 175 pour la RCA; et de 201 à 209 pour le Tchad. Enfin, les attaques de plus en plus fréquentes contre les travailleurs humanitaires ne font qu’aggraver la situation.

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Dans ce contexte d’instabilité politique permanente et d’hostilités transfrontalières incessantes, on peut s’attendre à de nouveaux flux de réfugiés et de PDI. Par ailleurs, il est peu probable que les populations déjà déplacées puissent être rapatriées.

Compte tenu de la précarité des infrastructures de santé, la menace et l’impact potentiel d’un événement infectieux (exportation, réintroduction, amplification) ou d’une catastrophe naturelle (inondations, sécheresse) sont bien réels.

Dans de telles conditions, la surveillance et la notification des maladies à l’échelon national et international sont fortement compromises, comme l’indique l’absence de données épidémiologiques concernant certaines maladies prises en compte dans ce document. Notons toutefois qu’un système de surveillance d’urgence a été mis en place dans l’est du Tchad, afin de produire un bulletin épidémiologique hebdomadaire.2

Maladies transmissibles prioritaires imposant un lourd fardeau en RCA et au Tchad

1. Infections aiguës des voies respiratoires inférieures2. Maladies diarrhéiques : choléra, dysenterie bacillaire (Shigella, Salmonella)3. Hépatite E4. Rougeole5. Méningite6. Paludisme7. Poliomyélite8. VIH/SIDA9. Tuberculose.

La vaccination de routine ne suffit pas à empêcher la survenue d’épidémies de maladies transmissibles évitables par la vaccination et quand elle a lieu, elle est souvent compromise par les ruptures de stocks de vaccins. Il faut donc organiser et mettre en œuvre des campagnes de vaccination, selon les recommandations de l’OMS.

Bien que le contexte soit différent dans chaque pays, les conséquences des maladies transmissibles sont comparables. Elles ont en effet des caractéristiques similaires

2 http://www.who.int/hac/crises/tcd/en/.

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et nécessitent des interventions identiques pour réduire la morbidité et la mortalité. La stratégie en matière de santé (aussi bien pour la population générale que pour les rassemblements de réfugiés ou de PDI) doit être axée sur une approche coor-donnée des mesures de santé publique, de prévention, de détection, de réponse et de lutte contre la maladie, à la fois pour les maladies transmissibles prioritaires à potentiel épidémique et les maladies transmissibles endémiques dont le nombre de cas est susceptible d’augmenter rapidement.

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PARTIE II

Relevé des récentes épidémies de maladies transmissibles en RCA et au Tchad

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République centrafricaine : épidémies de maladies transmissibles notifiées à l’OMS de janvier 2000 à août 2008

Mois/année Maladiea Cas Décès Taux de létalité (%)

Avril 2008 Fièvre jaune 2 1 50

Avril 2008 Polio (WPV1 importé) 1 0 0

Décembre 2007–janvier 2008

Rougeole 116 1 0,9

Novembre 2007 àfévrier 2008

Maladie à méningocoques (NmA)

45 5 11,1

Novembre 2006 Fièvre jaune 1 0 0

Janvier à juin 2005 Rougeole 195 18 9,2

Décembre 2003 à mai 2004

Rougeole 225 36 16

Mars à avril 2004 Maladie à méningocoques (NmA)

43 7 16,2

Janvier à juin 2004 Rougeole 1040 80 13

Juin à octobre 2003 Shigellose 379 23 6,1

Janvier à mai 2003 Rougeole 443 86 19,4

2002 Fièvre jaune 1 0 0

Janvier à avril 2002 Rougeole 287 19 6,6

Janvier à juin 2002 Rougeole 495 11 2,2

Février à juin 2001 Maladie à méningocoques(NmA + W135)

1816 343 18,8

Février 2000 Maladie à méningocoques 86 14 16,2

D’après : http://www.who.int/csr/don/archive/country/en/index.html.

a Quand c’est possible, pour chaque maladie, la localisation de l’épidémie est précisée dans la troisième partie de ce document sous le paragraphe intitulé « Fardeau de la maladie pour le pays ».

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Tchad : épidémies de maladies transmissibles notifiées à l’OMS de décembre 2000 à août 2008

Mois/année Maladiea Cas Décès Taux de létalité (%)

Mars à avril 2007 Maladie à méningocoques (NmA prédominant, quelques W135)

350 17 5,1

Mars à mai 2007 Maladie à méningocoques (NmA)

31 3 9,7

Février à juin 2007 Rougeole 147 1 0,7

Juin à décembre 2006 Choléra 1633 68 4,1

Mars à avril 2006 Maladie à méningocoques (NmA)

200 16 8

Janvier à mars 2005 Maladie à méningocoques(NmA)

387 53 13,7

Janvier 2005Camps de réfugiés

Maladie à méningocoques(Nm W135)

8 0 0

Janvier à mai 2005 Rougeole 20 278 516 2,5

Septembre 2004Camps de réfugiés

Hépatite E 1442 46 3,2

Juin à septembre 2004 Choléra 3910 164 4,2

Avril 2004 Maladie à méningocoques(NmA)

19 4 21

2003 à aujourd’hui Poliomyélite(WPV1 et WPV3)

86 0 0

Juillet à août 2001 Choléra 3557 113 3,2

Décembre 2000–février 2001

Maladie à méningocoques(NmA)

3579 401 11,2

D’après : http://www.who.int/csr/don/archive/country/en/index.html.

a Quand c’est possible, pour chaque maladie, la localisation de l’épidémie est précisée dans la troisième partie de ce document sous le paragraphe intitulé « Fardeau de la maladie pour le pays ».

PARTIE III

Information sanitaire et directives techniques propres au pays concernant les maladies transmissibles à forte charge de morbidité

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Charge de morbidité de la maladie pour le paysRépublique centrafricaine

Aucune donnée disponible.

Tchad

Récentes épidémies:

Juin à décembre 2006 (1633 cas, 68 décès, taux de létalité : 4,1%). Régions touchées : Karassoua Moussari (Hadjer Lamis), district de Bol (îles du Lac Tchad), régions de N’Djamena et de Kanem.

Juin à septembre 2004 (3910 cas, taux de létalité : 4,2%). Régions touchées : Bousso, Massaguet (Hadjar Lamine), Lac, Kanem, N’Djamena, Mongo et Ati.

Juillet à septembre 2001 (3557 cas, taux de létalité : 3,2%,). Régions touchées : sud-ouest du pays (N’Djamena, Massakory, Bongo, Bol).

DescriptionAgent infectieux

Bactérie Vibrio cholerae O1 et O139.

Définition de cas

Définition du cas clinique : déshydratation grave ou décès suite à une diarrhée aqueuse aiguë chez un malade âgé de plus de 5 ans.

Cas suspect : cas répondant à la définition du cas clinique.

Cas confirmé : isolement de Vibrio cholerae O1 ou O139 à partir des selles d’un patient souffrant de diarrhée.

Mode de transmission

Essentiellement par voie oro-fécale :

Consommation d’eau contaminée, y compris ingestion accidentelle d’eau de surface contaminée ;

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Consommation d’aliments (fruits et légumes) contaminés par l’eau, la terre, des mains sales ou pendant leur préparation (riz, mil, aliments achetés auprès des vendeurs de rue) ou consommation de produits de la mer contaminés.

De personne à personne : Lors des soins donnés aux patients atteints de choléra ; Par contact direct avec les corps des patients décédés du choléra (par

exemple lors des toilettes mortuaires) ; Certaines pratiques culturelles, comme l’immersion des cadavres dans une

rivière, peuvent jouer un rôle essentiel dans la propagation des épidémies. Contamination indirecte (mains) : mauvaise hygiène et absence de savon. Contamination d’une plaie dans le cadre d’une exposition environnementale,

notamment aux eaux saumâtres, conséquence des accidents du travail chez les pêcheurs.

Période d’incubation

La période d’incubation est généralement comprise entre quelques heures et 5 jours.

Période de contagion

Le patient est contagieux pendant la phase symptomatique de la maladie et jusqu’à 2 ou 3 jours après le rétablissement. La période de contagion s’étend rarement sur plusieurs mois. Les porteurs asymptomatiques sont fréquents.

EpidémiologieConsidérations générales

Le choléra représente un important problème de santé publique en RCA et au Tchad. Des épidémies s’y déclarent chaque année. Les zones à risque sont typique-ment les taudis périurbains qui ne disposent pas d’infrastructures sanitaires de base et où l’approvisionnement en eau potable et les conditions d’assainissement ne peuvent pas être assurés.

Il faut organiser des équipes chargées du traitement du choléra avant la survenue d’une épidémie dans les zones à haut risque (voir Kits inter agence contre les maladies diarrhéiques). Lors d’une épidémie, le taux de létalité est inférieur à 1%, si la maladie est correctement prise en charge.

Etant donné que le risque d’épidémie de choléra est élevé dans les milieux surpeu-plés, la préparation est le facteur clé pour réussir à réduire la mortalité associée.

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Il faut donc renforcer les systèmes de surveillance de la maladie, afin qu’ils soient suffisamment sensibles pour détecter des épidémies importantes.

Distribution géographique

Le choléra est endémique en RCA et au Tchad.

Saisonnalité

Les cas de choléra surviennent principalement pendant la saison des pluies qui commence en juillet-août. Les changements climatiques liés au réchauffement des océans, comme El Niño, pourraient créer un environnement favorable à l’augmen-tation des cas de choléra.

Seuil d’alerte

Tout cas suspect doit faire l’objet d’une investigation.

On suspectera une épidémie de choléra si un patient âgé de plus de 5 ans développe une grave déshydratation ou meurt d’une diarrhée aqueuse aiguë (définition de cas clinique); ou s’il y a augmentation soudaine du nombre quotidien de patients souffrant d’une diarrhée aqueuse aiguë, en particulier des malades ayant des selles d’aspect riziforme (contenant des grumeaux), typique du choléra.

Facteurs de risque accruMouvements de population

Les mouvements de population jouent un rôle important dans la transmission de l’agent infectieux.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque de contact avec les germes contenus dans les vomissements, les excréta, l’eau et les aliments contaminés.

Accès insuffisant aux services de santé

C’est un facteur de risque accru dans la mesure où la diminution du risque de trans-mission passe impérativement par la détection précoce des cas et l’endiguement de leur propagation (unités d’isolement).

Pénuries alimentaires

Dans un contexte de pénurie alimentaire, selon le statut nutritionnel des patients atteints de choléra, la diarrhée sera plus ou moins grave. En effet, la malnutrition

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augmente le risque d’affection diarrhéique, ce qui aggrave encore l’état de malnutrition. Des diarrhées prolongées chez des patients souffrant de malnutrition entraînent des besoins accrus en fluides et en électrolytes, ainsi que des soins plus importants.

Manque d’eau salubre et de moyens d’assainissement

Le manque d’eau salubre et l’insuffisance des équipements d’assainissement constituent les principaux facteurs de risque.

Prévention et mesures de luttePrise en charge des cas

Le traitement de la déshydratation par administration de sels de réhydratation oraux (SRO) ou perfusions de liquides (Ringer’s lactate) constitue le pivot de la prise en charge des cas de choléra. Les perfusions doivent être uniquement réser-vées aux cas les plus graves.

Les antibiotiques (doxycycline/tétracycline) ne sont pas indispensables au traite-ment de la maladie, mais peuvent être utilisés dans les cas graves pour réduire le volume des diarrhées (ainsi que la quantité de solutions de réhydratation nécessaires), leur durée et, par conséquent, la période d’excrétion de Vibrio cholerae. Naturelle-ment, il faut d’abord déterminer le profil de sensibilité aux antimicrobiens, afin de choisir l’antibiotique approprié.

Il faut continuer à alimenter le malade pour éviter la malnutrition. Le manuel, « The treatment of diarrhoea : a manual for physicians and other senior health workers » (référence 4 de la bibliographie complémentaire), donne des recommandations concernant l’alimentation des enfants pendant le traitement anti-diarrhéique. Voir aussi « Santé de l’enfant dans des situations d’urgence » en Annexe 3.

En l’absence d’un traitement correct, le taux de létalité peut être extrêmement élevé (5 à 40%). Si la prise en charge des cas est appropriée, ce taux chute en dessous de 1%. (voir Kits inter agence contre les maladies diarrhéiques.)

Lutte contre les épidémies

Il faut immédiatement prévenir les autorités sanitaires, dès qu’un ou plusieurs cas sus-pects sont identifiés. L’épidémie doit ensuite être confirmée conformément aux direc-tives de l’OMS en matière de prévention et de lutte contre les épidémies de choléra.3

3 Disponible sur: www.who.int/cholera/publications/cholera_outbreak/en/index.html; www.emro.who.int/CSR/Media/PDF/cholera_whopolicy.pdf.

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Les prélèvements de selles seront réalisés à l’aide d’un écouvillon rectal et trans-portés en milieu de Cary-Blair. Si on ne dispose pas de milieu de transport, on enverra au laboratoire un écouvillon rectal à bout cotonné qui aura été trempé dans les selles et placé dans un sac plastique stérile, hermétiquement fermé.

Il est conseillé d’analyser au moins 10 cas pour confirmer une épidémie de choléra et déterminer la sensibilité aux antibiotiques. Une fois l’épidémie confirmée, il n’est pas nécessaire de demander confirmation de laboratoire pour chaque patient.

Ne pas attendre les résultats de laboratoire pour démarrer la prise en charge des cas et la mise en place des mesures de lutte.

Assurer la prise en charge rapide des cas et confirmer le diagnostic. Isoler les cas graves dans les unités de traitement du choléra. Assurer une bonne éducation à la santé. Etablir des points de distribution de SRO pour améliorer l’accès des populations

à la réhydratation orale. Assurer l’accès à une eau salubre et à de bonnes conditions d’assainissement. Veiller au lavage des mains avec du savon. Veiller à la manipulation sans risque des aliments.

Dans le cadre d’un plan de préparation ou de riposte aux épidémies de choléra, on pourra se procurer les kits inter agence contre les maladies diarrhéiques (constitués de 4 modules distincts). Pour la mise en œuvre d’un plan de préparation, il est conseillé de commander le kit complet, mais chaque module peut être commandé séparément, selon les disponibilités du marché local. On trouvera des renseignements concer-nant le contenu de ces kits dans les références de la bibliographie complémentaire.

Les différents éléments du kit se conservent au minimum trois ans. Il n’est pas nécessaire de les conserver au froid.4

Prévention

Consulter le paragraphe « prévention » concernant les maladies diarrhéiques, le paragraphe « Eau, assainissement et santé » en Annexe 4, et les références 2 et 7 de la bibliographie complémentaire.

4 Les organisations externes à l’OMS peuvent se procurer le kit complet ou les modules séparés auprès du Medical Export Group BV, Gorinchem, Pays-bas ([email protected] et www.meg.nl); les organismes OMS peuvent se les procurer par le biais du système de commande habituel (le produit « kit et modules » est disponible dans les catalogues OMS sous l’appellation « kits »).

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Vaccination

Les mesures classiques de prévention et de lutte, avec notamment l’amélioration de la qualité de l’eau et de l’assainissement, restent les piliers de la prévention et de la réponse aux épidémies de choléra. Le vaccin anticholérique oral constitue un outil de santé publique qui vient en complément des mesures classiques de préven-tion et de lutte, en particulier s’il est donné à titre préventif quand la population à risque est précisément identifiée. Actuellement, il existe un seul vaccin anticho-lérique oral pré-qualifié par l’OMS pour être utilisé en santé publique. Il s’agit du WC/rBS, vaccin constitué de germes entiers tués de V. cholerae O1, associés à une sous-unité B recombinante de la toxine cholérique.

Il convient d’évaluer l’opportunité de la vaccination anticholérique au cas par cas, en utilisant l’outil OMS d’aide à la décision (référence 3). L’OMS n’a jamais recom-mandé l’utilisation de l’ancien vaccin anticholérique parentéral.

Pour davantage d’informations spécifiques concernant les vaccins anticholériques et leur utilisation, contacter le Groupe spécial mondial de lutte contre le choléra au siège de l’OMS.5

Bibliographie complémentaire1. Rapport annuel sur le choléra 2007. Relevé épidémiologique hebdomadaire, 2008, 83(31):269–284

(http://www.who.int/wer/2008/wer8331.pdf).

2. Kit inter agence contre les maladies diarrhéiques – note d’information. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/topics/cholera/materials/en/; http://www.who.int/cholera/technical/DiarrhoealDiseaseKits/en/index.html).

3. Oral cholera vaccine use in complex emergencies: what next? Le Caire, décembre 2005. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (WHO/CDS/NTD/IDM/2006.2; http://www.who.int/topics/cholera/publications/cholera_vaccines_emergencies_2005.pdf).

4. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005 (http://www.who.int/entity/child_adolescent_health/documents/9241593180/en/).

5. Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CSR/NCS/2003.7 Rev1; http://www.who.int/topics/cholera/publications/first_steps/en/index.html).

6. Flambées de choléra : évaluation des mesures prises en cas de flambées et amélioration de la préparation. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPEZFK/2004.4; http://www.who.int/topics/cholera/publications/cholera_outbreak/en/index.html).

5 cholé[email protected].

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7. Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence : mesures essentielles. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPE/ZFK/2004.6; http://www.who.int/topics/cholera/publications/critical_steps/fr/index.html).

8. Laboratory methods for the diagnosis of epidemic dysentery and cholera. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1999 (WHO/CDS/CSR/EDC/99.8; http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera/complete.pdf).

9. Prevention and control of cholera outbreaks – WHO policy and recommendations (http://www.emro.who.int/CSR/Media/PDF/cholera_whopolicy.pdf).

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COQUELUCHE (CHANT DU COQ)


Nombre annuel de cas notifiés en République centrafricaine

Année 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001

2 65 87 561 80 10 1 358

D’après : WHO vaccine-preventable diseases monitoring system, 2008 global summary (au 1er août 2008) (http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidenceper.htm).

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Bordetella pertussis, bacille de la coqueluche.

Définition de cas

Tableau clinique

Le stade initial – stade catarrhal – se caractérise par une rhinite (nez qui coule), des éternuements, un peu de fièvre et une toux légère, intermittente, semblable à un simple rhume. La maladie débute de façon insidieuse par une toux irritante qui devient progressivement paroxystique (généralement en 1 à 2 semaines) et qui dure au moins 1 à 2 mois.

Le patient a de nombreux accès ou quintes de toux rapprochés, apparemment pro-voqués par une difficulté à expectorer le mucus épais de l’arbre trachéo-bronchique. La quinte de toux paroxystique se termine par une reprise inspiratoire caracté-ristique, longue et bruyante, comparable au chant du coq. Chez les très jeunes enfants, les quintes de toux s’accompagnent parfois d’apnée (arrêt respiratoire) pouvant entraîner une cyanose (coloration bleue de la peau et des muqueuses).

La coqueluche dure entre 4 et 8 semaines. Le rétablissement est progressif. Les quintes de toux s’espacent et deviennent moins violentes. Cependant, on note

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souvent, pendant plusieurs mois, la réapparition de quintes de toux paroxystique, à la faveur de nouvelles infections respiratoires. La fièvre est généralement faible pendant toute la durée de la maladie.

La pneumonie constitue une complication assez fréquente. Otite, hémorragies (pétéchies sous-conjonctivales et épistaxis), convulsions, encéphalopathies et décès sont plus rares.

Les complications sont plus fréquentes et plus graves chez les nourrissons les plus jeunes. Dans les pays en développement, on estime les taux de létalité à 3,7% chez les enfants de moins d’1 an et à 1% chez les enfants de 1 à 4 ans. Les individus plus âgés (adolescents et adultes) et ceux qui sont partiellement protégés par la vacci-nation, peuvent également contracter l’infection par B. pertussis, mais il s’agira généralement d’une forme atténuée de la maladie.

Définition du cas clinique

Personne chez qui un médecin a diagnostiqué la coqueluche ; ou

Personne présentant une toux pendant au moins 2 semaines avec au moins un des symptômes suivants :

accès de toux paroxystique (quintes) ;

reprise inspiratoire “chant du coq” ;

vomissements après la toux (déclenchés immédiatement par la toux) sans autre cause apparente.

Critères de laboratoire

Isolation de B. pertussis ;

détection de séquences génomiques par PCR (réaction en chaîne par polymérase) ;

sérologie positive sur sérums appariés.

Classification des cas

Cas suspect : cas compatible avec la définition du cas clinique.

Cas confirmé : cas suspect confirmé par le laboratoire.


La coqueluche se transmet essentiellement par voie aérienne, par contact direct avec les sécrétions des muqueuses respiratoires de personnes infectées. L’homme est le seul hôte. Bien que la maladie soit atténuée chez les personnes plus âgées,

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celles-ci peuvent transmettre l’infection à d’autres individus vulnérables, notam-ment les nourrissons non vaccinés ou sous-immunisés. Très souvent, dans un foyer où l’on observe plusieurs cas de coqueluche, le cas initial est souvent un adulte.


Elle dure généralement entre 7 et 10 jours et dépasse rarement 14 jours.


La coqueluche est extrêmement contagieuse (90%) au début de la maladie, pendant le stade catarrhal. La contagiosité diminue progressivement après l’apparition des quintes de toux paroxystique. En l’absence de traitement, les malades peuvent rester contagieux jusqu’à 3 semaines après l’installation de la toux paroxystique et jusqu’à 5 jours après l’instauration du traitement.


Les épidémies de coqueluche sont fréquentes dans les contextes de déplacement de populations, mais il est rare d’obtenir un diagnostic de laboratoire définitif, sans doute parce qu’il est difficile d’avoir confirmation par le laboratoire des cas sus-pects. Il existe plusieurs facteurs de risque de transmission dans des situations telles que celles observées en RCA : faibles taux de vaccination systématique (en 2005, les estimations de la couverture par le DTP3 étaient inférieures à 40%), surpeuplement, malnutrition et co-infections (VIH, paludisme, tuberculose, etc.). Les variations du nombre de cas notifiés traduisent la faiblesse du système de sur-veillance et masquent sans doute le véritable nombre de cas.

Exemples d’épidémies qui se sont produites dans des situations d’urgence humanitaire :

1. République démocratique du Congo, janvier 1999 à février 2000 : 1136 cas, dont 23 décès (2%). La couverture vaccinale (DTP1) des nourrissons de moins de 12 mois dans la zone affectée était estimée à 32%. Les activités de riposte à l’épidémie ont consisté à faciliter la prise en charge des cas en procurant de l’érythromycine, une surveillance active et en renforçant les services du PEV. Par peur des effets secondaires, la population a mal accepté la campagne de vaccination mise en place après l’épidémie.

2. République démocratique du Congo, 2001 : 2633 cas, dont 17 décès (0,6%). 89% des cas n’avaient pas plus de 5 ans. Les cas étaient définis comme suit : critères

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caractéristiques de la toux, «reprise» inspiratoire, et vomissement après les quintes pendant 2 semaines au plus (cas suspect) ou plus de 2 semaines (cas probable). Les cas suspects ont reçu un traitement à base d’érythromycine pendant 2 semaines. Dans un village, une campagne de vaccination a ciblé les enfants de 6 à 72 mois, avec un taux de couverture de 81%.

3. Afghanistan, 2003 : 115 cas, dont 17 décès (14,8%) dans une population fron-talière isolée, dont le taux de couverture vaccinale était inférieur à 40%. Un traitement de 10 jours à base d’érythromycine a été administré à tous les enfants de moins de 15 ans vivant dans 189 villages des 5 sous-districts touchés (indépendamment de leur statut vaccinal, du contact avec des cas ou de la présence de symptômes).

4. Soudan, 2004 : nombre de cas inconnu, 300 décès, aucun diagnostic de labo-ratoire définitif, mais diagnostic clinique de la coqueluche. Les populations touchées vivaient dans 2 régions reculées, non desservies par les services de santé. Les mesures de lutte contre l’épidémie ont consisté à faire du porte à porte pour traiter en masse à l’érythromycine les cas et tous les enfants, ainsi que les contacts des familles affectées.

5. Soudan, 2005 : 419 cas, dont 13 décès (3,1%). Les activités de riposte ont consisté à traiter en masse les cas et les contacts avec de l’érythromycine. Dans les zones affectées, la vaccination systématique des enfants de moins de 5 ans a été accélérée.

Dans les pays industrialisés, le taux de létalité de la coqueluche est très faible (0,1%), tandis que dans les pays en développement, il est estimé à 3,9% pour les nourrissons et à 1% pour les enfants de 1 à 14 ans. Les formes graves et mortelles de la coqueluche sont principalement observées chez les très jeunes enfants non vaccinés.

Toutefois, le taux de létalité peut atteindre 15% dans des populations non vaccinées souffrant de malnutrition, avec une forte prévalence de co-infections. Les com-plications, plus particulièrement des bronchopneumonies, surviennent le plus souvent chez les nourrissons de moins de 6 mois. L’incidence de l’encéphalopathie associée à la coqueluche est de 0,9 pour 100 000.

Excepté dans le cas d’une réaction anaphylactique après la première administra-tion du vaccin anticoquelucheux, il n’existe pas de contre-indication stricte à cette vaccination. Tous les enfants, même ceux qui sont séropositifs pour le VIH, doivent être vaccinés contre la coqueluche. L’opinion selon laquelle une encéphalopathie antérieure pourrait être une contre-indication à la vaccination anticoquelucheuse n’est étayée par aucune donnée.

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En dépit de son efficacité à prévenir la maladie clinique, la vaccination n’a qu’un impact limité sur la circulation de B. pertussis, même dans les pays à forte couver-ture vaccinale.

Les enfants non immunisés restants et les individus plus âgés dont l’immunité s’affaiblit peuvent servir de réservoirs à l’infection et transmettre B. pertussis aux nourrissons qui ne sont pas encore vaccinés. Les adolescents et adultes vulnérables permettent ainsi la survenue d’épidémies de coqueluche, même si les intervalles inter-épidémiques sont plus longs grâce à une forte couverture vaccinale


Il n’existe aucun détail concernant la distribution géographique des cas notifiés.

Saisonnalité

Il n’y a pas de profil saisonnier distinct pour la coqueluche, mais la fréquence des cas semble plus élevée en été et à l’automne.

Seuil d’alerte

Un seul cas suffit à déclencher l’alerte et doit faire l’objet d’une investigation, surtout s’il survient dans une zone à haut risque (c’est-à-dire où la couverture vaccinale est faible).

Facteurs de risque accruMouvement de population

Les mouvements de population facilitent la propagation de B. pertussis.

Surpeuplement

La promiscuité facilite la transmission de la maladie, généralement introduite dans un foyer par un frère ou une sœur plus âgés ou un parent.


Ce qui se traduit également par un manque d’accès aux services de vaccination systématique. Toutes les personnes non vaccinées sont vulnérables et la vaccina-tion reste le pilier de la lutte contre la coqueluche. Par conséquent, une faible couverture vaccinale est un facteur de risque important pour une transmission accrue (couverture du vaccin diphthérie−tétanos−coqueluche (DTP3) inférieure à 40% au Tchad et à 20% en RCA).

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L’érythromycine ou l’estolate d’érythromycine est l’antibiotique de choix pour le traitement de la coqueluche. Il doit être administré pendant 7 jours à tous les cas de coqueluche et à toutes les personnes en contact avec eux, indépendamment de l’âge et du statut vaccinal, ainsi qu’à tous ceux qui vivent sous le même toit qu’un nourrisson de moins d’1 an. La clarithromycine et l’azithromycine sont également efficaces.

Le traitement antibiotique stoppe l’évolution de la coqueluche (s’il est commencé tôt) et élimine le microorganisme des sécrétions, réduisant ainsi la contagiosité, sans pour autant atténuer les symptômes, excepté lorsqu’il est donné dès le stade catarrhal ou dès le début du stade paroxystique. Le traitement symptomatique et les soins de support sont importants.

Vaccination

La vaccination est le moyen le plus efficace de lutte contre la coqueluche. Il est recommandé de procéder à une primovaccination contre B. pertussis avec le vac-cin cellulaire entier (wP), combiné à l’administration des anatoxines diphtérique et tétanique (DTP), à l’âge de 6, 10 et 14 semaines, suivi d’une 4ième dose à l’âge de 2 ans, quand les ressources le permettent. Il n’existe pas de vaccin anticoquelu-cheux simple.

Bien que les vaccins acellulaires (aP) entraînent moins de réactions postvaccinales indésirables, leur coût élevé limite leur utilisation, si bien que les vaccins wP restent les vaccins de choix dans certains pays.

Le vaccin anticoquelucheux (wP) n’est généralement pas administré aux enfants de plus de 7 ans, d’une part parce qu’il peut provoquer des réactions locales indé-sirables plus importantes chez les grands enfants et les adultes, d’autre part parce que la maladie est moins grave chez les enfants plus âgés.

Chez les enfants ayant reçu au moins 3 doses de vaccin anticoquelucheux, l’efficacité de la vaccination dépasse 80%. La protection est plus élevée contre les formes graves de la coqueluche et commence à faiblir au bout de 3 ans.


La nature extrêmement contagieuse de la coqueluche entraîne un très grand nombre de cas secondaires parmi les contacts non immuns. Une antibiothérapie prophy-lactique (érythromycine) au début de la période d’incubation pourra prévenir la

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maladie, mais compte tenu des difficultés du diagnostic précoce, du coût des médicaments et du risque de voir se développer une antibiorésistance, ce traite-ment prophylactique devra être réservé à des cas individuels soigneusement choisis. Il faut en priorité :

Protéger les nourrissons de moins d’1 an et les femmes enceintes à 3 semaines de leur terme, à cause du risque de transmission au nouveau-né ; et

stopper l’infection parmi les membres du foyer, surtout si celui-ci compte des nourrissons de moins d’1 an et des femmes enceintes à moins de 3 semaines de leur terme.

La stratégie s’appuie sur une chimioprophylaxie des contacts, dans les 14 jours maximum suivant leur entrée en contact avec le cas initial.

Les cas initiaux doivent éviter tout contact avec les garderies, les écoles et autres endroits regroupant des individus vulnérables, pendant une période de 5 jours après le début du traitement ou de 3 semaines après l’apparition des quintes de toux ou jusqu’à disparition de la toux, selon l’option qui se présente en premier.

Il faut vérifier et mettre à jour les vaccinations de tous les cas de coqueluche et de leurs contacts.

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DIPHTÉRIE


Au 1er juillet 2008, aucun cas notifié à l’OMS en 2007.6

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Au 1er juillet 2008, aucun cas notifié à l’OMS entre 1999 et 2007.


Bactérie Corynebacterium diphtheriae.

Définition de cas

Infection de l’appareil respiratoire supérieur se manifestant par une laryngite, une pharyngite ou une amygdalite, avec présence de membranes grisâtres très adhérentes sur les amygdales et/ou s’étendant jusque dans le rhinopharynx.

Tableau clinique

La diphtérie est une maladie aiguë due à une toxine produite par des souches de Corynebacterium diphtheriae toxinogènes. Elle affecte les muqueuses de l’appareil respiratoire (diphtérie respiratoire), la peau (diphtérie cutanée), et parfois d’autres muqueuses (yeux, oreilles ou vagin). Les diphtéries cutanée et respiratoire corres-pondent à des infections localisées, rarement associées à une toxicité systémique.

Les symptômes de la diphtérie respiratoire apparaissent progressivement : malaise, maux de gorge, difficulté à déglutir, perte d’appétit et faible fièvre (rarement supé-rieure à 38° C), s’accompagnant d’une atteinte laryngée et d’un enrouement. En l’espace de 2 à 3 jours, une membrane grise très adhérente se forme sur la muqueuse des amygdales et/ou sur le pharynx. Dans les cas graves, on observe une lympha-dénopathie cervicale et un œdème du cou qui donne l’apparence « cou de taureau ». L’extension de la membrane peut provoquer une obstruction extrêmement grave,

6 www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencedip.htm.

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voire même mortelle, des voies respiratoires. La toxine diphtérique peut entraîner de très graves complications systémiques, notamment une myocardite et des neuropathies. La diphtérie respiratoire, surtout chez les personnes non vaccinées, constitue une urgence médicale dont le taux de létalité est compris entre 5 et 10%, même avec traitement.

Confirmation par le laboratoire

Isolement de C. diphtheriae à partir d’un échantillon clinique.


Cas probable : cas compatible avec le tableau clinique.

Cas confirmé : cas probable confirmé par le laboratoire ou cas probable ayant été en contact récent avec un cas confirmé par le laboratoire.

Porteur : présence de C. diphtheriae dans le rhinopharynx et absence de symptômes.

Remarque : les personnes chez lesquelles on a isolé C. diphtheriae et qui ne répon-dent pas au tableau clinique (porteurs sains) ne doivent pas être déclarées en tant que cas probable ou confirmé.


La diphtérie se transmet par contact (généralement direct, rarement indirect) par l’intermédiaire des gouttelettes respiratoires d’un cas ou d’un porteur, par voie cutanée (à partir de lésions de la peau dans le cas de la diphtérie cutanée), ou plus rarement par l’intermédiaire de vecteurs de contagion. Dans de rares cas, la maladie peut être transmise par l’intermédiaire des aliments (le lait cru, par exemple).


Généralement comprise entre 2 et 5 jours, elle peut parfois durer plus longtemps.


La période de contagion dure tant que C. diphtheriae n’a pas totalement disparu des écoulements et des lésions, soit 2 semaines ou moins et rarement plus de 4 semaines. Les porteurs chroniques peuvent excréter le germe pendant 6 mois ou plus. La maladie n’est généralement plus contagieuse 48 heures après l’adminis-tration d’antibiotiques.

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Le taux de couverture vaccinale DPT3 est de 20% en RCA et de 40% au Tchad, tandis qu’au niveau mondial, elle atteint 79%. Il existe un risque accru d’épidémies pour les maladies du Programme élargi de vaccination (PEV) dont la couverture vaccinale est faible (inférieure à 80%).7 Des épidémies de diphtérie peuvent ainsi survenir quand une souche toxinogène de C. diphtheriae est introduite chez des populations ayant une faible immunité de groupe (mauvaise couverture DTP3 chez les enfants, faible rappel naturel ou faible couverture avec des doses de rappel de toxine diphtérique chez les adolescents et les adultes), d’autant plus quand le contexte social ou naturel entraîne une promiscuité dans ces groupes à risque. C’est ce qui arrive fréquemment quand il y a d’importants mouvements de populations non vaccinées.


Dans toute la RCA et le Tchad.

Seuil d’alerte

Tout cas probable doit faire l’objet d’une investigation.

Epidémies récentes

Aucune épidémie n’a été enregistrée.


Les mouvements de population permettent l’importation du germe pathogène et facilitent sa transmission.

Surpeuplement

La promiscuité facilite la transmission du germe pathogène.


Un accès insuffisant aux services de santé limite l’accès des populations à la vacci-nation systématique, entraînant ainsi une faible immunité de groupe. Par ailleurs,

7 http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencedip.htm.

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la diminution du risque de transmission passe impérativement par la détection précoce des cas et l’endiguement de leur propagation.


Le manque d’eau salubre et de moyens d’assainissement favorise la propagation de la diphtérie cutanée (conjointement avec la promiscuité).

Prévention et mesures de lutteLa lutte contre la diphtérie s’appuie sur trois mesures :

1. assurer une immunité élevée dans la population par la vaccination (prévention primaire) ;

2. examen et traitement rapides des contacts (prévention secondaire de la propagation) ;

3. diagnostic précoce et prise en charge appropriée (prévention tertiaire des complications et des décès).

Prise en charge

L’administration d’un sérum anti-diphtérique (antitoxine diphtérique) constitue la pierre angulaire du traitement de la diphtérie respiratoire. Dans la mesure où l’antitoxine neutralise la toxine diphtérique uniquement avant que celle-ci ne pénètre dans les cellules, il est donc essentiel d’administrer le sérum anti-diphtérique dès qu’un diagnostic présomptif est établi.

Remarque : l’administration de sérum antidiphtérique n’est pas indiquée en cas de diphtérie cutanée.

Le sérum antidiphtérique est préparé à partir de sérum de cheval. Par conséquent, il faut obligatoirement tester l’hypersensibilité des patients avant de l’administrer, afin d’éviter toute réaction anaphylactique potentiellement mortelle.8

L’antibiothérapie tue le germe pathogène et présente ainsi trois avantages :

1. arrêt de la production de toxine ;

2. amélioration au niveau de l’infection locale ;

3. interruption de la propagation du germe aux personnes non infectées.

8 Protocole du test d’hypersensibilité: www.hpa.org.uk/cdph/issues/CDPHvol2/no4/guidelines.pdf ou www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/diphtheria/dat/downloads/protocol_032504.pdf.

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Ne pas attendre les résultats de laboratoire pour commencer le traitement et mettre en place les mesures de lutte.

Patients

Injection intramusculaire de l’antitoxine diphtérique (20 000–100 000 unités) en une seule dose, immédiatement après que le prélèvement de gorge et le test d’allergie aient été effectués (le dosage dépend du degré d’extension de la maladie) ;9

plus:

Injection intramusculaire de procaïne pénicilline (25 000–50 000 unités/kg/jour pour les enfants ; 1,2 millions d’unités/jour chez les adultes, en 2 doses) ou érythromycine par voie parentérale (40–50 mg/kg/jour sans dépasser 2 g/jour) jusqu’à ce que le patient puisse déglutir ;

Puis, pénicilline V orale (125–250 mg 4 fois par jour) ou érythromycine par voie orale (40–50 mg/kg/jour sans dépasser 2 g/jour divisé en 4 prises).

Poursuivre l’antibiothérapie pendant 14 jours.

Isolement

Diphtérie pharyngée : nécessité d’un isolement strict.

Diphtérie cutanée : l’isolement strict n’est pas nécessaire. Il faut cependant prendre des précautions (mesures de barrière) pour éviter tout contact avec les lésions cutanées.

Remarque : contracter la diphtérie ne confère pas forcément une immunité natu-relle. Les patients doivent donc être vaccinés avant leur sortie de l’établissement de soins.

Proches contacts

Surveillance pendant 7 jours de toutes les personnes au contact d’un cas de diphtérie, indépendamment de leur statut vaccinal, et prélèvement de gorge. Tous devront recevoir : une dose adaptée à l’âge de vaccin contenant l’anatoxine diphtérique, sauf pour les personnes l’ayant déjà reçue dans les 12 derniers mois ; une seule dose de benzathine-pénicilline G en intramusculaire (600 000 unités pour les enfants

9 Directives en matière de dosage: www.hpa.org.uk/cdph/issues/CDPHvol2/no4/guidelines.pdf.

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de moins de 6 ans ; 1,2 millions d’unités pour ceux qui ont 6 ans et plus). Une autre alternative possible est l’administration d’érythromycine par voie orale pendant 7 jours. Si la culture du prélèvement de gorge est positive, on administrera une antibiothérapie selon le protocole mentionné ci-dessous pour les patients.

Porteurs sains

Les porteurs sains devront tous recevoir une seule dose de benzathine-pénicilline G en intramusculaire (600 000 unités pour les enfants de moins de 6 ans ; 1,2 millions d’unités pour ceux de 6 ans et plus).

Vaccination

Pendant une épidémie, la population à risque doit être vaccinée le plus tôt possible. Lorsque l’épidémie affecte des adultes, il faut vacciner les groupes les plus touchés et à plus haut risque. Ces vaccinations seront répétées 1 à 2 mois plus tard pour que les personnes concernées reçoivent au moins deux doses. Six à 12 mois plus tard, toutes les personnes n’ayant pas d’antécédents de vaccination primaire devront recevoir une troisième dose.

Il faut utiliser un vaccin combiné contenant les anatoxines diphtérique et tétanique (DT) chez les enfants de moins de 7 ans ; on pourra utiliser le vaccin DTP quand la couverture vaccinale DTP3 est faible. Chez les enfants plus âgés et les adultes, on utilisera de préférence le vaccin Td (vaccin combiné contenant l’anatoxine tétanique et une dose réduite d’anatoxine diphtérique). En cas d’indisponibilité du vaccin Td, on pourra utiliser le vaccin DT dans ce contexte de lutte contre une épidémie.

En dehors des contextes épidémiques, le schéma vaccinal pour une population non vaccinée consiste à administrer une première série complète de 3 doses (les deux premières doses à 1 ou 2 mois d’intervalle et la troisième 6 à 12 mois après la seconde), en utilisant :

le DTP chez les moins de 7 ans ;

le Td (combinaison anatoxine tétanique et dose réduite d’anatoxine diphtérique) chez les plus de 7 ans et les adultes ;

le PEV de routine qui comporte une première dose de DTP à l’âge de 6 semaines, la deuxième à 10 semaines, la troisième à 14 semaines et si les ressources et les circonstances le permettent une quatrième dose de DTP à l’âge de 2 ans.

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Lutte contre l’épidémie

Alerter les autorités sanitaires dès qu’un ou plusieurs cas probables sont identifiés.

Confirmer l’épidémie suspectée selon les directives de l’OMS. Etudier chaque cas probable : vérifier s’il remplit la définition de cas, consigner

la date d’apparition des symptômes, l’âge et le statut vaccinal. Confirmer le diagnostic : prélèvements rhino-pharyngés pour mise en culture,

prélèvements à partir de plaies ou de lésions cutanées. Sous réserve de moyens appropriés, déterminer le biotype et la toxigénicité de la souche de C. diphtheriae.

Repérer les proches contacts et identifier les groupes de population à haut risque. Les adultes en contact avec des cas doivent éviter le contact avec les enfants et ne pas être autorisés à manipuler les aliments jusqu’à ce qu’il soit prouvé qu’ils ne sont pas porteurs du pathogène.

Mettre en place des mesures de réponse à l’épidémie : donner la priorité à la prise en charge des cas et à la vaccination des populations dans les régions qui ne sont pas encore touchées, mais auxquelles l’épidémie est susceptible de s’étendre.

Vacciner les populations à risque dès que possible, surtout les enfants. Lors d’une épidémie affectant des adultes, vacciner les groupes les plus touchés et à plus haut risque. Répéter les vaccinations un mois plus tard, de sorte que les personnes concernées reçoivent au moins deux doses.

Dans un contexte endémique, il faut utiliser le DT ou le DTP chez les enfants de moins de 7 ans et le Td chez les enfants de plus de 7 ans, les adolescents et les adultes (combinaison appropriée selon l’âge des anatoxines diphtérique et tétani-que). On utilisera de préférence le vaccin Td (combinaison d’anatoxine tétanique et d’une dose réduite d’anatoxine diphtérique).

Pour assurer la sécurité des injections vaccinales, il est conseillé d’utiliser des seringues autobloquantes et des réceptacles de sécurité. Il faut veiller à l’élimina-tion en toute sécurité des aiguilles usagées.

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DYSENTERIE BACILLAIRE (SHIGELLOSE)


Des épidémies à Shigella dysenteriae type 1 sensible à la ciprofloxacine se sont déclarées de juin à octobre 2003 dans la préfecture d’Ouham-Pendè (379 cas, taux de létalité : 6,9%).

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Aucune information disponible.


L’agent infectieux est une bactérie du genre Shigella qui comprend quatre espèces (S. dysenteriae , S. flexneri, S. boydii et S. sonnei), également désignées sous l’appel-lation de sérogroupes A, B, C et D, respectivement. Chaque sérogroupe se divise en sérotypes. S. sonnei et S. boydii provoquent une maladie relativement bénigne. Bien que S. flexneri soit la cause principale de la shigellose endémique dans les pays en développement, c’est Shigella dysenteriae sérotype 1 (Sd1) qui provoque la forme la plus grave de la maladie et est généralement responsable d’épidémies souvent importantes, parfois même à l’échelle régionale.

Définition de cas

Classification des cas Cas suspect : diarrhée avec présence de sang visible à l’œil nu dans les selles. Cas confirmé : cas suspect avec isolement de Shigella à partir des selles.


Shigella est transmise par voie oro-fécale, par le biais notamment d’aliments ou d’eau contaminés. La dose infectante chez l’homme est très faible (10 à 100 micro-organismes). Les mouches peuvent également transmettre la maladie. Les magasins d’alimentation sont fréquemment sources de nourriture contaminée.


La période d’incubation est généralement comprise entre 1 et 3 jours et peut durer jusqu’à une semaine pour Sd1.

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En l’absence de traitement, la contagion est forte pendant la phase aiguë de l’infection et persiste jusqu’à quatre semaines après la maladie. Elle dure de 2 à 3 jours quand le malade reçoit un traitement approprié. Il existe des porteurs asymptomatiques.


On estime que la shigellose provoque chaque année dans le monde 80 millions de cas de diarrhée sanglante et 700 000 décès. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent des cas surviennent dans les pays en développement, avec 70% des cas et 60% des décès concernant des enfants de moins de 5 ans. Chez les nourrissons de moins de 6 mois, la maladie est rare. Dans les régions d’endémie, la maladie est plus grave chez les jeunes enfants que chez les adultes, dont certains sont porteurs asymptomatiques de l’infection. Les personnes âgées et les individus faibles ou souffrant de malnutrition, quel que soit l’âge, sont plus particulièrement suscep-tibles de développer une forme grave de la maladie et d’en mourir. La détection précoce des cas et l’utilisation d’une antibiothérapie sont indispensables.


Répandue dans le monde entier, la shigellose est endémique à la fois sous les cli-mats tempéré et tropical, notamment en RCA et au Tchad. L’utilisation répandue d’antimicrobiens a entraîné l’apparition de souches de Shigella multi-résistantes, partout dans le monde, avec des variations géographiques considérables.

Saisonnalité


Seuil d’alerte

En l’absence d’un seuil épidémique clairement défini, on suspectera une épidémie si :

il y a une augmentation soudaine et inhabituelle du nombre hebdomadaire de nouveaux cas ou de décès provoqués par des diarrhées sanglantes ;

il y a une augmentation de la proportion de diarrhées sanglantes parmi les cas de diarrhée ;

il y a cinq cas ou plus de diarrhées sanglantes liés entre eux.

L’un ou l’autre des scénarios ci-dessus doit automatiquement entraîner la recherche en laboratoire de l’agent responsable de la maladie.

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Epidémies

La susceptibilité à la shigellose est générale. Les taux d’attaque secondaire dans les foyers peuvent atteindre 40%. Les épidémies surviennent dans des conditions de surpeuplement, quand les installations sanitaires sont insuffisantes et ne permet-tent pas une bonne hygiène personnelle. C’est le cas dans les camps de réfugiés, les institutions pour enfants, les garderies, les hôpitaux psychiatriques et les prisons. De telles conditions augmentent le risque de contamination des aliments par des pathogènes fécaux.

On estime que le taux de létalité est inférieur à 1% chez les patients dont la maladie ne nécessite pas une hospitalisation. Ce taux peut cependant atteindre 15%. Les formes les plus graves de la maladie et un risque plus élevé de décès sont observés chez les nourrissons, les adultes de plus de 50 ans, les enfants non allaités, les enfants sortant d’une rougeole, les patients souffrant de malnutrition et tous ceux qui présentent une déshydratation, une perte de connaissance, une hypo- ou une hyperthermie, ou des antécédents de convulsions.


Les mouvements de population augmentent le risque de transmission de l’agent infectieux.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque d’infection. Le risque d’épidémies à Sd1 est élevé dans les camps (près d’un tiers de la population à risque est susceptible de contracter la maladie).


La diminution du risque de transmission passe impérativement par la détection précoce des cas et l’endiguement de leur propagation.


La malnutrition favorise l’invasion de l’appareil gastro-intestinal par le microor-ganisme et accroît la gravité de la maladie. A l’inverse, l’allaitement protège les nourrissons et les jeunes enfants, raison pour laquelle il est important de continuer à les nourrir au sein pendant la maladie.

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C’est l’un des principaux facteurs de risque, ce qui explique le risque élevé d’épidémie à Sd1 dans les camps.

Autres facteurs de risque

Une mauvaise hygiène et l’absence de savon peuvent être à l’origine de la contami-nation des aliments, notamment sur les étals de nourriture.


Pour diminuer la gravité et la durée de la shigellose, il est très important de traiter les cas de façon précoce et appropriée avec un antimicrobien efficace. Le choix de ce der-nier dépendra des profils de résistance des souches bactériennes et de sa disponibilité.

En Afrique, la vitesse d’apparition de la résistance de Sd1 aux antimicrobiens est une réelle préoccupation. Il est donc indispensable de confirmer/tester la sensibilité de S. dysenteriae aux antibiotiques dès les tous premiers stades d’une épidémie, mais aussi sur toute sa durée, en effectuant des analyses de selles régulières, dans la mesure où les profils d’antibiorésistance peuvent varier au cours de l’épidémie. La ciprofloxacine est actuellement l’antibiotique de première ligne conseillé dans le traitement d’une shigellose à Sd1. Il n’existe aucune donnée concernant l’anti-biorésistance des bactéries impliquées dans les shigelloses en RCA et au Tchad.

Recommandations pour le traitement des infections à Shigella dysenteriae type 1a

Groupe de patients/ traitement

Dose Fréquence d’administration

Durée du traitement

Adultes : ciprofloxacine 500 mg Deux fois par jour 3 jours

Enfants : ciprofloxacine 250 mg/15 kg de poids corporel

Deux fois par jour 3 jours

Enfants de moins de 6 mois : ajouter du zinc

10 mg Une fois par jour 2 semaines

Enfants de 6 mois à 3 ans : ajouter du zinc

20 mg Une fois par jour 2 semaines

a L’acquisition rapide d’une résistance aux antimicrobiens constitue un sérieux problème. Sd1 est générale-ment résistante à l’ampicilline et au triméthoprime−sulfaméthoxazole (TMP–SMX).

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Il faut également réhydrater le malade en utilisant des sels de réhydratation orale (SRO), continuer à le nourrir (collations fréquentes) et lui donner des antipyréti-ques pour réduire la fièvre quand elle est élevée.

On trouvera des conseils plus détaillés concernant la façon de réhydrater un enfant et de le nourrir lors d’un épisode diarrhéique dans le manuel « The treatment of diarrhoea, A manual for physicians and other senior health workers ». Pour davan-tage d’information, consulter la bibliographie complémentaire, ainsi que le para-graphe consacré à la « santé de l’enfant dans des situations d’urgence » en Annexe 3.

L’infection à Sd1 est souvent plus grave, voire même fatale, chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les individus souffrant de malnutrition. Il est donc essentiel de les traiter rapidement. En cas d’approvisionnement insuffisant, les antibiotiques doivent être réservés en priorité à ces groupes à haut risque.

Dans la mesure où l’allaitement joue un rôle protecteur, il est indispensable de continuer à allaiter les nourrissons et les jeunes enfants pendant la maladie.

Prévention

Consulter le paragraphe « prévention » concernant les maladies diarrhéiques, le paragraphe « Eau, assainissement et santé » en Annexe 4, et les références (2) et (3) de la bibliographie complémentaire.


Il faut informer les autorités sanitaires dès qu’un ou plusieurs cas suspects sont identifiés. La détection précoce et la notification des cas de dysenterie épidémique, surtout chez les adultes, permet la mobilisation à temps des ressources nécessaires à la prise en charge appropriée des patients et à la mise en place des mesures de lutte. Les épidémies doivent être confirmées conformément aux directives de l’OMS.

Pour obtenir confirmation d’une épidémie à Sd1, il faut faire des prélèvements rectaux chez tous les cas suspects et les envoyer immédiatement au laboratoire, dans un milieu de culture approprié (Cary-Blair, par exemple) conservé entre 0 et 4°C. De préférence, l’échantillon sera analysé dans les 2 heures qui suivent le prélèvement. En effet, la viabilité des bactéries conservées dans un milieu de Cary-Blair réfrigéré, pendant 1 à 3 jours, est variable et les résultats des analyses de laboratoire sont donc peu fiables. Par conséquent, il est conseillé de réaliser des analyses sur 10 à 20 échantillons pour confirmer l’épidémie, identifier la souche pathogène et sa sensibilité aux antibiotiques. Quand on ne dispose pas de milieu de Cary-Blair, il est également possible d’envoyer des échantillons de selles fraîche-

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ment prélevés au laboratoire. Dans ce cas, l’analyse devra être effectuée dans les 6 heures qui suivent le prélèvement. Une fois l’épidémie confirmée, il n’est pas néces-saire d’obtenir confirmation de laboratoire pour chaque patient.

L’analyse de la sensibilité aux antimicrobiens des isolats de Sd1 doit être effectuée à intervalles de temps réguliers, pour déterminer si le protocole de traitement reste approprié. Il existe des laboratoires de référence internationaux chargés d’aider à identifier le microorganisme et à confirmer son profil d’antibiorésistance.

Ne pas attendre les résultats de laboratoire pour commencer le traitement et mettre en place des mesures de lutte contre la maladie.

Les sujets que l’on sait porteurs d’une infection à Shigella ne doivent pas être chargés de la manipulation des aliments et des soins donnés aux enfants ou aux malades. Il faut insister auprès des patients sur l’importance et l’efficacité du lavage des mains à l’eau et au savon, après défécation, comme moyen de réduire le risque de transmission.

Bibliographie complémentaire1. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. Genève,

Organisation mondiale de la Santé, 2005 (www.who.int/entity/child_adolescent_health/ documents/9241593180/en/).

2. Guidelines for the control of shigellosis, including epidemics due to Shigella dysenteriae type 1. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005 (www.who.int/topics/cholera/publications/shigellosis/en/index.html).

3. Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes: mesures essentielles. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (www.who.int/topics/cholera/publications/critical_steps/en/index.html).

4. Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2003 (WHO/CDS/CSR/NCS/2003.7 Rev 1; www.who.int/cholera/ publications/first_steps/en/index.html).

5. Emerging issues in water and infectious disease (www.who.int/water_sanitation_health/emerging/en/).

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FIÈVRE JAUNE

Charge de morbidité de la maladie pour le pays

République centrafricaine

Epidémies :

Avril 2008 : préfecture d’Ouham-Pendè ; 2 cas suspects (1 cas confirmé par le laboratoire) ; 1 décès ; taux de létalité=50%. Organisation d’une campagne de vaccination réactive de masse dans 5 communes (Birvan Bolé, Bozoum, Danayénin, Dan Gbabiri et Kouazo) en juin 2008 ; 56 519 personnes ont été vaccinées, avec une couverture administrative notifiée de 98,7 %.

Novembre 2006 : cas de fièvre jaune confirmé par le laboratoire notifié dans un village de la localité Boyali II, préfecture de Bossembele. Lors de l’investiga-tion, aucun autre cas n’a été identifié. L’enquête entomologique n’a pas révélé la présence de moustiques Aedes. Une campagne de vaccination de masse a été organisée et 6000 personnes ont été vaccinées, soit 105% de la cible attendue (couverture administrative notifiée).

Opérationnelle depuis mi 2006, la surveillance de la fièvre jaune basée sur les cas a déjà atteint ses objectifs (taux d’investigation ≥ 2,0 pour 100 000 habitants et plus de 80% des districts ont investigué au moins 1 cas suspect avec prélèvement sanguin).10

Tchad

Aucun cas notifié depuis 2006.11

Description

Agent infectieux

Le virus de la fièvre jaune, ou virus amaril, appartient au genre des Flavivirus.

10 http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencemea.htm.11 http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_IVB_2007_eng.pdf; http://www.who.int/immunization_

monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencemea.htm.

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Définition de cas

Tableau cliniqueLa maladie est caractérisée par un accès de fièvre aiguë suivi d’un ictère dans les 2 semaines suivant l’apparition des premiers symptômes. Des manifestations hémorragiques et des signes d’insuffisance rénale peuvent se produire. On dis-tingue ainsi deux phases :

Phase aiguë. Bien que certains cas ne présentent aucun symptôme, la première phase de la maladie est normalement caractérisée par de la fièvre, des douleurs musculaires (surtout du dos), des céphalées, des frissons, une perte d’appétit, des nausées et/ou des vomissements. Souvent, la fièvre est paradoxalement associée à un ralentissement du pouls (symptôme de Faget). Au bout de 3 à 4 jours, l’état des malades s’améliore, avec disparition des symptômes. Toutefois, chez 15% des patients, la maladie entre dans une phase toxique.

Phase toxique. La fièvre réapparaît, le malade développe rapidement un ictère et se plaint de douleurs abdominales accompagnées de vomissements. Des hémorragies peuvent également se produire au niveau de la bouche, du nez, des yeux et/ou de l’estomac. A ce stade, on trouve du sang dans les vomissures et les selles. On observe également une détérioration de la fonction rénale qui peut aller de la protéinurie (albuminurie) à une insuffisance rénale complète avec anurie. La moitié des patients en phase toxique meurent au bout de 7 à 10 jours. Les autres guérissent sans séquelles importantes.

Critères de laboratoire Isolement du virus amaril ; ou présence d’IgM antiamariles spécifiques ou multiplication par au moins 4 des

taux d’IgG sériques entre des sérums appariés (sérum de phase aiguë et sérum de phase convalescente) ; ou

histopathologie positive du foie post mortem ; ou détection immunocytochimique d’antigènes du virus amaril dans les tissus ; ou détection des séquences génomiques du virus amaril dans le sang ou les organes

par réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Classification des cas Suspect : cas compatible avec le tableau clinique. Probable : non applicable. Confirmé : cas suspect confirmé par le laboratoire (laboratoire national de réfé-

rence) ou ayant un lien épidémiologique avec un cas confirmé ou une épidémie.

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Le virus est transmis par les piqûres de moustique. En Afrique, dans les zones forestières, les vecteurs de la fièvre jaune appartiennent au genre Aedes : A. africanus, A. simpsoni, A. furcifer. En zones urbaines, A. aegypti est l’espèce vectrice (espèce qui pique toute la journée).


Elle dure de 3 à 6 jours.


Le sang des malades est source de contamination pour les moustiques peu de temps après l’apparition de la fièvre et pendant les 3 à 5 premiers jours de la maladie. La fièvre jaune est une maladie très contagieuse là où co-existent de nombreuses personnes vulnérables et des moustiques en abondance. Une fois infectés, les moustiques le restent toute leur vie.


Ces 20 dernières années, les épidémies de fièvre jaune ont été en hausse dans le monde. Le nombre de moustiques s’accroît, ainsi que leurs habitats et les popula-tions à risque. On ne connaît pas l’étendue précise de la morbidité et de la mortalité provoquées par la fièvre jaune, car la surveillance de la maladie n’est pas suffisante pour détecter les cas de fièvre jaune selvatique susceptibles de survenir dans des zones reculées. Par ailleurs, une épidémie de fièvre jaune peut passer inaperçue, dans la mesure où il existe une large gamme de signes et de symptômes qui se confondent avec ceux d’autres maladies, si bien qu’il est difficile pour les agents de santé de poser un diagnostic définitif de fièvre jaune d’après le seul tableau clinique. Les cas modérés peuvent passer inaperçus, car le patient sera probable-ment traité à domicile et n’ira pas consulter un établissement médical.


L’Afrique compte 33 pays exposés au risque de fièvre jaune. Ces pays, dont font partie la RCA et le Sud du Tchad, se situent dans une bande de territoire s’étendant du 15ième degré de latitude nord au 10ième degré de latitude sud. Dans ces régions, le virus est présent en permanence avec de faibles taux d’infection (situation d’endémie).

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La présence virale peut s’amplifier pour donner de véritables épidémies, d’autant que la surveillance est insuffisante et que la maladie est difficile à identifier dans les premiers stades et facile à confondre avec d’autres maladies plus courantes (par ex ; paludisme, typhoïde, dengue, empoisonnement).

Les trois cycles de transmission de la fièvre jaune se rencontrent en Afrique : selvatique, intermédiaire et urbain.

1. la fièvre jaune selvatique donne généralement des cas sporadiques, le plus souvent parmi les hommes jeunes qui travaillent dans la forêt.

2. la fièvre jaune intermédiaire donne des épidémies d’ampleur limitée qui survien-nent dans les savanes humides ou semi humides. Des cas peuvent se déclarer simultanément dans des villages séparés d’une même région.

3. la fièvre jaune urbaine donne de vastes épidémies qui tendent à se propager à partir d’une source pour couvrir une région étendue.

Saisonnalité

Dans les forêts où le virus circule entre les moustiques et les singes, le risque de maladie est permanent tout au long de l’année. Dans les champs ou les savanes, en dehors des forêts, la transmission trans-ovarienne assure la présence permanente du virus, même pendant la saison sèche.

Seuil d’alerte

Un cas confirmé doit être considéré comme une épidémie et déclencher la mise en œuvre rapide de mesures de lutte. La fièvre jaune représente un grave problème de santé publique au niveau infrarégional, où des cas sont périodiquement notifiés depuis plusieurs décennies. Le risque de résurgence d’importantes épidémies de fièvre jaune, surtout dans les milieux urbains fortement peuplés, augmente pour plusieurs raisons, notamment la faible couverture vaccinale antiamarile, l’invasion des zones urbaines par A. aegypti et la modification de l’équilibre démographique dans la plupart des pays, avec des populations en majorité rurales au départ qui deviennent en majorité urbaines.


Les individus non vaccinés qui vont dans des régions d’endémie constituent des populations à risque. Les changements d’utilisation des sols constituent également

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un facteur de risque. Enfin, le déplacement des populations des zones rurales vers les zones urbaines, comme lors des situations d’urgence, va conduire un grand nombre de personnes à vivre dans des conditions de pauvreté, de promiscuité et d’hygiène insuffisante, qui amplifient le risque de transmission.

Surpeuplement

Densité de population accrue et risque d’exposition plus élevé aux piqûres de moustiques dans les abris temporaires.


Echec des programmes de vaccination. Augmentation des taux de létalité, en raison du manque de prise en charge

appropriée des cas. Des taux persistants de faible couverture vaccinale antiamarile associés à des

programmes de lutte anti-vectorielle insuffisants aggravent le risque de trans-mission de la maladie.


Il n’existe pas de traitement spécifique de la fièvre jaune. Les sels de réhydratation orale permettent de remédier à la déshydratation et

à la fièvre. Des soins intensifs peuvent améliorer l’issue de la maladie, mais ils sont rare-

ment disponibles.


Quand les moustiques infestés propagent la fièvre jaune aux humains, les condi-tions nécessaires à la survenue d’épidémies sont alors réunies. En fonction des schémas de déplacement des personnes infectées ou des moustiques infectés, l’épidémie se propage de village en village et dans les villes. En situation d’épidé-mie, il faut mettre en place :

Une vaccination de masse avec le vaccin antiamaril. Des mesures anti-moustiques d’urgence.

élimination des gîtes larvaires potentiels (la plus importante mesure anti-moustique dans la lutte contre la fièvre jaune) ;

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pulvérisations pour tuer les moustiques adultes (mesure moins importante en raison d’un faible impact) ;

utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticide pour les cas hospitalisés.

Prévention

La vaccination est la mesure préventive la plus importante contre la fièvre jaune. Dans les zones d’endémie, il convient de procéder à une vaccination systématique en incorporant le vaccin antiamaril aux programmes de vaccination infantile de routine et aux campagnes de vaccination préventive de masse. Toutefois, pour des raisons théoriques, la vaccination antiamarile n’est pas recommandée chez les sujets séropositifs pour le VIH symptomatiques et autres personnes immuno-déprimées. Elle n’est pas non plus conseillée chez la femme enceinte.

Stratégies recommandées pour les programmes de lutte contre la fièvre jaune :

1. Vacciner la population âgée de plus de 9 mois dans les districts où la couver-ture est inférieure à 80% ; en cas de ressources limitées, une intervention moins coûteuse consistera à vacciner uniquement les enfants âgés de 9 mois à 14 ans, de façon à atteindre au moins 50% de la population ; dans les zones à risque, la vaccination antiamarile doit être incorporée aux activités de routine du Programme élargi de Vaccination. En 1989, La RCA a ainsi intégré le vaccin antiamaril à la vaccination de routine.

2. Campagnes de vaccination de masse, là où c’est nécessaire, pour prévenir les épidémies.

3. Améliorer la surveillance de la maladie pour permettre une détection précoce des épidémies et une riposte dans les plus brefs délais.

4. Mettre en place des mesures de lutte anti-vectorielle efficaces contre A. aegypti dans les centres urbains.

La surveillance de la fièvre jaune est essentielle pour déterminer l’incidence de la maladie, permettre la prédiction et la détection précoce des épidémies et évaluer l’impact des mesures de lutte. Les cas de fièvre jaune dans le monde doivent être notifiés en vertu du Règlement sanitaire international (RSI).

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FIÈVRE DE LA VALLÉE DU RIFT

Charge de morbidité de la maladie pour le paysUne sérologie positive a été observée chez des animaux, en République centrafri-caine et au Tchad, mais aucune épidémie n’a été notifiée chez l’animal ou chez l’homme. Les agents de santé noteront une forte présomption de fièvre de la vallée du Rift (FVR) chez des patients présentant des troubles hémorragiques (par ex. : gynécologiques et diarrhée sanglante) ou lors de l’investigation d’une épidémie d’origine inconnue.


Le virus de la FVR appartient au genre des Phlebovirus, l’un des 5 genres de la famille des Bunyaviridae responsable de zoonoses (maladies touchant principale-ment les animaux, mais pouvant aussi parfois affecter l’homme).

Définition de cas


Dans 98% des cas, la maladie passe inaperçue et se caractérise par un syndrome grippal avec une brutale montée de fièvre, des douleurs musculaires, articulaires, et des céphalées. La fièvre peut ou non présenter un aspect biphasique. L’hyper-leucocytose est suivie d’une leucopénie. Chez certains patients, on observe égale-ment une raideur de la nuque, une sensibilité à la lumière, une perte d’appétit, des nausées et des vomissements, si bien qu’on peut parfois confondre les premiers stades de la FVR avec une méningite. Ces symptômes durent généralement de 4 à 7 jours, après quoi on peut détecter des anticorps (IgM et IgG), en même temps que l’on observe la disparition du virus dans le sang.

Dans 2% des cas de FVR, les patients développent de graves complications :

1. Forme oculaire (la plus fréquente, environ 1% des cas de FVR) : chorio-rétinite, cécité temporaire. La chorio-rétinite apparaît 1 à 3 semaines après la manifes-tation des premiers symptômes. Les patients signalent une vision trouble ou une perte de l’acuité visuelle. Ces symptômes se résorbent spontanément en 10 à 12 semaines. La rétinite maculaire, la rétinite paramaculaire et l’atrophie

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optique sont les principaux responsables de la perte de vue chez les patients souffrant de FVR. En effet, la baisse de l’acuité visuelle est définitive (50% des cas), si le disque optique est atteint. Les décès sont rares.

2. Forme méningo-encéphalique : intenses céphalées et méningites, pertes de mémoire, hallucinations, vertiges, coma. Ces troubles surviennent environ 1 à 3 semaines après la manifestation des premiers symptômes. Les décès sont rares. Des séquelles neurologiques apparaissent parfois plus tard.

3. Forme ictéro-hémorragique : 2 à 4 jours après le début de la maladie, le patient présente les signes d’une atteinte hépatique grave, notamment un ictère et des hémorragies pouvant entraîner la mort (vomissements de sang, sang dans les selles, purpura – saignements cutanés internes) ou saignements des gencives. Le taux de létalité peut alors atteindre 50%. Le décès survient dans les 3 à 6 jours après l’apparition des symptômes. On peut détecter le virus dans la circulation sanguine pendant une dizaine de jours.


La RT-PCR (transcriptase inverse suivie de la réaction en chaîne par polymérase) permet de détecter le virus dans le sang du patient dès le début de la maladie, entre le premier et le cinquième jour, et plus tard s’il n’y a pas de réponse immunitaire. Les tests sérologiques permettent de distinguer la FVR des autres fièvres d’origine virale ou inconnue. L’analyse d’ARN facilite le diagnostic. La réponse immunitaire à l’infection est détectable 4 à 7 jours après la contamination, avec l’apparition d’IgM et d’IgG et la disparition du virus dans la circulation sanguine. Les dosages immuno-enzymatiques (ELISA ou EIA) permettent de mettre en évidence la présence d’IgM spécifiques du virus. Pendant la phase virémique de la maladie, il est également possible de détecter dans le sang le virus lui-même ou son génome révélé par RT-PCR. Enfin, on peut détecter le virus dans les tissus post-mortem, au moyen de diverses techniques, notamment de propagation virale (dans des cultures cellulaires ou après inoculation dans des animaux), de détection d’anti-gènes et par RT-PCR.

Diagnostic au niveau communautaire

On suspectera une FVR quand des épisodes de pluviosité anormalement élevés sont suivis d’un grand nombre d’avortements et d’un fort taux de mortalité associé à une nécrose hépatique chez les animaux nouveau-nés, et que l’on observe égale-ment des hémorragies et un syndrome grippal chez des personnes manipulant les animaux ou leurs produits dérivés.

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Dans la grande majorité des cas (90%), l’infection se produit chez l’homme à la suite d’un contact direct ou indirect avec du sang ou des organes d’animaux infectés (ex. : foie, rate). La contamination humaine est donc liée à la manipulation de tissus animaux, au cours de l’abattage ou d’autopsies (par des éleveurs, le personnel des abattoirs, des vétérinaires, etc.). Le virus peut pénétrer chez l’homme par inocu-lation (en cas de lésion cutanée ou de blessure avec un couteau souillé).

Certaines infections humaines font suite à des piqûres de moustiques infectés, principalement du genre Aedes. L’infection trans-ovarienne de A. mcintoshi (les moustiques femelles infectés transmettent directement le virus à leurs œufs) contribue au maintien du virus de la FVR dans les foyers enzootiques. Il existe plusieurs espèces de moustiques vecteurs de ce virus. Ainsi, d’autres espèces arthropodes, telles que C. pipens, ont également été associées à des flambées de FVR. Les mouches hématophages peuvent également transmettre le virus de la FVR (transmission mécanique). Enfin, l’inhalation d’aérosols a également abouti à la contamination d’employés de laboratoire. A ce jour, il n’y a aucun cas docu-menté de transmission interhumaine.


Elle est généralement comprise entre 2 et 12 jours.


Il n’y a pas de transmission interhumaine. Les moustiques infectés transmettent probablement le virus toute leur de vie. La virémie est indispensable à l’infection des insectes vecteurs. Elle a généralement lieu au début de l’infection clinique chez l’homme.


La FVR a été identifiée pour la première fois en 1931, lors de l’investigation d’une épidémie touchant les moutons d’une ferme au nord du Lac Naivasha, dans la vallée du Rift, au Kenya. On a ensuite signalé des flambées de FVR en Afrique subsaharienne et en Afrique du Nord. En 1997-1998, une importante épidémie s’est déclarée au Kenya et en Somalie. En septembre 2000, des cas de FVR ont été signalés pour la première fois en dehors du continent africain, dans des pays voi-sins (en Arabie saoudite et au Yémen). L’extension de la FVR à la péninsule arabe

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soulève le problème de la menace que pourrait représenter son extension à d’autres parties de l’Asie et à l’Europe.

La FVR est une zoonose virale touchant principalement les animaux, mais pouvant aussi contaminer l’homme.

Plusieurs espèces animales peuvent être contaminées par le virus de la FVR (bovins, moutons, chameaux et chèvres). Il semble que les moutons soient plus sensibles que les bovins, alors que les chèvres sont moins sensibles que les moutons ou les bovins.

Une épizootie (épidémie chez l’animal) de FVR se manifeste généralement par une vague d’avortements inexpliqués dans le cheptel :

le taux d’avortement chez les brebis pleines atteint presque 100%;

la sensibilité des animaux aux formes graves de la maladie varie avec l’âge : plus de 90% des agneaux infectés par la FVR meurent, alors que la mortalité chute jusqu’à 10% chez le mouton adulte.

Une épizootie peut être le signe annonciateur du déclenchement d’une épidémie chez l’homme :

Dans la grande majorité des cas, l’infection chez l’homme se produit par contact direct ou indirect avec du sang ou des organes d’animaux contaminés. Le virus peut se transmettre à l’homme lors de la manipulation de tissus animaux pendant l’abattage ou le dépeçage, au cours des mises bas et des interventions vétérinaires, ou bien encore à l’occasion de l’élimination des carcasses ou des fœtus. Certains groups professionnels, comme les éleveurs, les agriculteurs, les employés aux abattoirs et les vétérinaires, sont donc davantage exposés au risque d’infection. Le virus peut contaminer l’homme par inoculation, par exemple en cas de blessure avec un couteau souillé ou contact avec une lésion cutanée, ou par inhalation d’aérosols produits au cours de l’abattage des ani-maux infectés. Des employés de laboratoire ont également été contaminés par des aérosols.

Il semble que l’homme puisse également être contaminé par le virus de la FVR en ingérant du lait cru ou non pasteurisé provenant d’animaux infectés.

Il y a également eu des infections humaines suite à des piqûres de moustiques, le plus souvent du genre Aedes.

Les mouches hématophages (qui se nourrissent de sang) peuvent aussi trans-mettre le virus de la FVR.

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A ce jour, il n’y a aucun cas documenté de transmission interhumaine de FVR, et aucun cas de transmission de FVR à des agents de santé n’a été signalé du moment que les précautions classiques anti-infectieuses avaient été prises.

Il n’existe aucune observation indiquant des flambées de FVR en zones urbaines.

Saisonnalité

Dans les pays chauds où les insectes vecteurs sont présents tout au long de l’année, il n’existe généralement pas de cycle saisonnier. Cependant, des flambées se déclarent parfois après des épisodes d’exceptionnelle pluviosité qui augmentent le nombre de gîtes larvaires et favorisent les conditions de reproduction des vecteurs. On se sert aujourd’hui de nouveaux systèmes de surveillance météorologique pour déclencher l’alerte précoce d’épidémies imminentes, en signalant les événements météo susceptibles d’augmenter le nombre de moustiques, et permettre ainsi aux autorités d’instaurer des mesures de santé publique préemptives pour éviter ces épidémies imminentes.

Sensibilité

Il semble que la FVR touche tous les individus quels que soient l’âge et le sexe. Toutefois, dans la mesure où l’infection entraîne une immunité, les enfants sont les individus les plus vulnérables dans les zones d’endémie.


Pendant les flambées de FVR, les déplacements de troupeaux qui accompagnent les mouvements de population contribuent à l’expansion et à la propagation de l’infection aux zones non affectées.

Surpeuplement

En favorisant le contact rapproché avec les animaux infectés et l’exposition aux vecteurs, les conditions de surpeuplement constituent un facteur de risque accru de transmission.


L’accès rapide aux soins est essentiel à une prise en charge appropriée des cas et à l’instauration de mesures de lutte contre la flambée épidémique.

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Les risque de décès associé à la FVR est plus grand chez les personnes souffrant de malnutrition.


Chez l’homme, la maladie se manifeste généralement par une pathologie fébrile sans gravité qui ne nécessite donc pas de traitement particulier. Toutefois, dans 1% des cas au plus, la FVR évolue vers une fièvre hémorragique mortelle. Deux à quatre jours après le début de la maladie, le patient présente les signes d’une atteinte hépatique grave, avec ictère, pétéchies et troubles hémorragiques, vomissements de sang, présence de sang dans les selles, éruption purpurique et saignement des gencives. Chez les patients développant un syndrome de fièvre hémorragique, la période de virémie peut durer jusqu’à 10 jours et le taux de létalité se situe autour de 50%.

Moins de 1% des cas de FVR développent une méningo-encéphalite. Ce syndrome apparaît généralement 1 à 3 semaines après la manifestation des premiers symptômes. Les décès sont rares chez les patients seulement atteints de méningo-encéphalite.

Une proportion plus importante de patients (0,5 à 2%) développe une rétinite vasculaire avec perte définitive de la vue, si les lésions se situent dans la macula. Les troubles oculaires apparaissent eux aussi généralement 1 à 3 semaines après la manifestation des premiers symptômes. Les décès sont rares quand la pathologie se limite à cette forme oculaire.

A ce jour, il n’existe aucun traitement spécifique de la maladie. Pendant la flambée épidémique qui a touché l’Arabie Saoudite en 2000, des cas confirmés de FVR ont été traités avec succès à la Ribavirine. D’autres traitements sont actuellement envi-sagés, avec notamment de l’interféron, des modulateurs de l’immunité et le plasma de patients en phase de convalescence. Dans les cas les plus graves, le traitement de soutien (traitement symptomatique) constitue l’essentiel de la prise en charge :

transfusions de sang total et de plaquettes ; réhydratation, équilibrage des électrolytes, soins intensifs ; utilisation d’antibiotiques (pour éviter les infections secondaires) ; utilisation de médicaments antipaludéens, si nécessaire (co-infection) ; antalgiques.

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Bien qu’aucun cas de transmission interhumaine de la FVR n’ait été documenté, il convient d’appliquer les pratiques standards de lutte anti-infectieuse, afin de prévenir d’éventuelles infections secondaires lors de la prise en charge des cas présentant la forme hémorragique de la maladie. Il faut également considérer le virus de la FVR comme un pathogène transmissible par le sang et, par conséquent, minimiser le contact avec les lésions et les liquides biologiques du malade, en prenant les précautions standards, notamment :

restriction de l’accès aux salles de malades ; recours à un équipement de protection individuelle ; évacuation sécurisée des déchets ; désinfection du matériel et de l’équipement réutilisables ; procédés d’inhumation sans risque.

Vaccination

L’Institut Salk a mis au point un vaccin inactivé au formol, à usage humain, le TSI-GSD-200 (3 injections). Des études cliniques chez l’homme ont démontré son innocuité et son pouvoir immunogène. De 1986 à 1997, l’essai de ce vaccin sur 598 employés de laboratoire a montré uniquement des effets indésirables mineurs et une bonne immunité à long terme pendant les 12 années de suivi. Toutefois, ce vaccin n’est pas homologué et non commercialisé.

La vaccination avec une seule dose de vaccin atténué MP-12 fait actuellement l’objet d’essais. En effet, une étude clinique ouverte de phase II, comportant une seule dose de vaccin MP-12 est en cours pour évaluer sa sécurité, son immunogénicité et sa stabilité génétique chez l’homme. D’autres vaccins candidats sont actuellement en cours d’investigation. Il existe aujourd’hui des vaccins à usage vétérinaire (chez l’animal) contre la FVR, à base de virus inactivés ou de virus vivants atténués, mais ils peuvent entraîner des malformations de l’embryon et des avortements (pour leur utilisation, voir paragraphe ci-dessous concernant la prévention et les mesures de lutte).

Prévention et mesures de lutte

Lutte contre la FVR chez les animaux

Un programme durable de vaccination des animaux permet de prévenir les flambées de FVR chez l’animal. Des vaccins à base de virus vivants atténués ou inactivés ont été mis au point pour usage vétérinaire. Une seule dose de vaccin vivant atténué suffit pour immuniser les animaux à long terme, mais

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le vaccin actuellement utilisé peut provoquer des avortements spontanés lorsqu’il est administré à des femelles gestantes. Le vaccin inactivé n’a pas cet effet secondaire, mais il faut en administrer plusieurs doses pour obtenir une protection, ce qui peut s’avérer problématique dans les zones d’endémie.

Pour prévenir une épizootie, il faut instaurer la vaccination des animaux avant qu’une flambée ne se déclare. Une fois la flambée déclarée, il ne faut plus vacciner les animaux, car cela risque d’intensifier la flambée. Au cours des campagnes de vaccination de masse des animaux, les agents de santé vétérinaires peuvent transmettre le virus par inadvertance, en utilisant des flacons multidoses et en réemployant les aiguilles et les seringues. Si certains animaux du troupeau sont déjà infectés et en phase virémique (même s’ils ne manifestent pas encore les signes de l’infection), le virus sera transmis dans le troupeau et la flambée s’intensifiera.

Les limitations ou l’interdiction de déplacement des animaux d’élevage permet-tent parfois de ralentir efficacement l’extension du virus des zones infectées aux zones exemptes.

Dans la mesure où les flambées de FVR chez l’animal précèdent les cas humains, la mise en place d’un système de surveillance active de la santé animale pour détecter les nouveaux cas est essentielle, afin d’alerter rapidement les autorités des services vétérinaires et de santé publique.

Education sanitaire et réduction des risques

Au cours d’une flambée de FVR, on a démontré que le contact rapproché avec des animaux, notamment avec leurs liquides biologiques, soit directement soit par l’intermédiaire d’aérosols, constituait le facteur de risque le plus important de contamination par le virus de FVR. En l’absence de traitement spécifique et d’un vaccin efficace pour l’homme, le seul moyen de réduire le nombre d’infections et de décès chez l’homme associés au virus de la FVR passe par la sensibilisation aux facteurs de risque et aux mesures de protection qui peu-vent être prises pour éviter les piqûres de moustique.

Concernant la réduction des risques, les messages de santé publique doivent être axées sur :

la diminution du risque de transmission de l’animal à l’homme résultant de pratiques dangereuses d’élevage et d’abattage. Il faut porter des gants et des vêtements protecteurs et faire attention quand on manipule des animaux malades ou leurs tissus, ou au moment de leur abattage.

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la diminution du risque de transmission de l’animal à l’homme résultant de la consommation dangereuse de sang frais, de lait cru ou de viande crue. Dans les régions d’épizootie, tous les produits animaux (sang, viande et lait) doivent être bien cuits avant d’être consommés.

l’importance de la protection individuelle et communautaire contre les piqûres de moustique, en utilisant des moustiquaires imprégnées d’insecticides et des produits répulsifs existants, en portant des vêtements couvrants de couleur claire (chemises à manches longues et pantalons), et en évitant les activités à l’extérieur aux heures où les espèces vectorielles piquent le plus.

Lutte anti-infectieuse en milieu médical

Bien qu’on n’ait jamais démontré de transmission interhumaine de la FVR, il existe cependant un risque théorique de transmission du virus des patients infectés aux agents de santé, par contact avec le sang ou autres tissus infectés. Le personnel soignant qui s’occupe des cas suspects ou confirmés de FVR doit prendre les précautions standards pour manipuler les échantillons des malades.

Les précautions standards correspondent à des pratiques professionnelles indispensables pour assurer les mesures de base de lutte anti-infectieuse. Les précautions standards sont recommandées dans le cadre des soins et du traite-ment de tous les patients, indépendamment de leur état infectieux présumé ou confirmé. Elles couvrent la manipulation des produits sanguins (y compris le sang séché), de tous les liquides biologiques, des sécrétions et excrétions (à l’exception de la sueur), qu’ils contiennent ou non du sang, ainsi que le contact avec la peau non intacte ou des muqueuses.12

Comme nous l’avons précisé plus haut, les employés de laboratoire sont eux aussi exposés au risque d’infection. Les échantillons prélevés à des fins diagnosti-ques sur des cas humains ou animaux suspects de FVR doivent être manipulés par du personnel qualifié et traités dans des laboratoires convenablement équipés.

Lutte anti-vectorielle

D’autres moyens pour endiguer la propagation de la FVR consistent à lutter contre les vecteurs et à se protéger contre les piqûres de moustique.

Le traitement larvicide des gîtes de ponte des moustiques constitue le moyen le plus efficace de lutte anti-vectorielle, si ces gîtes sont clairement identifiés et de taille et d’étendue limitées. Toutefois, en période d’inondation, leur nombre

12 Aide–mémoire OMS concernant les mesures de base contre l’infection en milieu médical: http://www.who.int/csr/resources/publications/standardprecautions/en/index.html.

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est généralement trop élevé et leur étendue trop grande pour permettre un traitement larvicide.

Il existe un risque de transmission du virus de la FVR à partir du sang et des tissus aux personnes qui travaillent avec des animaux infectés et à tous les individus lors d’une flambée épidémique :

Ceux qui manipulent des animaux malades ou leurs tissus doivent porter des gants, des masques chirurgicaux, des bottes, des blouses, des tabliers et autre équipement protecteur ;

Les agents de santé qui s’occupent de cas suspects ou confirmés de FVR doivent appliquer des précautions standards lors du prélèvement et du traitement des échantillons ;

Les employés de laboratoire et ceux qui prélèvent les échantillons sont exposés. Par conséquent, les échantillons prélevés à des fins diagnostiques sur des cas humains ou des animaux suspects de FVR doivent être manipulés et traités par du personnel qualifié dans des laboratoires convenablement équipés.

Plus important, les cas suspects/flambées épidémiques chez l’homme et les animaux doivent être notifiés aux autorités locales, à l’OMS, à l’Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) et à l’Organisation mondiale de la Santé animale, également connue comme Office international des épizooties (OIE).

Lutte contre les flambées épidémiques

Les éléments suivants sont essentiels à la lutte contre les flambées épidémiques de FVR :

1. Mécanisme de coordination de la réponse à l’épidémie qui soit reconnu par tous les partenaires participant aux opérations de lutte contre l’épidémie.

2. Coordination réelle et efficace des interventions entre les autorités de santé publique et celles de santé animale.

3. Mobilisation sociale et programmes d’éducation à la santé pour informer le grand public et limiter les pratiques favorisant la transmission au sein de la communauté :

éviter tout contact direct avec les animaux malades ou morts, ainsi qu’avec leurs liquides biologiques ;

éviter l’abattage ou la manipulation des animaux (et de leurs fœtus) pré-sumés infectés par le virus de la FVR, sans protection adéquate ;

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porter des gants et un masque (ou tout autre équipement permettant d’éviter un contact direct, par ex. : sacs en plastique) lors de la manipula-tion d’animaux malades ou morts, notamment lors de l’assistance à une mise bas (fœtus et placenta), de l’abattage ou de l’inhumation d’animaux morts ou de fœtus ;

lavage des mains avec un désinfectant ou du savon immédiatement après contact avec des liquides animaux ;

assurer des pratiques sécurisées d’élevage et d’abattages et veiller à l’hygiène des mains, surtout pendant les périodes de fêtes au sein de la communauté ;

éviter la consommation de viande d’animaux morts ;

contrôler les activités d’abattage à domicile et dans les abattoirs ;

notification précoce des cas suspects chez l’homme et chez l’animal ;

utiliser un équipement de protection individuelle, lors de la manipulation des patients atteints de FVR et des articles qui leur appartiennent ;

se faire soigner rapidement ;

éviter les pratiques dangereuses d’inhumation.

4. Prise en charge sécurisée et humaine des cas, notamment avec l’application des mesures de base de lutte anti-infectieuse et l’adoption de pratiques funéraires appropriées.

5. Surveillance vigilante, méthodes épidémiologiques standards (analyses séro-logiques pour identifier les animaux infectés et les districts touchés) et services de laboratoire adéquats.

6. Dans les zones qui ont tendance à être touchées par la FVR, les agents de santé et ceux des services vétérinaires doivent recevoir une formation spécialisée à l’utilisation des mesures standards de lutte anti-infectieuse, afin d’éviter les risques de transmission mécanique de l’infection.

7. Mesures de santé animale pour limiter l’épizootie :

restreindre les déplacements d’animaux des zones d’enzootie aux zones exemptes ;

ne pas vacciner dans les zones d’épizootie ;

si les conditions météorologiques annoncent un risque élevé de flambée de FVR, les services vétérinaires pourront procéder à la vaccination dans les zones à risque pour prévenir une épidémie imminente.

8. Mise en place des mesures administratives internationales requises :

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faire respecter les accords internationaux établis pour prévenir le transfert des moustiques par bateaux, par avion et par les moyens de transport terrestres ;

l’OIE et la FAO peuvent restreindre le commerce d’animaux provenant d’un pays touché par la FVR vers un pays exempt de FVR.

9. Assurer la logistique et la sécurité.

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FILARIOSE LYMPHATIQUE

Charge de morbidité de la maladie pour le paysLa filariose lymphatique (FL) est endémique à la fois en RCA et au Tchad.


Helminthe : Wuchereria bancrofti, ver parasite filiforme de la classe des Nématodes.

Définition de cas

Définition du cas cliniqueHydrocèle ou lymphœdème chez une personne résidant dans une zone d’endémie, après exclusion de toute autre cause.

Critères de laboratoireMise en évidence du parasite par :

examen direct du sang ; ou ultrasons ; ou réaction antigénique positive.

Classification des cas Suspect : non applicable. Probable : cas répondant à la définition du cas clinique. Confirmé : résultats positifs des tests de laboratoire, même si la personne ne

répond pas à la définition clinique.

Le fardeau de la FL, mesuré en termes de réduction du nombre d’années de vie perdues ajustées sur l’incapacité (DALYs pour disability-adjusted life years), est le plus élevé de toutes les maladies tropicales après le paludisme.


Les formes larvaires immatures des vers parasites sont transmises d’homme à homme par la piqûre de moustiques femelles infestées (principalement Anopheles spp., mais aussi Culex spp.).

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Les microfilaires apparaissent dans le sang au bout de 6 à 12 mois (période de prépatence) avec des signes de lésions des vaisseaux lymphatiques et des accès récurrents de “fièvre filarienne” [douleur et inflammation des ganglions et des vaisseaux lymphatiques (adénolymphangites), souvent accompagnées de fièvre, de nausées et de vomissements].

Au bout de 5 à 20 ans : la maladie chronique peut se manifester par un éléphantiasis (œdème des membres), un hydrocèle (œdème du scrotum), une augmentation de volume des seins chez les femmes et une chylurie (urine trouble/laiteuse).


Elle dure tant que les microfilaires sont présents dans le sang périphérique (de 6 à 12 mois jusqu’à 5 à 10 ans, après la piqûre infectante).

Epidémiologie


La FL est endémique en RCA et au Tchad. On qualifie un pays de zone d’endémie quand la prévalence de la microfilarémie ou de l’antigénémie est supérieure à 1%. A ce jour, on estime qu’environ 30% de la population mondiale à risque pour la FL (382 millions de personnes) vit dans les pays d’endémie de la Région OMS Afrique. Là où elle est endémique, la FL touche des zones voisines. Toutefois, les taux de prévalence varient énormément d’une région géographique à l’autre, et même d’un village à l’autre dans un même district.

Saisonnalité

Même s’il n’existe aucune donnée en matière de saisonnalité de la densité vecto-rielle, la saison des pluies est vraisemblablement associée à un risque plus élevé de transmission (avril à septembre, au nord de l’équateur). La fréquence des attaques d’adénolymphangite aiguë (ADL) augmente également pendant la saison des pluies.

Récentes épidémies

La maladie ne montre pas de tendance épidémique.

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Des populations non touchées par la maladie peuvent être déplacées dans des zones d’endémie et vice-versa.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque de transmission.


L’absence de diagnostic précoce et de traitement, conséquences de problèmes d’ordre méthodologique de diagnostic et d’accès aux services de santé (difficultés géogra-phiques, financières et d’ordre sécuritaire), augmente le risque de transmission.


Il s’agit d’un facteur de risque important dans la mesure où une hygiène rigoureuse des parties du corps affectées par la maladie est essentielle pour prévenir les attaques d’ADL secondaires au lymphœdème. De mauvaises conditions d’assainissement peuvent également favoriser le développement des sites de reproduction des mous-tiques vecteurs (notamment Culex spp.).

Autres facteurs

Impact socio-économique : la FL est étroitement liée aux conditions économiques et à l’infrastructure des communautés où la maladie est endémique. Il existe un lien clairement établi entre prévalence de FL, productivité réduite et pauvreté. La FL représente un lourd fardeau social, d’autant plus grave du fait de certains carac-tères spécifiques de la maladie, en particulier les complications chroniques souvent dissimulées et considérées comme honteuses. Chez les hommes, les lésions géni-tales constituent un grave handicap, cause de gêne physique et d’ostracisme. Pour les femmes, la maladie s’accompagne aussi d’un sentiment de honte et de nom-breux tabous.

Les bénéfices apportés par l’introduction d’un Programme d’élimination de la filariose lymphatique (PEFL) vont bien au-delà de cette maladie, dans la mesure où l’albendazole est également un médicament sûr et efficace pour traiter les helminthiases d’origine tellurique. Par ailleurs, l’ivermectine est aussi efficace contre de nombreux parasites intestinaux, ainsi que la gale et les poux.

On augmentera les chances de succès en associant des programmes de santé à des projets de développement abordant les composantes essentielles qui contribuent

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à la FL. Il s’agit notamment de projets visant à réduire les sites de reproduction des moustiques, à améliorer les conditions de logement et d’hygiène et à stimuler le développement économique.

De plus, en raison du large impact de la FL sur l’industrie dans certaines régions, le secteur privé a potentiellement un rôle important à jouer dans l’élimination de la maladie en tant que problème de santé publique.

Cependant, compte tenu de contraintes financières et du manque de personnel qualifié, la distribution de masse des médicaments (DMM) couvre moins de 10% de la population à risque jusqu’à présent et la mise en place d’autres éléments du PEFL, comme la lutte anti-vectorielle, ainsi que la prévention et la prise en charge des incapacités associées à la maladie, est donc retardée.


Une hygiène rigoureuse des parties du corps atteintes (y compris le recours aux antibiotiques et aux antifongiques) atténue le risque d’ADL:

laver les parties atteintes deux fois par jour à l’eau et au savon et les garder au sec ;

surélever le membre atteint pendant la nuit ;

faire travailler les membres pour stimuler la circulation lymphatique ;

garder les ongles courts et propres ;

porter des chaussures confortables ;

traiter les petites plaies ou écorchures avec des crèmes antiseptiques, antibio-tiques ou antifongiques ;

dans certains cas graves, il est parfois nécessaire d’utiliser des antibiotiques systémiques.

Traitement médicamenteux pour les individus porteurs de microfilaires :

Citrate de diéthylcarbamazine (DEC) : une dose unique de 6 mg/kg/jour pen-dant 12 jours, répétée entre 1 et 6 mois d’intervalle, si nécessaire. Toutefois, une seule dose de 6 mg/kg suffit à tuer le ver adulte et à réduire le nombre de microfilaires. Depuis qu’on a montré que l’utilisation du DEC chez des patients atteints d’onchocercose ou de loase (maladie provoquée par le ver nématode

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Loa loa) pouvait être dangereuse, il est important de s’assurer que les patients souffrant de FL qui vivent dans des régions d’endémie pour l’onchocercose et la loase, n’ont pas contracté une co-infection avec un de ces parasites, avant de leur administrer un traitement au DEC.

On peut remplacer le DEC par l’ivermectine et l’albendazole qui, bien qu’ils soient très efficaces pour réduire la microfilarémie, ne semblent pas tuer les vers adultes (ils ne sont pas macrofilaricides) et ne peuvent donc pas soigner complètement l’infection.

L’albendazole exerce une action macrofilaricide sur W. bancrofti, mais son usage n’a pas été optimisé et il n’est pas recommandé de l’administrer seul.

La lutte contre la FL repose sur un ensemble d’interventions communautaires nécessitant une cartographie de la distribution des cas de FL et de loase. En effet, l’ivermectine est souvent associée à l’albendazole dans le cadre d’une bithérapie de la FL. Or, les patients qui souffrent d’une co-infection par le ver nématode Loa loa ne doivent surtout pas recevoir d’ivermectine, car le médicament favorise une destruction massive des microfilaires, susceptible d’induire une réaction allergique et de provoquer une encéphalopathie chez les individus présentant une forte charge de Loa loa.13 Il est donc indispensable de connaître la distribution géographique à la fois de la FL et de la loase. Cette cartographie n’est pas terminée en RCA et au Tchad.

Prévention et lutte

Pour réussir à prévenir l’infection, il faut soit réduire le contact entre l’homme et le vecteur, soit réduire le taux d’infection du vecteur, en traitant l’hôte humain.

Au niveau de la population

La chimiothérapie de masse avec des médicaments sûrs, donnée sous forme d’un traitement annuel unique à l’ensemble de la population à risque, constitue une approche faisable et sans danger, permettant de réduire la transmission. La mise en œuvre de cette approche pourra être confiée à des volontaires de la communauté.

L’avènement d’un traitement annuel à dose unique, extrêmement efficace, a permis une approche alternative et la mise en route du Programme mondial d’Elimination de Filariose Lymphatique (GPELF) en 2000. Le GPELF a deux objectifs principaux :

13 Confère WHO Guidelines on preventive chemotherapy in human helminthiasis (http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9241547103_eng.pdf).

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interrompre la transmission de l’infection ; et

prévenir l’incapacité provoquée par la maladie.

Pour interrompre la transmission, il faut traiter la totalité de la population à risque sur une période suffisamment longue, afin que les niveaux de microfilaires dans le sang soient tels que la transmission ne puisse être maintenue. Pour ce faire, dans le cadre de la DMM, on donnera une dose annuelle des médicaments suivants :

Comme l’onchocercose et la FL sont co-endémiques en RCA et au Tchad, il est recommandé d’administrer 400 mg d’albendazole + 150 µg d’ivermectine/kg de poids corporel, une fois par an, pendant au moins 5 ans ou jusqu’à ce que la prévalence de la microfilarémie soit inférieure à 1% dans la plupart des régions, et que moins d’un enfant sur 1000 soit infecté au début de sa scolarisation, indépendamment du fait que l’infection puisse survenir plus tard.

Dans les régions également touchées par la loase, on ne peut pas envisager des interventions de masse de façon systématique, à cause du risque d’effets secon-daires graves chez les patients fortement infectés par le Loa loa (environ 1 pour 10 000 traitements). Actuellement, il est impossible de mettre en œuvre la DMM à l’ivermectine dans les régions de co-endémie avec la loase.

Pour atténuer la souffrance et l’incapacité :

surélever les membres gonflés et les faire travailler pour stimuler la circula-tion lymphatique ;

réduire les infections secondaires bactériennes et fongiques des membres ou des parties génitales, dans lesquelles la fonction lymphatique a déjà été affectée par l’infection filarienne. L’infection secondaire est le principal déterminant de l’aggravation du lymphœdème et de l’éléphantiasis.

Une hygiène rigoureuse et des soins locaux permettent de prévenir efficacement les épisodes douloureux, invalidants et préjudiciables de la lymphangite. Les mesures consistent essentiellement à laver régulièrement les parties du corps atteintes au savon et à l’eau, à faire travailler les membres quotidiennement et à porter des chaussures confortables.

Si la DMM permet généralement de réduire ou d’interrompre la transmission de la FL, la mise en place de mesures supplémentaires de lutte anti-vectorielle dans certaines situations permettra d’atteindre plus rapidement l’objectif du GPELF.

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Ainsi, l’utilisation à grande échelle de LLIN (long-lasting insecticide-treated net : moustiquaire à imprégnation durable d’insecticide), déjà fortement encouragée dans le cadre de la lutte contre le paludisme, contribuera également à réduire la transmission de la FL.

Au niveau individuel

Les vecteurs de la LF piquent généralement pendant la nuit, entre le crépuscule et l’aube. Il est possible de réduire les contacts avec les moustiques infectés en utili-sant des répulsifs, des LLIN ou du matériel imprégné d’insecticide.


Compte tenu du potentiel infectieux relativement faible et de la longue période d’incubation, il est rare d’observer des flambées de FL.

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GRIPPE SAISONNIÈRE

Charge de morbidité de la maladie pour le paysAucune donnée pour la RCA et le Tchad.


Les virus grippaux se classent en trois catégories A, B et C. Les virus A comportent plusieurs sous-types, dont deux (H1N1 et H3N2) circulent de façon répandue parmi les hommes. Les autres sous-types de virus A sont d’origine animale (16 sous-types HA et 9 sous-types NA), et plusieurs d’entre eux (H5, H7 et H9) sont à l’origine de cas sporadiques de grippe humaine dans certains pays.

Définition de cas


Personne présentant brusquement une forte fièvre > 38 °C, une toux ou des maux de gorge, sans qu’aucun autre diagnostic ne permette d’expliquer la maladie. Le diagnostic pourra être établi à partir de caractéristiques épidémiologiques : géné-ralement cas groupés présentant les mêmes symptômes cliniques, survenus en peu de temps (1 à 4 jours). La valeur prédictive positive de cette définition de cas est plus forte si le virus grippal circule dans la population (elle est également plus élevée chez l’adulte ou l’adolescent que chez le jeune enfant).


Cas suspect : cas répondant à la définition du cas clinique.

Cas confirmé : cas répondant à la définition du cas clinique et confirmé par le laboratoire.

Critères de laboratoire pour le diagnostic

Il existe plusieurs techniques de confirmation de la grippe par le laboratoire : iso-lement des virus sur culture cellulaire ou œuf embryonné, à partir des sécrétions pharyngées, nasales, rhinopharyngées ou d’un lavage bronchoalvéolaire ; identifica-tion directe des antigènes viraux dans les cellules et les sécrétions rhinopharyngées (test d’immunofluorescence ou ELISA) ; test diagnostique rapide ; dosage de l’ARN

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viral par amplification. La multiplication par au moins quatre du titre d’anticorps entre le sérum de la phase aiguë et le sérum de la phase de convalescence permet également de confirmer l’infection aiguë. Il est préférable d’effectuer les prélève-ments respiratoires dès le début de la maladie chez l’adulte, dans la mesure où l’excrétion virale diminue rapidement dès le troisième jour après l’apparition des symptômes, le virus n’étant plus détectable à partir du 5ième jour dans la plupart des cas. En revanche, chez l’enfant, l’excrétion virale peut durer plus longtemps.

Détection des antigènes viraux dans les échantillons respiratoires

1. Tests diagnostiques rapides (pour les sous-types A et B de la grippe saisonnière). Il existe dans le commerce des tests diagnostiques rapides utilisables au chevet du patient ou au niveau des centres de santé périphériques (tests immunoenzy-matiques ou inhibition de la neuraminidase). Les résultats sont obtenus au bout de 15 à 30 minutes. La spécificité de ces tests est élevée (90-95% en moyenne), mais leur sensibilité est généralement variable (70-75% en moyenne) et plus faible que celle de la culture cellulaire. Cette faible sensibilité est à l’origine de résultats faux négatifs qui posent problème.

2. Technique d’amplification en chaîne par polymérisation (PCR). Les tests RT-PCR détectent l’ARN des virus grippaux viables ou non, et sont en général plus sen-sibles que la culture cellulaire. Les résultats sont obtenus en quelques heures.

3. Culture virale. Elle est considérée comme le « gold standard ». L’OMS fournit des réactifs standardisés pour l’analyse du virus. En effet, il est indispensable d’identifier les sous-types et les souches de virus grippal qui circulent, afin de guider les choix non seulement en matière de traitement et de chimioprophy-laxie, mais aussi pour formuler le vaccin de l’année suivante. Les résultats sont obtenus entre 2 et 10 jours.

Recherche d’anticorps sur des échantillons de sérum

Rarement utile dans le cadre d’une prise en charge médicale immédiate, la recherche d’anticorps sériques permet un diagnostic rétrospectif à des fins épidémiologiques (détection du début de l’épidémie saisonnière, enquêtes). La multiplication par au moins quatre du titre d’anticorps entre le sérum de la phase aiguë et le sérum de la phase de convalescence indique une contamination récente (deux échantillons couplés prélevés à au moins de deux semaines d’intervalle).

Quand il existe des données de surveillance fiables, le diagnostic clinique de la grippe peut être établi tout simplement à partir de l’observation de symptômes typiques de la maladie en période épidémique saisonnière.

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Les virus de la grippe humaine se transmettent soit par voie aérienne au moyen de grosses gouttelettes respiratoires (> 5 μm) à moins d’1 m de distance, soit par contact direct, et parfois même indirect (ex : fomites, avec contamination des mains et auto inoculation dans le nez ou les yeux). D’après certaines observations, le virus pourrait se transmettre par voie aérienne à plus d’1 m de distance. On ne connaît pas encore aujourd’hui les contributions relatives et l’importance clinique des différents modes de transmission de la grippe. Il faut entre 1 et 7 jours (habituel-lement 2 jours d’incubation), avant que la personne ne manifeste les symptômes de la grippe.


Le patient peut être porteur du virus et potentiellement contagieux 1 à 2 jours avant l’apparition des symptômes. Il restera contagieux pendant 7 jours dans le cas de l’adulte (peut-être plus, si un nouveau sous-type viral est à l’origine de l’infection) et plus de 21 jours dans le cas de l’enfant de moins de 12 ans.

EpidémiologieDistribution géographique

Le virus de la grippe circule dans le monde entier.

Saisonnalité

Dans certains pays tropicaux, le virus grippal circule toute l’année avec des pics épidémiques pendant la saison des pluies. Dans les pays tempérés, les pics épidé-miques surviennent en hiver. En 2002, de forts taux d’attaque (47,4%) associés à un taux de létalité de 1,5%, ont été signalés pendant des épidémies de grippe saison-nière en République démocratique du Congo et à Madagascar. C’est ainsi que plus de 27 000 cas et 800 décès ont été enregistrés à Madagascar, en dépit d’une inter-vention rapide dans les trois mois.14

Seuil d’alerte

Toute augmentation du nombre de cas au-dessus du nombre attendu à une période donnée de l’année ou toute augmentation du nombre de cas de fièvre d’origine inconnue doit faire l’objet d’investigations, après que les autres causes aient été

14 http://www.who.int/docstore/wer/pdf/2003/wer7813.pdf.

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écartées. Il faut accumuler les données de surveillance pour pouvoir déterminer le seuil d’alerte. Actuellement, la RCA et le Tchad ne disposent pas de telles données.

Facteurs de risque accru Les mouvements de population

Ils constituent un facteur de risque, à cause de l’arrivée de populations non immu-nisées dans des régions où circule le virus, ou de l’arrivée d’individus contaminés dans des régions dont la population est immunologiquement naïve.

Surpeuplement

La promiscuité associée à une mauvaise aération facilite la transmission et la pro-pagation rapide du virus grippal.


L’identification, l’isolement et le traitement rapides des cas (notamment, le traite-ment antimicrobien des pneumonies bactériennes secondaires) constituent les principales mesures de lutte (voir paragraphe concernant la prise en charge des cas). En l’absence de traitement, le taux de létalité des complications infectieuses peut être élevé chez les personnes souffrant d’affections chroniques sous-jacentes. Les nourrissons, les jeunes enfants, les personnes âgées (65 ans et plus), les indi-vidus immunodéprimés, ainsi que les malnutris font partie des populations les plus vulnérables.


Un faible poids de naissance, la malnutrition, une déficience en vitamine A et de mauvaises pratiques d’allaitement constituent vraisemblablement d’importants facteurs de risque pour l’infection et l’évolution de la maladie, et peuvent occa-sionner des complications qui vont en prolonger la durée.


Le manque d’eau salubre et de moyens d’assainissement limitent les pratiques de lavage des mains et facilitent ainsi la propagation du virus.

Autres facteurs de risque

Un air sec et froid favorise la survie du virus dans l’environnement. De faibles températures favorisent également la promiscuité et, par conséquent, une trans-

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mission accrue (rester chez soi, plus grande promiscuité des individus à l’intérieur des bâtiments, aération insuffisante des espaces de vie). Le tabagisme est également un facteur de risque qui allonge la durée de la maladie et favorise l’apparition de complications.

Individus immunodéprimés

Selon le degré d’immunodépression, la réplication virale sera plus ou moins pro-longée (semaines, voire, plus rarement, des mois). Chez ces sujets, les complications sont plus fréquentes. On observe également pendant le traitement une plus grande probabilité d’émergence de résistance virale aux médicaments qui peut éventuelle-ment persister après le traitement. La grippe elle-même peut provoquer un déficit transitoire de l’immunité cellulaire, de telle sorte qu’elle augmente le risque poten-tiel d’une activation accrue du VIH ou d’une réactivation d’infections latentes (comme la tuberculose).

Conclusions concernant l’évaluation des risques.

On ne sait pas grand-chose du fardeau de la grippe en Afrique. Il varie en fonction du pays et de sa situation géographique. La grippe pourrait cependant avoir de graves répercussions sur la santé dans les populations de forte densité, qui souf-frent de malnutrition et ont un accès limité à des soins appropriés.


Une reconnaissance précoce de la maladie, l’isolement des patients symptomatiques et le traitement approprié des complications constituent les principaux éléments de la prise en charge.

Chez la plupart des gens, la grippe est une maladie auto-limitante qui ne nécessite donc pas de traitement spécifique. Par ailleurs, il faut éviter d’administrer des médicaments à base d’aspirine et autres salicylés aux enfants et aux adolescents de moins de 18 ans, afin d’éviter tout risque de complication grave de type syndrome de Reye. On pourra utiliser du paracétamol pour faire tomber la fièvre, suivant indication médicale.

Il est également possible d’utiliser des médicaments antiviraux dans le cadre d’un traitement précoce et spécifique. L’administration dans les premières 48 heures d’inhibiteurs de M2 (amantadine ou rimantadine pour la grippe de type A, seule-

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ment si la surveillance locale a montré que le virus en circulation y est sensible) et d’inhibiteurs de la neuraminidase (oseltamivir ou zanamivir pour les grippes de type A et B) permet parfois d’atténuer les symptômes et de réduire l’excrétion virale. Les inhibiteurs de la neuraminidase peuvent également diminuer le risque de complications nécessitant un recours aux antibiotiques et parfois même une hospitalisation.

La probabilité de développer une résistance antivirale au traitement est plus importante avec l’utilisation d’inhibiteurs de M2. Dans la mesure du possible, on utilisera donc de préférence des inhibiteurs de la neuraminidase, à condition que leur utilisation soit autorisée dans le pays. Si les réserves sont limitées, le trai-tement antiviral sera réservé aux patients ayant un risque élevé de complications (ex : personnes âgées ou présentant une affection chronique sous-jacent).

Les inhibiteurs de la neuraminidase semblent avoir des effets secondaires moins graves, moins fréquents et généralement mieux tolérés que les inhibiteurs de M2.

Il faut surveiller l’apparition de complications chez les patients. Alors seulement, on pourra leur administrer les antibiotiques appropriés. Il est parfois nécessaire d’avoir recours à d’autres thérapies, comme la réhydratation.

La plupart du temps, isoler le malade est une mesure difficilement réalisable, en raison de la nature hautement transmissible du virus et du délai de diagnostic. Toutefois, il est préférable que toute personne hospitalisée pour une affection respiratoire, y compris une suspicion de grippe, soit installée en chambre indivi-duelle ou, si ce n’est pas possible, dans une chambre occupée par des patients présentant la même affection (regroupement). En cas de regroupement, il faut ménager un espace suffisant entre les lits par mesure de précaution contre les gouttelettes. Les malades doivent être isolés pendant les 5 à 7 premiers jours de la maladie, si possible plus longtemps pour les individus sévèrement immunodé-primés susceptibles de rester plus longtemps contagieux. Il est conseillé de prendre des précautions contre les gouttelettes en plus des précautions standards.

Il n’est pas nécessaire d’adapter les doses d’oseltamivir (inhibiteur de neuramini-dase) chez les personnes âgées, sauf en cas d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 ml/min). Il ne faut pas administrer d’oseltamivir aux personnes ayant un antécédent allergique au médicament ou aux femmes enceintes, sauf si les circonstances cliniques l’exigent (manque de données en matière de sécurité dans cette population). Il est également conseillé aux mères de ne pas allaiter pendant le traitement.

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Inhibiteur de la neuraminidase

Posologies de l’oseltamivira

Age Dose Durée

Adultes 75 mg deux fois par jour 5 jours

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≤ 15kg 30 mg deux fois par jour 5 jours

au-dessus de 15 kg jusqu’à 23 kg 45 mg deux fois par jour 5 jours

au-dessus de 23 kg jusqu’à 40 kg 60 mg deux fois par jour 5 jours

> 40kg 75 mg deux fois par jour 5 jours

Diminuer les doses en cas d’insuffisance rénale.

a L’utilisation n’est pas approuvée chez les enfants de moins d’1 an.

b Les doses doivent être ajustées en fonction du poids pour les enfants d’1 an et plus.

Inhibiteurs de la M2 : amantadine et ramantadine

Posologies de l’amantadine

Poids et/ou âge Dose Durée

1–9 ans (jusqu’à 45 kg) 5 mg/kg/jour en deux doses séparées, sans dépasser 150 mg/jour

5 jours

10–65 ansa (plus de 45 kg) 100 mg deux fois par jour 5 jours

Plus de 65ans 100 mg une fois par jour 5 jours

a Dans certaines juridictions, une seule dose quotidienne de 100 mg est recommandée, ex : dans la British National Formulary (BNF) et au Japon, la posologie recommandée est de 100 mg chez les patients de plus de 10 ans. Il faut réduire les doses en cas d’insuffisance rénale comme indiqué ci-dessous.

Clairance de la créatinine (ml/min/1.73m2) Dose

30–50 200 mg le 1er jour et dose quotidienne de 100mg les jours suivants

15–29 200 mg le 1er jour et alternance de doses quotidiennes de 100 mg

< 15 200 mg tous les 7 jours

On recommande une dose hebdomadaire de 200 mg chez les patients sous hémodialyse.

L’amantadine est à utiliser avec précaution chez les patients recevant un traitement neuropsychiatrique et ceux qui souffrent d’épilepsie, car les risques potentiels contrebalancent les effets bénéfiques du traitement. Il ne faut pas administrer ce médicament aux femmes qui allaitent.

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Posologies de la rimantadine

Age Dose Durée

1–12 ansa 5 mg/kg/jour en deux doses séparées, sans dépasser 150 mg/jour

5 jours

13–64 ans 100 mg deux fois par jour 5 jours

65 ans et plus 100 mg une fois par jour 5 jours

Il faut diminuer les doses en cas d’insuffisance rénale. A utiliser avec précaution en cas d’insuffisance hépatique.

a Dans certains pays, l’utilisation n’est pas approuvée chez les enfants de moins de 13 ans.

Prévention

Il existe des mesures de santé publiques pratiques, non pharmacologiques, comme le port d’un masque respiratoire (se couvrir la bouche quand on tousse et qu’on éternue) et une bonne hygiène des mains pour empêcher la propagation de la grippe saisonnière pendant les épidémies.

Vaccination

La vaccination constitue la principale mesure de lutte contre les épidémies de grippe saisonnière. Elle a pour objectif de réduire la morbidité et la mortalité dans les groupes les plus à risque de développer une grippe sévère et d’en mourir (essentiellement les personnes âgées, les nourrissons, les jeunes enfants et les per-sonnes souffrant d’affections chroniques sous-jacentes). Cet objectif est réalisable en vaccinant les individus à risque avant le début de la saison de grippe (si on connaît le fardeau de la maladie) et les prestataires de soins (pour éviter qu’ils ne devien-nent eux-mêmes source de contamination).

Si les souches vaccinales présentent une correspondance antigénique étroite avec les souches circulantes saisonnières, les vaccins antigrippaux inactivés offrent une protection contre la maladie comprise entre 70% et 90% chez les jeunes adultes en bonne santé.

Une seule dose de vaccin suffit pour ceux qui ont déjà été exposés aux virus de la grippe A et B. En revanche, chez les enfants de moins de 9 ans qui n’ont encore jamais été vaccinés contre la grippe, il est important de leur administrer au moins 2 doses à 4 semaines d’intervalle. Les programmes de vaccination systématique doivent concentrer leurs efforts non seulement sur la vaccination des personnes les plus à risque de développer des complications graves de la grippe et d’en mourir, mais aussi sur la vaccination de tous ceux susceptibles de contaminer les person-

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nes vulnérables (personnel soignant et personnes en contact avec le foyer de per-sonnes à risque).

Une bonne éducation à la santé et l’organisation de campagnes de vaccination annuelles font partie des mesures de lutte recommandées.

L’OMS revoit deux fois par an la composition antigénique des vaccins antigrippaux saisonniers.15

Surveillance

La grippe fait l’objet d’une surveillance internationale. Les pays sont encouragés à se servir du système FLUNET pour notifier à l’OMS les foyers d’activité de la maladie et les virus qui ont été isolés. Il n’y a actuellement aucun point de contact laboratoire FLUNET officiel en RCA et au Tchad. Pour obtenir une assistance, il est préférable de s’adresser au Bureau régional OMS pour l’Afrique (voir le site de ce Bureau en Annexe 3 pour les contacts).

La surveillance de la grippe est indispensable pour :

caractériser son profil épidémique en terme de saisonnalité, identifier les groupes à risque, estimer le fardeau représenté par la maladie et évaluer son impact, afin de pouvoir planifier chaque année les activités de prévention (vaccination) et de riposte (interventions médicales et non médicales) ;

identifier les modifications de son profil épidémiologique tout au long de l’année, afin de pouvoir appliquer à temps les mesures planifiées de prépara-tion et de riposte (mesures médicales et non médicales) ;

caractériser les souches circulantes du virus de la grippe pour actualiser la composition du vaccin annuel contre la grippe saisonnière dans les hémisphères nord et sud et permettre également la détection précoce de nouveaux sous- types du virus A ;

surveiller l’émergence de virus résistants aux traitements antiviraux recommandés.

15 Recommandations OMS disponibles: Update on the recommended composition of vaccine against seasonal influenza (http://www.who.int/csr/disease/influenza/vaccinerecommendations/en/index.html); Position de l’OMS sur les vaccins antigrippaux (http://www.who.int/wer/2005/wer8033/fr/index.html); Recommendations for the use of inactivated vaccines (http://www.who.int/docstore/wer/pdf/2000/wer7535.pdf).

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GRIPPE AVIAIRE

Charge de morbidité de la maladie pour le paysA la date d’août 2008, aucune flambée de grippe aviaire à virus hautement patho-gène (H5N1) chez des volailles ou autres animaux et aucun cas humain associé n’ont été notifiés en RCA ou au Tchad. En revanche, des épidémies de grippe aviaire A(H5N1) chez des volailles et/ou des oiseaux sauvages ont été notifiées dans les pays voisins (Cameroun, Niger, Nigeria, Soudan) et un cas humain de grippe à H5N1 a été notifié au Nigeria.16

DescriptionLa grippe aviaire ou “bird flu” est une maladie contagieuse provoquée par un virus affectant normalement les oiseaux. Les virus de la grippe aviaire peuvent être trans-portés d’une exploitation agricole à l’autre avec les déplacements des oiseaux, des carcasses, des personnes (chaussures et vêtements contaminés) et du matériel (véhicules, équipement, nourriture et cages).

Plusieurs virus de la grippe aviaire ont réussi à franchir la barrière des espèces pour infecter l’homme et provoquer la maladie. Il s’agit des virus de la grippe aviaire hautement pathogènes A(H5N1), A(H7N3) et A(H7N7) et faiblement patho-gènes A(H7N2) et A(H9N2) (d’après leur pathogénicité chez les poulets).

Les virus de la grippe aviaire faiblement pathogènes provoquent habituellement des symptômes bénins chez les volailles et peuvent facilement passer inaperçus. En revanche, les formes hautement pathogènes se propagent très rapidement dans les élevages de volailles, provoquant l’apparition d’une maladie affectant de nombreux organes, avec un taux de mortalité qui peut avoisiner les 100% en 48 heures. La pathogénicité varie en fonction des différentes espèces de volailles.

Seuls les virus hautement pathogènes A(H5N1) et A(H7N7) ont été à l’origine de décès chez l’homme. Cependant, ces virus ainsi que les autres sous-types viraux de la grippe aviaire sont extrêmement préoccupants pour la santé humaine, du fait qu’ils puissent muter en une forme susceptible de se répandre facilement parmi les hommes et de déclencher une pandémie de grippe.

16 Des mises à jour concernant la situation chez l’animal peuvent être obtenues auprès de l’OIE Organisation mondiale de la santé animale): http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=weekly_report_index& admin=0.

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La circulation de A(H5N1) dans la population aviaire et les cas d’infection humaine qui ont suivi ont conduit l’OMS à déclarer l’état «d’alerte pandémique» depuis 2004.

Le premier cas d’infection humaine par A(H5N1) confirmé par le laboratoire a été notifié à Hong Kong en 1997 (18 cas, dont 6 mortels), pendant une flambée de grippe aviaire chez les volailles. En 2003, des épidémies se sont à nouveau décla-rées en Asie du Sud-est, suivies d’infections humaines concomitantes, fin 2003, dans plusieurs pays (Chine, Thaïlande, Viet Nam).

Depuis, le A(H5N1) s’est répandu parmi les oiseaux sauvages et les volailles en Asie centrale, en Europe et en Afrique. La première flambée de A(H5N1) en Afrique a été confirmée dans des élevages de volailles, dans le nord du Nigeria, début février 2006. La présence de A(H5N1) a également été confirmée chez des volailles et/ou des oiseaux sauvages, en Egypte et au Niger en février 2006, au Cameroun en mars 2006, au Soudan et en Côte d’Ivoire en avril 2006, au Bénin en 2007, au Burkino Faso en 2006, à Djibouti en 2006 (plus 1 cas humain), au Ghana en 2007 et au Togo en 2007.

Le virus A(H5N1) peut se propager rapidement dans un élevage de volailles et provoquer une maladie affectant de nombreux organes internes, avec un taux de mortalité avoisinant parfois les 100%, en 48 heures. Les canards peuvent être contaminés et devenir contagieux, mais restent asymptomatiques.

Le virus A(H5N1) peut aussi contaminer plusieurs espèces de mammifères autres que l’homme. La Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO) produit un bulletin d’information régulier sur la propagation du A(H5N1) dans les populations animales.17

17 Pour davantage d’information consulter la page EMPRES AI sur: http://www.fao.org/ag/againfo/ programmes/en/empres/home.asp. Voir également: H5N1 avian influenza: timeline of major events (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/ai_timeline/en/index.html); Grippe aviaire – situation en Asie: le rôle du canard domestique a changé (http://www.who.int/csr/don/2004_10_29/en/index.html); Etude en laboratoire des virus H5N1 chez les canards domestiques: principales observations http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/labstudy_2004_10_29/en/); Pro-poor highly pathogenic avian influenza risk reduction (HPAI) http://www.fao.org/ag/againfo/subjects/en/health/diseases-cards/avian_update.html).

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GRIPPE HUMAINE À VIRUS A(H5N1)

Charge de morbidité de la maladie pour le paysA ce jour, aucun cas n’a été notifié en RCA et au Tchad.

DescriptionDéfinition de cas

Tableau clinique18

Les symptômes initiaux habituels comportent une forte fièvre (généralement supé-rieure à 38 °C) accompagnée de toux et de signes d’atteintes des voies respiratoires inférieures, notamment une dyspnée. Les patients présentent seulement de temps en temps des signes d’atteintes des voies respiratoires supérieures, comme des maux de gorge et un rhume. En 2004, des symptômes gastro-intestinaux ont été fréquemment rapportés en Thaïlande et au Viet Nam, mais moins souvent depuis 2005. Les manifestations concernant les voies respiratoires inférieures apparais-sent souvent au tout début de la maladie. Les patients présentent fréquemment des signes cliniques et radiologiques d’une pneumonie, lorsqu’ils consultent pour la première fois. En général, la maladie évolue rapidement et très souvent vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Il s’écoule en moyenne 4 jours entre le début de la maladie et la première consultation dans un établissement de santé, et 9 à 10 jours jusqu’au décès dans les cas mortels. Chez certains patients, l’infection revêt des formes atypiques : forte fièvre accompagnée de diarrhée mais sans pneu-monie, ou forte fièvre accompagnée de diarrhée et de crises d’épilepsie évoluant vers un coma. Les examens de laboratoire mettent souvent en évidence une leucopénie, une lymphopénie, une thrombocytopénie légère à modérée et des taux élevés d’ami-notransférases. Une lymphopénie et des taux élevés de lactate déshydrogénase lors de la première consultation sont généralement associés à un mauvais pronostic. Parmi 6 femmes enceintes ayant contracté le virus, 4 sont décédées et les 2 survi-vantes ont fait une fausse couche. Des formes bénignes de la maladie (affection

18 Une mise à jour des directives OMS concernant la prise en charge médicale des infections humaines causées par le virus aviaire A(H5N1) a été publiée en août 2007. En janvier 2008, le Comité de Rédaction de la deuxième consultation OMS concernant les aspects cliniques de l’ infection humaine par le virus A(H5N1) de la grippe aviaire a publié une revue bibliographique sur le sujet, contenant des informations supplémentaires (Update on avian influenza A(H5N1) virus infection in humans. New England Journal of Medicine, 2008, 358:261–273).

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des voies respiratoires supérieures sans signes cliniques ou radiologiques de pneumonie) ont été plus fréquemment notifiées chez les enfants. D’après un petit nombre d’études séroépidémiologiques menées depuis 2004, l’infection infracli-nique semble rare. Le taux de létalité global est élevé (63% à la date de juillet 2008).


Personne sous investigation : personne que les autorités sanitaires ont décidé d’examiner pour déceler ou non l’infection par le virus A(H5N1).

Cas H5N1 suspect : individu présentant un symptôme respiratoire aigu bas non expliqué avec fièvre élevée (> 38 ºC ), toux, souffle court ou difficulté respira-toire ET une ou plusieurs des expositions suivantes dans les 7 jours précédant le début des symptômes :

Contact proche (à moins d’1 mètre, par exemple en soignant, en parlant ou en touchant) avec un cas H5N1 suspect, probable ou confirmé ;

Exposition à des volailles, à des oiseaux sauvages ou à leurs restes (ex : manipulation, abattage, plumage, dépeçage, préparation pour la consom-mation) ou à des environnements souillés par leurs déjections, dans un secteur où des infections H5N1 ont été suspectées ou confirmées au cours du dernier mois chez des animaux ou des hommes ;

Consommation de produits de volaille crus ou pas assez cuits dans un secteur où des infections H5N1 ont été suspectées ou confirmées au cours du dernier mois chez des animaux ou des hommes ;

Contact proche avec un animal contaminé par H5N1, autre que des volailles ou des oiseaux sauvages (ex : chat ou porc) ;

Manipulation, dans un laboratoire ou tout autre endroit, d’échantillons (animaux ou humains) présumés contenir H5N1.

Cas H5N1 probable (notifier à l’OMS) :

Définition 1 : individu répondant aux critères du cas suspect ET présentant un des critères supplémentaires suivants : (a) infiltrats ou évidence d’une pneumonie aiguë sur les radiographies du thorax, plus signes de défaillance respiratoire (hypoxémie, tachypnée sévère) ; ou (b) confirmation par le laboratoire d’une infection grippale de type A, mais sans preuve d’infec-tion par le H5N1.

Définition 2 : individu décédé des suites d’une maladie respiratoire aiguë non expliquée, considéré comme étant épidémiologiquement lié en termes de temps, d’espace et d’exposition, à un cas probable ou confirmé de H5N1.

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Cas H5N1 confirmé (notifier à l’OMS) : individu répondant aux critères d’un cas suspect ou probable ET un des résultats positifs suivants obtenus par un laboratoire national, régional ou international de la grippe dont les résultats des tests H5N1 sont acceptés par l’OMS comme certifiant la présence du virus :

Isolement d’un virus A(H5N1). Résultats positifs d’une PCR de type H5 utilisant deux cibles différentes, par

exemple, des amorces spécifiques pour l’hémagglutinine de la grippe A et H5. Une multiplication par au moins 4 du titre d’anticorps neutralisants dirigés

contre H5N1, entre un échantillon de sérum de phase aiguë (prélevé 7 jours ou moins après l’apparition des symptômes) et un sérum de convalescent. Le titre d’anticorps neutralisants dans le sérum de convalescent doit être d’au moins 1:80.

Un titre d’anticorps H5N1 obtenu par microneutralisation d’au moins 1:80 dans un seul échantillon de sérum prélevé au 14ième jour après l’appa-rition des symptômes, voire même plus tard, et un résultat positif obtenu avec un test sérologique différent (ex : titre d’au moins 1:160 obtenu avec le test d’inhibition de l’hémagglutination sur hématies de cheval ou résultat positif d’un Western blot spécifique de H5).

Application des définitions de cas H5N1

Les définitions de cas s’appliquent à la phase actuelle de l’alerte pandémique (phase 3) pour le virus H5N1 et sont susceptibles d’être modifiées si de nouvelles informations sur la maladie et son épidémiologie sont obtenues. Les autorités nationales doivent officiellement notifier à l’OMS uniquement les cas probables et confirmés de H5N1. Les définitions de cas pour les personnes sous investigation et les cas suspects ont été établies afin d’aider les autorités nationales à classer et à repérer les cas. Ces définitions ne visent pas à donner des descriptions complètes de la maladie, mais visent plutôt à standardiser la notification des cas.

Dans un contexte médical, les décisions en matière de traitement, de soins ou de tri des personnes susceptibles d’être contaminées par H5N1, doivent s’appuyer sur un jugement clinique et des données épidémiologiques, et non sur une stricte adhésion aux définitions de cas. Même si l’infection à H5N1 se manifeste chez la plupart des patients par de la fièvre et une atteinte des voies respiratoires inférieures, la gamme des symptômes clinique est large.19

19 WHO case definitions for human infections with influenza A(H5N1) virus (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/case_definition2006_08_29/en/index.html).

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Aux termes du Règlement Sanitaire International (RSI), tout cas de grippe humaine causé par un nouveau sous-type viral doit immédiatement être notifié à l’OMS. Concernant l’infection humaine par le virus hautement pathogène A(H5N1), l’OMS a élaboré des définitions de cas standardisées pour faciliter :

1. la notification et la classification des cas d’infection H5N1 par les autorités sanitaires nationales et internationales ;

2. la standardisation du vocabulaire à des fins de communication ;

3. la comparabilité des données au cours du temps et selon les secteurs géographiques.


La plupart des cas d’infection humaine ont été observés après contact avec des oiseaux contaminés. Ces derniers excrètent en effet de grandes quantités de virus dans leurs sécrétions respiratoires et leurs déjections. En outre, le virus peut être présent dans toutes les parties de l’oiseau et le sang. Il est donc susceptible d’être transmis à l’homme lors de la manipulation, de l’abattage, du plumage et du dépeçage d’oiseaux infectés et probablement par contact avec des environnements contaminés. La manipulation sans protection ou la consommation de viande et d’œufs crus d’oiseaux infectés constituent également des facteurs de risque d’infection, surtout quand les conditions d’hygiène sont insuffisantes (mains, outils, environnement, etc.). Dans certains cas, les oiseaux infectés (surtout les canards) ne semblent pas malades. La congélation ne tue pas le virus, tandis qu’une bonne cuisson le tue.20

On a suspecté une transmission interhumaine dans plusieurs groupes (cas liés dans le temps et l’espace, documentés comme cas probables en Thaïlande en 2004, en Indonésie en 2006, au Pakistan et en Chine en 2007). La transmission interhu-maine, quand elle est suspectée, survient vraisemblablement dans un contexte de contact prolongé, étroit, non protégé, entre des patients gravement malades et les personnes auxquelles ils transmettent l’infection (par exemple, ceux qui prennent soin des malades ou partagent leur chambre).


Lorsqu’il y a eu transmission à l’homme par contact avec des volailles contaminées, la période d’incubation n’excède généralement pas 7 jours, elle dure de 2 à 5 jours

20 Prevention of foodborne disease: five keys to safer food (http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/index.html).

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dans de nombreux cas. Dans les groupes où une transmission interhumaine limi-tée a probablement eu lieu, la période d’incubation semble comprise entre 3 et 5 jours environ.


D’après des données limitées, il semble que les patients puissent rester contagieux pendant 3 semaines, peut-être même plus longtemps dans le cas des patients immu-nodéprimés (à cause du traitement corticoïde). La période de contagion la plus longue qui ait été documentée a duré 27 jours après l’apparition des premiers symptômes, temps pendant tout lequel l’antigène viral était détectable dans les prélèvements respiratoires du patient.


Au 19 juin 2008, un total de 385 cas confirmés par le laboratoire (dont 243 mortels) avaient été notifiés depuis novembre 2003, dans 15 pays, dont Djibouti, l’Egypte et le Nigeria.21

Facteurs de risque accruOn n’a pas identifié de facteur de prédisposition qui pourrait expliquer la faible incidence de H5N1 observée chez l’homme à ce jour, en dépit d’une large exposi-tion. Cependant, le risque d’infection lors de la manipulation sans précaution d’oiseaux malades demeure. Jusqu’à présent, aucun animal domestique n’a été identifié comme source d’infection. Toutefois, les chats et les chiens peuvent être contaminés.

Mouvements de population

Ils augmentent le risque d’importation du virus de pays voisins. La possibilité que des cas supplémentaires d’infection humaine puissent survenir dans des régions d’Afrique touchées par la grippe aviaire suscite une grande préoccupation, compte tenu des contacts étroits qui existent entre les gens et les volailles (on estime qu’il y a 1,1 billion de poulets en Afrique, la plupart élevés dans des basses-cours familiales).

21 Nombre cumulé de cas d’infection humaine par le virus de la grippe aviaire a/(h5n1) notifiés à l’OMS (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/en/).

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Dans presque toute l’Afrique, la détection et l’investigation rapides des épidémies sont entravées par l’absence d’un système d’alerte précoce pour la grippe aviaire animale ou humaine, des capacités de diagnostic inadéquates, et des difficultés d’envoi des échantillons, aussi bien au plan local qu’international, pour obtenir confirmation du diagnostic.


Elles augmentent le risque d’importation du virus des pays voisins.


Il faut isoler le patient et appliquer des mesures strictes de lutte anti-infectieuse.

Il faut au minimum appliquer les précautions standards et « gouttelettes » dans tous les établissements de santé qui dispensent des soins à des patients présentant une pathologie respiratoire fébrile aiguë, que l’on soupçonne ou non une infection par le virus de la grippe aviaire. La protection du visage (nez, bouche et yeux, pour anticiper les projections de sécrétions) et l’hygiène des mains constituent les mesures phares de ces précautions.

Par conséquent, il faut appliquer les précautions standards et « gouttelettes » dans les soins de routine dispensées aux cas suspects ou confirmés de grippe aviaire, c’est-à-dire une bonne hygiène des mains, le port de blouses, de gants propres, de masques médicaux et de lunettes de protection en cas de projection. Si on applique des procédures générant des aérosols, les équipements de protection individuels (EPI) doivent comporter un appareil de protection respiratoire particulier au lieu d’un simple masque.22

Il faut administrer un traitement antiviral lorsqu’on suspecte une infection par le virus de la grippe aviaire (tableau clinique et notion d’exposition) en l’absence de tout autre diagnostic.

L’oseltamivir est le principal traitement antiviral recommandé. Des données d’observation concernant ce traitement dans les premiers stades de la maladie

22 Avian influenza, including influenza A(H5N1), in humans: WHO interim infection control guideline for health-care facilities (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/infectioncontrol1/en/index.html).

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indiquent qu’il permet de réduire la mortalité associée à l’infection par H5N1. Par ailleurs, l’observation comme quoi la réplication virale se poursuit sur une longue période, justifie le traitement à l’oseltamivir, même lorsque le patient se présente à un stade plus tardif de la maladie.

On peut envisager au cas par cas des modifications du schéma thérapeutique, allant jusqu’à doubler la dose d’oseltamivir (150 mg deux fois par jour chez l’adulte) ou à prolonger la durée du traitement et éventuellement l’associer à l’amantadine ou la rimantadine (dans les pays où les virus A(H5N1) sont probablement sensibles aux adamantanes), notamment chez les patients ayant une pneumonie ou chez ceux dont la maladie est évolutive.

Soutien thérapeutique supplémentaire

Il ne faut pas utiliser systématiquement les corticostéroïdes, mais on peut les envisager dans le contexte d’un choc septique avec insuffisance surrénalienne, nécessitant l’administration de vasoconstricteurs (agents provoquant une vaso-constriction et qui maintiennent ou accroissent ainsi la pression sanguine, ex. : norépinéphrine, épinéphrine ou dopamine). L’administration prolongée ou à forte dose de corticostéroïdes peut entraîner des effets indésirables, y compris des infec-tions opportunistes, chez les patients infectés par A(H5N1).

L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée. En revanche, en cas de pneumonie, il convient de donner une antibiothérapie initialement adaptée aux pneumonies communautaires, selon les directives publiées à ce sujet, basées sur des faits. S’ils sont disponibles, on s’appuiera sur les résultats des analyses microbiologiques pour orienter l’utilisation des antibiotiques en cas de suspicion de co-infection bactérienne chez des patients infectés par H5N1.

Dans la mesure du possible, il faut contrôler la saturation en oxygène du malade dès qu’il arrive, puis régulièrement pendant toute la période de soins (oxymétrie de pouls, gaz du sang artériel), et le placer sous oxygène pour remédier à une hypoxémie.

Le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé au virus A(H5N1) doit s’appuyer sur les directives publiées, basées sur des faits, concernant le SDRA associé au choc septique, avec notamment l’application de stratégies de ventilation artificielle préservant la fonction pulmonaire.23

23 Prise en charge clinique de l’infection humaine par le virus A(H5N1)de la grippe aviaire (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/clinicalmanage07/en/index.html).

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Prise en charge des contacts

Chimioprophylaxie: on considèrera généralement la chimioprophylaxie antivirale en fonction de la stratification du risque :

Les groupes à haut risque d’exposition sont actuellement définis comme :

les contacts au sein du ménage ou des proches de la famille d’un cas fortement suspecté ou confirmé d’infection par le virus A(H5N1), en raison de l’exposi-tion éventuelle aussi bien à une source commune de virus (environnement ou volailles) qu’au cas lui-même.

Les groupes à risque d’exposition modéré sont actuellement définis comme :

les personnes participant à la manipulation d’animaux malades ou à la décon-tamination d’environnements touchés (y compris élimination d’animaux) qui n’utilisent pas correctement les EPI.

les personnes exposées directement sans protection et de façon très proche à des animaux malades ou morts contaminés par H5N1 ou à certains oiseaux ayant été directement impliqués dans l’apparition de cas d’infection humaine.

le personnel soignant en contact étroit avec des cas humains fortement sus-pectés ou confirmés d’infection par H5N1 (par ex. : pratique d’une intubation ou d’une aspiration trachéale, administration d’un traitement sous forme d’aérosols ou manipulation d’échantillons mal protégés/fermés de liquides corporels), avec un EPI insuffisant, voire même inexistant. Ce groupe com-prend également le personnel de laboratoire qui pourrait avoir été exposé sans protection à des échantillons contenant le virus.

Les groupes à faible risque d’exposition sont actuellement définis comme :

les agents de santé qui ne sont pas en contact proche (à plus d’1 m de distance) avec des cas humains confirmés ou fortement suspectés d’infection par H5N1 et qui n’ont aucun contact direct avec du matériel infectieux provenant de ces cas.

les travailleurs de la santé qui utilisent un EPI approprié lors du contact avec des cas humains d’infection par H5N1.

le personnel participant à l’abattage d’animaux non infectés ou probablement non infectés à titre de mesure de lutte.

le personnel participant à la manipulation d’animaux malades ou à la décon-tamination d’environnements touchés (y compris l’élimination d’animaux), qui utilise un EPI approprié.

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Cette catégorisation des risques a été établie afin d’aider les pays à définir les priorités d’utilisation des antiviraux pour la chimioprophylaxie.

Là où les inhibiteurs de neuraminidase sont disponibles :

dans les groupes à haut risque d’exposition, y compris les femmes enceintes, il convient d’administrer un traitement prophylactique à l’oseltamivir et de le poursuivre pendant 7 à 10 jours après la dernière exposition (forte recomman-dation) ; on pourra également utiliser le zanamivir de la même façon (forte recommandation) comme alternative à l’oseltamivir.

dans les groupes à risque d’exposition modéré, y compris les femmes enceintes, on peut envisager un traitement prophylactique à l’oseltamivir et le poursuivre pendant 7 à 10 jours après la dernière exposition (faible recommandation) ; on peut également utiliser le zanamivir de la même façon (faible recommandation).

dans les groupes à faible risque d’exposition, il n’est probablement pas nécessaire d’administrer un traitement prophylactique à l’oseltamivir ou au zanamivir (faible recommandation), et celui-ci ne doit pas être administré aux femmes enceintes (forte recommandation).

il ne faut pas administrer de traitement prophylactique à l’amantadine ou à la rimantadine (forte recommandation).

Là où les inhibiteurs de neuraminidase ne sont pas disponibles :

dans les groupes à risque d’exposition élevé ou modéré, on envisagera un traitement prophylactique à l’amantadine ou à la rimantadine, si les données de surveillance locales montrent que le virus est reconnu sensible à ces médi-caments ou susceptible de l’être (faible recommandation).

dans les groupes à faible risque d’exposition, il ne faut pas administrer de traite-ment prophylactique à l’amantadine et à la rimantadine (faible recommandation).

il ne faut pas administrer de traitement prophylactique à l’amantadine et à la rimantadine aux femmes enceintes (forte recommandation).

il ne faut pas administrer de traitement prophylactique à l’amantadine aux personnes âgées souffrant d’insuffisance rénale et aux individus prenant un traitement neuropsychiatrique ou présentant des troubles épileptiques (forte recommandation). Il est recommandé de surveiller l’état de santé des contacts proches des cas pendant les 7 jours qui suivent la dernière exposition. Cela consiste à surveiller la température et l’apparition de symptômes tels que la toux. C’est aussi valable pour les professionnels de santé qui ont été en contact

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avec les patients, leurs sécrétions et leurs liquides corporels, leur chambre ou du matériel potentiellement contaminé. Pendant cette période de surveillance de l’état de santé, il n’est pas nécessaire de placer en quarantaine les contacts proches des cas suspects, à moins qu’il n’y ait suspicion de transmission interhumaine.24

Prévention

Réduire l’exposition humaine au H5N1. Au niveau individuel, il est possible de réduire le risque de transmission de la grippe aviaire de l’oiseau à l’homme en prenant les précautions appropriées : hygiène des mains, précautions d’hygiène lors de la manipulation d’oiseaux (surtout quand il s’agit d’oiseaux malades ou morts) ou de leurs produits destinés à la consommation ou quand l’environnement est susceptible d’être contaminé par les déjections d’oiseaux malades. Au niveau de la communauté, il est possible de réduire le risque en luttant contre la propa-gation de l’infection dans la population animale et en limitant les contacts avec les oiseaux infectés. Il est également possible de prévenir la transmission interhu-maine de H5N1 par la détection et l’isolement rapides des cas suspects ou confirmés dans une unité de soins dédiée et l’application de mesures de lutte anti-infectieuses.

Précautions en matière de sécurité alimentaire25

Les organisations humanitaires peuvent :

Contribuer à réduire l’exposition humaine à la grippe aviaire A(H5N1) dans les régions où les oiseaux sont touchés par l’infection, en informant les populations sur les risques d’exposition à des animaux malades ou morts (en particulier les volailles/oiseaux) et les stratégies permettant de les éviter, notamment : éviter le contact rapproché avec des animaux malades/morts et leurs restes, éviter les environnements contaminés par leurs déjections, s’abstenir de consommer de produits volaillers crus ou pas assez cuits, et appliquer les règles d’hygiène des mains après manipulation, abattage, plumage, dépeçage ou préparation des volailles/oiseaux sauvages.

Veiller à ce que l’information soit donnée en parfaite coordination avec les autorités de santé publique et de santé animale, afin d’éviter la diffusion de messages de prévention contradictoires.

24 WHO Rapid advice guidelines on pharmacological management of humans infected with avian influenza A(H5N1) virus (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/pharmamanagement/en/index.html); WHO guidelines for investigation of human cases of avian influenza A(H5N1) (http://www.who.int/csr/resources/publications/influenza/WHO_CDS_EPR_GIP_2006_4/en/index.html).

25 http://www.who.int/foodsafety/fs_management/No_07_AI_Nov05_fr.pdf.

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Promouvoir la notification immédiate aux autorités compétentes de santé publi-que et de santé animale, tant au niveau local que national, de toute pathologie ou décès inattendus chez les animaux ou les oiseaux.

Procéder à l’investigation des personnes développant une pathologie respiratoire aiguë après exposition à des oiseaux malades/morts, pour déceler l’infection à virus H5N1.

Les organisations peuvent soutenir ces efforts en intégrant ces activités dans les programmes de terrain concernant l’agriculture, les moyens d’existence, la sécu-rité alimentaire, l’eau et l’assainissement.

Surveillance

Il faut renforcer le système d’alerte précoce. Les organisations humanitaires doivent faciliter la détection précoce, la notification et la réponse rapide aux premiers cas/groupes suspects d’infection humaine par H5N1 ou un virus aviaire potentielle-ment pandémique.

Il est important que les autorités compétentes soient immédiatement averties en cas de décès suspect ou de pathologie grave inexpliquée chez les animaux, surtout si des oiseaux sont touchés.

Les autorités compétentes et l’OMS doivent aussi être immédiatement informées de toute suspicion d’infection humaine par un virus de la grippe aviaire, de façon à assurer une prise en charge rapide et appropriée du cas, la planification et la mise en œuvre des actions à conduire.

Bibliographie complémentaire1. Recommandations pour la lutte contre l’infection dans les établissements de soins : cas de la

grippe aviaire. Aide-mémoire, avril 2008 (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/aidememoireinfcont/en/index.html).

2. Protection of individuals with high poultry contact in areas affected by avian influenza H5N1: consolidation of pre-existing guidance, février 2008 (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guidelines/high_contact_protection/en/index.html).

3. Infection prevention and control of epidemic- and pandemic-prone acute respiratory diseases in health care. WHO interim guidelines, Juin 2007 (http://www.who.int/csr/resources/publications/WHO_CD_EPR_ 2007_6/en/index.html).

4. Collecting, preserving and shipping specimens for the diagnosis of avian influenza A(H5N1) virus infection. Guide for field operations, October 2006 (http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/WHO_CDS_EPR_ARO_2006_1/en/index.html).

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5. International Food Safety Authorities Network. Highly pathogenic H5N1 avian influenza outbreaks in poultry and in humans: food safety implications, November 2005 (http://www.who.int/foodsafety/fs_management/ No_07_AI_Nov05_en.pdf ).

6. Avian influenza A(H5) in rural areas in Asia: food safety considerations (http://www.who.int/foodsafety/micro/avian2/en/).

7. Recommandations de l’OMS relatives aux voyageurs à destination ou en provenance de pays où sévissent des flambées de grippe aviaire à virus H5N1 hautement pathogène. (http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/travel2005_11_3/fr/print.html).

8. Questions and answers on potential transmission of avian influenza (H5N1) through water, sanitation and hygiene and ways to reduce the risks to human health (http://www.who.int/water_sanitation_health/emerging/en/).

9. Review of latest available evidence on risks to human health through potential transmission of avian influenza (H5N1) through water and sewage (http://www.who.int/water_sanitation_health/emerging/avianflu/en/index.html ; http://www.who.int/water_sanitation_health/emerging/en/).

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HELMINTHIASES D’ORIGINE TELLURIQUE(ASCARIDIOSE, ANKYLOSTOMIASE, TRICHOCÉPHALOSE)


Bien que les données soient rares, on peut s’attendre à une distribution géographique marquée de l’infection dans le nord et le nord-ouest du pays, en zone tropicale.

Tchad

L’infection présente une distribution géographique marquée dans l’est et le sud-est (zones soudanaise et tropicale du pays). Une enquête nationale chez les enfants d’âge scolaire, qui s’est achevée en 200226, a ainsi montré que la prévalence de l’ankylostome (Necator americanus) atteignait 32,7% dans le sud et l’est du pays. Dans le nord et l’ouest du pays, les températures extrêmes ne sont pas favorables au développement des œufs de A. lumbricoides et T. trichiura.


Helminthes : Ascaris lumbricoides, ankylostome (Necator americanus), Trichuris trichiura.

Définition de cas

Ascaridiose Cas suspect : symptômes abdominaux ou respiratoires et antécédents de rejets

de vers. Cas confirmé : cas suspect et rejet de A. lumbricoides (anus, bouche et nez) ou

présence d’œufs de A. lumbricoides dans les selles (examen microscopique).

Ankylostomiase Cas suspect : anémie sévère sans cause apparente. Cas confirmé : cas suspect et présence d’œufs d’ankylostome dans les selles

(examen microscopique).

26 Beasley M et al. Health of schoolchildren in Chad. Tropical Medicine and International Health, 2002, 7(7): 625–630.

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Trichocéphalose

Cas suspect : selles mucoïdes et sanglantes.

Cas confirmé : cas suspect et présence d’œufs de T. trichiura dans les selles.


Ingestion d’œufs principalement présents dans les aliments contaminés : A. lumbricoides et T. trichiura.

Pénétration cutanée active par les larves présentes dans le sol : ankylostome.


4 à 8 semaines pour A. lumbricoides.

De quelques semaines à plusieurs mois pour l’ankylostome.

Non spécifiée pour T. trichiura.


Les œufs de A. lumbricoides sont excrétés dans les selles au bout de 45 à 75 jours après leur ingestion. Dans le sol, ils deviennent infectieux au bout de 14 à 21 jours et peuvent rester viables pendant plusieurs années. Les personnes infectées peuvent contaminer le sol aussi longtemps qu’elles hébergent des vers femelles fertiles dans leur intestin (durée de vie des vers adultes comprise entre 12 et 24 mois).

Les œufs d’ankylostome sont excrétés dans les selles au bout de 6 à 7 semaines après la contamination. Ils deviennent infectieux dans le sol sous forme de larves au bout de 7 à 10 jours et peuvent rester infectieux pendant plusieurs semaines. Les personnes infectées peuvent contaminer le sol pendant de nom-breuses années.

Les œufs de T. trichiura sont excrétés dans les selles au bout de 70 à 90 jours après leur ingestion. Ils deviennent infectieux dans le sol au bout de 10 à 14 jours. Les personnes infectées peuvent contaminer le sol pendant plusieurs années.


Les helminthiases d’origine tellurique sont généralement endémiques, avec une faible probabilité de variations rapides d’incidence.

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Des enquêtes ont identifié des zones d’endémie particulièrement élevée où le trai-tement de masse est justifié. Les helminthiases d’origine tellurique sont parfois co-endémiques avec la schistosomiase, si bien qu’un traitement coordonné des deux infections peut s’avérer approprié. Il existe des interventions très efficaces et peu coûteuses qui permettent de lutter contre les helminthiases d’origine tellurique et d’améliorer ainsi nettement la qualité de vie des populations affectées.27


On ne dispose que de très rares données épidémiologiques concernant la distribu-tion géographique des helminthiases d’origine tellurique en RCA et au Tchad.

Saisonnalité

La distribution des helminthiases d’origine tellurique dépend des paramètres environnementaux. Ainsi, les œufs de A. lumbricoides ou de T. trichiura ne sup-portent pas les températures extrêmes. Le pic de transmission se situe généralement en fin de saison des pluies (septembre à octobre), tandis que le taux de transmission le plus bas est relevé à la fin de la saison sèche (avril à mai).


Le risque est exclusivement lié à des conditions d’assainissement insuffisantes. Les mouvements de population ne représentent pas un facteur de risque, si la popula-tion ne reste pas au même endroit et se déplace avant que les œufs ne soient excrétés par une personne infectée et ne deviennent eux-mêmes infectieux (45 à 50 jours au moins).

Surpeuplement

Le risque de transmission est exclusivement lié au nombre de personnes qui défè-quent et à l’élimination non sécurisée des excréments.


Le traitement régulier de communautés endémiques entières n’a qu’un effet limité sur l’interruption du cycle de transmission et la réduction globale des taux de

27 http://www.who.int/wormcontrol/databank/en/; http://www.who.int/wormcontrol/documents/maps/en/car.pdf; http://www.who.int/wormcontrol/documents/maps/en/chad.pdf.

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transmission. Toutefois, il a été montré qu’un traitement régulier permet de pré-venir le développement des pathologies dues aux helminthiases d’origine tellurique chez les individus contaminés (chimioprévention).


La malnutrition et les helminthiases d’origine tellurique jouent un rôle synergique dans l’apparition d’une anémie ferriprive et d’une carence en vitamine A.


La proportion de personnes utilisant efficacement des installations sanitaires constitue le facteur le plus important.

Prévention et mesures de luttePrévention

Etant donné que la lutte contre les helminthiases passe par l’administration en masse de médicaments coordonnée, il est indispensable de cartographier la distribution du pathogène.

Lutte

Dans les zones de forte endémie, on procédera à une vermifugation annuelle des enfants d’âge scolaire et des autres groupes à haut risque, conformément aux directives OMS en matière de chimioprévention. La lutte contre les infections à helminthes d’origine tellurique peut jouer un rôle majeur dans la réduction de la charge de morbidité des maladies transmissibles pour les populations en situations d’urgence. Par ailleurs, compte tenu de sa simplicité et de son faible coût, elle peut constituer un point de départ pour la reconstruction des systèmes de santé dans les pays affectés par des situations d’urgence.

Prise en charge des cas

Tous les helminthes d’origine tellurique entrent en compétition avec l’hôte pour les nutriments, provoquant une malabsorption des graisses, des protéines, des hydrates de carbone et des vitamines, et contribuant ainsi directement à la malnu-trition. Ils peuvent aussi entraîner des retards de croissance. L’infestation par A. lumbricoides accentue les carences en vitamine A. Ainsi, l’élimination des ascarides peut se traduire par une rapide amélioration clinique de la cécité nocturne et de la sécheresse des conjonctives liées à la carence en vitamine A.

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L’ankylostomiase est associée à une anémie chronique. Il existe une corrélation inverse significative entre l’intensité de l’infestation et les taux d’hémoglobine. Une forte charge de T. trichiura peut entraîner des diarrhées et une grave malab-sorption des nutriments. Des interventions bon marché permettent de lutter contre ces helminthiases. Le coût moyen par enfant lors d’une campagne de distribution scolaire (en tenant compte du coût des médicaments et des activités de distribution et de supervision) est d’environ 0,10 à 0,15 $US.

Pour le traitement des helminthiases d’origine tellurique, l’OMS recommande les quatre médicaments suivants qui peuvent être administrés sans danger aux enfants de plus d’un an :

Albendazole une seule dose de 400 mg (200 mg chez les enfants de 1 à 2 ans) ; ouMébendazole une seule dose de 500 mg ; ouLévamisole une seule dose de 2,5 mg/kg ; ouPyrantel une seule dose de 10 mg/kg.

Le lévamisole et le pyrantel sont moins souvent utilisés car plus difficiles à administrer.

Remarques

1. Ces médicaments ne doivent pas être administrés pendant la premier trimestre de la grossesse.

2. Là où on envisage un traitement de masse à l’albendazole pour lutter contre la filariose, la chimioprévention des helminthes intestinaux fera partie de la chimioprophylaxie antifilarienne.

3. Il est recommandé de donner un supplément en fer aux populations présentant une forte prévalence d’anémie ferriprive (comme celles vivant dans des zones de forte endémie pour l’ankylostomiase).

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Stratégie thérapeutique recommandée pour les helminthiases d’origine tellurique

Catégorie Prévalence parmi les enfants d’âge scolairea

Mesures à prendre Traiter aussi

Communauté exposée à un risque élevé

Supérieure à 50% Traiter tous les enfants d’âge scolaire (scolarisés ou non) deux fois par anb

les enfants d’âge préscolaire ;

les femmes en âge de procréer, y compris les femmes enceintes dans le 2ième et 3ième trimestres de leur grossesse et les mères allaitantes ;

les adultes exposés à un risque élevé dans le cadre de certaines activités professionnelles (par ex. : cueilleurs de thé et mineurs)

Communauté exposée à un risque faible

Comprise entre 20% et 50% Traiter tous les enfants d’âge scolaire (scolarisés ou non) une fois par an

les enfants d’âge préscolaire ;

les femmes en âge de procréer, y compris les femmes enceintes dans le 2ième et 3ième trimestres de leur grossesse et les mères allaitantes ;

les adultes exposés à un risque élevé dans le cadre de certaines activités professionnelles (par ex. : cueilleurs de thé et mineurs)

D’après : Chimioprévention des helminthiases chez l’homme: utilisation coordonnée des médicaments anthelmin-thiques pour les interventions de lutte. Manuel à l’intention des professionnels de la santé et des administrateurs de programme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006.

a Quand la prévalence des helminthiases d’origine tellurique est inférieure à 20%, les interventions de chimio-prévention à grande échelle ne sont pas recommandées. Il faut traiter les personnes affectées au cas par cas.

b Si les ressources le permettent, procéder à une troisième distribution de médicament. Dans ce cas, les traite-ments devront être espacés de 4 mois.

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HÉPATITE E


En avril 2008, une épidémie d’hépatite E s’est déclarée dans les districts d’Ombella Mpoko, Lobaye et Basse Kotto, avec 40 cas notifiés et aucun décès. Une épidémie avait également eu lieu entre juillet et octobre 2002. On ne dispose d’aucune autre information.

Tchad

Une épidémie d’hépatite E s’est déclarée en janvier 2008, dans le camp de PDI de Dog Doré et le camp de réfugiés de Goz Amir (district sanitaire de Goz Beida). Fin août 2008, l’épidémie était toujours en cours, avec un total de 934 cas et 9 décès (taux de létalité : 0,96%). Entre juin et septembre 2004, 1 442 cas d’hépatite E et 46 décès (taux de létalité : 3,2%) ont été déclarés dans les camps de réfugiés de Goz Amir, Goz Abal et les villages voisins du sud-est.


Le virus de l’hépatite E (VHE) est un virus à ARN monocaténaire. Si l’homme est considéré comme l’hôte naturel du virus, des anticorps anti-VHE ont également été détectés chez des primates et plusieurs autres espèces animales, comme les cochons et les rongeurs.

Définition de cas

Tableau clinique

En général, l’hépatite E est une maladie qui tend à s’autolimiter et dont on guérit spontanément. Une virémie prolongée ou la présence persistante du virus dans les selles est inhabituelle. On observe rarement une infection chronique, exceptée chez des personnes ayant reçu une greffe d’organe.

Le taux de létalité est compris entre 0,5 et 4%. On observe parfois une forme fulmi-nante d’hépatite qui touche plus souvent les femmes enceintes et est régulièrement associée à un taux de létalité de 20% dans le troisième trimestre de la grossesse.28

28 http://www.who.int/topics/hepatitis/fr/.

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Il s’agit d’une pathologie aiguë se manifestant par un ictère aigu, des urines foncées, une anorexie, un état de malaise, une extrême fatigue et une sensibilité dans le cadran supérieur droit. Les signes biologiques comportent une augmentation de l’urobilinogène dans les urines et une alanine aminotransférase sérique 2,5 fois supérieure à la limite supérieure normale. Seuls des tests sérologiques spécifiques du VHE permettent de distinguer de façon fiable une hépatite E des autres formes d’hépatite virale aiguë.


Cas suspect : cas compatible avec le tableau clinique. Cas confirmé : cas suspect confirmé par le laboratoire, présence d’IgM

anti-VHE.29


Le virus se transmet principalement par voie oro-fécale, essentiellement lors de la consommation d’eau potable contaminée. La possibilité d’une transmission du VHE par la consommation d’aliments contaminés est toujours en cours d’étude. Il n’existe aucune preuve de transmission par voie percutanée ou par voie sexuelle.


La période d’incubation varie de 15 à 64 jours selon l’épidémie (26 à 42 jours en moyenne).


Des VHE ont été détectés dans des selles, 14 jours après le début de l’ictère et environ 4 semaines après l’ingestion.


La survenue à la fois de flambées épidémiques et de cas sporadiques d’hépatite E suggère une distribution mondiale de plusieurs souches de VHE plus ou moins pathogènes. On ne connaît pas le fardeau représenté par cette maladie à l’échelle mondiale ou nationale.

29 http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/hepatitis_surveillance/en/index.html.

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On signale des flambées d’hépatite E et des cas sporadiques sur une vaste zone géographique. Des flambées se sont en effet déclarées en Asie centrale, en Asie du Sud-est, en Afrique du Nord et en Afrique occidentale, ainsi qu’au Mexique, surtout là où la contamination fécale de l’eau potable est fréquente.

Saisonnalité

Toute l’année.

Seuil d’alerte

En l’absence d’un seuil d’alerte clairement défini, on suspectera une épidémie si :

observation de nombreux cas confirmés d’hépatite E dans une même région géographique ;

déclaration de décès de femmes enceintes souffrant d’un syndrome ictérique fébrile.

Epidémies

Les plus forts taux d’infection s’observent dans les régions où l’insuffisance des moyens d’assainissement favorise la transmission.


Les mouvements de population augmentent la probabilité de contamination des eaux et le manque d’hygiène.

Surpeuplement

La promiscuité est un facteur très important, dans la mesure où elle facilite la transmission.


Un accès insuffisant aux services de santé constitue également un facteur de risque.


Bien qu’il ne s’agisse pas un facteur de risque direct, la malnutrition augmente la sensibilité du tractus gastro-intestinal aux invasions microbiennes et, par consé-quent, la gravité de l’hépatite.

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La promiscuité, le manque d’eau potable, de mauvaises conditions d’hygiène et d’assainissement augmentent le risque d’infection et donc de flambées épidémiques. Ce risque est particulièrement élevé dans les camps. Dans les zones d’endémie, les taux les plus élevés d’hépatite E s’observent chez les adultes jeunes et d’âge moyen. Les taux sont plus faibles dans les tranches d’âge inférieures, probablement parce que chez les enfants, l’infection est souvent anictérique et/ou infraclinique.

Prévention et mesures de lutteLutte contre les épidémies

Prévention et détection sont les éléments clés de la lutte contre les épidémies d’hépatite E, puisqu’on ne dispose d’aucun traitement permettant d’enrayer l’évolution de la maladie et que sa propagation se fait par voie oro-fécale. Par conséquent, il faut déterminer le mode de transmission, vérifier les systèmes d’approvisionnement en eau, identifier les populations exposées à un risque accru d’infection et améliorer les pratiques d’hygiène et d’assainissement, afin d’éliminer tout risque de contamination de l’eau et des aliments.

PréventionLes réseaux publics d’approvisionnement en eau doivent être protégés, nettoyés et traités au chlore. L’éducation doit promouvoir le traitement des eaux usées, l’utilisation de sanitaires pour l’élimination des fèces et le lavage des mains après défécation et avant de manipuler quoi que ce soit.

La mise au point de vaccins contre l’hépatite E est actuellement en cours, mais il n’existe encore aucun vaccin disponible dans le commerce. Des préparations d’immunoglobulines à partir d’échantillons de plasma prélevés dans des zones d’endémie de VHE n’ont pas permis d’assurer une protection efficace contre la maladie lors d’épidémies. Il est donc peu probable que des préparations d’immuno-globulines à partir de plasmas prélevés dans des régions du monde non endémiques pour le VHE (comme les USA) soient efficaces.

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INFECTIONS AIGUËS DES VOIES RESPIRATOIRES INFÉRIEURES


Le taux de mortalité chez les enfants de moins de cinq ans est de 175 pour 1000 naissances vivantes30, dont environ 19% des décès provoqués par des pneumonies.31

Tchad

Le taux de mortalité chez les enfants de moins de cinq ans est de 209 pour 1000 naissances vivantes33 dont environ 23% des décès provoqués par des pneumonies.34


Bactéries : Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae type b sont probablement les plus fréquentes (et Staphylococcus aureus à un moindre degré).

Plusieurs virus respiratoires, notamment le virus respiratoire syncitial (VRS).

Définition du cas

Tableau clinique

Les infections aiguës des voies respiratoires inférieures (IAVRI) incluent les bron-chites, les bronchiolites et les pneumonies (bronchopneumonie et pneumonie lobaire). Les pneumonies sont les plus graves. Elles sont fatales dans 10 à 20% des cas, en l’absence de traitement adapté.

Pneumonie. Toux ou difficultés respiratoires et fréquence respiratoire ≥ 50/minute chez les nourrissons de 2 à 11mois ; ≥ 40/minute chez les enfants âgés de 12 mois à 5 ans et absence de tirage sous-costal, de stridor (bruit aigu fait par l’enfant à l’inspiration) ou de signes généraux de danger.*

Pneumonie grave. Toux ou difficultés respiratoires et au moins un des signes géné-raux de danger* ou tirage sous-costal ou stridor chez l’enfant au repos.

30 UNICEF/WHO, 2006. Voir: State of the world’s children. New York, UNICEF, 2008 (www.unicef.org/sowc08/statistics/tables.php).

31 UNICEF/WHO, 2004.

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Chez le nourrisson de moins de 2 mois, un des symptômes suivants est signe de pneumonie grave : toux ou difficultés respiratoires et fréquence respiratoire ≥60/minute ou geignements expiratoires, ou battement des ailes du nez, ou fièvre, ou hypothermie, ou au moins un des signes généraux de danger.*

* Signes généraux de danger chez les enfants de 2 mois à 5 ans : incapacité à boire ou à prendre le sein, vomisse-ments persistants, convulsions, léthargie ou perte de connaissance.


Voie aérienne par inhalation de gouttelettes.


La période d’incubation dépend de l’agent infectieux. Elle est habituellement com-prise entre 2 et 5 jours.


La période de contagion dépend de l’agent infectieux. Elle coïncide généralement avec la phase symptomatique.


Dans les pays en développement, chez les enfants de moins de cinq ans, on estime à 151 millions le nombre de nouveaux épisodes de pneumonie chaque année, dont 11 à 20 millions nécessitent une hospitalisation. Ce qui représente une incidence de 0,29 épisode/enfant/an dans les pays en développement, chez les moins de cinq ans.

Les IAVRI sont probablement l’une des principales causes de maladie et de morta-lité chez les enfants de moins de cinq ans, compte tenu de la présence d’importants facteurs de risque pour leur transmission et leur développement. La pollution de l’air intérieur et de faibles températures peuvent accroître le risque relatif des enfants de contracter une pneumonie.


Dans le monde entier.

Saisonnalité

En milieu tropical, l’incidence est plus forte pendant la saison des pluies.

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Seuil d’alerte

Le seuil d’alerte est atteint lorsque le nombre de cas est supérieur au nombre de cas attendus pour cette période de l’année, dans une région définie.


Ils permettent le contact entre personnes non immunes et sujets infectés, augmen-tant ainsi la transmission des germes pathogènes.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque de transmission par inhalation de gouttelettes, d’autant plus si l’aération est insuffisante.


L’identification et le traitement rapides des cas constituent les mesures de lutte les plus importantes contre les IAVRI. Un accès insuffisant aux services de santé va donc retarder, voire même empêcher la mise en œuvre d’un traitement adapté, sans lequel le taux de mortalité risque d’être très élevé (20% ou plus dans les situations d’urgence).


La malnutrition, une déficience en vitamine A, un faible poids de naissance et de mauvaises pratiques en matière d’allaitement maternel constituent d’importants facteurs de risque qui permettent le développement des IAVRI et augmentent leur gravité.


Le manque d’eau salubre et, par conséquent, une mauvaise hygiène personnelle et une mauvaise hygiène des mains, augmentent le risque de propagation des infections respiratoires.


Une reconnaissance précoce des symptômes au sein de la communauté, le diagnostic par des agents de santé et la mise en œuvre d’un traitement adapté sont prioritaires.

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Chaque enfant malade devra donc être examiné par un prestataire de soins formé à la prise en charge intégrée des maladies de l’enfant (PCIME).

Pneumonie sans gravité

Dans les pays à faible prévalence de VIH, on administrera une antibiothérapie pendant 3 jours (amoxicilline et cotrimoxazole par voie orale) aux enfants de 2 mois à 5 ans.

En cas de forte antibiorésistance au cotrimoxazole, l’administration d’amoxi-cilline par voix orale constitue la meilleure solution.

L’amoxicilline par voie orale doit être administrée à raison d’une dose de 25 mg/kg, deux fois par jour.

Pneumonie grave

Dans le cas d’une prise en charge d’enfants infectés par le VIH, il faut suivre les nouvelles directives de traitement établies par l’OMS.

Chez les enfants présentant une respiration sifflante et une fréquence respira-toire élevée et/ou un tirage sous-costal, on essaiera d’abord un traitement broncho-dilatateur d’action rapide, avant d’établir un diagnostic de pneumonie et de prescrire des antibiotiques.

Quand l’accès aux soins spécialisés est difficile et qu’il est impossible de prati-quer un traitement par injection, on pourra utiliser l’amoxicilline par voie orale.

Pneumonie très grave

Dans les cas de pneumonie très grave chez les enfants de 2 mois à 59 mois, il est préférable d’opter pour un traitement combinant l’injection d’ampicilline et de gentamicine plutôt qu’un traitement au chloramphénicol.

Dans le cadre d’une prise en charge intégrée, il faut continuer à nourrir le malade pour éviter la malnutrition, lui donner de la vitamine A, si indiqué, ainsi qu’un antipyrétique pour faire tomber la fièvre, et prendre soin de le protéger du froid (garder les nouveaux-nés au chaud). Il est également nécessaire de prévenir l’hypoglycémie dans les cas les plus graves.

Il faut également donner les conseils appropriés aux personnes qui prennent soin des cas les moins graves à domicile, notamment concernant l’observance du traite-ment antibiotique.

Enfin, il est important de détecter tout signe de malnutrition, dans la mesure où celle-ci augmente le risque de décès lors d’une pneumonie. Les enfants souffrant

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de grave malnutrition (Zscore de l’indice poids/taille < 3 ; œdèmes bilatéraux ou périmètre du bras à mi-hauteur < 11 cm) doivent être hospitalisés. Soulignons ici qu’il est parfois difficile d’établir un diagnostic de pneumonie sur la base d’une radiographie pulmonaire chez de tels enfants.

Voir « Santé des enfants en situation d’urgence » en Annexe 3.

Prévention

Il faut s’efforcer d’améliorer le diagnostic précoce et l’efficacité du traitement antibiotique, notamment par une sensibilisation accrue des communautés, la création de dispensaires mobiles et la formation des personnels de santé. La vaccination contre la rougeole, la diphtérie et la coqueluche diminue l’impact et la gravité de la maladie.

Dans le cadre de l’éducation à la santé, il faut insister sur les premiers signes de danger, afin que des soins soient rapidement donnés.

Il faut améliorer la couverture vaccinale. Il faut assurer une alimentation correcte, notamment grâce à l’allaitement

maternel exclusif et à l’apport de compléments alimentaires appropriés, afin d’éviter la malnutrition.

Vaccination

Les vaccinations combinées contre l’Haemophilus influenzae type b (Hib), le rou-geole, la coqueluche et le pneumocoque réduisent efficacement l’impact des IAVRI, mais la couverture vaccinale est généralement insuffisante.

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LEISHMANIOSE CUTANÉE ET CUTANÉO-MUQUEUSE


La RCA ne dispose pas d’information récente de nature épidémiologique concer-nant la leishmaniose cutanée.

Tchad

Entre octobre et novembre 2007, l’OMS a apporté son assistance au Tchad lors d’une flambée de leishmaniose cutanée d’environ 200 cas, dans le camp de Teguine, sur la frontière Est du Tchad avec le Soudan.

Bien qu’il y ait peu de données récentes, la leishmaniose cutanée est plus fréquente au Tchad que ce qu’on imaginait. En 1968, 121 cas ont été notifiés, 836 en 1975, et 164 en 1976. Il existe plusieurs foyers de cette maladie dans le nord et le nord-est du pays (zones désertique et subdésertique), dans la région de N’Djamena et au centre de la partie sud du Tchad, le long de la rivière Chari.


Il s’agit d’une maladie provoquée par plusieurs espèces d’un protozoaire du genre Leishmania.

La présence de l’insecte vecteur, Phlebotomus duboscqi, a été signalée dans le foyer d’Abèchè (Tchad) en zone subdésertique.

Définition de cas

Tableau clinique

Apparition d’une ou plusieurs lésions cutanées, typiquement sur des parties décou-vertes du corps, le plus souvent localisées sur le visage, le cou, les bras et les jambes. Un nodule apparaît au site d’inoculation et peut grossir pour former un ulcère non douloureux. La lésion peut rester à ce stade plus ou moins longtemps, avant de guérir et de laisser une cicatrice excavée. Il existe des formes atypiques. Ainsi, chez certains individus, certaines souches de protozoaire peuvent migrer et pro-voquer des lésions muqueuses, notamment des tissus rhinopharyngés. Les lésions sont alors très défigurantes.

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Critères de laboratoire Observation de parasites (frottis coloré ou culture à partir des lésions) ; para-

sites très rares dans les cas de leishmaniose cutanéo-muqueuse ; PCR positive ; Cas de leishmaniose cutanéo- muqueuse seulement : sérologie positive (immuno-

fluorescence, ELISA).

Classification des casDéfinition pratique de l’OMS : Un cas de leishmaniose cutanée se définit comme une personne présentant les signes cliniques (lésion cutanée ou cutanéo-muqueuse) avec confirmation parasitologique du diagnostic (frottis ou culture positifs) et/ou, pour la leishmaniose cutanéo-muqueuse seulement, un diagnostic sérologique.


Le protozoaire est transmis à partir du réservoir animal (dans certains cas, à partir de l’homme) par piqûre de mouches des sables femelles infestées (phlébotomes).

On distingue deux modes de transmission: (1) anthroponotique – le vecteur s’infecte en se nourrissant sur une personne infectée, puis transmet l’infection en se nourrissant sur une personne non infectée, il y a donc un effet de groupe ; (2) zoonotique – le vecteur se nourrit sur un animal infecté et va ensuite se nourrir sur un autre hôte réservoir potentiel, éventuellement l’homme. La promiscuité et de mauvaises conditions d’assainissement augmentent le risque d’infection, ce qui explique le risque plus élevé de flambées de leishmaniose cutanée anthropo-notique dans les camps.


La période d’incubation varie d’au moins une semaine à plusieurs mois.


Le protozoaire n’est pas directement transmis de personne à personne, mais il peut être transmis aux mouches des sables tant qu’il reste présent dans les lésions des cas non traités, ce qui dure généralement entre quelques mois et deux ans.


La leishmaniose fait partie des maladies tropicales négligées. Son étude a montré que les camps de réfugiés pouvaient agir comme des sites d’amplification de la

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maladie, d’abord au sein même de la population des camps, puis dans la popula-tion de leur pays d’origine, une fois qu’ils y sont rapatriés. Ainsi, en 1992, une flambée de leishmaniose cutanée anthroponotique s’est déclarée dans des camps de réfugiés afghans, situés dans une province frontalière du Nord-Ouest du Pakistan. Quand ces réfugiés ont été rapatriés, la maladie a été importée en Afghanistan où elle affecte aujourd’hui 1,5 million de personnes (70 000 cas par an).

La leishmaniose cutanée est associée aux déplacements de population (personnes déplacées intérieurement (PDI), réfugiés), à la malnutrition, au VIH/SIDA, aux mauvaises conditions d’assainissement et à la pauvreté. Des deux formes de la maladie, cutanée et viscérale, la première est de loin la plus fréquente. En effet, les flambées de leishmaniose viscérale sont rares dans les camps de réfugiés.

Dans les régions endémiques, la maladie est plus grave chez les jeunes enfants que chez les adultes, dont beaucoup présentent une infection asymptomatique. La détec-tion précoce des cas et la mise en œuvre d’une thérapie spécifique sont essentielles.


La leishmaniose cutanée est endémique dans 82 pays avec une énorme diversité d’environnements éco-épidémiologiques, notamment des régions rurales et, moins souvent, des régions urbaines.

Saisonnalité

La leishmaniose cutanée et cutanéo-muqueuse est une maladie saisonnière, fonc-tion de la géographie et des espèces de mouche des sables.

Seuil d’alerte

En l’absence d’un seuil épidémiologique clairement défini, on suspectera une épi-démie quand il y a une augmentation inhabituelle et brutale du nombre de personnes souffrant d’ulcères sur les parties du corps découvertes. Dans tous les cas, on pro-cédera à des analyses de laboratoire pour rechercher l’agent responsable de la maladie.

Facteurs de risque accruLes mouvements de population

Ils augmentent le risque d’exposition à la mouche des sables.

Surpeuplement

La promiscuité facilite la transmission. Le vecteur ayant une courte durée de vie, l’homme sert alors de réservoir.

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C’est également un facteur de risque dans la mesure où la réduction de la trans-mission passe avant tout par la détection précoce des cas et leur endiguement.


La malnutrition peut accroître la prédisposition à la forme cutanée de la maladie à cause d’une immunité affaiblie.


C’est un facteur de risque favorisant les sites de reproduction du vecteur.


La détection précoce des cas et leur traitement rapide et approprié empêchent le développement de lésions cutanées invasives (ex. : leishmaniose cutanéo-muqueuse, surtout observée en Amérique centrale et Amérique du Sud).

Lutte contre les flambées

Dans les régions de forte incidence, il faut intensifier les efforts de lutte contre la maladie d’une part, en assurant la fourniture de matériel diagnostique et de médicaments, d’autre part, en prenant des mesures appropriées dirigées contre les phlébotomes et les hôtes réservoirs mammifères.

Prévention

La prise en charge des cas, la gestion de l’environnement et la lutte anti-vectorielle constituent les principales mesures de prévention.32

32 http://www.who.int/leishmaniasis/en/.

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LEISHMANIOSE VISCÉRALE


La RCA ne dispose pas d’information récente de nature épidémiologique concer-nant la leishmaniose viscérale.

Tchad

La maladie y est endémique. On ne dispose que de bribes d’information épidémio-logique et il n’existe aucune donnée récente. Entre 1966 et 1973, 64 cas humains ont été notifiés à l’hôpital central de N’Djamena.


Protozoaire intracellulaire du genre Leishmania. Bien que le parasite n’ait pas été identifié, il s’agit vraisemblablement de L. donovani. Phlebotomus orientalis est l’insecte vecteur présumé.

Définition de cas

Tableau cliniquePathologie ayant pour principaux symptômes une fièvre irrégulière prolongée, d’origine inconnue, une splénomégalie et une perte de poids.

Critères de laboratoire Observation de parasites, coloration Giemsa de frottis de moelle osseuse, de

ganglion, de sang, ou culture du parasite à partir d’une biopsie ou d’une ponction. En règle générale, on évitera de faire des biopsies de la rate ou du foie, trop risquées.

Sérologie positive (immunofluorescence, ELISA, test d’agglutination directe, immunochromatographie sur bandelettes).

PCR positive.

Classification des casDéfinition pratique de l’OMS : Un cas de leishmaniose viscérale se définit comme une personne présentant des symptômes cliniques (fièvre irrégulière prolongée,

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splénomégalie et perte de poids) accompagnés d’une confirmation sérologique (au niveau géographique périphérique) et/ou parasitologique (quand c’est possible au niveau central) du diagnostic. Dans les zones d’endémie paludéenne, on suspectera un cas de leishmaniose viscérale quand la fièvre dure plus de deux semaines et que le malade ne réagit pas aux médicaments antipaludéens (en supposant qu’on a également considéré la possibilité d’un paludisme pharmaco-résistant).


Il existe deux modes de transmission:

1. Anthroponotique – le vecteur s’infecte en se nourrissant sur une personne infectée, puis transmet l’infection en se nourrissant sur une personne non infectée. Les personnes vivant à proximité immédiate d’un cas ont un risque de contracter la maladie 26 fois supérieur à la normale. Les personnes qui vivent à 50 m d’un cas, ont seulement trois fois plus de risque, ce qui prouve bien qu’il existe un réel effet de groupe. Dans les années 1990, la tribu des Nuers au Soudan a été décimée par la maladie, 30% de sa population est décédé (100 000 morts). La promiscuité et de mauvaises conditions sanitaires augmentent le risque d’infection. Ce risque est également élevé chez les per-sonnes immunodéprimées.

2. Zoonotique – le vecteur se nourrit sur un animal infecté (généralement, un chien) et va ensuite se nourrir sur un autre hôte réservoir potentiel.

Dans les foyers anthroponotiques de leishmaniose viscérale, les hommes consti-tuent l’unique réservoir et la transmission se fait de personne à personne par l’intermédiaire de la piqûre de mouche. La leishmaniose viscérale anthroponotique étant le principal cycle reconnu en Afrique orientale, il en est probablement de même au Tchad.

Au Soudan, les chacals, les vervets, les chiens et autres animaux ont été identifiés comme réservoirs secondaires. Dans les foyers de leishmaniose viscérale zoono-tique, comme en Afrique du nord, le cycle passe en effet par un réservoir animal contaminé par la piqûre de mouches infestées, les chiens constituant le principal réservoir.


Généralement comprise entre 2 et 6 mois, la période d’incubation peut cependant s’étendre de 10 jours à plusieurs années.

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Le protozoaire n’est pas transmis de personne à personne, mais il peut être trans-mis aux mouches des sables, tant qu’il persiste dans le sang circulant ou la peau de l’hôte réservoir mammifère.


La leishmaniose viscérale fait partie des maladies tropicales négligées. Ses caracté-ristiques épidémiologiques ont montré que de mauvaises conditions de logement, la pauvreté, les déplacements de populations (personnes déplacées intérieurement (PDI), réfugiés), la malnutrition et l’immunosuppression représentaient des facteurs de risque accru. Etant donné l’importance de l’effet de groupe dans la transmis-sion de la leishmaniose viscérale, les camps de réfugiés peuvent jouer le rôle de sites d’amplification, d’abord au sein même de la population des camps, ensuite dans la population de leur pays d’origine quand ils y sont rapatriés, même si la forme cutanée de la maladie est bien plus fréquente dans les camps de réfugiés que la forme viscérale.

Dans les régions endémiques, la maladie est plus grave chez les jeunes enfants que chez les adultes, dont beaucoup peuvent présenter une infection asymptomatique. Les personnes âgées, les personnes affaiblies et malnutries de tous âges sont plus particulièrement susceptibles de contracter une forme grave de la maladie et d’en mourir.


La leishmaniose viscérale est présente dans 64 pays. Le Soudan, l’Ethiopie, le Kenya, l’Ouganda et la Somalie sont les pays d’Afrique orientale les plus touchés. Au Tchad, on a observé uniquement des cas sporadiques de leishmaniose viscé-rale. Les principaux groupes touchés sont les enfants, les travailleurs saisonniers, les individus souffrant de malnutrition, les personnes déplacées et les patients co-infectés par le VIH.

Saisonnalité

Maladie saisonnière, fonction des espèces de mouches.

Seuil d’alerte

En l’absence d’un seuil d’alerte clairement défini, on suspectera une flambée s’il y a une augmentation inhabituelle et brutale du nombre de nouveaux cas ou de

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décès provoqués par une forte fièvre non-paludéenne, une splénomégalie et un syndrome d’émaciation. Chacun de ces scénarios doit amener à procéder à des analyses de laboratoire pour rechercher l’agent responsable de la maladie.

Facteurs de risque accruLes mouvements de population

Ils augmentent le risque d’exposition aux mouches des sables.

Surpeuplement

La promiscuité facilite la transmission. Le vecteur ayant une courte durée de vie, l’homme sert alors de réservoir dans les foyers anthroponotiques.


C’est également un facteur de risque dans la mesure où la détection précoce des cas et leur endiguement sont d’une importance primordiale pour réduire la transmission.


La malnutrition affaiblit le système immunitaire augmentant ainsi le risque de contracter la leishmaniose viscérale, notamment les formes les plus graves.


C’est un facteur de risque favorisant les sites de reproduction du vecteur.


La détection précoce des cas et leur traitement rapide et adapté empêchent le dévelop-pement de formes viscérales graves et le décès.33


Dans les régions de forte incidence, il faut intensifier les efforts de lutte contre la maladie d’une part, en assurant la fourniture de tests diagnostiques rapides et de

33 http://www.who.int/leishmaniasis/resources/documents/VL_NMR_1107_ok.pdf.

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chimiothérapies, d’autre part, en prenant des mesures appropriées, dirigées contre les phlébotomes et les hôtes réservoirs mammifères, le cas échéant.

Prévention

La prise en charge des cas, la gestion de l’environnement et la lutte anti-vectorielle constituent les principales mesures de prévention.34

34 http://www.who.int/leishmaniasis/en/.

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Des poches d’endémie subsistent encore dans certaines régions de RCA. En 2005, la prévalence de la lèpre en RCA était comprise entre 1,1 et 1,5 pour 10 000 habitants. Dans le monde, six pays doivent encore réussir à atteindre l’objectif de prévalence fixé pour l’élimination de la lèpre à 1 cas pour 10 000 habitants au niveau national. La République démocratique du Congo, qui borde la RCA au sud, en fait partie, avec des taux de prévalence de 2 à 2,5 pour 10 000 habitants.35

Tchad

Bien que les données soient rares, on estimait que la prévalence de la lèpre au Tchad, en 2005, était inférieure ou égale à 1 pour 10 000 habitants. Le Tchad ne fait donc pas partie des six pays qui doivent encore réussir à atteindre l’objectif de prévalence fixé pour l’élimination de la lèpre à 1 cas pour 10 000 habitants au niveau national.

Description

Agent infectieux

Bactérie : Mycobacterium leprae.

Définition de cas

Définition pratique de l’OMS : toute personne qui présente une(des) lésion(s) cutanée(s) hypopigmentée(s) ou rougeâtre(s) accompagnée(s) d’une perte de sensation, est considérée comme un cas de lèpre. Cette définition pratique inclue :

les patients qui ont interrompu le traitement avant terme et montrent des signes actifs de la maladie ;

les patients qui rechutent après avoir suivi le traitement complet.

35 http://www.who.int/lep/situation/BurdenEnd2005.pdf; http://www.who.int/lep/situation/PrateEnd2005 v2-WM2.pdf; http://www.who.int/lep/situation/prevalence/en/index.html.

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Classification (clinique) des cas

Lèpre paucibacillaire (PB) : 1 à 5 tâches ou lésions cutanées.

Lèpre multibacillaire (MB) : plus de 5 tâches ou lésions cutanées.

Critères de laboratoire pour confirmation : en pratique, les examens de laboratoire ne sont pas indispensables au diagnostic de la lèpre.


Le mode de transmission n’est pas clairement établi. Les microorganismes pénè-trent vraisemblablement dans le corps humain à travers les muqueuses des voies respiratoires supérieures et peut-être par contact avec des lésions cutanées, lors de contacts proches et répétés avec des personnes infectées non traitées.


Elle est comprise entre neuf mois et 40 ans (en moyenne 5 à 7 ans).


Individu non traité : la transmission est possible, le risque étant plus élevé lors des contacts avec des cas de lèpre multibacillaire qu’avec des cas de lèpre paucibacillaire ;

Individu traité : la contagiosité disparaît après quelques doses d’une thérapie multi-médicamenteuse (TMM).


Pendant les années 1980, la lèpre était fortement endémique dans la plupart des pays d’Afrique, avec une prévalence nationale moyenne supérieure à 2% (on considère que la lèpre est un problème de santé publique quand sa prévalence est supérieure à 1 cas pour 10 000 habitants). Le nombre de nouveaux cas détectés chaque année dans le monde continue de diminuer fortement, avec 40 000 cas (13,4%) de moins en 2006, comparé au nombre de nouveaux cas signalés en 2005. La charge de morbidité de la maladie dans les quatre pays les plus endémiques (Brésil, République démocratique du Congo, Mozambique et Népal) représente environ 23% du nombre annuel de nouveaux cas détectés dans le monde et 34% du nombre total de cas enregistrés fin 2006/début 2007.

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La Région OMS Afrique a fait des progrès considérables sur la voie de l’élimina-tion de la lèpre pendant les années 1990. Les efforts se poursuivent afin que cette élimination soit totale dans chaque pays, car il s’agit d’un élément clé en matière de lutte contre la pauvreté, si bien que tous les pays font preuve d’un fort engage-ment politique et accordent une grande importance, ainsi qu’une priorité élevée à l’élimination de cette maladie séculaire et stigmatisante.

Le diagnostic et le traitement de la lèpre ne présentent pas de difficulté et la plupart des pays endémiques s’efforcent d’intégrer totalement les soins de la lèpre aux ser-vices de santé généraux. C’est particulièrement important pour les communautés mal desservies et marginalisées qui sont les plus exposées au risque. Les pays à forte endémie par le passé ont a présent achevé l’élimination de la lèpre et les quelques pays qui restent sont eux aussi sur le point d’avoir éliminé cette maladie.

Situation de la lèpre, fin 2006

Région OMS (exceptée l’Europe) Prévalence enregistrée pour 10 000 habitants

Nombre de nouveaux cas détectés en 2004 (pour 100 000 habitants)

Afrique 29 548 (0,55) 27 902 (5,15)

Amériques 64 715 (0,76) 47 612 (5,58)

Méditerranée orientale 3 986 (0,09) 3 261 (0,71)

Asie du Sud-est 116 663 (0,7) 174 118 (10,51)

Pacifique ouest 9 805 (0,06) 6 124 (0,35)

Total mondial 224 717 259 017

D’après : Bulletin épidémiologique hebdomadaire, 2007, 82(25):225-232 ; http://www.who.int/wer/2007/wer8225.pdf.


En Afrique, à Madagascar et au Mozambique, les taux de prévalence de la lèpre sont compris entre 2 et 2,5 cas pour 10 000 habitants ; en République démocratique du Congo, ces taux sont compris entre 1,5 et 2 ; en RCA et en République unie de Tanzanie, ils sont compris entre 1,1 et 1,5. Ils sont inférieurs à 1 partout ailleurs en Afrique.

Saisonnalité

Aucune saisonnalité n’a été observée.

Flambées récentes

La maladie n’a pas de potentiel épidémique.

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Ils peuvent augmenter le risque de contact avec des cas.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque de contact.

Accès insuffisant aux services de santé.

Dans la mesure où l’identification et le traitement rapides des cas constituent les mesures de lutte essentielles, l’absence de diagnostic précoce et de traitement à cause de problèmes méthodologiques et d’accès aux services de santé (difficultés géographiques, financières et d’ordre sécuritaire) accroît le fardeau de la maladie et le risque de transmission.

Prévention et mesures de luttePrise encharge des cas

La TMM doit être administrée en fonction de la classification des cas, comme indiqué ci-dessous.

Lèpre multibacillaire (le traitement standard combine les médicaments sui-vants pendant 12 mois) :

Adultes

– Rifampicine : 600 mg une fois par mois ;– Dapsone : 100 mg une fois par jour ; – Clofazimine : 50 mg une fois par jour et 300 mg une fois par mois.

Les enfants recevront des doses adaptées à leur poids (plaquettes pour enfants).

Lèpre paucibacillaire (le traitement standard combine les médicaments sui-vants pendant 6 mois) :

Adultes

– Rifampicine : 600 mg une fois par mois ;– Dapsone : 100 mg une fois par jour.

Les enfants recevront des doses adaptées à leur poids (plaquettes pour enfants)

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Toute interruption du schéma thérapeutique a de graves conséquences sur le résultat du traitement.

L’un des éléments centraux de la stratégie d’élimination de la lèpre consiste à faire en sorte que tous les établissements de santé puissent offrir un diagnostic et une TMM à tous les lépreux. Dans cet objectif, l’OMS fournit gratuitement la TMM partout dans le monde.

Prévention et lutte

Les actions suivantes sont essentielles pour prévenir la lèpre et poursuivre la campagne d’élimination en cours :

assurer des services de TMM accessibles, sans interruption, à tous les patients, par le biais de systèmes de délivrance des médicaments flexibles et accueillants ;

garantir la pérennité des services de TMM en les intégrant aux services de santé généraux et en formant les agents de santé au traitement de la lèpre ;

encourager l’auto-notification et le traitement précoce, en sensibilisant les populations et en modifiant l’image de la lèpre ;

contrôler les performances des services de TMM, la qualité des soins dispensés et les progrès réalisés en matière d’élimination de la lèpre, grâce aux systèmes nationaux de surveillance de la maladie.

La stigmatisation associée depuis toujours à la lèpre reste un obstacle à l’auto- notification et au traitement précoce. Il faut changer l’image de cette maladie à la fois aux niveaux mondial, national et local. De ce point de vue, réduire le contact avec les lépreux est une mesure discutable, car elle ne peut qu’encourager la stig-matisation. Il est donc important de créer dans tous les établissements de santé des espaces dans lesquels les patients n’hésiteront pas à venir chercher un diagnostic et un traitement.

Vaccination

La vaccination BCG peut protéger contre la maladie. Elle fait cependant partie des mesures de lutte antituberculeuse et ne doit pas être entreprise de façon spécifique contre la lèpre.

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MALADIES DIARRHÉIQUES (AUTRES QUE LE CHOLÉRA ET LA DYSENTERIE BACILLAIRE)


Aucune donnée disponible pour le pays.

Tchad

Aucune donnée disponible pour le pays.


Bactéries : Shigella dysenteriae type 1 et Vibrio cholerae (voir dysenterie bacil-laire et choléra) sont responsables des épidémies les plus graves. Des espèces de Salmonella (surtout S. enteritidis, S. typhimurium) et un petit nombre de sou-ches d’Escherichia coli peuvent également provoquer des maladies diarrhéiques.

Protozoaires : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia et Cryptosporidium parvum. Virus: rotavirus et virus de Norwalk.

Définition de cas

Plus de 3 selles liquides par 24 heures.


Transmission oro-fécale, notamment avec la consommation d’eau et d’aliments contaminés.


La période d’incubation de Salmonella, généralement comprise entre 8 et 48 heures, est plus courte que celle d’E. coli qui dure entre 2 et 8 jours (3 à 4 jours en moyenne). Dans les deux cas, la maladie dure habituellement de 2 à 5 jours. Le temps moyen d’incubation pour E. histolytica est de 2 à 4 semaines, de 7 à 10 jours pour G. lamblia et de 7 jours pour C. parvum. Quant aux rotavirus, la durée d’incubation est d’environ 48 heures. Les rotavirus touchent essentiellement les enfants de moins de 5 ans et les symptômes peuvent durer près d’une semaine.

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Les patients sont contagieux pendant la phase aiguë de la maladie et toute la durée de l’excrétion fécale. Des porteurs asymptomatiques de Salmonella peuvent excréter ce germe pendant plusieurs mois.

Epidémiologie

Considérations générales

Dans les camps, les maladies diarrhéiques sont responsables de 25% à 40% des décès pendant la phase aiguë d’une situation d’urgence. Plus de 80% des décès surviennent chez les enfants de moins de 2 ans.


Aucune donnée disponible, mais ces maladies sont endémiques.

Saisonnalité

L’exposition aux agents infectieux et le risque de maladie existent tout au long de l’année.

Seuil d’alerte

Le seuil d’alerte est atteint lorsque le nombre de cas est supérieur au nombre de cas attendus à la même période, les années précédentes, dans une région déterminée.

Facteurs de risque accru

Mouvements de population

Les mouvements de population facilitent la transmission et l’importation d’agents pathogènes.

Surpeuplement

La promiscuité facilite la transmission des agents pathogènes.


La diminution du risque de transmission passe impérativement par la détection précoce des cas et l’endiguement de leur propagation.

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Pénurie alimentaire

La malnutrition favorise l’invasion de l’appareil gastro-intestinal par certains microorganismes et accroît la gravité de la maladie. Une diarrhée persistante de plus de 14 jours peut conduire à un état de malnutrition et provoquer une grave infection extra-intestinale.


Il s’agit des facteurs de risque les plus importants. La prévention des maladies diarrhéiques dépend fortement de l’approvisionnement en eau propre et sûre, de l’assainissement et de la promotion de règles d’hygiène personnelle et alimentaire. L’approvisionnement de la population en quantités d’eau suffisantes est de la plus haute priorité. Dans les situations d’urgence, la quantité minimale requise est de 20 litres/personne/jour. Dans de telles situations, les sources d’infection sont :

Points d’eau contaminés (par ex. : eau de surface contaminée par des fèces, provenant d’un puits mal étanchéifié) ou eau contaminée lors du stockage (par ex. : eau au contact de mains souillées par des fèces) ;

partage des récipients d’eau et des casseroles.


La réduction de la mortalité due aux maladies diarrhéiques passe principalement par une prise en charge efficace de la déshydratation, en particulier chez les enfants.

Prévention : donner les solutions recommandées préparées à domicile et des sels de réhydratation oraux (SRO).

Traitement de la déshydratation : la réhydratation – avec des SRO en cas de déshydratation bénigne à modérée, ou par perfusion intraveineuse de liquides (Ringer’s lactate) en cas de grave déshydratation – constitue le pilier de la prise en charge des maladies diarrhéiques.

Utilisation d’antibiotiques selon l’agent infectieux.

Reprise d’une alimentation normale dès que les vomissements ont cessé. Il est important de séparer ceux qui mangent de ceux qui ne mangent pas. La nourri-ture doit être préparée sur place. Poursuivre l’allaitement des nourrissons et des jeunes enfants.

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Lutte contre l’épidémie

Il faut informer les autorités sanitaires dès qu’il y a une augmentation du nombre de cas par rapport au nombre attendu. L’épidémie doit être confirmée conformé-ment aux directives de l’OMS. Enfin, il faut veiller à la bonne prise en charge des cas et à la mise en place des activités de lutte contre l’épidémie.

Prévention

La prévention des maladies diarrhéiques dépend de l’approvisionnement et de la consommation d’une eau propre et sûre, du bon état du réseau d’assainissement et de l’éducation à la santé.

Eau potable Assurer l’accès à un système sûr et adapté de stockage, d’adduction et de distri-

bution d’eau. Diffuser l’information concernant l’intérêt d’utiliser une eau propre et de

bonnes conditions de stockage de l’eau à domicile (voir Eau, assainissement et santé en Annexe 4).

Elimination sécurisée des excréments humains Mettre en place des infrastructures adaptées à l’élimination des déchets humains. Diffuser l’information concernant l’importance de l’élimination des déchets

humains, de l’utilisation de latrines et du bon entretien des installations d’assainissement.

Sécurité alimentaire Fournir des installations adaptées au stockage des aliments cuisinés ou non,

des ustensiles de cuisine, des quantités d’eau suffisantes et du fuel pour pouvoir cuisiner et réchauffer les aliments.

Education à la santé en matière de sécurité alimentaire et de manipulation sans danger des aliments.

Lavage des mains au savon Procurer des quantités suffisantes de savon pour le lavage des mains, la toilette

et la lessive. Dans le cadre de l’éducation à la santé, expliquer le lien entre la propagation

de la maladie et l’absence ou l’insuffisance du lavage des mains avant de manger, après être allé aux toilettes, avant de préparer les repas et après avoir nettoyé/changé les enfants.

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Allaitement

Expliquer les qualités protectrices de l’allaitement et l’intérêt d’allaiter les enfants malades.

Assistance pratique à l’allaitement des enfants malades.

Bibliographie complémentaire

1. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers. 4ième ed. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005 (www.who.int/child-adolescent- health/New_Publications/CHILD_HEALTH/ISBN_92_4_159318_0.pdf).

2. Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes: mesures essentielles. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/CDS/CPE/ZFK/2004.6; www.who.int/topics/cholera/publications/critical_steps/en/index.html).

3. Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguë. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2003 (WHO/CDS/CSR/NCS/2003.7 Rev1; www.who.int/topics/cholera/publications/first_steps/en/index.html).

4. Laboratory methods for the diagnosis of epidemic dysentery and cholera. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1999 (WHO/CDS/CSR/EDC/99.8; www.cdc.gov/ncidod/dbmd/disease info/cholera/complete.pdf).

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MALADIE À MÉNINGOCOQUES (MÉNINGITE ET SEPTICÉMIE À MÉNINGOCOQUES)


Epidémies :

Novembre 2007 à février 2008 : 45 cas ; 5 décès ; taux de létalité 11,1% ; NmA, Kaga-Bandoro, Nana-Grèbizi).

Avril 2004 : 43 cas ; 7 décès ; taux de létalité 16,27% ; NmA, Nana Bougila, Zere, Ouham.

Février à juin 2001 : 1816 cas ; 343 décès ; taux de létalité 18,8% ; Paoua, Ouham-Pendè dans la partie nord-ouest du pays, en bordure du Tchad et du Cameroun (dont 3 pèlerins du Haj : Neisseria meningitidis sérogroupe W135).

Février 2000 : 86 cas ; 14 décès ; taux de létalité 16,2% ; Bamingui-Bangoran, Haute Kotto, Ouham-Pendè et Vakaga).

Tchad

Epidémies :

Mars à avril 2007 : 350 cas ; 17 décès ; taux de létalité 5,1% ; principalement NmA mais aussi quelques W135, région de Tandjile, district de Bere.

Mars à mai 2007 : 31 cas ; 3 décès ; taux de létalité 9,7% ; NmA, région de Salamat, district d’Am Tinman.

Mars à avril 2006 : 152 cas ; 9 décès ; taux de létalité 5,9% ; NmA, régions du Mayo-Kebbi Est et du Logone oriental, districts de Fianga et Doba.

Janvier à mars 2005 : 293 cas ; 29 décès ; taux de létalité 9,8% ; Nm A, régions du Mayo-Kebbi Est et de Mandoul, districts de Bongor et Moissal.

Janvier 2005 : 9 cas ; aucun décès ; Nm W135, région du Ouaddai, camps de réfugiés à Brejing, Farchana et Treguine, district d’Adre.

Avril 2004 : 19 cas ; 4 décès ; taux de létalité 21% ; NmA, région de Wadi Fira, district d’Iriba.

Décembre 2000 à mars 2001 : 3579 cas ; 401 décès ; taux de létalité 11,2% ; NmA, Moyen Chari, Mayo Kebb, Logone oriental et Logone occidental.

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Description

Agent infectieux

Bactérie : Neisseria meningitidis sérogroupes A, B, C, Y, W135.

Définition de cas


Apparition soudaine de fièvre (plus de 38,5 °C rectale ou plus de 38,0 °C axillaire) et au moins un des symptômes suivants :

raideur de la nuque ;

altérations de la conscience ;

autres signes méningés ou éruption purpurique ou pétéchiale.

Chez les enfants de moins d’1 an, on soupçonnera une méningite si la fièvre s’accom-pagne d’un bombement de la fontanelle.


Mise en évidence d’antigènes dans le liquide céphalorachidien (LCR) ; ou

Culture bactérienne positive.


Suspect : cas répondant à la définition clinique.

Probable: cas suspect (voir ci-dessus) ; et

LCR trouble (avec ou sans coloration de Gram positive) ; ou

épidémie en cours.

Confirmé : cas suspect ou probable avec confirmation de laboratoire.


Contact direct par l’intermédiaire de gouttelettes respiratoires.


La période d’incubation est comprise entre 2 et 10 jours (le plus souvent, elle dure 4 jours).

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La période de contagion débute dès l’apparition des symptômes et dure jusqu’à 24 heures après l’administration d’un traitement. Toutefois, les porteurs asymp-tomatiques représentent la principale source infectieuse.


La méningococcie frappe le plus durement l’Afrique sub-saharienne dans la région appelée « ceinture de la méningite » qui s’étend du Sénégal à l’Ethiopie, englobant tout ou partie de 15 pays, parmi lesquels, la RCA et le Tchad.

On a identifié 12 sérogroupes de Neisseria meningitidis, dont 4 sont responsables d’épidémies (N. meningitidis A, B, C et W135). La pathogénicité, l’immunogénicité, le potentiel épidémique et les vaccins varient d’un sérogroupe à l’autre. Il est donc indispensable d’identifier le sérogroupe responsable d’un cas sporadique pour prévenir toute épidémie.

En 1996, l’Afrique a connu la plus importante épidémie de méningite jamais enre-gistrée de toute son histoire, avec plus de 250 000 cas et 25 000 décès. Entre cette épidémie et 2002, 223 000 nouveaux cas supplémentaires de méningite ont été notifiés à l’OMS. Le Burkina Faso, le Tchad, l’Ethiopie et le Niger ont été les pays les plus touchés. Par ailleurs, cette ceinture de la méningite semble s’étendre vers le sud. Ainsi, en 2002, la région des Grands Lacs a été touchée par des épidémies de méningite qui se sont déclarées dans des villages et des camps de réfugiés, avec plus de 2200 cas, dont 200 décès.

Lors des grandes épidémies africaines, les taux d’atteinte sont compris entre 100 et 800 cas pour 100 000 habitants, mais certaines communautés ont enregistré des taux allant jusqu’à 1000 pour 100 000. Si pour la forme endémique de la maladie, les taux d’atteinte les plus élevés s’observent chez les jeunes enfants, en revanche, au cours des épidémies, les enfants plus âgés, les adolescents et les jeunes adultes sont également touchés.


Le Tchad et la RCA font partie de la « ceinture africaine de la méningite », une partie du monde fréquemment touchée par des épidémies de méningococcie, en plus d’un nombre important de cas endémiques.

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Saisonnalité

Les épidémies de maladie à méningocoques surviennent selon des cycles saisonniers, entre fin novembre et fin juin. La sécheresse, le vent et les nuages de poussière aug-mentent la transmission de la maladie, au contraire des pluies qui la réduisent.

Seuil d’alerte

Population supérieure à 30 000 : 5 cas pour 100 000 habitants au cours d’une même semaine ou groupe de cas dans une région.

Population inférieure à 30 000 : 2 cas au cours d’une même semaine ou augmen-tation du nombre de cas par rapport aux années précédentes non épidémiques.

Interventions :

1. Prévenir les autorités 2. Enquêter 3. Confirmer 4. Traiter les cas 5. Renforcer la surveillance 6. Préparer.

Seuil épidémique

Population supérieure à 30 000 : 10 cas pour 100 000 habitants au cours d’une même semaine, si

il n’y a pas eu d’épidémie de méningite depuis 3 ans et la couverture vac-cinale est inférieure à 80% ;

le seuil d’alerte est atteint au tout début de la saison sèche.

15 cas pour 100 000 habitants au cours d’une même semaine dans les autres circonstances.

Population inférieure à 30 000 : 5 cas au cours d’une même semaine, ou

doublement du nombre de cas hebdomadaires pendant 3 semaines consé-cutives (semaine1 : 1 cas ; semaine 2 : 2 cas ; semaine 3 : 4 cas), ou

lors de rassemblements de populations, de réfugiés et de personnes dépla-cées intérieurement (PDI), 2 cas confirmés au cours d’une même semaine suffisent à mettre en route une campagne de vaccination.

Les autres circonstances devront être évaluées au cas par cas.

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Interventions:

1. Vaccination de masse2. Distribuer aux unités de santé les fournitures nécessaires au traitement 3. Traiter conformément au protocole en cas d’épidémie4. Informer le public.


Les voyages, les migrations et les déplacements favorisent la circulation de souches virulentes à l’intérieur d’un pays, ou de pays à pays.

Surpeuplement

L’entassement de personnes fragilisées et de mauvaises conditions d’aération consti-tuent d’importants facteurs de risque d’épidémie. La propagation des méningococ-cies est favorisée par la promiscuité dans les situations d’urgences ou les activités liées au bétail ou à la pêche. Elle est également facilitée dans les camps militaires et les écoles.


L’identification des cas est indispensable à la mise en place rapide des mesures de lutte. En l’absence de traitement, le taux de létalité peut atteindre 50%.

Prévention et mesures de lutteLa lutte contre les épidémies de méningococcie passe par une surveillance épidé-miologique accrue, une prise en charge rapide des cas au moyen de chloramphénicol en solution huileuse, et des campagnes réactives de vaccination de masse. La vac-cination de routine n’est pas possible avec les vaccins dont on dispose actuellement, dans la mesure où ces vaccins polysaccharidiques n’offrent qu’une protection sur 3 à 5 ans et ne sont pas immunogènes chez les enfants de moins de 2 ans (ils n’induisent pas de production d’anticorps dans cette tranche d’âge). Même une couverture à grande échelle avec les vaccins actuels ne permettrait pas d’assurer une immunité collective suffisante.

Les infections concomitantes des voies respiratoires supérieures peuvent favoriser la transmission de la méningite.

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Une faible couverture vaccinale (< 80%) augmente le nombre de personnes suscep-tibles de contracter la maladie dans la population.

C’est pourquoi, la recommandation actuelle de l’OMS pour lutter contre les épi-démies consiste à procéder à une vaccination de masse dans tous les districts en phase épidémique, ainsi que dans les districts voisins en phase d’alerte. On estime qu’une campagne de vaccination de masse, mise en œuvre rapidement, permet d’éviter 70% des cas.


Potentiellement fatales, les méningococcies (qu’il s’agisse d’une méningite ou d’une septicémie) doivent toujours être considérées comme des urgences médicales.

Conditions non épidémiques

L’admission en milieu hospitalier ou dans un centre de soins est nécessaire au diagnostic (ponction lombaire et analyse du liquide céphalo-rachidien, LCR).

Il faut faire une ponction lombaire dès qu’on soupçonne une méningite, avant de commencer tout traitement antibiotique.

La contagiosité étant modérée et disparaissant rapidement sous traitement antibiotique, l’isolement des malades n’est pas nécessaire.

Il faut mettre en route l’antibiothérapie le plus rapidement possible après la ponction lombaire (sans attendre les résultats de laboratoire) et la combiner à un traitement symptomatique.

Le traitement antibiotique initial doit cibler les trois principaux responsables de la méningite bactérienne (N. meningitidis, Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae), jusqu’à ce qu’on dispose des résultats de l’analyse bactériologique (voir ci-dessous).

Une fois le diagnostic de méningococcie établi :

Les médicaments de choix sont la benzylpénicilline, l’ampicilline, le chloram-phénicol et d’autres antibiotiques en fonction du résultat des tests de sensibilité aux antimicrobiens.

Les céphalosporines de troisième génération, ceftriaxone et céfotaxime, constituent d’excellentes alternatives, mais sont un petit peu plus coûteuses.

Un traitement de 7 jours est de règle pour le traitement des méningococcies (au-delà de la période néonatale).

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Antibiothérapie empirique initiale d’une méningite bactérienne présumée

Groupes d’âge Germes probables Antibiothérapie

Premier choix Alternative

Situations épidémiques

Tous les groupes d’âge N. meningitidis Benzylpénicilline ouChloramphénicol en suspension huileuse

Ampicilline ouceftriaxone ou céfotaxime ou co-trimoxazole

Situations non épidémiques

Adultes et enfants de moins de 5 ans

N. meningitidis S. pneumoniae

Benzylpénicilline ou Chloramphénicol en suspension huileuse

Ampicilline ouceftriaxone ou céfotaxime ouco-trimoxazole

Enfants de 1 mois à 5 ans H. influenzaeS. pneumoniaeN. meningitidis

Ampicilline ouamoxyciline ouchloramphénicol

Ceftriaxone ou céfotaxime

Nouveau-nés Bactéries Gram-négativesStreptocoques du groupe B Listeria spp.

Ampicilline et gentamicine Ceftriaxone ou céfotaxime ou chloramphénicol

L’efficacité de la formulation à action prolongée du chloramphénicol (suspension huileuse) a également été démontrée et constitue le traitement de choix lors d’inter-ventions de masse, en cas d’épidémies.

Conditions épidémiques

Dans les situations d’épidémies de méningococcie confirmée, il faut simplifier la prise en charge des cas pour permettre au système de santé de répondre à une augmentation rapide du nombre de cas.

Diagnostic : comme l’afflux de patients peut rendre impossible la réalisation systématique d’une ponction lombaire pour confirmer la méningite à ménin-gocoques, chaque cas suspect de méningite devra être considéré et traité comme tel.

Traitement : l’injection intramusculaire de chloramphénicol en suspension huileuse à action prolongée (100 mg/kg sans dépasser 3 g en une seule dose) est le traitement de choix pour tous les groupes d’âge, surtout dans les zones mal desservies par les unités de santé. Il est conseillé d’administrer une deuxième dose, s’il n’y a pas d’amélioration dans les 48 heures.

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Vaccination réactive

Quand elle est correctement réalisée, une campagne de vaccination de masse peut enrayer une épidémie de méningococcie. Le diagnostic et la confirmation de laboratoire des sérogroupes responsables de l’épidémie permettront d’orienter le choix du type de vaccin antiméningococcique : soit le vaccin polysaccharidique bivalent A/C (si le sérogroupe épidémique A ou C est confirmé), soit le vaccin polysaccharidique trivalent A/C/W135 (si le sérogroupe W135 est confirmé), soit le vaccin tétravalent A/C/Y/W135 (si le sérogroupe Y ou W135 est confirmé). Il faut concentrer les efforts de vaccination sur la zone la plus touchée par l’épidémie.

Dans les camps : après confirmation de 2 cas (sérogroupe identifié), il est conseillé de procéder à une vaccination de masse si le(s) sérogroupe(s) identifié(s) est(sont) inclus dans le vaccin bivalent (A/C) ou tétravalent (A/C/Y/W135). Il faut vacciner en priorité les populations à haut risque (individus âgés de 2 à 30 ans).

Population générale : si une épidémie est suspectée, la vaccination ne peut être envisagée qu’après investigation soigneuse (confirmation des cas et identifica-tion du sérogroupe) et évaluation du groupe de population à plus haut risque.

Lors d’une épidémie, la chimioprophylaxie des personnes au contact de patients atteints de méningite n’est pas recommandée. En revanche, elle peut être appro-priée lorsqu’il y a un petit groupe de cas seulement ou lorsque l’épidémie frappe une population restreinte (ex. : personnes vivant sous un même toit, pensionnats).

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ONCHOCERCOSE (CÉCITÉ DES RIVIÈRES)


En République centrafricaine, on estime à environ 1,5 million, le nombre de per-sonnes exposées au risque d’onchocercose. Depuis 2007, le Programme africain de lutte contre l’onchocercose (APOC) a nommé un conseiller technique au bureau du représentant OMS, pour aider le pays à relancer la distribution de masse d’iver-mectine, après 5 années d’interruption pour cause de guerre civile.

Bien qu’il soit nécessaire de réactualiser les données cartographiques concernant le nombre de villages touchés, on sait que l’onchocercose est endémique dans 11 des 16 régions de RCA. Les opérations de lutte contre cette maladie, initialement parrainées par une organisation non gouvernementale (Christoffel-Blindenmission), ont débuté en 1993, mais la guerre civile les a interrompues en 1996. L’APOC a démarré en 1997 dans le cadre d’une initiative de lutte étendue à toute l’Afrique. Avec l’appui de l’OMS, la RCA a récemment développé un plan stratégique de lutte intégrée contre les infections helminthiques, dont l’onchocercose.

Tchad

L’onchocercose est endémique dans 7 des 18 régions du sud du pays (17 districts). Le traitement de masse cible environ 1,6 million de personnes chaque année, essen-tiellement sous l’égide de l’APOC. Au cours des 7 dernières années, la couverture thérapeutique a atteint une moyenne de 75%.


Onchocerca volvulus, ver filaire appartenant à la classe des Nématodes.

Définition de cas

Tableau clinique

Dans une zone endémique, personne présentant des nodules fibreux dans les tissus sous-cutanés (à ne pas confondre avec les ganglions lymphatiques). Les personnes souffrant d’onchocercose peuvent présenter :

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Des lésions cutanées : modifications dermatologiques conséquences de la réaction des tissus à la présence de larves mobiles qui migrent dans les tissus sous-cutanés ou qui y sont détruites.

Démangeaison : le prurit de l’onchocercose est le plus intense et le plus réfrac-taire à tout traitement qui soit connu. Chez les personnes légèrement infectées, il est parfois l’unique symptôme.

Eruption : L’éruption se manifeste généralement sous forme de nombreuses papules surélevées, provoquées par la formation de microabcès, qui peuvent disparaître au bout de quelques jours ou bien s’étendre. Le sowda (de l’arabe : noir ou sombre) est une éruption prurigineuse intense, le plus souvent limitée à un seul membre, caractérisée par un œdème, des papules hyperpigmentées et une lymphadénopathie localisée.

Dépigmentation cutanée : dans le cas d’une dermatite avancée, on observera des zones dépigmentées sur les faces antérieures des tibias, avec des îlots de pigmentation normale, qui donnent un aspect “peau de léopard”.

Nodules sous-cutanés : il s’agit de granulomes sous-cutanés asymptomatiques, de 0,5 à 3 cm, résultant d’une réaction tissulaire autour des vers adultes. Ils se forment plus fréquemment sur les proéminences osseuses, notamment sur les hanches et les membres inférieurs, en Afrique.

Lymphadénopathie : souvent observée dans les régions fémorales et inguinales, elle peut entraîner un lymphœdème inguinal (surtout quand elle est associée à une atrophie et à une perte d’élasticité de la peau) et un éléphantiasis des organes génitaux.

Lésions oculaires : l’onchocercose oculaire est associée à la présence de microfilaires vivants ou morts. On les retrouve dans tous les tissus de l’œil où ils provoquent des modifications à la fois des segments antérieur et postérieur. Les lésions les plus graves entraînent de graves déficiences visuelles allant jusqu’à la cécité.

Faiblesse générale : l’onchocercose est associée à une perte de poids et à des dou-leurs musculosquelettiques.


Présence d’au moins une des caractéristiques suivantes :

microfilaires dans des biopsies cutanées prélevées sur la crête iliaque (Afrique) ou l’omoplate (Amériques) ;

vers adultes dans les nodules excisés ;

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manifestations oculaires typiques : observation sous lampe à fente de micro-filaires dans la cornée, la chambre antérieure de l’œil ou le corps vitré ;

sérologie positive (surtout pour les cas non indigènes).


Suspect : cas répondant à la définition clinique. Confirmé : cas suspect confirmé par le laboratoire.


Les microfilaires produits chez une personne sont transmis à d’autres personnes par la piqûre de petites mouches noires femelles infectées, appartenant au genre Simulium (essentiellement S. damnosum, mais dans certains foyers : S. neavei), qui pondent leurs œufs dans les cours d’eau agités – d’où le nom de “cécité des rivières”. Les mouches adultes naissent 8 à 12 jours après et vivent 4 semaines, période pendant laquelle elles peuvent voler sur des centaines de kilomètres.

La simulie femelle ingère des microfilaires en suçant le sang d’une personne infectée. Ces microfilaires pénètrent dans les muscles thoraciques de la mouche. Là, quelques-uns d’entre eux vont se transformer en larves infectantes qui, après plusieurs jours, vont migrer vers la capsule céphalique pour être libérées dans le courant sanguin de la personne qui sera piquée.

Les larves infectantes de O. volvulus deviennent des parasites adultes dans le corps humain, où elles peuvent vivre jusqu’à 14–15 ans. On les trouve souvent enkystées dans des nodules fibreux sous-cutanés. Chaque femelle adulte produit des millions de microfilaires qui migrent sous la peau et à travers les yeux, provoquant divers symptômes oculaires et cutanés (voir ci-dessus).

L’homme est le seul réservoir. Les autres espèces d’Onchocerca observées chez les animaux ne peuvent infecter l’homme, mais sont parfois présentes simultanément avec O. volvulus dans l’insecte vecteur.


La maturation des larves dure entre 6 et 12 mois. Les vers adultes sont généralement inoffensifs, excepté en ce qui concerne la formation de nodules sous-cutanés qui peuvent se développer au bout d’un an après l’infection. Les principales séquelles pathologiques de l’infection par O. volvulus sont provoquées par la mort des micro-filaires dans les tissus cutanés et oculaires, où ils peuvent être détectés au bout d’une période comprise entre 7 et 34 mois. Il faut généralement attendre au moins 1 an après la piqûre infectante pour détecter la présence de microfilaires dans la peau.

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De l’homme à la simulie : les personnes infectées peuvent contaminer les simu-lies tant que des microfilaires vivants sont présents dans leur peau. Les vers femelles adultes produisent sans cesse des microfilaires (environ 700 par jour) qui seront retrouvés dans les tissus sous-cutanés entre 7 et 34 mois après l’intro-duction de larves infectantes. Ces microfilaires peuvent persister jusqu’à 2 ans après la mort des vers adultes.

De la simulie à l’homme : les simulies vecteurs deviennent infectantes (c’est-à-dire capables de transmettre des larves infectantes) 7 à 9 jours après le repas de sang.


La migration de personnes infectées issues de régions d’endémie peut entraîner l’émergence de l’onchocercose dans des régions précédemment exemptes.

Surpeuplement

La promiscuité augmente le risque de piqûres infectantes.

Autres facteurs

La grande majorité (99%) des 37 millions d’individus que l’on pense atteints d’onchocercose vivent dans 30 pays d’Afrique sub-saharienne.

L’onchocercose n’est pas en soi une maladie mortelle, mais elle peut avoir des conséquences très graves si elle n’est pas traitée, notamment : défiguration, fortes démangeaisons, dépigmentation de la peau (qui peut compromettre l’intégration sociale) et plus grave encore, baisse de la vue et à terme la cécité.

L’onchocercose peut avoir des conséquences socio-économiques importantes. La peur de la cécité a ainsi conduit à un dépeuplement des vallées alluvionnaires fertiles dans les zones de savane d’Afrique occidentale, d’où une forte diminution de la production agricole et une aggravation de la pauvreté et de la famine.

Les conséquences dramatiques de l’onchocercose en Afrique de l’ouest ont conduit l’OMS à lancer le Programme de Lutte contre l’Onchocercose en Afrique (OCP), en 1974, en collaboration avec la Banque mondiale, le Programme de développement des Nations unies (PDNU) et l’Organisation des Nations unies pour l’alimentation et l’Agriculture (FAO).

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Ce programme a été mis en œuvre sur plus de 1 200 000 km² et s’est attaché à protéger 30 millions de personnes, dans 11 pays différents, contre les effets débili-tants de la cécité des rivières. L’OCP s’est officiellement terminé en décembre 2002, après que la transmission de la maladie ait été pratiquement stoppée dans tous les pays participants, excepté en Sierra Léone où les opérations ont été interrompues par une décennie de guerre civile.

A ce jour, même si le risque d’infection est minime, il faut poursuivre la surveillance de l’onchocercose, surtout dans les zones de migration.36


L’administration d’ivermectine une fois par an, pendant au moins 15 à 20 ans, permettra de réduire l’infection à des taux insignifiants et empêchera l’apparition de manifestations cliniques. La dose recommandée est égale à 150 µg/kg de poids corporel (en pratique, on adapte la dose en fonction de la taille, 1 à 4 comprimés de 3 mg). L’ivermectine permet également de traiter les manifestations cliniques déjà installées.

Le traitement à l’ivermectine est contre-indiqué chez :

les enfants âgés de moins de 5 ans et ceux qui pèsent moins de 15 kg (poids) ou mesurent moins de 90 cm (taille) ;

les femmes enceintes ; les femmes qui allaitent des nourrissons de moins d’une semaine ; les personnes gravement malades.


En cas de recrudescence de la transmission, on aura recours à l’administration d’ivermectine, si les programmes de traitement de masse peuvent assurer une bonne couverture.

Prévention

Il existe deux principales stratégies de prévention et de lutte contre l’onchocercose en Afrique :

36 Guidelines for rapid assessment of Loa loa. Genève, OMS, 2002 (TDR/IDE/RAPLOA/02.1; http://www.who.int/tdr/publications/publications/pdf/loaguidelines.pdf).

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1. Lutte anti-vectorielle

Destruction des larves de Simulium par épandage aérien d’insecticides, comme le téméphos (Abate®), sur les gîtes larvaires des rivières à cours rapide, pour inter-rompre le cycle de transmission de la maladie. Une fois le cycle interrompu pendant 14 à 15 ans, le réservoir des vers adultes dans la population humaine disparaît et avec lui la source de maladie. Les opérations menées par l’OCP reposaient essen-tiellement sur cette stratégie de lutte anti-vectorielle.

2. Traitement à l’ivermectine sous directives communautaires (TIDC)

Le TIDC consiste à administrer une dose annuelle d’ivermectine (150 μg/kg de poids corporel). En 1987, l’introduction de l’ivermectine a permis pour la première fois la chimiothérapie à grande échelle de l’onchocercose. L’ivermectine est un microfilaricide efficace qui réduit fortement le nombre de microfilaires cutanés, pendant un an dans certains cas. Ainsi, en 2005, plus de 3 millions de personnes en Ethiopie ont été traitées à l’ivermectine, avec une couverture thérapeutique de 75%. Les efforts destinés à empêcher la résurgence de la maladie doivent être concentrés dans les zones de migration et pourraient inclure des programmes de traitement à l’ivermectine.

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PALUDISME

Charge de morbidité de la maladie pour le paysLe risque de paludisme est présent partout en République centrafricaine et au Tchad. Ces pays doivent tous deux faire face à d’importants défis en matière de lutte antipaludéenne.


Il existe peu de données, mais l’OMS estime le nombre total de cas de paludisme à 1 600 000. Un Plan stratégique de lutte contre le Paludisme a démarré en 2007.37

Tchad

Au Tchad, le paludisme est l’un des principaux problèmes de santé publique. Au niveau des établissements sanitaires, il compte pour 30% des consultations et 15% des décès déclarés. Il est la principale cause de morbidité et de mortalité, notamment chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans. Le nombre de 410 649 cas de paludisme notifiés en 2005, serait largement sous-estimé par rapport au fardeau réel de la maladie.

Les facteurs climatiques qui divisent le pays en trois zones (zone désertique au nord, zone de transition sahélienne au centre et zone tropicale au sud) détermi-nent les profils épidémiologiques du paludisme. En effet, la plupart des cas de paludisme surviennent dans la partie tropicale sud hyper endémique du pays (en bordure de la RCA) qui rassemble 70% de la population. En revanche, le taux d’endémie est faible, voire même inexistant, dans la zone désertique du nord qui abrite seulement 1% de la population. Quant à la zone de transition (29% de la population), elle est confrontée à un fardeau de la maladie plus ou moins lourd, en fonction des variations saisonnières des périodes de pluies et de faible transmission. Il existe donc également des risques d’épidémies dans cette zone de transition.

Le ministère de la Santé tchadien a récemment révisé le Plan stratégique national de lutte antipaludéenne, actuellement en cours de validation, pour la période 2008–2012.

37 D’après: Rapport mondial sur le paludisme 2008. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008.

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Estimation OMS la charge de morbidité représentée par le paludisme40

Cas estimés

Tranche d’âge Chiffres valeur inférieure valeur supérieure

Suspicion de fièvre paludéenne

Tous âgesMoins de 5 ans

7 095 0004 301 000

3 965 000 760 000

10 400 0008 250 000

Cas de paludisme Tous âgesMoins de 5 ans

4 179 0002 533 000

2 335 000 447 000

6 126 0004 859 000

Décès associés au paludisme


18 00017 000

8 9008 300

30 00028 000

Taux de létalité du paludisme (%)


0,430,67


Plasmodium falciparum est responsable de la forme la plus grave de la maladie. Il cause à lui seul plus de 90% de tous les décès liés au paludisme.

Définition de cas

Cas probable de paludisme

sans complication : patient fébrile ou ayant eu de la fièvre au cours des dernières 48 heures (avec ou sans autres symptômes tels que nausées, vomis-sements, diarrhée, céphalée, maux de dos, frissons, fatigue et myalgies).

grave : patient fébrile ou ayant récemment eu de la fièvre, présentant éga-lement un état de somnolence et d’extrême fatigue, ainsi que des signes et symptômes associés à un dysfonctionnement des organes vitaux (ex. : désorientation, perte de conscience, convulsions, anémie sévère, jaunisse, hémoglobinurie, saignements spontanés, détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire et état de choc).

Cas confirmé de paludisme (sans complication ou grave) : patient dont les symptômes évoquent un paludisme sans complication ou grave, avec confir-mation du diagnostic de paludisme en laboratoire par microscopie ou tests diagnostiques rapides (TDR) de détection antigénique.

Dans les pays d’Afrique subsaharienne à forte transmission stable du paludisme, comme en RCA et au Tchad, il est recommandé de traiter tous les cas de fièvre

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chez des enfants de moins de 5 ans comme des cas de paludisme. En effet, il est tout à fait justifié de donner un traitement antipaludéen, en s’appuyant unique-ment sur le diagnostic clinique, compte tenu de la prévalence et du risque élevés de paludisme dans cette tranche d’âge la plus vulnérable face à la forme mortelle de la maladie.

Le risque de co-morbidité nécessite une large gamme de suspicions cliniques et une surveillance étroite, facilitée par l’utilisation d’algorithmes de la Prise en Charge Intégrée des Maladies de l’Enfance (PCIME) pour le diagnostic et le traitement.


La maladie est transmise par l’intermédiaire d’un vecteur, lors de la piqûre de certaines espèces de moustiques Anopheles qui piquent principalement du crépuscule à l’aube.

Caractéristiques biologiques essentielles de quelques-uns des principaux vecteurs du paludisme en Afrique

Espèces d’Anopheles

Sites de repos Moment et sites des repas

Hôtes préférés Sites de reproduction

Sensibilité aux insecticides

A. gambiae Essentiellement dans les habitations

Surtout tard le soir

Dans les habitations

Essentiellement l’homme

Flaques d’eau temporaires et ensoleillées, rizières

Résistance au DDT, HCH,a

plus récemment, aux pyréthroïdes en Afrique occidentale

A. arabiensis Dans les habitations et à l’extérieur


Dans les habitations et à l’extérieur

L’homme et les animaux

Flaques d’eau temporaires, rizières

Résistance au DDT et au malathion, au Soudan

A. funestus Essentiellement à l’intérieur des habitations


Dans les habitations

Essentiellement l’homme

Mares semi permanentes et permanentes, surtout celles bordées de végétation, marécages, petits ruisseaux, rigoles

Résistance au DDT, plus récemment, aux pyréthroïdes en Afrique australe.

D’après : Malaria control in complex emergencies. An interagency field handbook. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2005 (www.who.int/malaria/interagencyfieldhandbook.html).

a Hexachlorocyclohexane.

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Le paludisme peut également être transmis par voie sanguine, lors de transfusions de sang infecté. Il est rare qu’un bébé contracte le paludisme in utero (passage trans-placentaire des parasites) ou pendant l’accouchement.

Pour qu’il y ait transmission, il faut la présence d’une femelle infectée d’Anopheles et de gamétocytes (formes infectantes du Plasmodium) dans le sang des patients. Les malades non traités ou insuffisamment traités peuvent donc devenir source d’infection pour les moustiques, sur une période allant jusqu’à 40 ans dans le cas du paludisme à P. malariae, et 5 ans dans le cas du paludisme à P. vivax et P. ovale.


La période moyenne d’incubation après une piqûre de moustique infectante est de 9 à 14 jours pour P. falciparum, 12 à 18 jours pour P. vivax et P. ovale, de 18 à 40 jours pour P. malariae.

Il faut envisager la possibilité d’un cas de paludisme chez toute personne présen-tant une fièvre inexpliquée qui débute à tout moment entre la première semaine après une exposition possible au paludisme et deux mois (ou même plus tard dans de rares cas) après la dernière exposition possible.


La transmission du paludisme varie en fonction de certains facteurs, notamment l’altitude, le régime des précipitations, l’humidité, la température, la distribution des eaux de surface et la végétation. La transmission est plus élevée pendant et juste après la saison des pluies.


C’est sur l’Afrique que pèse la plus lourde charge des cas de paludisme et des décès imputés à cette maladie dans le monde. Dans la plupart des pays, le nombre de cas de paludisme notifiés n’est qu’une sous-estimation du nombre réel. En effet, de nombreux cas ne sont pas notifiés aux systèmes nationaux d’information sur la santé, ni même repérés par les services de santé publique, car les patients s’adres-sent habituellement à des pharmacies privées ou à des soigneurs traditionnels. En Afrique, 30% des décès imputés au paludisme interviennent dans le sillage des guerres, des conflits locaux et des situations d’urgence. Le nombre de ces décès est souvent supérieur au nombre de décès causés par les conflits eux-mêmes.

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On considère que des températures comprises entre 18 et 32 °C constituent des conditions climatiques convenables pour un cycle de développement complet du vecteur et la transmission du parasite paludéen. Au-dessus de 2000 m d’altitude, les températures chutent parfois en dessous de 18 °C, ce qui affecte considérable-ment le cycle de développement du parasite et sa transmission. De la même façon, dans les zones désertiques et semi-arides, les températures grimpent souvent au-dessus de 32°C, compromettant ainsi la survie des moustiques.

La zone sahélienne africaine correspond à la frontière entre le Sahara au nord et les régions plus fertiles au sud. Elle s’étend de la côte atlantique jusqu’à la Corne de l’Afrique et passe par le Sénégal, la Mauritanie, le Mali, le Burkina Faso, le Niger, le Nigeria, le Tchad, le Soudan et l’Erythrée.

Saisonnalité

En RCA, le risque de transmission du paludisme – essentiellement causé par P. falciparum – existe toute l’année, dans tout le pays.

Au Tchad, le risque de transmission du paludisme existe toute l’année, dans tout le pays, avec un pic saisonnier attendu de mai à décembre, pendant et juste après la saison des pluies.

Seuil d’alerte

Le seuil d’alerte est atteint dès que le nombre de cas est supérieur au nombre de cas attendus à cette époque de l’année, dans une région définie. Dans les situations d’urgence ou lorsqu’il n’existe pas de données historiques permettant des compa-raisons, un “groupe de cas graves et de décès” doit donner l’alerte. Selon une autre méthode, on considère que le seuil d’alerte est atteint quand le nombre de cas hebdomadaire a doublé par rapport à la base de référence (nombre de cas hebdoma-daire moyen de la maladie calculé à partir des chiffres des 2 à 3 dernières semaines), après ajustement sur les fluctuations du nombre de consultations médicales liées à des facteurs externes, tel qu’un soudain afflux de populations migrantes. Entre autres caractéristiques du paludisme épidémique, on observe une augmentation de l’incidence des cas graves et une augmentation de l’incidence chez les enfants de plus de 5 ans et les adultes.


Le potentiel épidémique est susceptible d’augmenter du fait de l’afflux de popula-tions moins immunes, en provenance de régions où la transmission du paludisme

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est faible, voire inexistante, et qui arrivent dans des régions de forte endémie palustre. Les mouvements de populations en dehors, vers et à l’intérieur d’une région, modifient la situation paludéenne dans cette région. Les personnes dépla-cées traversent des régions d’endémie variée et, même si la transmission du palu-disme a lieu toute l’année dans la plus grande partie de la RCA et du Tchad, toutes ces personnes ne possèdent pas des niveaux protecteurs d’immunité acquise.

Surpeuplement

Conséquence de l’augmentation de la densité de population, l’exposition aux piqûres de moustiques dans les habitats temporaires augmente.


Tout retard dans l’accès à un traitement efficace augmente le risque de paludisme grave et de décès. Ce retard augmente également le réservoir de porteurs de gamé-tocytes (formes mâtures sexuées du parasite chez l’homme qui, une fois prélevées lors du repas sanguin d’un moustique, poursuivent leur évolution vers une forme infectieuse transmissible à d’autres personnes).


La malnutrition augmente le risque de contracter une forme grave du paludisme. Lorsqu’elle est sévère, la malnutrition masque souvent les symptômes et les signes des maladies infectieuses, rendant difficile le diagnostic clinique précoce et le traitement rapide, avec pour conséquence une possible hausse de la mortalité.


Les flaques d’eau stagnante multiplient les occasions de reproduction des vecteurs du paludisme, surtout dans les environnements arides.

Prévention et mesures de lutteProtocole national de traitement du paludisme en République centrafricaine

Espèces Sans complication Echec thérapeutique

Paludisme grave

Grossesse

Non confirmé Confirmé par le laboratoire

Traitement Prévention

P. falciparum AL* AL* QN (7 jours) QN (7 jours) QN (7 jours) SP (IPTp)

D’après : WHO Global Malaria Programme, Global AMDP database – AFRO, mai 2008 (http://apps.who.int/malaria/amdp/amdp_afro.htm)

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Protocole national de traitement du paludisme au Tchad

Espèces Sans complication Echec thérapeutique

Paludisme grave

Grossesse

Non confirmé Confirmé par le laboratoire

Traitement Prévention

P. falciparum AS+AQ* / AL* AS+AQ* / AL* QN (7 jours) QN (7 jours) QN SP (IPTp)

D’après : WHO Global Malaria Programme, Global AMDP database – AFRO, mai 2008 (http://apps.who.int/malaria/amdp/amdp_afro.htm)

AS = artésunate, AQ = amodiaquine, AL = artéméther-luméfantrine, QN = quinine, SP = sulfadoxine-pyriméthamine; IPTp = traitement préventif intermittent pendant la grossesse.

* Politique adoptée, pas encore déployée, en cours de mise en oeuvre.

Les hôpitaux régionaux et de province, d’autres structures de santé et les laboratoires privés disposent de services diagnostiques de laboratoire (microscopie). Certains établissements utilisent des tests diagnostiques rapides (TDR) du paludisme qui détectent la protéine II riche en histidine (HRP-II). Ces TDR donnent des résultats positifs jusqu’à 14 jours après traitement efficace d’une infection paludéenne, même quand il n’y a plus de parasites détectables dans le sang du patient à l’examen microscopique. Il ne faut donc pas les utiliser pour confirmer l’élimination du parasite ou pour procéder à un nouveau dépistage chez des patients traités.

Les TDR peuvent perdre en sensibilité quand ils sont stockés dans des endroits chauds et humides. Habituellement, il faut les stocker à une température infé-rieure à 30°C. Avant de les acheter, il est conseillé de demander au fabricant des renseignements concernant leur thermostabilité.38

Les stratégies essentielles de lutte contre le paludisme incluent :

la mise en place des moyens de gestion et de coordination du programme national de lutte contre le paludisme ;

la prise en charge des cas ;

la lutte anti-vectorielle ;

la préparation et la riposte aux flambées dans les districts à tendance épidémique ;

l’utilisation de matériels d’information, d’éducation et de communication en matière de lutte antipaludéenne et la mobilisation des communautés ;

38 Pour davantage d’information concernant les TDR, consulter: http://www.who.int/malaria/rdt.html et http://www.wpro.who.int/sites/rdt.

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la lutte contre le paludisme au sein de la communauté ;

la recherche opérationnelle ;

le renforcement du contrôle et de l’évaluation.

Les deux pays disposent d’un plan stratégique de lutte contre le paludisme sur 5 ans (RCA, 2007–2011 ; Tchad, 2008–2012). Chez les femmes enceintes qui vivent dans des régions où la transmission est élevée et où le traitement à la sulfadoxine-pyriméthamine (SP) est efficace à plus de 80%, on conseille le traitement préventif intermittent (IPTp) par SP, à au moins deux reprises en cours de grossesse (deuxième et troisième trimestres). Il est préférable d’incorporer l’IPTp aux soins prénatals.

Les moustiquaires à imprégnation durable d’insecticide (LLIN) offrent une pro-tection individuelle à tous ceux qui dorment dessous. Elles présentent également l’intérêt de fortement diminuer la population de moustiques adultes quand elles sont utilisées par plus de 80% de la communauté (impact communautaire), rédui-sant ainsi la transmission et par conséquent, la morbidité et la mortalité associées à l’infection paludéenne. Il est possible d’intégrer la distribution des LLIN aux campagnes de vaccination de masse ou de les distribuer indépendamment. L’éducation à la santé concernant leur usage et leur entretien est indispensable au succès des programmes LLIN.

Les pulvérisations d’insecticides à effet rémanent à l’intérieur des habitations (pulvérisations intra domiciliaires résiduelles ou IRS pour indoor residual spraying) permettent de réduire la transmission, s’ils sont appliqués conformément aux recommandations de l’OMS et quand les conditions suivantes sont réunies :

une fraction importante des structures situées dans l’aire opérationnelle offre des surfaces pulvérisables et la pulvérisation peut être réalisée correctement ;

la majorité des vecteurs est endophile, c'est-à-dire au repos à l’intérieur des habitations ;

Les vecteurs sont sensibles à l’insecticide utilisé.

L’IRS vise essentiellement à diminuer la transmission en réduisant la survie des vecteurs du paludisme qui pénètrent dans les maisons où les dortoirs. Si l’IRS est difficilement applicable pendant les phases aiguës des situations d’urgence, il pourra cependant s’avérer utile dans les camps/installations provisoires bien organisés.39

39 http://www.who.int/malaria/indoorresidualspraying.html.

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Excepté à l’échelle locale, il est difficile d’exercer un contrôle environnemental lors de la phase aiguë d’une situation d’urgence et les effets sont souvent limités.

Pour réduire le nombre de sites de reproduction des vecteurs :

Ne pas laisser l’eau stagner autour des robinets et dans les récupérateurs d’eau de pluie ;

traiter avec des produits larvicides les sites de reproduction s’ils sont en quantité limitée (demander l’avis d’un expert) ;

vider les mares (cela peut ne pas être acceptable, si les mares sont utilisées pour laver et/ou pour abreuver les animaux).

Un programme énergique d’éducation à la santé, au sein de la communauté, per-mettra d’améliorer les comportements de façon à ce que les cas de fièvre consultent rapidement les services médicaux. L’éducation à la santé permettra également une utilisation efficace des LLIN et une meilleure acceptabilité de l’IRS.

Les voyageurs internationaux doivent suivre une chimioprophylaxie, se protéger contre les piqûres de moustiques entre le crépuscule et l’aube, et consulter immé-diatement les services médicaux en cas d’accès de fièvre survenant une semaine ou plus après être entré dans le pays. Différentes options de traitement chimio-prophylactiques sont conseillées aux personnes voyageant en RCA et au Tchad : l’atovaquone-proguanil, la doxycycline ou la méfloquine.40

40 Plus d’information pour les voyageurs internationaux à: http://www.who.int/ith.

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POLIOMYÉLITE



Dernier cas de poliomyélite notifié en avril 2008.

Cas de polio notifiés en République centrafricaine au niveau national entre 2001 et 2008

Année 2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002

3 0 0 0 30 1 0

D’après : Polio Eradication Initiative, données au 23 juillet 2008 (http://www.polioeradication.org/http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencepol.htm).

Depuis 2001, La RCA est exempte de poliovirus indigène, mais entre 2003 et 2004, elle a été confrontée à des importations successives de poliovirus sauvage (PVS) de type 1, en provenance du Tchad, qui ont provoqué une épidémie stoppée avec succès en 2005. En avril 2008, la RCA (commune de Bangui) a de nouveau été confrontée à l’importation de PVS-1, en provenance de République démocratique du Congo. Depuis le 11 août 2008, il n’y a aucune observation évoquant la circu-lation du virus en RCA.

Si la qualité des indicateurs de surveillance au niveau national a atteint un niveau compatible avec la certification, elle commence à se détériorer au niveau provincial dans le nord et l’ouest du pays, depuis la mi 2007. Ainsi, entre juillet et décembre 2007, le taux de paralysie flasque aiguë (PFA) non-poliomyélitique était insuffisant dans ces régions. Entre janvier et juillet 2008, ce taux est resté insuffisant pour la partie ouest du pays. La situation actuelle contribue à affaiblir la surveillance et les activités de vaccination systématique. En réponse à cette inquiétude et au vue de la récente importation de PVS-1 à Bangui, le programme d’éradication de la polio a organisé des journées nationales de vaccination (JNV), en 2008, avec les vaccins polio oraux (VPO) trivalent et monovalent. Ces activités sont parfois entravées par les problèmes d’insécurité dans le pays.

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Tchad

Cas de polio notifiés au Tchad, au niveau national entre 2001 et 2008

Année 2008 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001

37 21 1 2 24 25 0 0

D’après : Polio Eradication Initiative, données au 23 juillet 2008 (http://www.polioeradication.org/http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencepol.htm).

En 2008, le Tchad a connu une importante épidémie de polio suite à de multiples importations de poliovirus, notamment du Nigeria. Au 19 août 2008, le Tchad avait enregistré 12 cas (PVS-3) dans 6 régions (Hadjer-Lamis, Kanem, Logone occiden-tal, N’Djamena, Ouaddai, Wadi Fira). Le dernier cas PVS type 1 est survenu en novembre 2007. Toutefois, compte tenu de la qualité insuffisante de la surveillance, il n’est pas exclu que le PVS-1 soit encore en circulation. Fin 2007, le PVS-1 était exporté du Tchad vers le Soudan voisin. Cette situation est particulièrement inquié-tante, dans la mesure où le Tchad a été un élément clé de la propagation du PVS du Nigeria vers la Corne de l’Afrique et le Moyen-Orient, en 2004–2005.

Au niveau national, le Tchad a réussi à instaurer une surveillance de la PFA répon-dant aux normes de la certification. Toutefois, au niveau infranational, la surveillance présente des lacunes encore aggravées par le conflit actuel. Entre juillet 2007 et juin 2008, les données indiquent une bonne performance des indicateurs de sur-veillance à Kanem, dans le Moyen Chari, Ouaddai et Wadi-Fira, et une performance insuffisante de ces mêmes indicateurs à Chari-Baguirmi, Hadjer-Lamis, Lac et N’Djamena (2,23 millions de personnes au total, soit 25% de la population).

La qualité insuffisante des activités de vaccination supplémentaire (AVS) pour-rait expliquer la transmission persistante de la polio au Tchad, avec un nombre important d’enfants manqués, à cause de systèmes de santé défaillants au niveau infranational, d’une mauvaise organisation des campagnes de vaccination, des mouvements de population et de l’insécurité dans certaines zones. Les circons-tances actuelles ne peuvent qu’aggraver ces insuffisances et peut-être même précipiter l’annulation des activités prévues.

Le Tchad a en effet prévu quelques AVS étalées sur 2008, avec le VPOm1 et le VPOm3 en novembre, et le VPOm1 et le VPOt en décembre. Ces activités dépendront des conditions de sécurité et d’accès dans le pays.

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Poliovirus (groupe des Enterovirus) : types 1, 2, 3.

Définition de cas

Tableau clinique

Chacun des trois types de poliovirus sauvage peut provoquer une paralysie, même si les infections restent pour la plupart asymptomatiques (au moins 95%).

La majorité des cas symptomatiques présentent une pathologie fébrile aspécifique pendant quelques jours, correspondant à la phase virémique de la maladie. Dans quelques cas, la fièvre s’accompagne d’une apparition brutale de signes méningés et neuromusculaires, tels qu’une raideur de la nuque et des douleurs au niveau des membres. Les premiers symptômes peuvent également comporter fatigue, cépha-lées, vomissements et constipation (ou plus rarement diarrhée).

Dans une faible proportion des cas (1% tout au plus des personnes infectées), la maladie évoluera progressivement (2 à 4 jours) vers une paralysie flasque. Cette paralysie affecte le plus souvent les membres inférieurs, elle est habituellement asymétrique et plus sévère au niveau proximal (au sommet des jambes). La paralysie peut aussi être bulbaire (tronc cérébral) avec atteinte des muscles de la respiration et mort en l’absence de recours à la respiration artificielle. La mortalité associée à la poliomyélite paralytique est comprise entre 2 et 10%, principalement à cause d’une atteinte bulbaire et/ou d’une détresse respiratoire.

Un important inoculum viral, la grossesse, l’âge, une récente amygdalectomie, un exercice physique intense et des injections intramusculaires pendant la phase d’incubation augmentent le risque de poliomyélite paralytique. Après la phase aiguë de la maladie, les patients récupèrent souvent une partie de la fonction musculaire : récupération possible à 80% au bout de 6 mois, cette récupération peut se poursuivre pendant 2 ans. Après plusieurs années de stabilité fonction-nelle neurologique, 25 à 40% des patients développent de nouveaux symptômes neuromusculaires (faiblesse, douleur et fatigue, syndrome post-polio).


Paralysie flasque aiguë (PFA) chez les enfants de moins de 15 ans, y compris le syndrome de Guillain–Barré,* ou

toute paralysie chez une personne, quel que soit son âge, chez qui on suspecte une poliomyélite.

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* Pour des raisons pratiques, on considèrera tout syndrome de Guillain–Barré comme une poliomyélite jusqu’à preuve du contraire.


Isolement du poliovirus sauvage dans les selles.


Suspect : cas répondant à la définition du cas clinique. Confirmé : cas de PFA, avec confirmation par le laboratoire de la présence de

poliovirus sauvage dans les selles. Polio-compatible : cas de PFA cliniquement compatible avec une poliomyélite,

mais sans examen virologique approprié.


Le poliovirus est extrêmement contagieux. Il se transmet essentiellement de per-sonne à personne par voie oro-fécale.


Il s’écoule de 4 à 30 jours entre l’infection et l’apparition de la paralysie.


Le malade est contagieux 36 heures après l’infection et le reste pendant 4 à 6 semaines.


En RCA comme au Tchad, l’insuffisance des infrastructures et la compétition avec d’autres priorités sont autant de défis que doivent relever les stratégies d’éradica-tion de la polio. Le risque d’importation du poliovirus demeure dans tous les pays, indépendamment de leur proximité géographique avec des pays endémiques pour la polio. Il est donc important de maintenir dans tous les pays un niveau de sur-veillance répondant aux normes de la certification, afin de détecter très tôt toute importation de PVS.

Les priorités sont les suivantes :

atteindre les enfants qui n’ont pas encore été vaccinés et obtenir l’accès à toutes les zones, y compris celles inaccessibles en raison des conflits ;

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maintenir une surveillance de la PFA de haute qualité pour mieux cibler les activités de vaccination supplémentaires (AVS) ;

améliorer les infrastructures de base pour le Programme Elargi de Vaccination.

Tous les pays doivent absolument appliquer un certain nombre de mesures destinées à minimiser le risque qu’un PVS puisse s’échapper d’un laboratoire de recherche ou d’un site de production de vaccin. Ces mesures sont les suivantes :

nomination d’un coordinateur national du confinement ; identification et inventaire de toutes les installations biomédicales qui pour-

raient détenir des matériels contenant du PVS ; enquête dans toutes les installations biomédicales identifiées, pour déterminer

avec certitude lesquelles détiennent des PVS ; soumission du rapport d’enquête final à l’OMS ; achèvement du processus de confinement des matériels contenant du PVS,

stockés dans des conditions de sécurité biologiques appropriées ou détruits.

L’étape de confinement, postérieure à l’éradication mondiale de la polio, doit débuter un an après l’interruption de la transmission du PVS dans le monde.41 En raison des mouvements de population transfrontaliers, il existe un risque d’exportation du poliovirus vers la RCA exempte de polio depuis 2004, de même que d’autres pays voisins. La flambée actuelle de polio au Tchad indique que la circulation du virus n’a pas été définitivement interrompue depuis 2003–2005, en dépit des 14 JNV et des 8 journées de vaccination au niveau infranational.

Au Tchad, les indicateurs de surveillance de la PFA répondent aux normes de la certification, depuis 2005, avec des taux de PFA non-poliomyélitique d’au moins 2 pour 100 000 chez les moins de 15 ans et des échantillons de selles adéquats (prélevés dans les 14 jours suivant l’apparition de la paralysie) pour au moins 80% des cas de PFA.

Toutefois, il existe des lacunes de la surveillance au niveau infranational que le conflit actuel aggrave : les données de 2007 indiquent une bonne performance des indicateurs de surveillance à Kanem, dans le Moyen Chari, Ouaddai et Wadi-Fira, mais une performance insuffisante de ces mêmes indicateurs à N’Djamena, Chari-Baguirmi, Lac et Hadjer-Lamis (2,23 millions de personnes, soit 25% de la population totale).

41 Pour plus de détails en matière de confinement ou de certification, voir:www.polioeradication.org.

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Bien que la majorité des isolats de PVS soient de type 1, le type 3 a été isolé dans 2 cas : un premier en 2006, directement importé du Nigeria, tandis que le second, en 2007, avait peut-être circulé au Tchad ou ailleurs pendant quelques temps.

En septembre 2007, au Soudan, dans le Sud-Darfour, un cas de PVS génétiquement lié aux virus circulant à Abeche a été détecté, soulignant ainsi le risque représenté par l’épidémie actuelle au Tchad pour les pays voisins.

La qualité insuffisante des AVS pourrait expliquer la transmission persistante de la polio au Tchad, avec un nombre important d’enfants manqués, à cause de sys-tèmes de santé défaillants au niveau infranational, d’une mauvaise organisation des campagnes de vaccination, des mouvements de population et de l’insécurité dans certaines zones. Les circonstances actuelles ne peuvent qu’aggraver ces insuffisances et peut-être même précipiter l’annulation des activités prévues.

Après les JNV de novembre 2007, 18 des 55 districts ont fait l’objet d’une enquête concernant la couverture vaccinale. En moyenne, 14% des enfants avaient été manqués, avec dans 12 des 18 districts, des proportions d’enfants manqués supé-rieures à 10%. Autre indicateur de l’immunité de la population, moins de 50% des cas de PFA non poliomyélitique avaient reçu au moins 4 dose de VPO en 2007.

Depuis août 2007, l’OMS a nommé 11 consultants internationaux supplémentaires pour aider à la planification, à la préparation et à la supervision des AVS. En novembre de cette année, une mission conjointe rassemblant le bureau régional de l’OMS pour l’Afrique, le bureau régional de l’OMS pour la Méditerranée orientale et le siège de l’OMS, a été entreprise pour travailler avec les autorités tchadiennes à définir un plan sur 6 mois, couvrant les principales interventions destinées à améliorer la qualité des AVS et la surveillance.

Par ailleurs, le Directeur régional de l’OMS pour la Région Afrique a écrit au Président pour lui demander de s’impliquer personnellement. Sur 2008, le Tchad devrait entreprendre au moins cinq tournées d’AVS de haute qualité avec une meilleure supervision et un meilleur support technique. Cependant, les circonstances actuelles affectent la qualité de la surveillance et de la vaccination systématique. Ainsi, les JNV et les AVS prévues pourraient être compromises en raison de l’éva-cuation du personnel international, de l’insécurité et des difficultés de circulation.


Des progrès considérables ont été réalisés pour éradiquer la poliomyélite de la région. Toutefois, des épidémies de polio se déclarent suite à l’importation de PVS dans des régions exemptes de polio. En dépit des progrès réalisés pour lutter

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contre ces épidémies consécutives à l’importation de PVS, la transmission du virus dans les régions d’endémie représente un risque permanent compromettant l’achèvement de l’éradication de la poliomyélite dans le monde.

Selon le Comité consultatif pour l’Eradication de la Poliomyélite, le succès mondial de l’éradication dépend désormais de 4 pays – l’Afghanistan, l’Inde, le Nigeria et le Pakistan. La préoccupation internationale est forte en ce qui concerne la vitesse d’éradication dans les dernières poches d’endémie qui subsistent dans ces 4 pays. Plus l’interruption de la transmission prendra du temps dans ces pays, plus le risque d’exportation de PVS dans les zones précédemment exemptes de polio sera important.

Saisonnalité

L’intensité de la transmission diminue pendant la saison des pluies.

Seuil d’alerte

Tout cas de PFA doit être notifié et faire l’objet d’une investigation. On suspectera une épidémie quand le nombre de nouveaux cas de PFA notifiés dans un même district ou des districts adjacents augmente rapidement sur une période de 2 mois.


Les mouvements de population facilitent la transmission des populations infectées aux populations non immunes.

Surpeuplement

Il s’agit d’un facteur important favorisant la transmission.


Le manque d’accès aux services de santé se traduit également par un accès limité aux services de vaccination de routine et le risque de ne pas détecter la circulation du poliovirus.

Manque d’eau salubre et insuffisance des moyens d’assainissement

Etant donné que la maladie est transmise par voie oro-fécale, le manque d’eau et de mauvaises conditions d’hygiène et d’assainissement favorisent la transmission.

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Traitement symptomatique et de soutien pour la prise en charge de la phase aiguë de poliomyélite paralytique :

repos au lit ; surveillance étroite de la respiration ; soutien respiratoire en cas de détresse ou

d’accumulation de sécrétions pharyngées ; chaleur humide pour soulager les spasmes et les douleurs musculaires ; physiothérapie passive pour stimuler les muscles et prévenir les contractures ; médicaments antispasmodiques ; fréquents changements de position pour éviter les escarres.

En cas d’hospitalisation, il faut isoler le patient, et surtout éviter qu’il ne soit en contact avec des enfants. Il est indispensable d’éliminer de façon sécurisée les sécrétions et les selles du malade, de désinfecter les articles souillés et de notifier immédiatement les nouveaux cas.

Il existe 2 types de vaccins antipoliovirus :

1. Vaccin polio oral (VPO) : le VPO est un vaccin oral produit à partir des souches vivantes atténuées des trois types de virus (VPOt) ou d’un seul type viral (VPOm). Il peut être facilement administré par des agents de santé ou des volontaires. Il induit une bonne réponse immunitaire à la fois humorale (anti-corps) et muqueuse (au niveau muqueuse intestinale) et il coûte bien moins cher que le vaccin polio inactivé (VPI). Le VPO est le seul vaccin de choix pour l’éradication de la poliomyélite, car il induit une bien meilleure immunité muqueuse que le VPI, tout en combattant la dissémination du poliovirus au sein de la communauté. Des vaccinations supplémentaires contre la polio sont prévues en RCA et au Tchad, en 2008.

2. Vaccin polio inactivé (VPI) : le VPI étant administré uniquement par voie intramusculaire, il faut avoir recours à des agents de santé formés. Par ailleurs, il induit une excellente réponse immunitaire humorale, mais une réponse immunitaire faible au niveau de la muqueuse intestinale. Enfin, il coûte bien plus cher que le VPO.

Tous les pays de la sous-région ont adopté une politique de vaccination systéma-tique comportant 3 doses de VPO. Ils entreprennent également des campagnes

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de vaccination supplémentaire pour augmenter la couverture vaccinale autant que possible : il s’agit de journées de vaccination au niveau national (JNV) et infra-national (JINV – campagnes similaires au JNV, mais à l’échelle de plus petites zones) et de campagnes de ratissage, durant lesquelles tous les enfants de moins de 5 ans reçoivent 2 doses de VPO, de préférence pendant la saison de faible transmission des entérovirus (saison plus froide). L’intervalle de temps entre 2 doses dépend du type de vaccin utilisé. Dans les camps, tous les enfants de 0 à 59 mois doivent être vaccinés à leur arrivée. Chaque cas de PFA doit être notifié et faire l’objet d’une investigation.


Chaque pays doit disposer de procédures opérationnelles standards pour rapide-ment organiser des campagnes de ratissage dès confirmation d’un cas de polio. De telles procédures sont pré requises à la certification de l’éradication de la polio. Quand une épidémie est suspectée, il faut :

Investiguer

Examen clinique et étude épidémiologique. Analyse virologique rapide (2 échantillons de selles prélevés dans les 14

jours suivant l’apparition des symptômes devront être envoyés à un labo-ratoire accrédité par l’OMS).

L’épidémie est confirmée à partir du moment où le PVS est isolé des échan-tillons de selles d’un cas de PFA.

Intervenir

Des campagnes de ratissage avec VPO, en faisant du porte-à-porte sur une vaste zone géographique (au moins la province touchée et les zones voisines pertinentes), devront être entreprises dans les 4 semaines après confirmation d’un cas de polio, si aucune JNV ou JINV ne sont prévues dans la zone concernée, d’ici les 3 prochains mois. Ces campagnes de ratissage ciblent au minimum entre 500 000 et 1 million d’enfants.

Si des JNV/JINV ont déjà été prévues, les efforts devront être concentrés sur la qualité de ces activités de vaccination supplémentaire dans la région concernée par l’épidémie et les districts adjacents. Il faut renforcer la surveillance grâce à une supervision intensive des toutes les unités de notification, afin d’assurer une surveillance active et la notification « zéro », une étude extensive et rétrospective des données enregistrées, et une recherche active des cas dans les zones environnantes.

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RAGE

Charge de morbidité de la maladie pour la paysAucune épidémie n’a été notifiée à l’OMS en République centrafricaine et au Tchad.


Virus de la rage, Rhabdovirus du genre Lyssavirus.

Définition de cas

Tableau clinique

Parésie ou paralysie, délire, convulsions. En l’absence de soins, la mort survient au bout de 6 jours environ, généralement à cause d’une paralysie respiratoire.


Syndrome neurologique aigu (encéphalite) marqué par des formes d’hyperactivité (rage furieuse) ou syndrome paralytique (rage muette) évoluant en l’espace de 7 à 10 jours après l’apparition des premiers symptômes vers le coma et la mort, générale-ment par insuffisance respiratoire. On retrouvera très souvent dans les antécédents médicaux du patient des traces de morsures ou de griffures par un animal pré-sumé enragé.


Au moins un des résultats ci-dessous :

détection d’antigènes du virus rabique par immunofluorescence directe ou par ELISA, dans des échantillons cliniques, de préférence dans le tissu cérébral (prélevé post mortem) ;

détection par immunofluorescence directe d’antigènes viraux sur des biopsies cutanées (prélevées ante mortem) ;

immunofluorescence directe positive après inoculation de tissu cérébral, de salive ou de LCR, soit dans des cultures cellulaires, soit par injection intracé-rébrale chez la souris ou le souriceau à la mamelle ;

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titre détectable d’anticorps neutralisants dirigés contre le virus de la rage dans le sérum ou le LCR d’une personne non vaccinée ;

détection d’ADN viral par PCR dans des tissus prélevés post mortem ou dans un échantillon clinique (tissu cérébral ou peau, cornée, urine ou salive).


Rage humaine :

Suspect : cas compatible avec la définition du cas clinique.

Probable : cas suspect qui aurait été en contact avec un animal présumé enragé.

Confirmé : cas suspect confirmé par le laboratoire.

Exposition humaine à la rage :

Exposition possible : personne ayant été au contact proche (généralement par morsure ou griffure) d’un animal susceptible de contracter la rage vivant dans (ou venant d’) une région touchée par la rage.

Exposition : personne ayant été au contact proche (généralement par morsure ou griffure) d’un animal dont la rage a été confirmée par le laboratoire.


La transmission a généralement lieu à l’occasion de morsures de mammifères infectés (chien, chat, renard, chauve-souris) : lors d’une morsure ou de griffures, la salive chargée de virus pénètre dans le corps humain. Aucun cas de transmission d’homme à homme n’a été décrite.


Généralement comprise entre 2 et 10 jours, la période d’incubation peut parfois durer plus longtemps, jusqu’à 7 ans.


Les chiens et les chats sont contagieux, généralement pendant les 3 à 7 jours qui précèdent l’apparition des signes cliniques (toutefois, rarement au-delà de 4 jours) et pendant toute la durée de la maladie. Chez d’autres espèces animales, on a observé des périodes d’excrétion virale de plus longue durée précédant l’apparition des symptômes.

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Dans de nombreuses régions du monde, il existe très peu de données fiables concernant la rage, si bien qu’il est difficile d’évaluer son impact réel sur la santé humaine et animale. En 2004, l’OMS a demandé à ce que la charge de morbidité de la rage soit réévaluée. D’après cette étude, on estime à 55 000 le nombre de décès causés par la rage, essentiellement dans les zones rurales d’Afrique et d’Asie, et à 10 millions le nombre de personnes qui reçoivent chaque année des traitements après avoir été exposées à des animaux présumés enragés.

Dans les régions OMS Afrique et Asie du Sud-est, 55 000 personnes meurent chaque année à cause de la rage canine endémique (intervalle de confiance à 90% : 21 500–90 800) et 44% de ces décès ont lieu en Afrique. Le nombre de décès officielle-ment déclarés dans la plupart des pays en développement sous-estime fortement l’incidence véritable de la maladie.

On considère que la rage est endémique en RCA et au Tchad. Le risque d’exposi-tion humaine à cette maladie devient significatif, quand des cas individuels ou des épidémies de rage sont enregistrés chez des chiens ou d’autres espèces animales sensibles dans une même zone. L’existence à proximité des populations humaines de sources de nourriture pour les chiens et les animaux sauvages pouvant être porteurs de rage, augmente le risque. Les enfants de 5 à 15 ans représentent le groupe le plus à risque.

Plus de 99% des décès occasionnés par la rage se produisent dans les pays en déve-loppement. Malgré l’existence de mesures de lutte efficaces et économiques, la maladie n’est toujours pas sous contrôle dans la plupart des pays affectés. En effet, toute une série de facteurs politiques, économiques et sociaux entravent la mise en œuvre de ces mesures de lutte. L’absence de données précises concernant l’impact réel de la maladie sur la santé publique est l’un des principaux facteurs expliquant le manque d’engagement dans la lutte contre la rage.


La majorité des décès pour cause de rage surviennent généralement dans les zones rurales.

Saisonnalité

Aucun cycle saisonnier n’a été décrit.

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Seuil d’alerte

Un seul cas chez une espèce animale susceptible et/ou chez l’homme doit déclen-cher l’alerte.


Il s’agit d’un facteur de risque.

Surpeuplement

Dans des conditions de surpeuplement, un animal infecté aura l’occasion de mordre davantage de personnes. Par ailleurs la densité de population canine est proportionnelle à la densité de population humaine.


Une vaccination post-exposition pratiquée le plus tôt possible (avec administration d’immunoglobulines en cas de forte exposition) est la seule façon de prévenir le décès d’une personne infectée.


Il n’existe aucun traitement spécifique de la rage, une fois que les symptômes ont débuté. La rage est presque toujours mortelle. La meilleure façon de prévenir la rage consiste à nettoyer la plaie au point de contact, avec de l’eau et du savon ou un détergent, puis à y appliquer de l’alcool ou de la teinture d’iode.

Les vaccins anti-rabiques doivent être administrés le plus tôt possible pour les expositions de catégories II et III, selon le protocole recommandé par l’OMS (voir ci-dessous). On administrera des immunoglobulines antirabiques uniquement pour les expositions de catégorie III (exposition grave).

On évitera de suturer la plaie. Toutefois, si la suture est nécessaire, on appliquera d’abord les immunoglobulines antirabiques localement (en cas d’exposition grave), avant instillation en périphérie de la plaie. Le cas échéant, on administrera égale-ment un traitement antitétanique, des antibiotiques et des médicaments pour lutter contre les infections autres que la rage.

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Traitements recommandés selon le type de contact avec un animal présumé enragé

Catégorie Type de contact avec un animal sauvage ou domestique enragé, suspect ou confirmé, ou avec un animal non disponible pour analyse

Type d’exposition

Traitement recommandé

I Léchage de peau intacte Aucune Aucun, si données fiables concernant le cas.

II Mordillement de peau découverte Petites griffures ou abrasions sans

saignement

Exposition mineure

Administrer immédiatement le vaccin.Arrêter le traitement si l’animal reste en bonne santé pendant les 10 jours de période d’observation ou s’il est euthanasié et que les résultats des examens réalisés par un laboratoire fiable, utilisant des tests diagnostiques appropriés, indiquent l’absence de virus.

III Une ou plusieurs morsures ou griffures transdermiques

Léchage sur muqueuse ou lésion cutanée

Exposition à des chauves-souris

Exposition grave Administrer immédiatement le vaccin et les immunoglobulines antirabiques. Arrêter le traitement si l’animal reste en bonne santé pendant les 10 jours de période d’observation ou s’il est euthanasié et que les résultats des examens réalisés par un laboratoire fiable, utilisant des tests diagnostiques appropriés, indiquent l’absence de virus.

La mort est inévitable chez le sujet qui développe la maladie. Il est indispensable d’appliquer les précautions universelles de barrière lors des soins donnés aux patients.


Notification immédiate dès l’identification d’un cas suspect.

Confirmer l’épidémie conformément aux directives OMS.

Confirmer le diagnostic et assurer une prise en charge rapide.

Prévention

L’OMS encourage la prévention de la rage humaine par :

un traitement antirabique post-exposition bien ciblé avec des vaccins modernes et, le cas échéant, l’administration d’immunoglobulines antirabiques ;

une meilleure disponibilité de vaccins antirabiques sûrs et efficaces ;

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l’élimination de la rage canine par la vaccination de masse des chiens et le contrôle de la population canine.

Vaccination

Si la vaccination préventive de masse n’est généralement pas recommandée chez l’homme, elle peut cependant être envisagée dans certaines circonstances pour la tranche d’âge des 5 à 15 ans.

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ROUGEOLE



Nombre annuel de cas de rougeole notifiés en République centrafricaine

Année 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000

49 3 471 2 013 652 938 2 837 3 207

Données obtenues auprès du ministère de la Santé grâce au formulaire conjoint de déclaration OMS/UNICEF (http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencemea.htm).

Epidémies :

Décembre 2007 à janvier 2008 : 116 cas ; 1 décès ; taux de létalité 0,9% ; Ouham.

Janvier à juin 2005 : 195 cas ; 18 décès ; taux de létalité 9,2% ; Lobaye.

Décembre à mai 2004 : 225 cas ; 36 décès ; taux de létalité 16% ; Nana-Mambère.

Janvier à juin 2004 : 1040 cas ; 80 décès ; taux de létalité 13% ; Basse-Kotto.

Janvier à mai 2003 : 443 cas ; 86 décès ; taux de létalité 19,4% ; Ouham.

Janvier à avril 2002 : 287 cas ; 19 décès ; taux de létalité 6,6% ; Kemo.

Janvier à juin 2002 : 495 cas ; 11 décès ; taux de létalité 2,2% ; Nana-Mambère.

Les différences observées entre le nombre de cas de rougeole notifiés dans le for-mulaire conjoint de déclaration OMS/UNICEF (FCD) et les données ci-dessus concernant les épidémies sont sans doute dues à une sous-estimation du nombre de cas dans le FCD.

Dans leur plan mondial conjoint de réduction de la mortalité rougeoleuse 2006–2010, l’OMS et l’UNICEF ont identifié 47 pays à cibler en priorité, dont fait partie la RCA. Ces pays comptent pour plus de 95% des décès dans le monde dus à la rougeole.

Ces dernières années, la morbidité et la mortalité rougeoleuses ont diminué en RCA, du fait de l’augmentation de la couverture vaccinale anti-rougeoleuse grâce à la vaccination systématique et à la mise en place d’une campagne de vaccination de rattrapage à l’échelle nationale (2005–2006).

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A cause de contraintes en matière de ressources humaines et de chaîne du froid (contraintes frigorifiques), la campagne nationale de rattrapage s’est déroulée en deux phases : octobre 2005 et janvier 2006. Elle a ciblé 1 838 877 enfants âgés de 6 mois à 14 ans. La couverture totale de la campagne était de 92%. La carte ci-contre illustre les résultats de la couverture vaccinale antirougeoleuse dans chaque préfecture.

En 2006, la RCA a également lancé les « journées nationales de survie de l’enfant », une stratégie supplémentaire, destinée à améliorer la couverture vaccinale. Trois tournées ont été réalisées en 2006, respectivement aux mois d’août, septembre et octobre. Grâce à ces actions, seulement 3 cas de rougeole ont été détectés en 2006 et il n’y a eu aucune notification d’épidémie. La première épidémie notifiée et confirmée depuis la campagne de rattrapage a eu lieu dans la province d’Ouham, en 2007–2008.

La présence de l’Institut Pasteur à Bangui (Institut Pasteur de Bangui) et son étroite collaboration avec le ministère de la Santé et l’OMS, ont énormément facilité la mise en œuvre de la surveillance de la rougeole basée sur les cas (conjointement avec celle de la fièvre jaune). La performance de ce système de surveillance compte parmi les meilleures d’Afrique centrale. En 2007, le taux d’investigation d’érup-tions cutanées et de fièvres non rougeoleuses était de 5,6 pour 100 000 habitants et, dans 22 des 24 sous-préfectures de RCA, au moins un cas suspect de rougeole avec prélèvement sanguin a fait l’objet d’une investigation.

Une campagne nationale de suivi est prévue en octobre ou novembre 2008. Cette campagne ciblera les enfants de 6 mois à 59 mois et intégrera la distribution de moustiquaires imprégnées d’insecticides, de vermifuges et d’un complément en vitamine A. L’administration supplémentaire d’une dose de vaccin antipoliomyélite oral (VPO) est actuellement discutée.

Tchad

Nombre annuel de cas de rougeole notifiés au Tchad

Année 2007 2006 2005 2004 2003 2002 2001 2000

441 1 594 2 10 324 15 801 7 277 27 908 3 546

Données obtenues auprès du ministère de la Santé grâce au formulaire conjoint de déclaration OMS/UNICEF et auprès des bureaux régionaux de l’OMS (http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencemea.htm).

Epidémies :

Février à juin 2007 : 147 cas ; 1 décès ; taux de létalité 0,7% ; N’Djamena. Janvier à mars 2005 : 20 278 cas ; 516 décès ; taux de létalité 2,5%.

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Province, cas, décès. Batha, 750, 31 ; Chari Baguima, 8 039, 164 ; Kanem, 516, 2 ; Lac, 225, 2 ; Logone occidental, 375, 5 ; Logone oriental, 725, 33 ; Mayo-Kebi, 1 008, 24 ; Moyen Chari, 5 589, 169 ; Quaddai, 1 050, 11 ; Salamat, 1 460, 34 ; Tandjile, 280, 5.

Tchad : couverture vaccinale antirougeoleuse par région, pour la campagne de rattrapage 2005–2006 des enfants de 9 mois à 14 ans.

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Les différences observées entre le nombre de cas de rougeole notifiés dans le for-mulaire conjoint de déclaration OMS/UNICEF (FCD) et les données ci-dessus concernant les épidémies sont sans doute dues à une sous-estimation du nombre de cas dans le FCD.

Du fait de la persistance d’une faible couverture vaccinale de routine antirougeo-leuse (23% en 2006), 14 000 cas de rougeole ont été notifiés en moyenne chaque année, entre 1990 et 2004, avec des taux de létalité compris entre 1% et 5% (ministère de la Santé, Surveillance intégrée de la maladie et riposte). Ce nombre a fortement chuté depuis la campagne nationale de vaccination de rattrapage antirougeoleuse, conduite entre mars 2005 et janvier 2006. Cette campagne qui s’est déroulée en trois tournées, a ciblé un total de 5 060 371 enfants âgés de 9 mois à 14 ans et permis d’atteindre un taux de couverture vaccinale nationale antirougeoleuse de 92%. Les taux de couverture vaccinale varient entre les différents districts et provinces.

Couverture vaccinale administrative, activités de vaccination supplémentaires (AVS) de rattrapage

Phase de la campagne

Dates Population cible

Nombre de districts rapportant la couverture administrative (n = 54)

Couverture

< 90% 90–94% ≥ 95%

Phase 1 14 au 24 mars 2005

303 062 – 2 2 97%

Phase 2 26 septembre au 5 octobre 2005

2 045 298 7 5 6 80%

Phase 3 16 au 25 janvier 2006

2 712 011 – 1 31 101%*

* Taille de la population sous-estimée.

En dépit de forts taux de couverture vaccinale administrative atteints dans la majorité des districts, des cas de rougeole confirmés par le laboratoire ont été détectés dans plusieurs districts au cours des mois qui ont suivi la campagne, et une épidémie s’est déclarée à N’Djamena, environ 14 mois après les activités de vaccination supplémentaires (AVS) de rattrapage (avec, toutefois, bien moins de cas et de décès que lors de l’épidémie de 2005).

La moindre qualité des AVS de rattrapage et la persistance d’une faible couverture vaccinale de routine (~20%) se traduisent par une augmentation continue du nombre de personnes vulnérables. Une campagne de suivi a été provisoirement

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programmée au Tchad pour le dernier trimestre 2008, après la saison de pluies. Elle devrait cibler environ 1,6 millions d’enfants de 6 à 59 mois. Malheureusement, en raison des événements politico-militaires et de la propagation de l’actuelle épidémie de polio, cette campagne de vaccination pourrait être retardée.

La surveillance de la rougeole basée sur les cas, avec confirmation par le labora-toire des cas suspects, a débuté au niveau infrarégional en 2006. Avant cela, la confirmation en laboratoire était réalisée de façon adéquate par le laboratoire national de référence depuis 2004. Bien qu’au niveau du district et de la région, les points focaux de surveillance aient achevé en mai 2007 leur formation en cascade à la surveillance de la rougeole et de la fièvre jaune basée sur des cas, la performance de ce système de surveillance est toujours insuffisante. Le taux d’investigation des cas de fièvre non rougeoleuse et d’éruption cutanée est de 0,80 pour 100 000 habitants (ce qui est bien en dessous de l’objectif fixé : ≥ 2,0 pour 100 000), et dans seulement 50% des districts, au moins un cas suspect avec prélèvement sanguin a fait l’objet d’une investigation.


Virus de la rougeole (genre Morbillivirus, famille des Paramyxoviridae).

Définition de cas


Toute personne présentant :

de la fièvre ; et une éruption maculopapulaire (non vésiculaire) ; et de la toux ou un rhume (nez qui coule) ou une conjonctivite (yeux rouges) ;

ou toute personne chez laquelle un clinicien soupçonne une infection rougeoleuse.


Présence d’anticorps IgM spécifiques à la rougeole.


Cas suspect : cas répondant à la définition clinique. Cas confirmé par le laboratoire : cas répondant à la définition clinique et

confirmé par le laboratoire.

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Cas confirmé par lien épidémiologique : cas répondant à la définition clinique et qui vient du même secteur ou district dans lequel il y a eu confirmation de laboratoire d’une épidémie au cours des 30 derniers jours.

On classifiera ensuite sur le plan clinique les cas sans complication (simple) ou avec complications, selon la présence ou l’absence de complications médicales (pneumonie, diarrhée, stomatite, malnutrition, encéphalite, otite moyenne, croup, panencéphalite sclérosante subaiguë).


Le virus est transmis soit par aérosols de gouttelettes, soit par contact direct avec des sécrétions nasales ou pharyngées de personnes infectées, ou bien encore au moyen d’objets en contact étroit avec une personne infectée (ex. : jouets).


Après l’infection, il y a une période d’incubation asymptomatique de 10 à 12 jours en moyenne, qui s’étend entre 7 et 18 jours depuis l’exposition jusqu’à l’apparition de la fièvre.


La contagion est maximum pendant les 4 jours qui précèdent l’éruption cutanée et pendant 1 à 2 jours après le début de l’éruption.


En 2005, l’Assemblée mondiale de la Santé a adopté un projet ambitieux de lutte contre la rougeole, exposé dans le document intitulé « Vaccination dans le monde : vision et stratégie ». Ce projet vise à réduire la mortalité rougeoleuse de 90% d’ici 2010.

La rougeole est l’une des maladies les plus contagieuses. Elle reste une cause impor-tante de mortalité infantile dans le monde. La plupart des enfants développent une rougeole sans complication qui ne nécessite pas d’hospitalisation. La grande majorité des décès liés à la rougeole survient dans les pays à faible PNB qui ne disposent pas d’une infrastructure de santé suffisante ou qui sont confrontés (ou se relèvent) d’un conflit armé, d’une guerre civile ou d’une catastrophe naturelle. Dans de telles situations, les taux d’infection grimpent en flèche à cause de la dégradation du système de vaccination de routine et d’une transmission accrue

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parmi les réfugiés et les PDI (pour personnes déplacées intérieurement), du fait des conditions de promiscuité.


La rougeole reste largement répartie dans le monde. Elle est notifiée dans différentes parties de RCA et du Tchad.

Saisonnalité

L’incidence de la maladie est généralement plus élevée entre la fin de la saison sèche et le début de la saison des pluies (février-mars au nord de l’équateur).

Seuil d’alerte

Un seul cas doit donner l’alerte. Il n’est pas nécessaire d’avoir confirmation par le laboratoire de tous les cas. Seuls quelques cas de chaque épidémie nécessitent cette confirmation.


Afflux de populations non immunes dans des régions où circule l’agent patho-gène, ou bien arrivée d’individus infectés dans des régions où la population n’est pas vaccinée.

Surpeuplement

La promiscuité et une mauvaise aération facilitent une transmission rapide de la maladie.


Une prise en charge efficace des cas, avec notamment l’administration de supplé-ments en vitamine A, permet de réduire les taux de létalité de la rougeole.


Lors d’une attaque de rougeole, les risques de complications et de décès sont par-ticulièrement élevés chez les enfants souffrant de malnutrition et de carence en vitamine A. La maladie peut également déclencher une malnutrition aiguë et aggraver la carence en vitamine A.

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Prévention et mesures de lutteLes mesures de lutte antirougeoleuse dans des situations d’urgence comportent deux volets principaux : la prévention de la maladie par le biais de la vaccination systématique/campagnes de masse et la riposte aux épidémies.

Vaccination dans les phases d’urgence et de post-urgence

Dans une situation d’urgence aiguë, la population à risque doit être vaccinée le plus tôt possible, lorsque le taux de couverture vaccinale est inconnu ou inférieur à 80–90%. Il convient de vacciner en priorité les enfants de 6 mois à 15 ans, indépen-damment de leur statut vaccinal ou de leurs antécédents médicaux. L’extension de la vaccination aux groupes plus âgés n’est pas aussi prioritaire, elle sera fonction de la présence d’une plus ou moins grande vulnérabilité selon la tranche d’âge. Quand les ressources sont limitées, il est possible de réduire l’étendue du groupe d’âge prioritaire pour la vaccination (par ex : de 6 mois à 12 ans ou de 6 mois à 5 ans).

Les enfants ayant été vaccinés contre la rougeole avant l’âge de 9 mois, devront recevoir une seconde dose de vaccin antirougeoleux, et ce dès que possible après leur 9ième mois, avec un intervalle d’au moins quatre semaines entre les 2 doses.

La vaccination des enfants de 6 mois à 15 ans permet d’éviter la morbidité et la mortalité rougeoleuse dans les populations malnutries. Il est nécessaire d’ajouter un supplément en vitamine A à la vaccination antirougeoleuse chez tous les enfants de moins de 5 ans, dans la mesure où ce supplément vitaminique minimise les complications de la maladie. Si on constate une carence clinique en vitamine A dans les groupes plus âgés, on débutera une supplémentation en vitamine A, conformément aux directives de l’OMS.

Pour assurer la sécurité des injections vaccinales, il est conseillé d’utiliser des seringues autobloquantes et des réceptacles de sécurité. Il faut veiller à l’élimina-tion en toute sécurité des aiguilles usagées.

Riposte aux épidémies

Informer les autorités de santé, dès qu’un ou plusieurs cas suspects sont identifiés. Confirmer l’épidémie suspectée, en suivant les directives de l’OMS. Procéder à l’investigation du cas suspect : vérifier s’il remplit la définition de

cas clinique, enregistrer la date d’apparition des symptômes, son âge et son statut vaccinal.

Confirmer le diagnostic : prélever des échantillons de sang chez les 3 ou 5 premiers cas notifiés.

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Evaluer l’étendue de l’épidémie et la population à risque.

Mettre en œuvre les mesures de riposte à l’épidémie comme suit :

Donner la priorité à la prise en charge appropriée des cas et à la vaccina-tion dès que possible des groupes à plus haut risque (ex. : enfants de 6 mois à 15 ans), même dans les régions qui n’ont pas encore été touchées mais où l’épidémie pourrait se propager. Si les ressources sont limitées, on ciblera une tranche d’âge moins étendue, par ex. les enfants de 6 mois à 12 ans ou de 6 mois à 5 ans.

Mobilisation sociale pour que les parents fassent vacciner leurs enfants, si ce n’est pas déjà fait.

La présence de plusieurs cas de rougeole dans une situation d’urgence est une indication justifiant une campagne de vaccination antirougeoleuse. En effet, même chez les individus ayant déjà été exposés au virus et qui sont en période d’incubation, le vaccin antirougeoleux, s’il est administré dans les 3 jours suivant l’exposition, peut protéger contre la maladie ou en atténuer la gravité.

L’isolement des patients n’est pas indiqué et les enfants ne doivent surtout pas être écartés des programmes d’alimentation.


Pour les cas sans complication :

Donner une dose de vitamine A aussitôt le diagnostic établi et veiller à ce que l’enfant reçoive une deuxième dose, dès le lendemain (possibilité de confier aux parents le soin d’administrer cette deuxième dose à domicile).

Donner des conseils aux parents pour soigner leur enfant à domicile (surveiller la fièvre et l’alimenter).

Pour les cas avec complications sans gravité au niveau des yeux de la bouche ou des oreilles :

Les enfants peuvent être soignés à domicile.

Donner une dose de vitamine A aussitôt le diagnostic établi et veiller à ce que l’enfant reçoive une deuxième dose, dès le lendemain (possibilité de confier aux parents le soin d’administrer cette deuxième dose à domicile).

Si du pus s’écoule des yeux, nettoyer les lésions oculaires et les traiter avec une pommade oculaire à base de tétracycline à 1%.

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En cas d’ulcérations buccales, traiter avec une solution de violet de gentiane. Si du pus s’écoule de l’oreille, nettoyer l’oreille et traiter aux antibiotiques

pendant 5 jours (amoxicilline en première ligne, ou co-trimoxazole en deuxième ligne), conformément à la politique nationale en matière d’infec-tion respiratoires aiguës (IRA) et aux directives de PCIME (Prise en Charge Intégrée des Maladies de l’Enfance) actuellement en cours d’élaboration.

Si nécessaire, traiter la malnutrition et les diarrhées en donnant suffisamment de liquide et une alimentation de bonne qualité.

Pour les cas graves avec complications (tout signe général de danger, opacification de la cornée, ulcérations buccales profondes et étendues, pneumonie):

Envoyer d’urgence à l’hôpital. Traiter la pneumonie avec les antibiotiques appropriés. En cas d’opacification de la cornée ou d’écoulement de pus, nettoyer les yeux

et appliquer une pommade oculaire à base de tétracycline 1%. Si l’enfant présente des signes oculaires de carence en vitamine A (cécité crépus-

culaire, tâches de Bitôt, sécheresse des conjonctives et de la cornée, opacification ou ulcération de la cornée), lui donner immédiatement une dose de vitamine A, suivie d’une deuxième dose le lendemain, et d’une troisième dose, 2 à 4 semaines plus tard.

Remarque

Signes généraux de danger : incapacité à boire ou a téter, vomissements répétés, convulsions, léthargie ou perte de connaissance.

Il ne faut pas donner de vitamine A aux femmes qui pourraient être enceintes.

Posologies pour la vitamine A dans le cadre du traitement de la rougeole

Age Aussitôt le diagnostic établi Le lendemain

Nourrissons de moins de 6 mois 50 000 UI 50 000 UI

Nourrissons de 6 à 11 mois 100 000 UI 100 000 UI

Enfants de plus de 11 mois 200 000 UI 200 000 UI

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SCHISTOSOMIASE (BILHARZIOSE)

Charge de morbidité de la maladie pour le paysLes schistosomiases urinaire (S. haematobium) et intestinale (S. mansoni, S. inter-calatum) sont toutes deux endémiques en RCA et au Tchad.


La schistosomiase intestinale touche tout le pays. Moins répandue, la schistosomiase urinaire touche les rives de l’Oubangui et de ses affluents, ainsi que le haut bassin du Chari (le long des rivières Bahr Oulou, Manovo, Gribingui, Ouham et Nana Barya).

La transmission de S. haematobium est particulièrement élevée dans les plaines marécageuses, le long de la frontière tchadienne, là où les eaux stagnantes ou à faible courant constituent un environnement favorable aux mollusques, hôtes intermédiaires de la schistosomiase. La transmission de S. mansoni est largement répandue dans tout le pays.

Tchad

La schistosomiase urinaire touche tout le pays (sauf la région nord peu peuplée). La prévalence et l’intensité de l’infection sont plus élevées dans la zone sahélienne et les bassins du Chari et du Logone, région la plus peuplée dans l’ouest du pays. La schistosomiase intestinale affecte principalement les bassins du Logone et du Chari. Sa prévalence et son intensité sont généralement plus faibles que celles de la schistosomiase urinaire.

La transmission de S. haematobium a lieu autour de tous les points d’eau tempo-raires ou permanents de la moitié sud du pays, tandis que celle de S. mansoni est limitée aux cours d’eau permanents du sud-ouest et aux sources d’eau du massif de l’Ouaddaï. Si on ne trouve pas les mollusques hôtes dans le cours principal du Logone et du Chari, en revanche, ils sont présents dans leurs cours d’eau secondaires, leurs affluents et les mares qui subsistent dans les zones inondées chaque année.


Helminthes : Schistosoma haematobium (agent infectieux de la schistosomiase urinaire) et Schistosoma mansoni (agent infectieux de la schistosomiase intestinale)

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sont tous deux des vers transportés par le sang, appartenant à la classe des Tréma-todes. Schistosoma intercalatum est aussi à l’origine d’une schistosomiase intestinale, à l’état parfois endémique dans les zones de forêts tropicales humides de RCA et du Tchad.42

Définition de cas

Schistosomiase urinaire

Zones endémiques (prévalence modérée ou forte) :

Cas suspect : non applicable.

Cas probable : non applicable.

Cas confirmé : personne présentant une hématurie évidente ou réagissant positivement à la recherche de sang dans les urines à l’aide de bandelettes réactives ; ou dont les urines contiennent des œufs de S. haematobium visibles à l’examen microscopique.

Zones non endémiques ou de faible prévalence :

Cas suspect : personne présentant une hématurie évidente ou réagissant positivement à la recherche de sang dans les urines ; et contact éventuel avec de l’eau contaminée.

Cas probable : non applicable.

Cas confirmé : personne dont les urines contiennent des œufs de S. haema-tobium visibles à l’examen microscopique.

Schistosomiase intestinale

Zones endémiques (prévalence modérée ou forte) :

Cas suspect : personne présentant des symptômes abdominaux non spéci-fiques (sang dans les selles, hépatosplénomégalie).

Cas probable : personne remplissant les critères pour un traitement pré-somptif, selon les algorithmes diagnostiques applicables localement.

Cas confirmé : personne dont les selles contiennent des œufs de S. mansoni visibles à l’examen microscopique.

Zones non endémiques et de faible prévalence :

42 http://www.who.int/wormcontrol/databank/Chad_ncp2.pdf .

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Cas suspect : personne présentant des symptômes abdominaux non spéci-fiques, sang dans les selles, hépatosplénomégalie ; et contact éventuel avec de l’eau contaminée.

Cas probable : non applicable. Cas confirmé : personne dont les selles contiennent des œufs de S. mansoni

visibles à l’examen microscopique.


La schistosomiase est une maladie qui se transmet au contact de l’eau, lorsque des larves de schistosomes (cercaires) pénètrent la peau de l’hôte humain. Les personnes atteintes de schistosomiase excrètent les œufs de schistosome dans leur urine (S. haematobium) ou dans les selles (S. mansoni, de temps en temps S. haematobium). Arrivés au contact d’eau douce, les œufs éclosent et libèrent des larves au premier stade (miracidia) qui vont infecter des mollusques hôtes (Bulinus spp. et Biomphalaria spp.) et s’y développer jusqu’au dernier stade larvaire (cercaires). Les cercaires émergent des mollusques et pénètrent la peau des hôtes humains, très souvent pendant que ceux-ci nagent, travaillent ou pataugent dans l’eau (il s’agit principalement de personnes travaillant dans la pêche et l’agriculture). Les constructions de canaux d’irrigation et de barrages dans des zones d’endémie peu-vent parfois entraîner une recrudescence locale de la transmission de cette maladie.


Dans les 4 jours qui suivent la contamination : dermatite localisée au site de pénétration des cercaires.

Dans les 2 à 8 semaines : épisode fébrile aigu (fièvre de Katayama ; presque toujours absent dans le cas d’une infection par S. haematobium).

De 3 mois à plusieurs années : manifestations pathologiques chroniques.


Elle dure tout le temps que le malade excrète des œufs, soit de 10 à 12 semaines jusqu’à plus de 10 ans après l’infection.


La transmission la plus forte a lieu là où les populations se concentrent autour des points d’eau. De tels profils de transmission s’observent et sont amplifiés dans les

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populations de réfugiés et de personnes déplacées intérieurement (PDI), comme ce fut le cas, en 2007, quand des populations infectées venues de Somalie sont arrivées au Kenya. Dans la mesure où la schistosomiase est parfois co-endémique avec les helminthiases d’origine tellurique, un traitement coordonné des deux est parfois justifié. Il est alors indispensable d’établir une cartographie de la distribu-tion des agents pathogènes.


Les cas ont généralement tendance à survenir :

le long des vallées des principaux fleuves ; dans les habitations situées dans des zones d’irrigation ; près des étangs saisonniers ; dans les habitations à proximité de mares ou d’étangs permanents et semi-

permanents.

Saisonnalité

Dans l’ensemble, la transmission de la schistosomiase a lieu tout au long de l’année. Toutefois, près des mares ou des étangs saisonniers, la transmission a lieu pendant la saison des pluies (de juin à septembre) et, dans certaines conditions, la saison sèche tend à accroître la transmission de la maladie. En effet, la densité des cer-caires augmente dans les points d’eau et les puits qui s’assèchent.


Les mouvements de population peuvent être à l’origine de l’introduction de S. mansoni et/ou S. haematobium dans des régions précédemment exemptes de schistosomes ou endémiques pour seulement une des espèces.

Surpeuplement

De fortes densités de populations humaines entraînent une élimination accrue des œufs de schistosome dans les points d’eau et par conséquent de plus grandes chances de colonisation des mollusques par les miracidia.


Il est prouvé que le traitement régulier des cas et des gens exposés au risque (chimio-prévention) permet de diminuer efficacement l’excrétion des oeufs, limitant ainsi

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l’introduction de Schistosoma spp. dans des zones exemptes de schistosomes. Cette diminution de l’excrétion des œufs limite également les complications des stades avancés de la maladie chez les individus infectés.


Malnutrition et schistosomiase jouent un rôle synergique dans l’apparition d’une anémie ferriprive.


La consommation d’eau de surface contaminée par des cercaires et la contamina-tion des eaux par les urines/selles sont les conditions préalables à la transmission de la schistosomiase.


Le praziquantel est le médicament de choix contre toutes les espèces de schisto-somes. Une seule dose orale de 40 mg/kg de poids corporel suffit généralement à obtenir des taux de guérison de 80 à 90% et une réduction spectaculaire du nom-bre d’œufs excrétés. Pour traiter une personne, il faut en moyenne une dose de 3 comprimés de praziquantel de 600 mg. Un comprimé coûtant moins de 0,10 $US, le coût total du traitement par personne est d’environ 0,30 $US. Le coût des médi-caments baisse quand les programmes de prévention s’adressent à toute la popu-lation. Il existe une toise (pour calculer la dose en fonction de la taille) afin de faciliter la distribution de praziquantel dans les écoles ou dans le cadre de pro-grammes au sein de la communauté.

Prévention

La lutte contre les helminthes passe par l’administration coordonnée en masse de médicaments, généralement aux enfants et aux femmes en âge de procréer. La prise en charge des cas et les mesures de lutte contre la schistosomiase sont prio-ritaires, compte tenu de l’impact de cette maladie sur l’état de santé général des individus infectés et de son rôle dans l’aggravation des infections concomitantes.

Le programme de lutte doit veiller à la distribution de praziquantel par des agents de santé communautaires, des coopératives et des agents de santé scolaire. Le traitement au niveau communautaire a d’abord été mis en œuvre dans un petit nombre de localités. Le Programme alimentaire mondial des Nations unies élargit

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ses programmes de distribution de nourriture en y incorporant la distribution de praziquantel (vermifugation) aux enfants d’âge scolaire – un programme pilote s’est achevé avec succès en 2004. Quand il est possible de se procurer du praziquantel sur le marché local, il faut tester sa qualité avant de l’utiliser dans les programmes de lutte. En complément à la chimiothérapie préventive, d’autres interventions sont recommandées :43

Diagnostic communautaire (enquêtes dans les écoles primaires) et traitement régulier des populations endémiques, selon les différentes catégories de risque (voir ci-dessous).

Mise en place de ressources d’eau salubre pour réduire les contacts avec une eau contaminée.

Evacuation correcte des selles et des urines pour empêcher les œufs viables d’atteindre les points d’eau contenant des mollusques hôtes.

Education à la santé visant à encourager les gens à consulter les services médi-caux, à utiliser de l’eau salubre et à évacuer correctement les excréta.

Réduction des gîtes de mollusques et du contact avec les mollusques (grâce aux pratiques d’irrigation et de culture et à la gestion de l’environnement).

Traitement des gîtes de mollusques avec des molluscicides.

43 Concernant les documents et publications sur la schistosomiase, voir: http://www.who.int/wormcontrol/en/.

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Stratégie recommandée pour la chimioprévention de la schistosomiase

Catégorie Prévalence parmi les enfants d’âge scolaire

Mesures à prendre

Communauté exposée à un risque élevé

> 50% d’après examens parasitologiques (schistosomiases intestinale et urinaire) ; ou> 30% d’après questionnaire concernant la présence de sang dans les urines (schistosomiase urinaire)

Traiter tous les enfants d’âge scolaire (scolarisés ou non) une fois par an

Traiter aussi les adultes considérés comme exposés au risque (groupes spécifiques ou communautés entières vivant dans des zones d’endémie)

Communauté exposée à un risque modéré

Entre 10% et 50% d’après examens parasitologiques (schistosomiases intestinale et urinaire) ; ou < 30% d’après questionnaire concernant la présence de sang dans les urines (schistosomiase urinaire)

Traiter tous les enfants d’âge de scolaire (scolarisés ou non) une fois tous les 2 ans

Traiter aussi les adultes considérés comme exposés au risque (groupes à risque spécifiques seulement)

Communauté exposée à un risque faible

< 10% d’après examens parasitologiques (schistosomiases intestinale et urinaire)

Traiter tous les enfants d’âge scolaire (scolarisés ou non) deux fois en tout (une fois à l’âge d’entrée à l’école primaire, une fois à l’âge de sortie)

Le praziquantel doit être disponible dans les cliniques et les dispensaires pour traiter les cas suspects

D’après : Chimioprévention des helminthiases chez l’homme: utilisation coordonnée des médicaments anthelmin-thiques pour les interventions de lutte. Manuel à l’intention des professionnels de la santé et des administrateurs de programme. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006.

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TÉTANOS


La République centrafricaine et le Tchad comptent parmi les pays où le tétanos maternel et néonatal (TMN) demeure un problème de santé publique. Ils font également partie des 16 pays dont moins de 50% des districts ont éliminé le TMN. L’OMS définit l’élimination du tétanos néonatal (TN) comme un taux annuel inférieur à 1 cas pour 1000 naissances vivantes dans tous les districts.


En 2007, 68 cas de tétanos, tous des cas de TN, ont été notifiés.44

Tchad

En 2007, 100 cas de tétanos, tous des cas de TN, ont été notifiés.45

Description

Agent infectieux

Bactérie Clostridium tetani.

Définition de cas 46

Cas suspect de TN :

tout décès néonatal entre le 3ième et le 28ième jour de la vie pour lequel la cause est inconnue, ou

tout nouveau-né ayant souffert de tétanos néonatal entre le 3ième et le 28ième jour de la vie, mais n’ayant pas fait l’objet d’une enquête

Cas confirmé de TN chez tout nouveau-né qui avait crié à la naissance et pris le sein normalement pendant les 2 premiers jours de sa vie, et qui

44 http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencette.htm.45 http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencette.htm.46 D’après: WHO-recommended standards for surveillance of selected vaccine preventable diseases.

(WHO/V&B/03.01) (http://www.who.int/immunization/documents/WHO_VB_03.01/en/index.html; http://www.who.int/immunization/documents/WHO_VB_03.01/en/index.html)

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ne peut plus téter normalement entre le 3ième et le 28ième jour de la vie ; et qui

devient raide ou a des convulsions (secousses musculaires).

Remarque. La classification des cas est purement clinique et ne dépend pas d’une confirmation de laboratoire. Les cas de TN déclarés par les médecins sont consi-dérés confirmés.


Présents dans le sol et l’appareil gastro-intestinal des animaux (et de l’homme), les spores de C. tetani sont ubiquitaires. L’infection se produit dès que des spores pénètrent dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanéo-muqueuse, en contact avec des fèces et des tissus souillés de terre ou de poussière, contaminés par des spores, ou après un acte chirurgical, notamment lors des avortements et de la circoncision. Des cas de tétanos se sont déclarés chez des personnes dont les plaies semblaient trop bénignes pour réclamer une attention médicale. Les cas de TN résultent généralement de l’introduction de spores via le cordon ombilical (avec l’utilisation par exemple d’un instrument souillé pour couper le cordon au moment de la naissance ou lors de l’application de matériel contaminé lors du pansement du moignon ombilical).


Généralement comprise entre 3 et 21 jours, la période d’incubation dure en moyenne 10 jours. Elle peut cependant être plus courte (une journée, en cas de plaie fortement contaminée) ou s’étendre sur plusieurs mois.


Pas de transmission directe de personne à personne.


A l’échelle mondiale : 47

L’incidence annuelle rapportée du tétanos a baissé en même temps que la cou-verture vaccinale du DTP3 augmentait.

47 http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/Tetanus_coverage.jpg .

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Les cas de TMN sont largement sous-notifiés, notamment en Afrique.

Tous les pays aspirent à ˝éliminer˝ le TMN en tant que problème de santé publique.

Selon les estimations de l’OMS, le tétanos tue chaque année dans le monde près de 160 000 personnes, dont 128 000 nouveaux-nés (estimations 2004). La plupart de ces décès par TN se produisent dans moins de 50 pays d’Asie et d’Afrique.


Partout dans le monde.

Saisonnalité

Toute l’année.

Facteurs de risque accru


Le manque d’accès aux soins signifie :

une plus grande probabilité qu’une plaie ne soit pas correctement prise en charge et traitée ;

une probabilité plus faible de protection vaccinale ;

une possibilité plus importante de pratiques à risque entourant la naissance (augmentant ainsi le risque de TN).

Prévention et mesures de lutte


Voir « Plaies et blessures » en Annexe 3.


Les flambées de tétanos sont rares, mais quand elles se produisent, il convient d’entreprendre une investigation poussée des cas et la recherche d’une cause commune, comme la réutilisation d’aiguilles pour les injections, des pratiques médicales et/ou d’accouchement non hygiéniques, une faible couverture vaccinale.

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Prévention

Education du public sur la nécessité de la vaccination. Vaccination pour tous. Prise en charge prophylactique des plaies.

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TRYPANOSOMIASE AFRICAINE (MALADIE DU SOMMEIL)


Il existe quatre foyers de transmission en RCA : Ouham (préfecture de l’Ouham), prolongement du foyer de Mandul au Tchad ; Haut Mbomou (préfecture de Haut-Mbomou), prolongement du foyer de Tambura au Sud-Soudan ; Nola-Bilolo (pré-fecture de Sanga-Mbaéré), prolongement du foyer de Yokadouma au Cameroun ; et Lobaye (préfecture de Lobaye), prolongement du foyer d’Equateur Nord en Répu-blique démocratique du Congo (Voir carte des préfectures de RCA en Annexe 1).

Dans la mesure où la trypanosomiase africaine est une maladie chronique qui frappe les zones rurales, les équipes itinérantes constituent la riposte la plus effi-cace à cette maladie. Toutefois, ces équipes ne peuvent pas circuler dans le foyer de l’Ouham, à cause de la situation actuelle, et la plupart des cas sont détectés de façon passive dans les établissements de santé, aux tous derniers stades de la maladie. Par conséquent, dans les villages, les personnes contaminées servent de réservoirs, créant ainsi le potentiel pour de futures contaminations humaines. En 2002, 137 nouveaux cas de trypanosomiase ont été notifiés dans le foyer de l’Ouham. En 2007, ce nombre est passé à 610, dont 70% détectés par dépistage passif.

Comme mentionné ci-dessus, il existe plusieurs foyers de trypanosomiase dans les pays frontaliers avec la RCA. L’évolution de la maladie en RCA dépend donc de son évolution dans les foyers voisins. Une telle interdépendance épidémiologi-que a pu être observée lors des crises du Congo et du Soudan, dans les régions frontalières de Haut Mbomou et de Lobaye.

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Les foyers de transmissions sont essentiellement situés dans les régions frontalières du sud du pays, comme indiqué plus haut. Il s’agit de prolongements du foyer nord de l’Ouham en RCA.

Pour fuir l’insécurité, les populations de réfugiés, originaires des régions rurales de RCA, se sont installées dans le sud du Tchad.


Le protozoaire Trypanosoma brucei gambiense est à l’origine de la forme chronique de la maladie. T. b. rhodesiense est à l’origine de la forme aiguë. Dans les deux cas,

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l’issue de la maladie est fatale si elle n’est pas diagnostiquée et traitée. T. b. gambiense est généralement observé dans les pays d’Afrique centrale, occidentale et du sud-ouest. T. b. rhodesiense est généralement détecté dans les pays d’Afrique orientale et du sud-est.

Définition de cas

Tableau clinique

Premier stade (lymphaticosanguin) : Apparition d’un chancre douloureux (papu-laire ou nodulaire) au site de piqûre par la mouche tsé-tsé (rarement observé dans le cas d’une infection par T. b. gambiense). Il peut y avoir de la fièvre, une céphalée intense, de l’insomnie, une lymphadénopathie indolore, de l’anémie, un œdème local et une éruption.

Deuxième stade (atteinte neurologique) : Les parasites passent la barrière hémato-cérébrale et attaquent le système nerveux central. On observera de la cachexie, une somnolence et des signes d’atteinte du système nerveux central.

La maladie du sommeil peut durer plusieurs mois, voire même des années. En l’absence de traitement, la mort est inévitable. L’évolution naturelle de la maladie entraîne une perte de poids, une somnolence, un coma et le décès.


Sérologie (dépistage) : Test d’agglutination sur carte (CATT pour Card Agglutina-tion Trypanosomiasis Test) uniquement pour la trypanosomiase à T.b. gambiense. Un résultat CATT négatif indique l’absence de maladie. Un résultat CATT positif doit être confirmé par examen microscopique.

Test d’immunofluorescence surtout pour T. b. rhodesiense et, le cas échéant, pour T. b. gambiense.

Parasitologie (diagnostic). Observation au microscope des trypanosomes dans le sang, le matériel de ponction ganglionnaire ou le liquide céphalorachidien (LCR).


Cas suspect : cas compatible avec le tableau clinique et/ou sérologie positive, sans mise en évidence directe du parasite à l’examen parasitologique. Les signes et symptômes cliniques associés à la maladie sont souvent absents au premier stade ou au tout début du deuxième stade. On soupçonnera alors le diagnostic en fonction du risque local d’infection et de l’arrière plan historique de la maladie à cet endroit.

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Cas confirmé : cas positif à l’examen parasitologique, avec ou sans symptômes cliniques.

Premier stade : observation des parasites dans le sang et/ou le matériel de ponction ganglionnaire, aucun parasite détecté dans le LCR et nombre de leucocytes ≤ 5/µl.

Deuxième stade : observation des parasites dans le sang et/ou le matériel de ponction ganglionnaire, trypanosomes dans le LCR et/ou nombre de leucocytes > 5/µl.


La maladie se transmet essentiellement par la piqûre de mouches tsé-tsé infestées (Glossina spp.). La transmission peut également avoir lieu par contamination avec du sang infecté ou par voie trans-placentaire (congénitale).


La période d’incubation pour T. b. gambiense peut durer plusieurs mois, voire des années. En revanche pour T. b. rhodesiense, l’infection est plus rapide et plus virulente, avec une courte période d’incubation de 3 jours à quelques semaines.


La maladie est transmissible à la mouche tsé-tsé tant que le parasite est présent dans le sang du réservoir humain ou animal infecté (5 à 21 jours après la morsure par une mouche infestée). En l’absence de traitement, des vagues de parasitémie d’intensité variable se succèdent au cours des différents stades de la maladie. Une fois infestée, la mouche tsé-tsé le reste à vie (1 à 6 mois).


T. b. gambiense, responsable de la forme chronique de la trypanosomiase humaine africaine, est endémique en RCA et au Tchad. Cette affection fait partie des mala-dies tropicales négligées.

La nature localisée de la trypanosomiase africaine est une caractéristique impor-tante. En effet, la maladie a tendance à survenir dans des zones circonscrites et ses taux de prévalence varient énormément d’une région à l’autre, voire même entre deux villages d’une même région.

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La trypanosomiase africaine affecte également le bétail. La propagation de la trypanosomiase animale à de nouvelles régions peut entraîner une émigration massive et l’abandon des villages. Par ailleurs, le déplacement du bétail sur de longues distances affaiblit les animaux, les rendant encore plus susceptibles à l’infection.

En terme de prévalence, on distingue généralement quatre catégories de pays (aucun cas, moins de 50 cas, entre 50 et 1000 cas, plus de 1000 cas). Dans chaque pays, la distribution spatiale de la maladie est très différente. On y trouve des micro et des macro foyers de maladie. La RCA et le Tchad sont tous deux classés par l’OMS dans la catégorie des pays déclarant 50 à 1000 cas par an.

Les médecins en charge de personnes déplacées intérieurement (PDI) ou de réfu-giés, originaires de régions rurales où existent des foyers de trypanosomiase, suspec-teront cette maladie dès qu’ils sont confrontés à un patient souffrant de troubles neurologiques chroniques.


La trypanosomiase reste confinée à l’Afrique tropicale, entre le 15ième degré de latitude Nord et le 20ième degré de latitude Sud. Elle menace plus de 60 millions de personnes dans 36 pays de l’Afrique sub-saharienne. Parmi ces 60 millions de personnes, seules 3 à 4 millions bénéficient d’une surveillance, avec des examens réguliers ou l’accès direct à un centre de soins doté de moyens de dépistage.

La forme animale de la maladie menace environ 50 millions de têtes de bétail dans 37 pays d’Afrique. Le risque est plus grave dans la zone sub-humide et les régions les plus humides de la zone semi-aride, qui détiennent le plus fort potentiel d’expansion agricole du continent. La maladie réduit la disponibilité et l’efficacité des animaux de trait utilisés pour préparer les sols aux cultures.

Saisonnalité

La maladie n’obéit pas à un modèle saisonnier clairement défini. Les variations saisonnières de densité des mouches tsé-tsé influencent le choix des zones de pâturage, ce qui peut parfois occasionner des conflits avec les éleveurs sédentaires.

Réservoirs

L’homme est le principal réservoir de T. b. gambiense. Le bétail et les animaux sauvages, plus particulièrement certaines espèces d’antilopes (bushbucks), sont les principaux réservoirs de T. b. rhodesiense.

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Epidémies

Les épidémies surviennent quand le contact entre l’homme et la mouche s’inten-sifie, quand des hôtes réservoirs introduisent des souches virulentes de trypanosome dans une région envahie par la mouche tsé-tsé ou quand des populations sont déplacées à l’intérieur de zones d’endémie.

Il est important de noter que des conditions de surpeuplement détruisent l’habi-tat de la mouche tsé-tsé, réduisant ainsi leur densité et, par conséquent, le risque de transmission.


Le risque est associé à l’installation dans une région où le niveau de transmission de l’agent infectieux est élevé.


Il est indispensable d’effectuer un dépistage systématique de la population, surtout pour la trypanosomiase à T. b gambiense qui présente une très longue période asymptomatique. De part la nature complexe de la maladie et l’absence d’outils de lutte adaptés, le diagnostic et le traitement de la trypanosomiase nécessitent des structures de soins efficaces, ainsi qu’un personnel formé.


La pénurie alimentaire conduit les personnes a pénétrer dans les forêts et les rivières pour aller y chercher de la nourriture, pêcher et chasser, augmentant ainsi le risque de contact entre l’homme et la mouche et par conséquent le risque de contracter la maladie.


La mouche tsé-tsé n’est pas attirée par les eaux insalubres. Cependant, l’absence d’approvisionnement en eau des villages oblige les habitants à aller chercher l’eau dans les aires d’habitat de la mouche tsé-tsé, augmentant ainsi le risque d’infection.


Le dépistage et le diagnostic précoces de la trypanosomiase sont essentiels, dans la mesure où la maladie est plus facile à traiter dans son premier stade (le patient

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ne présente pas encore de troubles psychiatriques, quelques injections suffisent et le traitement moins nocif peut être administré en ambulatoire).

Le diagnostic et le traitement de la maladie exigent un personnel formé. L’autotrai-tement est impossible. Les cas confirmés doivent être traités aussi tôt que possible. La plupart des médicaments disponibles sont utilisés depuis des années, ils sont délicats à administrer et s’avèrent très souvent inefficaces.

Infection à T. b. gambiense:

1er stade : pentamidine – 4 mg/kg de poids corporel/jour en intramusculaire, pendant 7 jours, en traitement ambulatoire.

2ième stade :

Eflornithine : 400 mg/kg de poids corporel administré en perfusion lente (durant environ 2 heures) quatre fois par jour, en milieu hospitalier. Soit des perfusions à raison de 100mg/kg toutes les 6 heures, pendant 14 jours.

Mélarsoprol – 2.2 mg/kg/jour en intraveineuse (IV), pendant 10 jours. En cas d’échec avec l’un des médicaments, on utilisera l’autre.

Infection à T. b. rhodesiense:

1er stade : suramine – 1 injection intramusculaire de 20mg/kg par semaine, pendant 5 semaines.

2ième stade : mélarsoprol – injection intraveineuse de 2.2 mg/kg par jour, pendant 10 jours, en milieu hospitalier.

Remarques. Chez 5 à 10% des patients, le mélarsoprol provoque une encéphalo-pathie réactive, dont l’issue est fatale dans près de la moitié des cas. On a observé une résistance accrue au mélarsoprol (jusqu’à 25%) dans certains foyers de T.b.gambiense (Sud du Soudan, provinces de Kasai et Equateur en République démocratique du Congo, au nord de l’Ouganda et de l’Angola). Ce médicament doit être administré en milieu hospitalier, si possible en unité de soins intensifs.

Le traitement à l’éflornithine (perfusion 100mg/kg toutes les 6 heures) est délicat à pratiquer sur le terrain.

L’OMS a créé un réseau pour le traitement de la trypanosomiase africaine humaine et la pharmaco-résistance. Quatre groupes de travail s’occupent ainsi de : (1) la disponibilité et l’accès aux médicaments ; (2) la coordination des recherches phar-macologiques et des essais cliniques ; (3) les recherches en matière de pharmaco-

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résistance et de protocoles thérapeutiques et (4) la surveillance de la pharmaco-résistance.

Approvisionnement en médicaments : Depuis la signature par l’OMS en 2001 d’un partenariat public-privé, les médicaments destinés à traiter la maladie du sommeil sont largement accessibles. Ces médicaments sont en effet donnés à l’OMS qui cen-tralise ensuite les demandes d’approvisionnement émanant des autorités nationales des pays endémiques pour la maladie et des organisations travaillant de concert avec les autorités. Médecins sans frontières assure la surveillance des stocks et la délivrance des médicaments conformément aux directives OMS. Tous les médica-ments sont délivrés gratuitement : dans la mesure du possible, les pays bénéficiaires règlent uniquement les frais de transport et de douane. Dans le cadre de ce parte-nariat public-privé avec l’OMS, les dons de pentamidine, suramine, mélarsoprol et éflornithine suffisent à couvrir les besoins dans le monde jusqu’en 2011.

Prévention

Les mesures de prévention au quotidien passent par l’éducation des populations, en insistant notamment sur les points suivants :

éviter les foyers reconnus de maladie du sommeil et/ou d’infestation par la mouche tsé-tsé ;

porter des vêtements adaptés (manches longues et pantalons longs) dans les régions d’endémie ;

utiliser régulièrement des insectifuges et des moustiquaires.

La détection des cas et l’endiguement des réservoirs humains, grâce au dépistage régulier de la population et au traitement des malades, restent la pierre angulaire de la lutte contre la maladie du sommeil à T. b. gambiense. Dans la mesure où les personnes contaminées restent parfois asymptomatiques et contagieuses pendant des mois, voire même des années, avant de déclarer la maladie, la meilleure solu-tion consiste à mettre en place des équipes de dépistage itinérantes chargées de procéder à un dépistage régulier actif de toute la population des foyers d’endémie (recherche active des cas), le plus souvent à l’aide du test CATT.

Les programmes de lutte anti-vectorielle contre la mouche tsé-tsé s’appuient sur l’utilisation d’insecticides résiduels :

utilisation au sein de la communauté de pièges et d’écrans protecteurs impré-gnés d’insecticide ;

aérosols.

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Eclaircir la végétation de façon sélective permet de détruire les habitats de la mouche tsé-tsé. Il peut en effet s’avérer utile de débroussailler les arbustes et les herbes hautes autour des villages, en cas de transmission péridomestique. En revan-che, il n’est pas conseillé de procéder à une destruction aveugle de la végétation.


T. b. gambiense. Confère paragraphe ci-dessus concernant la prévention.

T. b. rhodesiense. Quand il s’agit d’épidémies provoquées par T. b. rhodesiense, il faut procéder à un dépistage actif s’appuyant sur des techniques de parasitologie et mettre en place des mesures de lutte anti-vectorielle. Le traitement de masse du bétail permet de lutter encore plus efficacement contre la maladie. Il faut traiter rapidement tous les cas identifiés et appliquer de toute urgence des mesures de lutte contre la mouche tsé-tsé (par exemple, épandage d’insecticides par hélicop-tère et par avion).

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TUBERCULOSE


Bien que la RCA ne fasse pas partie des 22 pays les plus touchés dans le monde, la tuberculose (TB) représente une lourde charge pour ce pays. La maladie affecte en effet toute la population, avec une situation d’extrême vulnérabilité observée parmi les plus démunis (67%) et/ou ceux infectés par le VIH.

Fardeau de la TB en République centrafricaine, estimations 2006

Prévalence (cas pour 100 000 habitants par an) 528

Incidence (nouveaux cas pour 100 000 habitants par an), incidence masculine > incidence féminine

345

Tendance du taux d’incidence (par an, 2004–2005) -0,1%

Mortalité (décès pour 100 000 habitants par an) 80

Prévalence du VIH chez les adultes tuberculeux (15 à 49 ans) Aucune donnée

Proportion de nouveaux cas de TB multirésistante 1,1%

D’après : Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 (WHO/HTM/TB/2008.393).

Tchad

Fardeau de la TB au Tchad, estimations 2005

Prévalence (cas pour 100 000 habitants par an) 570

Incidence (nouveaux cas pour 100 000 habitants par an), incidence masculine > incidence féminine

299

Tendance du taux d’incidence (par an) -0,1%

Mortalité (décès pour 100 000 habitants par an) 76

Prévalence du VIH chez les adultes tuberculeux (15 à 49 ans) 18%

Proportion de nouveaux cas de TB multirésistante (2004) 1,6%

D’après : Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2008 (WHO/HTM/TB/2008.393).

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Mycobactéries appartenant au complexe tuberculosis, parmi lesquelles on distin-gue Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium africanum principalement chez l’homme, et Mycobacterium bovis principalement chez les bovins. Plus récemment, Mycobacterium canettii et Mycobacterium microti ont été inclus dans ce complexe.

Définition de cas

Tableau clinique

Le symptôme le plus important évoquant un cas suspect de TB est une toux productive persistante (plus de 2 semaines ou conformément aux lignes direc-trices de l’actuel programme national de lutte contre la tuberculose (PNLT)).

Les patients tuberculeux présentent souvent d’autres symptômes tels que :

hémoptysie importante perte de poids douleurs thoraciques essoufflement fièvre/sueurs nocturnes fatigue perte d’appétit.

Dans les camps, les services de santé doivent en priorité détecter les sources d’infection par examen microscopique des produits d’expectoration et les traiter. Les patients atteints de TB pulmonaire à frottis d’expectoration positifs sont en effet les principales sources d’infection tuberculeuse.


Cas suspect : toute personne présentant des symptômes ou signes évocateurs de TB, notamment une toux persistante (plus de 2 semaines ou conformément aux lignes directrices de l’actuel PNLT).

Cas de tuberculose :* patient chez qui la TB a été confirmée par un examen bactériologique ou diagnostiquée par un médecin. Remarque : Toute personne traitée pour une tuberculose doit être enregistrée comme un cas de tuberculose. Il ne faut pas administrer de traitement antituberculeux incomplet à titre d’essai comme méthode diagnostique.

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Cas confirmé :* Patient chez qui a été réalisée une culture positive du complexe Mycobacterium tuberculosis. Dans les pays où cette culture n’est pas systéma-tiquement effectuée, tout patient avec au moins un frottis d’expectoration positif pour les bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR) est aussi considéré comme un cas confirmé.

* Cette nouvelle définition des cas de TB basée sur les frottis d’expectoration est recommandée par l’OMS et a été approuvée par le Groupe consultatif technique et stratégique sur la Tuberculose, en juin 2007.

Critères de laboratoire pour le diagnostic

Chaque cas suspect de TB devra fournir au moins 2 échantillons d’expectoration (avant c’était 3) aux fins d’examen microscopique pour la recherche de BAAR. Les sécrétions s’accumulant dans les voies respiratoires pendant la nuit, il est plus probable qu’un échantillon d’expectoration recueilli tôt le matin contienne des bacilles tuberculeux qu’un échantillon prélevé plus tard dans la journée. En pra-tique, un cas suspect de TB devra donc fournir 2 échantillons d’expectoration, dont au moins un prélevé tôt le matin.

Au moins un des frottis d’expectoration est positif. Frottis colorés selon la méthode de Ziehl–Neelsen. Tout cas suspect avec au moins un frottis positif est un patient tuber-culeux à frottis positif qui devra être notifié et placé sous traitement antituberculeux.

Les 2 frottis sont négatifs. Si les 2 frottis sont négatifs, mais si l’on soupçonne tout de même une TB à cause de symptômes persistants, on traitera ce cas suspect pour une infection respiratoire aiguë, avec un antibiotique à large spectre pendant au moins une semaine (par ex. de l’amoxicilline ou du co-trimoxazole, mais pas de médicaments antituberculeux ou de fluoroquinolone). En l’absence d’amélioration, de nouveaux échantillons d’expectoration seront réexaminés 2 semaines après la première analyse.

Au moins 65% de tous les cas de TB pulmonaire sont généralement confirmés par l’examen positif des frottis d’expectoration. Quand les 2 frottis initiaux sont négatifs, toute anomalie radiologique évocatrice d’une TB active doit inciter à procéder à un examen supplémentaire des produits d’expectoration. La radiologie elle-même n’est pas un outil diagnostique de TB pulmonaire.

Dans certaines circonstances, un cliché radiologique compatible avec des symptômes évocateurs de TB permettra de poser le diagnostic de TB pulmonaire dans des cas à frottis négatif. Si les 2 frottis sont à nouveau négatifs après l’essai d’antibiothérapie, la décision de classer un cas dans la catégorie des TB pulmonaires à frottis négatif se fera d’après une image radiologique interprétée par un médecin expérimenté ou sur le seul jugement du médecin, en l’absence d’installations radiologiques.

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Des cas supplémentaires de TB peuvent être détectés dans le proche entourage de cas à frottis positifs (membres de la famille ou personnes partageant le même toit). On dépistera la maladie chez les contacts proches de tuberculeux présentant des symptômes évocateurs de TB (par ex. toux productive tenace) au moyen des techniques décrites ci-dessus. Parmi les contacts, le dépistage de la TB s’adressera en priorité aux enfants et aux personnes vulnérables (par ex. séropositives pour le VIH). Si le dépistage des enfants de moins de 5 ans, au contact de tuberculeux, montre l’absence de TB active, il faudra cependant leur administrer une chimio-prévention à l’isoniazide (IPT) (5 mg/kg/jour pendant 6 mois).

TB chez les patients séropositifs pour le VIH

Le risque de développer une TB active est plus élevé chez les patients tuberculeux séropositifs pour le VIH que chez les séronégatifs. Chez les patients séropositifs, la TB pulmonaire demeure la forme la plus fréquente et son tableau clinique dépen-dra du degré d’immunodéficience. Les mesures de lutte antituberculeuse restent les mêmes, qu’il y ait ou non une forte prévalence du VIH parmi les patients tuber-culeux. Il est important de rechercher systématiquement les signes ou symptômes de TB chez les personnes séropositives, pour démarrer immédiatement un traite-ment sur la base des observations bactériologiques, radiologiques et cliniques.

Il faut promouvoir le test VIH chez les patients tuberculeux. Ceux qui sont séro-positifs recevront un traitement préventif au co-trimoxazole et, dans la mesure du possible, un traitement antirétroviral (TAR).

Critères diagnostiques pour la classification des TB chez l’adulte

L’OMS a récemment révisé ses recommandations en matière de diagnostic et de traitement de la tuberculose dans les milieux aux ressources limitées et à forte prévalence de VIH.

Tuberculose pulmonaire. Il s’agit d’une maladie affectant le parenchyme pulmo-naire. Quand l’infection tuberculeuse affecte les ganglions (lymphadénopathie intrathoracique médiastinale et/ou hilaire) ou la plèvre (épanchement pleural), sans toucher le poumon, on parle de TB extrapulmonaire. Un patient présentant à la fois une TB pulmonaire et extrapulmonaire sera classé comme cas de TB pulmonaire.

TB pulmonaire à frottis positif. La définition révisée du cas de TB pulmonaire à frottis positif est la même chez les patients infectés ou non par le VIH, c’est-à-dire qu’il faut au moins un frottis positif dans les milieux dotés d’un système fonctionnel d’assurance externe de la qualité des examens microscopiques de frottis.

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TB pulmonaire à frottis négatif. La définition révisée du cas de TB pulmonaire à frottis négatif inclut :

au moins deux échantillons négatifs pour la présence de BAAR à l’examen microscopique ; et

anomalies radiologiques évocatrices d’une TB active ; et

confirmation de l’infection VIH par le laboratoire ; ou

preuves fortement établies sur le plan clinique d’une infection VIH ; et

décision prise par un médecin de donner un traitement antituberculeux complet.

En l’absence de confirmation par le laboratoire de l’infection VIH ou de preuves fortement établies sur le plan clinique d’une infection VIH, le diagnostic de TB pulmonaire à frottis négatif s’appuiera sur les critères suivants :

au moins deux échantillons négatifs pour la présence de BAAR à l’examen microscopique ; et

absence de réponse clinique au traitement avec des antibiotiques à large spectre ; et

anomalies radiologiques évocatrices d’une TB active ; et

décision prise par un médecin de donner un traitement antituberculeux complet.

Ce groupe englobe également des cas sans résultat de frottis, ce qui est exceptionnel chez l’adulte, mais relativement plus fréquent chez l’enfant. Un patient dont les frottis d’expectoration initiaux étaient négatifs, mais pour lequel on a tout de même fait faire une culture qui s’est avérée positive, est un cas de TB pulmonaire à frottis négatif, qu’il y ait ou non confirmation par le laboratoire de la présence du VIH ou des preuves cliniques d’une telle infection.

TB extrapulmonaire. Il s’agit d’une tuberculose qui affecte des organes autres que les poumons, c’est-à-dire la plèvre, les ganglions, l’abdomen, l’appareil génital, la peau, les articulations et les os, les méninges. Le diagnostic reposera soit sur le résultat positif de la mise en culture d’échantillons, soit sur des preuves histolo-giques ou cliniques évoquant une TB extrapulmonaire active, le tout suivi par la décision d’un médecin d’administrer un traitement antituberculeux complet. Certains cas sont faciles à diagnostiquer : lymphadénite périphérique avec tumé-faction des ganglions cervicaux ou axillaires, évolution chronique et/ou écoulement caséeux. D’autres cas suspects devront être orientés sur un hôpital pour procéder à une évaluation : formes graves de TB menaçant la vie du patient (par ex. TB disséminée, TB méningée), TB osseuse ou articulaire, TB péritonéale, TB laryngée.

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Cette définition s’applique qu’il y ait ou non confirmation par le laboratoire d’une infection VIH ou des preuves cliniques d’une telle infection.48


Transmission par voie aérienne des bacilles tuberculeux contenus dans de minus-cules gouttelettes (noyaux infectieux) qui sont produites lorsque les patients atteints de TB active, pulmonaire ou laryngée, toussent ou éternuent. La consommation de lait ou de produits laitiers non pasteurisés de bovins tuberculeux peut aussi transmettre M. bovis, l’agent responsable de la TB bovine.

Evolution vers la maladie active

Il peut s’écouler plusieurs semaines, voire plusieurs années, entre la primo-infection et la maladie active. L’infection latente peut persister tout au long de la vie. Le risque de TB active est relativement élevé pendant la première année qui suit la primo-infection, puis décroît progressivement de moitié pendant les 4 à 5 années suivantes. Moins de 10% seulement des personnes infectées ayant un système immu-nitaire normal développeront un jour une TB active.


La contagion existe tant que des bacilles tuberculeux vivants sont expulsés dans les expectorations. Un traitement efficace élimine généralement toute contagiosité en l’espace de 8 semaines.


Différents facteurs entravent la réussite de la lutte antituberculeuse au niveau infrarégional. Le VIH est le facteur connu le plus puissant qui fasse augmenter le risque d’évolution de la primo-infection tuberculeuse vers la maladie active. Une faible couverture vaccinale par le BCG des enfants de moins d’un an et un mauvais état nutritionnel augmentent également le risque d’évolution vers une TB active.

48 Pour davantage d’information concernant les recommandations révisées en matière de diagnostic et de traitement de la TB dans les milieux caractérisés par une prévalence du VIH, voir: Improving the diagnosis and treatment of smear-negative pulmonary and extra-pulmonary tuberculosis among adults and adolescents (http://www.who.int/entity/tb/publications/2006/tbhiv_recommendations.pdf).

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Des cas sont notifiés à tous les niveaux infranationaux de la région.

Saisonnalité

Aucune saisonnalité particulière n’a été rapportée.

Seuil d’alerte

Non applicable.


Les déplacements de population interrompent les activités de lutte antituberculeuse existantes, ce qui entraîne un risque accru de transmission, étant donné que les cas de TB potentiellement contagieux seront identifiés et traités tardivement, voire même pas du tout. Les pourcentages de traitements antituberculeux interrompus, de rechutes et d’échecs thérapeutiques vont également augmenter, contribuant ainsi à l’émergence de souches pharmaco-résistantes et à l’augmentation du nombre de décès dus à la TB.

Surpeuplement

Il est reconnu que la promiscuité et une aération insuffisante augmentent de risque de transmission.


Les personnes contaminées par le bacille tuberculeux n’ayant pas accès aux services de santé et qui ne peuvent donc pas bénéficier d’un diagnostic et d’un traitement, restent plus longtemps contagieuses. Par ailleurs, en l’absence de traitement appro-prié, le taux de létalité de la maladie est élevé. Enfin, l’interruption répétée du traitement est l’un des principaux facteurs responsables du développement des TB multirésistantes (TB-MR).


Souvent associée au VIH/SIDA, la TB est une maladie fréquente dans les popula-tions touchées par la malnutrition dont les défenses immunitaires sont affaiblies et qui ont donc un risque plus élevé de contracter la TB. On considère que ces populations malnutries, surtout les enfants de tous âges, sont particulièrement exposés au risque de développer une forme grave active de TB.

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Une fois le diagnostic posé et avant de commencer le traitement, on interrogera soigneusement le malade pour savoir s’il a déjà pris des médicaments antituber-culeux. Les patients seront ensuite classés d’après les critères suivants :

localisation de la maladie ;

gravité de l’affection ;

état bactériologique (évalué par examen microscopique des produits d’expectoration) ;

antécédents de traitement antituberculeux (nouveau cas ou cas déjà traité).

Nouveau cas

Patient qui n’a jamais suivi de traitement antituberculeux ou qui a pris des médi-caments antituberculeux pendant moins de 4 semaines et qui a :

une TB pulmonaire à frottis positif ; ou

une TB pulmonaire à frottis négatif ; ou

une TB extrapulmonaire.

Cas déjà traité

Patient qui a suivi un traitement antituberculeux par le passé, pendant plus d’un mois. Ce groupe rassemble les patients suivants :

Traitement après interruption : patients avec un diagnostic bactériologique positif (frottis d’expectorations positif à l’examen microscopique) qui reprennent le traitement après une interruption de 2 mois ou plus. Situation assez fréquente parmi les réfugiés ou les PDI (personnes déplacées intérieurement) récents.

Echec thérapeutique : patient en cours de traitement dont les frottis restent ou redeviennent positifs, 5 mois ou plus après le début du traitement. Il peut éga-lement s’agir d’un patient dont les frottis, négatifs avant le début du traitement, sont devenus positifs au bout de deux mois de traitement. Par conséquent, ces patients recommencent un traitement suite à l’échec du premier.

Rechute : patient ayant suivi un traitement antituberculeux, qui a été déclaré guéri ou dont le traitement est terminé, et chez qui on diagnostique à nouveau une TB confirmée par examen bactériologique (frottis ou culture positifs).

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Cas chronique : patient dont les frottis restent ou redeviennent positifs à l’issue d’un retraitement standard, supervisé du début à la fin.

Pour une prise en charge optimale des cas, il faut que le traitement soit administré sous surveillance directe à la fois pendant la phase intensive pour tous les nou-veaux cas à frottis positif, la phase d’entretien avec les protocoles à la rifampicine et toute la durée des protocoles de retraitement.

Il existe trois principaux types de traitement : Catégorie I pour les nouveaux cas de TB pulmonaire à frottis positif et les patients tuberculeux gravement malades ; Catégorie II pour les malades déjà traités ; et Catégorie III pour les cas de TB pulmonaire à frottis négatif et les cas de TB extrapulmonaire sans gravité (voir les catégories de traitement ci-dessous).

Les protocoles chimiothérapeutiques reposent sur des associations standardisées des 5 médicaments antituberculeux essentiels :

1. rifampicine (R)

2. isoniazide (H)

3. pyrazinamide (Z)

4. éthambutol (E)

5. streptomycine (S)

Ces médicaments doivent être administrés sous forme d’une association à dose fixe. Tous les protocoles thérapeutiques standardisés comportent deux phases :

1. Phase initiale (intensive)

D’une durée de 2 à 3 mois, pendant laquelle 3 à 5 médicaments sont adminis-trés quotidiennement sous surveillance directe, pour réduire au maximum le nombre de bacilles tuberculeux.

Le nombre de médicaments utilisés dépend du risque d’échec thérapeutique du à une éventuelle résistance bactérienne.

2. Phase d’entretien

D’une durée de 4 à 6 mois, pendant laquelle 2 à 3 médicaments (notamment la rifampicine) sont administrés trois fois par semaine, sous surveillance directe. Dans certains cas (par ex. lors du rapatriement des réfugiés), 2 médicaments (éthambutol et isoniazide) sont administrés quotidiennement pendant 6 mois, sans supervision directe, mais sous forme d’une association à dose fixe.*

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Tous les protocoles thérapeutiques comportant de la rifampicine doivent être administrés par le personnel soignant.

Un agent de santé ou un observateur vérifiera que le malade a bien avalé ses médicaments.

Les patients hospitalisés doivent être installés dans une chambre séparée pendant les 2 premières semaines de traitement.

* Les protocoles thérapeutiques sont écrits en abrégé, en indiquant devant la lettre le nombre de mois pen-dant lesquels le traitement doit être administré et après la lettre, le nombre de doses. L’absence de chiffre derrière la lettre signifie que le médicament en question doit être administré quotidiennement. Le symbole “/“ distingue les différentes phases de la thérapie, Ex. : 2 RHZE/4H3R3 signifie que le malade devra prendre quotidiennement, pendant les 2 premiers mois, de la rifampicine, de l’isoniazide, du pyrazinamide et de l’éthambutol. Pendant les 4 mois suivants, il ne prendra plus que de la rifampicine et de l’isoniazide, chacun 3 fois par semaine.

Patients séropositifs pour le VIH49

1. Le traitement antituberculeux est le même pour les patients séropositifs et séronégatifs. Toutefois, les patients séropositifs (i) ne devront pas prendre de thioacétazone, à cause d’un risque élevé de réactions cutanées graves, voire même mortelles ; et (ii) devront suivre un traitement comportant de la rifam-picine pendant les 6 mois de traitement.

2. Des essais cliniques contrôlés ont montré qu’un traitement préventif à l’iso-niazide (TPI) réduisait le risque de TB active chez les individus séropositifs dont l’infection tuberculeuse est latente (test tuberculinique positif).

3. La décision d’utiliser un TPI chez un patient séropositif devra être soigneusement pesée et nécessite d’abord d’écarter toute possibilité de TB active chez ce patient.

4. Pour s’occuper efficacement du problème de la co-infection VIH-TB, les pro-grammes concernant la TB et le VIH devront coordonner leurs actions grâce à une instance de coordination TB/VIH.

Catégories de traitement50

Chimiothérapie standardisée de courte durée sur 6 à 8 mois :

49 Voir: WHO/TB-HIV interim policy on collaborative TB/HIV activities. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004 (WHO/HTM/TB/2004.330, WHO/HTM/HIV/2004.1; http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_HTM_TB_2004.330.pdf). Consulter également les directives du PNLT.

50 Voir: Treatment of tuberculosis: guidelines for national programmes, 3ième éd. Genève, Organisation mon-diale de la Santé, 2003 (WHO/TB/2003.313); Lutte contre la tuberculose dans les populations de réfugiés: manuel de terrain interorganisations. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1997 (WHO/TB/97.221, en révision); An expanded DOTS framework for effective tuberculosis control. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2002 (WHO/CDS/TB/2002.297). Consulter également les directives du PNLT.

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Catégorie I (EHRZ/RH)

Cette catégorie de traitement s’adresse aux :

nouveaux cas de TB à frottis positif ; et

patients gravement atteints par d’autres formes de TB (nouveaux cas de TB à frottis négatif avec atteinte étendue du parenchyme et nouveaux cas de formes graves de TB extrapulmonaire).

Le protocole thérapeutique recommandé dure 6 mois. La phase initiale (ou intensive) dure 2 mois, pendant lesquels rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et éthambutol sont administrés quotidiennement ou 3 fois par semaine, sous supervision directe.

A la fin du deuxième mois, la plupart des malades auront un frottis d’expec-toration négatif à l’examen microscopique. Ils pourront alors passer à la deuxième phase du traitement – la phase d’entretien. Celle-ci dure 4 mois, pendant lesquels les malades prendront de la rifampicine et de l’isoniazide, 3 fois par semaine, sous supervision directe.

Si, à la fin du deuxième mois, le frottis d’expectoration est positif à l’examen microscopique, on prolongera la phase initiale d’un troisième mois. Le malade passera ensuite à la phase d’entretien, indépendamment du résultat du frottis d’expectoration à la fin du troisième mois.

Si pendant la phase d’entretien, les frottis d’expectoration sont encore positifs à la fin du cinquième mois ou à la fin du traitement, le patient sera classé dans les échecs thérapeutiques. Il sera de nouveau enregistré et suivra un protocole complet de retraitement, comme les patients de la Catégorie II.

La posologie sera adaptée au gain de poids à la fin de la phase initiale (deuxième ou troisième mois).

Cette catégorie comporte également les patients avec une TB méningée, une TB généralisée atteignant le péricarde, le péritoine, la colonne vertébrale avec complications neurologiques, l’intestin ou l’appareil uro-génital, ainsi que les épanchements pleuraux bilatéraux ou étendus.

On pourra avoir recours à des doses quotidiennes d’éthambutol et d’isonia-zide, administrées par le malade lui-même, pendant les 6 mois de la phase d’entretien, de sorte que le protocole thérapeutique complet dure au total 8 mois. Il faut cependant noter un fort taux d’échec thérapeutique et de rechute associé à ce protocole à base d’ éthambutol et d’isoniazide pendant la phase d’entretien.

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Catégorie II (2SHRZE/1HRZE/5HRE) Cette catégorie de traitement s’adresse à des patients déjà traités qui présentent

des frottis d’expectoration positifs et se trouvent dans l’une des situations suivantes :

traitement après interruption; échec thérapeutique ; et rechute après traitement.

Ces patients doivent suivre un protocole standardisé de retraitement, intégra-lement supervisé pendant les deux phases de la thérapie.

La phase initiale dure 3 mois pendant lesquels, isoniazide, rifampicine, pyra-zinamide et éthambutol sont administrés quotidiennement. Ce protocole est complété par une dose quotidienne de streptomycine pendant les deux pre-miers mois.

La phase d’entretien consiste à donner pendant 5 mois de l’isoniazide, de la rifampicine et de l’éthambutol 3 fois par semaine.

On procédera à l’examen microscopique des frottis d’expectoration à la fin de la phase initiale (fin du troisième mois), pendant la phase d’entretien (fin du cinquième mois) et à la fin du traitement (fin du huitième mois). Si les frottis d’expectoration sont toujours positifs à la fin du troisième mois, on prolongera la phase initiale d’un mois. Si les frottis sont toujours positifs à la fin de ce quatrième mois, le malade passera tout de même à la phase d’entretien.

Catégorie III Cette catégorie de traitement s’adresse aux :

cas de TB pulmonaire à frottis négatif (avec une atteinte limitée du parenchyme) ; cas de TB extrapulmonaire sans gravité chez l’adulte et l’enfant (y compris

la primo-infection symptomatique généralement observée chez l’enfant).

Ces patients suivront le même protocole thérapeutique que ceux de la Catégo-rie I. Cependant, l’éthambutol pourra être supprimé de la phase initiale chez les patients présentant une atteinte limitée du parenchyme, une TB pulmonaire non cavitaire à frottis négatif et qui sont séronégatifs pour le VIH, ainsi que chez les enfants ayant une primo-infection tuberculeuse.

Quand la phase d’entretien ne peut pas bénéficier d’une supervision directe, on pourra avoir recours à l’éthambutol et à l’isoniazide pendant 6 mois. En effet, tous les protocoles thérapeutiques comportant de la rifampicine doivent être supervisés directement par le personnel soignant ou un observateur qui vérifiera que le malade a bien avalé ses médicaments.

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Education à la santé

L’éducation destinée aux communautés doit insister sur les points clés ci-dessous :

ne pas stigmatiser les patients tuberculeux ; la TB peut se guérir ; recours précoce (spontané) des cas suspects aux services médicaux ; importance de l’observance du traitement ; repérage et investigation des contacts.

Les messages les plus importants à enseigner sont les suivants :

On suspectera la TB chez l’adulte en cas de toux productive persistante (plus de 2 semaines) ou selon les lignes directrices du PNLT, et/ou présence de sang dans les crachats et perte de poids importante.

Se couvrir la bouche quand on tousse ou qu’on éternue afin d’éviter la propa-gation des microorganismes.

Tout le monde peut contracter la TB. On peut guérir la TB. Le traitement précoce permet d’obtenir de meilleurs résultats en termes de

guérison et d’éviter la propagation de la maladie, notamment aux membres de la famille.

En l’absence de traitement, les enfants peuvent développer des formes graves, voire mortelles, de TB.

L’identification des cas de TB et leur traitement approprié constituent la meilleure prévention.

Tous les patients tuberculeux doivent suivre le traitement complet qui leur a été prescrit.

Les malades traités ne sont plus contagieux au bout de 8 semaines, mais la guérison prend 6 à 8 mois.

Le traitement doit être poursuivi même si le malade se sent rapidement mieux. L’interruption du traitement peut entraîner une récidive de la TB qu’il sera

peut-être difficile, voire même impossible, de traiter. Cette interruption peut également permettre la propagation du bacille tuberculeux à d’autres personnes, notamment aux enfants.

Tous les patients doivent être traités avec bienveillance et respect. La lutte antituberculeuse est une responsabilité de la communauté.

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Remarque. Autant que possible, utiliser des schémas : ne pas présumer du niveau d’alphabétisation. Les patients guéris sont utiles pour faire passer les messages et soutenir les nouveaux patients.

Prévention

Le meilleur moyen de prévenir la transmission de la TB consiste à diagnostiquer et à traiter les cas de TB à frottis positif (contagieux). Stratégies de lutte complémentaires :

Education à la santé pour améliorer et renforcer l’observance du traitement. Bonne aération et réduire l’entassement des malades dans les cliniques, sépa-

rer les patients hospitalisés dans une salle qui leur est réservée, pendant les 2 premières semaines au moins du traitement.

Prendre soin de séparer les patients tuberculeux des individus séropositifs pour le VIH.

Vaccination avec le BCG pour éviter les formes graves de TB chez l’enfant (voir paragraphe concernant la vaccination).

Les enfants de moins de 5 ans, en contact étroit avec des cas de TB pulmonaire à frottis positif, qui, après examen, n’ont pas de TB active, devront suivre un traitement prophylactique à l’isoniazide comme suit : 5mg/kg/jour pendant 6 mois avec un suivi régulier (par ex, tous les 2 mois). Ce traitement prophylac-tique permettra de réduire de façon significative la probabilité de contracter la maladie. La prophylaxie à l’isoniazide s’adressera tout particulièrement aux nourrissons allaités par des mères ayant des frottis positifs. Si l’enfant est en bonne santé, il pourra être vacciné avec le BCG après le traitement prophylac-tique à l’isoniazide. Si le programme est brusquement interrompu on pourra arrêter l’isoniazide et administrer le BCG avant que l’enfant ne quitte le pro-gramme (en laissant de préférence une semaine d’intervalle). Il n’est pas nécessaire d’administrer ce traitement prophylactique aux enfants de 5 ans et plus qui sont en bonne santé. Dans ce cas, un suivi clinique suffira.

Vaccination

Le BCG a prouvé sont efficacité dans la prévention des formes graves de la maladie telles que la TB méningée et la TB milliaire (TB disséminée) chez l’enfant. Comme les réfugiés et les personnes déplacées vivent souvent dans des conditions de sur-peuplement et de malnutrition, le risque de transmission de la TB chez les enfants augmente. Le BCG est donc vivement recommandé pour tous les nouveaux-nés et les enfants jusqu’à l’âge de 5 ans qui n’ont pas encore été vaccinés. La vaccination BCG des nouveaux-nés doit être intégrée aux programmes de vaccination infantile systématique. Le rappel n’est pas recommandé.

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Prise en charge de la TB dans les populations déplacées

Diagnostic chez l’enfant

La TB chez l’enfant est une maladie qui peut affecter n’importe quelle partie de l’organisme. Les enfants développent rarement une TB pulmonaire à frottis posi-tif, ils sont donc rarement contagieux. Dans les situations d’urgence complexe comptant beaucoup d’enfants, il faut soupçonner, diagnostiquer et traiter de façon appropriée les formes extrapulmonaires de TB. Pour cela, il est souvent nécessaire d’orienter l’enfant sur un hôpital pour une radiographie pulmonaire et des examens particuliers (par ex. ponction lombaire en cas de suspicion de TB méningée).

On suspectera une méningite chez l’enfant présentant des maux de tête, une modi-fication du caractère, un récent strabisme ou une paralysie du muscle oculaire. En effet, bien que ce soit rare, le bacille tuberculeux peut être à l’origine d’une méningite (la méningite à méningocoques est plus fréquente dans les situations d’urgence complexe). Le diagnostic définitif se fait en milieu hospitalier. Les enfants présen-tant une forte fièvre, une dyspnée, des troubles gastro-intestinaux, une confusion (c’est-à-dire ceux chez qui on suspecte une TB milliaire aiguë) devront aussi être orientés sur un hôpital pour une évaluation médicale et un diagnostic.

Les cas suspects de TB osseuse, d’arthrite tuberculeuse ou les épanchements pleuraux nécessitent également une hospitalisation.

En revanche, le diagnostic et le traitement des formes plus communes de TB extra-pulmonaire (par ex ; lymphadénite tuberculeuse cervicale ou axillaire, péritonite tuberculeuse) peuvent être réalisés sur place, dans les camps.

On envisagera un diagnostic de TB chez l’enfant si :

symptômes durant plus de 10 jours ; connaissance d’un contact étroit avec un patient tuberculeux ; absence de réaction à l’antibiothérapie ; absence d’amélioration significative après un mois de récupération nutritionnelle ; perte de poids et retard de croissance ; manque d’énergie ; ou irritabilité accrue et léthargie.

Remarque. Les principes exposés plus haut en matière de diagnostic de la TB chez les patients séropositifs pour le VIH s’appliquent aussi bien aux adultes qu’aux enfants.

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VIH/SIDA


En RCA, la prévalence du VIH chez les adultes est parmi les plus élevées de toute l’Afrique centrale et occidentale. Selon les estimations de l’ONUSIDA, elle est de 6,3%, avec de larges variations régionales. La prévalence du VIH atteint en effet 11% dans le Bamingui-Bangoran (nord du pays) et 14% dans le Haut-Mbomou (est du pays), tandis qu’elle ne dépasse pas 3% dans le Basse-Kotto (sud du pays), la Nana-Mambéré et l’Ouham-Pendé (ouest du pays).51 L’épidémie de SIDA se féminise, avec une prévalence chez les femmes presque deux fois supérieure à celle observée chez les hommes (7,8% contre 4,3%). On ne dispose d’aucune informa-tion concernant la prévalence du VIH parmi les populations à risque, comme les utilisateurs de drogues injectables ou les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes.

Estimations concernant le VIH et le SIDA en République centrafricaine, 2007*

Taux de prévalence du VIH chez les adultes (15 à 49 ans) 6,3% (écart : 5,9 à 6,7%)

Adultes (+ de 15 ans) vivant avec le VIH 140 000 (écart : 130 000–150 000)

Adultes (+ de 15 ans) et enfants vivant avec le VIH 160 000 (écart : 150 000–170 000)

Femmes (+ de 15 ans) vivant avec le VIH 91 000 (écart : 85 000–97 000)

Décès associés au SIDA (adultes et enfants) 11 000 (écart : 9500–12 000)

Enfants de 0 à 14 ans vivant avec le VIH 14 000 (écart : 12 000–16 000)

* D’après : Rapport 2008 sur l’épidémie mondiale de sida. Genève, ONUSIDA, 2008.

Voir aussi : ONUSIDA epidemiological fact sheet: Central African Republic, mise à jour2008 ; http://www.who.int/globalatlas/predefinedReports/EFS2008/full/EFS2008_CF.pdf; http://www.unaids.org/en/KnowledgeCentre/HIVData/Epidemiology/epifactsheets.asp.

Tchad

Au Tchad, selon les dernières estimations de 2007, 3,5% de la population adulte (de 15 à 49 ans) vivent avec le VIH (voir tableau ci-dessous). Ces chiffres ne reflè-tent pas la diversité des taux de prévalence du VIH dans les différents groupes de

51 Ministère de l’économie, du plan et de la coopération internationale de la République centrafricaine, 2007.

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population et suivant la région géographique. Un système sentinelle de surveillance du VIH assure le suivi de populations spécifiques (par ex. : femmes enceintes, travailleurs du sexe, patients tuberculeux, personnel militaire) à l’intérieur des grandes villes et à l’extérieur.

Estimations concernant le VIH et le SIDA au Tchad, 2007*

Taux de prévalence du VIH chez les adultes (15 à 49 ans) 3,5% (écart : 2.4–4.3 %)

Adultes (+de 15ans) vivant avec le VIH 180 000 (écart : 110 000–220 000)

Adultes (+ de 15 ans) et enfants vivant avec le VIH 200 000 (écart : 130 000–240 000)

Femmes (+ de 15 ans) vivant avec le VIH 110 000 (écart : 66 000–130 000)

Décès associés au SIDA (adultes et enfants) 14 000 (écart : 11 000–20 000)

Enfants de 0 à 14 ans vivant avec le VIH 19 000 (écart : 14 000–27 000)

* D’après : Rapport 2008 sur l’épidémie mondiale de sida. Genève, ONUSIDA, 2008.

Voir également : UNAIDS Epidemiological fact sheet: Chad, mise à jour 2008; http://www.who.int/globalatlas/predefinedReports/EFS2008/full/EFS2008_TD.pdf; http://www.unaids.org/en/KnowledgeCentre/HIVData/Epidemiology/epifactsheets.asp; http://www.theglobalfund.org/programs/grantdetails.aspx?compid=614& grantid=249&lang=en&CountryId=TCD; http://www.who.int/hiv/countries/en/index.html.

Description

Agent infectieux

Il s’agit du virus de l’ummunodéficience humaine (VIH) dont on a identifié 2 types, VIH-1 et VIH-2, qui présentent des caractéristiques épidémiologiques similaires, le VIH-2 étant cependant moins pathogène que le VIH-1.

Définition de cas

Le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) correspond au dernier stade clinique de l’infection à VIH. Il est défini comme une maladie caractérisée par une ou plusieurs maladies indicatrices. En 2006, l’OMS a proposé une nouvelle classification de l’infection à VIH d’une part, chez l’adulte et l’adolescent, et d’autre part, chez l’enfant.52 (voir ci-dessous).

52 WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classification of HIV-related disease in adults and children, disponible sur: http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/hivstaging/en/index.html.

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Nouvelle classification OMS des stades cliniques de l’infection à VIH/ SIDA chez l’adulte et l’adolescent

Primo-infection à VIH

Infection asymptomatique ;

syndrome rétroviral aigu.

Stade clinique 1

Asymptomatique ;

lymphadénopathie généralisée persistante (LGP).

Stade clinique 2

Faible perte de poids inexpliquée (< 10% du poids corporel présumé), infec-tions récidivantes des voies respiratoires supérieures (sinusite, bronchite, otite moyenne, pharyngite) ;

zona ;

perlèche (cheilite angulaire) ;

ulcérations orales récidivantes ;

éruptions papulaires prurigineuses ;

dermatite séborrhéique ;

mycoses des ongles des mains.

Stade clinique 3

Forte perte de poids inexpliquée (> 10% du poids corporel présumé ou mesuré) ;

diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d’un mois ;

fièvre persistante inexpliquée (>37,6 °C, intermittente ou continue, pendant plus d’un mois) ;

candidose orale persistante ;

leucoplasie orale chevelue ;

tuberculose pulmonaire (en cours) ;

infections bactériennes graves (pneumonie, empyème, pyomyosite, infections des os ou des articulations, méningite ou bactériémie) ;

stomatite ulcérative nécrosante aiguë, gingivite ou périodontite ;

anémie inexpliquée (<8 g/dl), neutropénie (< 0,5×109/L) ou thrombocytopénie chronique (< 50×109/L).

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Stade clinique 4

Syndrome cachectique dû au VIH ;

pneumonie à pneumocystis ;

pneumonie bactérienne récidivante sévère ;

infection herpétique chronique (oro-labiale, génitale ou ano-rectale, pendant plus d’un mois ou viscérale) ;

candidose oesophagienne (ou candidose de la trachée, des bronches ou des poumons) ;

tuberculose extrapulmonaire ;

sarcome de Kaposi ;

infection à cytomégalovirus (rétinite ou cytomégalovirose affectant d’autres organes) ;

toxoplasmose du système nerveux central ;

encéphalopathie à VIH ;

cryptococcose extrapulmonaire, y compris méningite ;

infection disséminée à mycobactéries non tuberculeuses ;

leucoencéphalopathie multifocale progressive ;

cryptosporidiose chronique (avec diarrhée) ;

isosporiasis chronique ;

mycose disséminée (coccidiomycose ou histoplasmose);

septicémie récurrente à salmonelles non typhoïdiques ;

lymphome (cérébral ou à cellules B non-Hodgkinien) ou autres tumeurs solides associées au VIH ;

cancer invasif du col de l’utérus ;

leishmaniose atypique disséminée ;

néphropathie ou cardiomyopathie symptomatiques associées au VIH.

Nouvelle classification OMS des stades cliniques de l’infection à VIH/SIDA chez l’enfant

Stade clinique 1

Asymptomatique ;

lymphadénopathie généralisée persistante (LGP).

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Stade clinique 2 hépatosplénomégalie persistante inexpliquée ; éruptions papulaires prurigineuses ; mycoses des ongles des mains ; perlèche (cheilite angulaire) ; érythème gingival linéaire ; infection étendue à virus du papillome ; infection étendue à molluscum contagiosum; ulcérations orales récidivantes ; gonflement persistant inexpliqué des parotides ; zona ; infections récidivantes ou chroniques des voies respiratoires supérieures (otite

moyenne, otorrhée, sinusite ou amygdalite).

Stade clinique 3 Etat inexpliqué de malnutrition modérée ou de maigreur ne répondant à

aucune thérapie classique ; diarrhée persistante inexpliquée (plus de 14 jours) ; fièvre persistante inexpliquée (> 37, 5 °C, intermittente ou continue, pendant

plus d’un mois) ; candidose orale persistante (en dehors des 6 à 8 premières semaines après la

naissance) ; leucoplasie orale chevelue ; gingivite ou périodontite ulcératives nécrosantes aiguës ; tuberculose ganglionnaire ; tuberculose pulmonaire ; pneumonie bactérienne sévère récidivante ; pneumonie interstitielle lymphoïde symptomatique ; affection pulmonaire chronique associée au VIH, notamment bronchiectase ; anémie inexpliquée (< 8 g/dl), neutropénie (< 0.5×109/L) et/ou thrombocytopénie

chronique (< 50×109/L).

Stade clinique 4 Etat inexpliqué de maigreur, de retard de croissance et de malnutrition sévères

ne répondant à aucune thérapie classique ;

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pneumonie à pneumocystis ; infections bactériennes récidivantes graves (empyème, pyomyosite, infections

des os ou des articulations, méningite, à l’exception de la pneumonie) ; infection herpétique chronique (oro-labiale ou cutanée pendant plus d’un mois

ou viscérale) ; candidose oesophagienne (ou candidose de la trachée, des bronches ou des

poumons) ; tuberculose extrapulmonaire ; sarcome de Kaposi ; infection à cytomégalovirus : rétinite ou cytomégalovirose affectant d’autres

organes, débutant chez les enfants âgés de plus d’un mois ; toxoplasmose du système nerveux central (un mois après la naissance) ; cryptococcose extrapulmonaire (y compris méningite) ; encéphalopathie à VIH ; mycose endémique disséminée (coccidiodomycose ou histoplasmose) ; infection disséminée à mycobactéries non tuberculeuses ; cryptosporidiose chronique (avec diarrhée) ; isosporiasis chronique ; lymphome cérébral ou à cellules B non-Hodgkinien ; leuco-encéphalopathie multifocale progressive ; néphropathie ou cardiomyopathie symptomatiques associées au VIH.

Confirmation par le laboratoire de l’infection à VIH

Le dépistage du VIH consiste le plus souvent à détecter des anticorps anti-VIH dans les échantillons de sérum par immunoadsorption enzymatique (ELISA ou essai immunoenzymatique : EIA). Après l’infection, on observe une période appelée «fenêtre sérologique» (window period), durant laquelle l’organisme com-mence à produire des anticorps dirigés contre le virus, mais à des taux encore trop faibles pour être détectés par les tests VIH actuels. Toutefois, pendant cette période, le virus se réplique activement et l’infection peut être transmise. Cette «fenêtre sérologique» dure environ trois mois.

Quand le test de détection des anticorps anti-VIH par ELISA ou EIA est positif, il doit être confirmé par un autre test de plus grande spécificité, comme le Western blot, l’immunofluorescence indirecte (IFA) ou par un second test ELISA indépen-dant du premier du point de vue méthodologique et antigénique.

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Des centres collaborateurs OMS ont évalué les tests rapides de dépistage du VIH préconisés par l’OMS. Ces tests rapides présentent des niveaux élevés de sensibilité et de spécificité comparables à ceux des autres tests ELISA également recomman-dés par l’OMS. L’utilisation de ces tests rapides offre plusieurs avantages dans les situations d’urgence et de catastrophes naturelles, notamment :

Les tests rapides ne nécessitent aucune réfrigération et seront donc plus adaptés dans les régions rurales et reculées, ainsi que dans les endroits où l’alimenta-tion en électricité n’est pas assurée. Leur durée de conservation est également très importante, surtout dans les régions éloignées et là où ils sont relativement peu pratiqués.

Bon nombre de ces tests rapides ne nécessitent aucun équipement de labora-toire et peuvent donc être réalisés dans des endroits qui ne sont pas forcément alimentés en eau et en électricité.

Certains de ces tests rapides détectent les anticorps VIH aussi bien dans le sang total (goutte de sang prélevée au bout du doigt par simple piqûre) que dans le sérum/plasma. Par conséquent, ils peuvent être réalisés par du personnel autre que des techniciens de laboratoire, du moment que ce personnel est correcte-ment formé et supervisé.


Rapport sexuel (vaginal ou anal) avec un partenaire infecté. La présence concomitante d’une infection sexuellement transmissible (IST) ulcérative ou non ulcérative augmente le risque de transmission. La transmission hétéro-sexuelle constitue le mode de contamination le plus fréquent.

Transmission verticale du VIH d’une mère infectée à son enfant pendant la grossesse, le travail et l’accouchement ou lors de l’allaitement.

Transfusion de sang ou de produits sanguins infectés. Transmission accidentelle aux patients, aux prestataires de soins dans le cadre

de leur activité professionnelle ou à ceux qui font des injections aux utilisateurs de drogues, par l’intermédiaire de seringues, d’aiguilles, de tout autre matériel d’injection ou de solutions injectables contaminés (contamination lorsque plusieurs solutions médicamenteuses sont mélangées ou quand plusieurs per-sonnes utilisent un même flacon).


La période d’incubation est variable. En moyenne, il s’écoule 8 à 10 ans entre le moment de l’infection et l’apparition du SIDA. Cependant, la maladie peut se

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manifester moins de 2 ans après l’infection ou se déclarer plus de dix ans après. Les temps d’incubation sont plus courts dans les milieux aux ressources limitées et chez les patients plus âgés.


Toute personne infectée par le VIH, même au stade asymptomatique, peut trans-mettre l’infection à d’autres personnes par le biais des différentes voies de trans-mission décrites précédemment. On observe un risque de contagion important pendant la période qui suit immédiatement la contamination. Des études indiquent que ce risque augmente avec la charge virale (nombre de particules virales dans le sang). Celle-ci est élevée pendant le premier stade de la contamination et plus tard quand le SIDA se manifeste par une déficience immunitaire de plus en plus marquée, des symptômes cliniques et des infections opportunistes.


L’Afrique subsaharienne reste la région du monde la plus durement touchée par le VIH. Peuplée de 10% seulement de la population mondiale, elle héberge plus de 60% des personnes dans le monde infectées par le VIH. Fin 2006, 25,8 millions de personnes y vivaient avec le VIH. En 2005, on estimait à 3,2 millions le nombre de personnes nouvellement contaminées dans cette partie du monde, et à 2,4 millions le nombre d’adultes et d’enfants décédés du SIDA.53 Les femmes représentent près de 59% de tous les adultes vivant avec le VIH en Afrique subsaharienne (13,2 millions).

Violence sexuelle. Les personnes déplacées se trouvent souvent dans une situation d’impuissance tant au plan social qu’au plan physique, avec des femmes et des enfants confrontés notamment au risque de coercition sexuelle, d’abus sexuel ou de viol. La violence sexuelle favorise la propagation du virus, car les victimes ne peuvent pas se protéger contre des pratiques sexuelles dangereuses, et parce que la transmission du virus est facilitée lorsque des tissus sont déchirés au cours de rapports sexuels brutaux.

Prostitution. Dans les camps de réfugiés et leurs alentours, les personnes sont souvent réduites à vendre ou à échanger des faveurs sexuelles contre de l’argent, un abri, une protection, etc., pour assurer leur survie. Ces échanges impliquent inévitablement à la fois les populations de réfugiés et les populations hôtes. Autant

53 Estimations d’ONUSIDA disponibles sur: http://www.unaids.org/en/Regions_Countries/default.asp).

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les clients que les travailleurs du sexe courent le risque de contracter l’infection à VIH, si les rapports sexuels ne sont pas protégés.

Utilisation de drogues injectables. Dans le contexte particulier d’une situation d’urgence, il est fort probable que ceux qui s’injectent des drogues partageront les aiguilles, pratique exposant à un risque très élevé de transmission du VIH si l’un des utilisateurs est infecté.

Transfusion de sang non sécurisée. Le risque de transmission du virus à l’occasion d’une transfusion de sang contaminé est pratiquement de 100%. Dans des situa-tions d’urgence, quand les services habituels de transfusion ne fonctionnent plus, il est très difficile de garantir la sécurité transfusionnelle. Il est dont important d’éviter les transfusions sanguines inutiles et de veiller à ce que le sang soit analysé pour déceler la présence du VIH et autres pathogènes sanguins.

Santé de l’adolescent. Les enfants dans les camps ont peu d’occupations et moins de possibilités de scolarisation et d’éducation. Ils sont donc plus exposés que les enfants vivant dans des contextes différents.


Dans le monde entier.

Saisonnalité

Pas applicable.

Seuil d’alerte

Tout cas suspect doit faire l’objet d’une investigation.


Dans les situations d’urgence, les mouvements de population provoquent souvent une rupture des liens familiaux et sociaux, ainsi qu’une dégradation des valeurs traditionnelles et des stratégies d’adaptation. De telles situations peuvent non seulement engendrer un manque d’intimité et des comportements sexuels à risque, mais aussi augmenter la violence sexuelle. Par ailleurs, le manque d’information et d’éducation, ainsi que la pénurie de moyens éprouvés de prévenir l’infection à VIH, comme les préservatifs, sont également susceptibles d’augmenter le risque de transmission du virus.

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Surpeuplement

Des groupes de population différents en terme de prévalence du VIH et de niveau de sensibilisation à l’infection, sont souvent rassemblés dans des lieux temporaires, parfois surpeuplés et au contact des populations environnantes. C’est précisément le cas dans les camps de réfugiés, où il y a davantage de possibilités de contact sexuel. Les conditions de surpeuplement peuvent également affecter les schémas d’utilisation de drogues injectables, ce qui se traduit par un risque accru de par-tager du matériel d’injection contaminé (ce phénomène a été observé dans des camps de réfugiés).


Dans une situation d’urgence, le risque de dégradation de l’état de santé est plus important chez les personnes déjà infectées par le VIH, car :

les systèmes de santé ne fonctionnent plus (attaques contre les centres de soins, impossibilité d’assurer les livraisons de fournitures, fuite du personnel soignant) ;

les personnes qui s’occupent des malades peuvent être blessées ou tuées dans une situation d’urgence, laissant derrière elles des enfants déjà rendus vulné-rables par l’infection à VIH/SIDA ou la perte de leurs parents atteints du SIDA ;

les populations n’ont qu’un accès limité aux établissements de santé, en raison des routes bloquées ;

les moyens financiers requis pour le maintien des services de première néces-sité sont encore plus limités que d’habitude ;

la faiblesse de leur système immunitaire les rend plus enclins à tomber malades ou à décéder, quand ils sont confrontés aux pénuries alimentaires, au manque d’eau salubre et aux mauvaises conditions d’hygiène ;

les patients souffrant du SIDA sont parfois victimes de stigmatisation et de discrimination ;

il y a un manque cruel de produits de première nécessité, de services VIH, de préservatifs, d’éducation, de communication, de services d’analyses et de conseils ;

l’accès aux antirétroviraux (ARV) est difficile car ils sont délivrés par des sys-tèmes séparés, leur durée de conservation est limitée, les besoins et les protocoles de thérapie antirétrovirale (TAR) sont parfois différents.

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En l’absence de services médicaux appropriés, les IST non traitées chez l’un ou l’autre des partenaires, augmentent énormément le risque de contracter l’infection à VIH. Par ailleurs, dans une situation d’urgence, il y a de fortes chances pour qu’il soit difficile de se procurer des moyens de prévention du VIH, notamment des préservatifs. Enfin, dans les situations d’urgence, les services de traitement de la pharmacodépendance sont généralement inexistants et il est peu probable que les utilisateurs de drogues injectables puissent disposer d’un matériel d’injection stérile.


Les besoins alimentaires sont à ce point primordiaux dans les situations d’ur-gence qu’ils peuvent inciter à échanger des faveurs sexuelles contre de l’argent pour acheter de la nourriture et autres produits de première nécessité. D’autre part, les personnes qui vivent avec le VIH/SIDA ont des exigences nutrition-nelles plus importantes et souffriront plus rapidement et plus gravement des effets d’une pénurie alimentaire.

Les personnes qui vivent avec le VIH/SIDA ont besoin d’une alimentation équilibrée et d’un apport énergétique plus important, par rapport aux besoins d’un individu sain.

Il faut augmenter de 10% les apports énergétiques pour maintenir le poids corporel et l’activité physique des adultes asymptomatiques porteurs du VIH, ainsi que la croissance des enfants asymptomatiques infectés par le VIH.

Lorsque l’infection VIH devient symptomatique, et par conséquent, lorsque le SIDA est déclaré, les apports énergétiques doivent augmenter de 20 à 30% pour maintenir le poids corporel chez l’adulte.

Chez l’enfant qui perd du poids, l’apport énergétique doit être augmenté de 50 à 100% par rapport à la normale.

La qualité des aliments joue un rôle essentiel pour atténuer les effets de l’infection à VIH (diarrhée, nausée, irritation de la bouche, etc.) et du TAR (complications métaboliques : insulinorésistance, hyperlipidémie, etc.).

Prévention et mesures de luttePrévention

Réduire la transmission sexuelle

Sensibilisation et éducation basée sur les compétences nécessaires à la vie courante, surtout pour les jeunes gens, afin que chacun soit bien informé de ce qui constitue ou ne constitue pas un mode de transmission ; de la façon

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dont on peut se procurer gratuitement des préservatifs ou consulter un méde-cin si nécessaire ; et des principes d’hygiène de base.

Promotion des préservatifs pour garantir la distribution gratuite de préserva-tifs de bonne qualité à tous ceux qui en ont besoin, en utilisant des méthodes de distribution et des notices d’utilisation qui ne heurtent pas les sensibilités culturelles.

Prise en charge des IST, y compris chez les travailleurs du sexe, en utilisant l’approche de prise en charge syndromique des IST, avec notification au par-tenaire et promotion du sexe sans danger.

Réduire la transmission du VIH de la mère à l’enfant

La plupart des enfants vivant avec le VIH ont contracté l’infection par trans-mission de mère à enfant (TME), pendant la grossesse, le travail et l’accouche-ment ou lors de l’allaitement.

Le risque de TME peut passer en dessous de la barre des 2% grâce aux inter-ventions suivantes :

Administration d’un traitement prophylactique antirétroviral aux femmes pendant la grossesse et le travail, et aux nourrissons pendant les premières semaines de vie ;

Interventions obstétriques (notamment, accouchement par césarienne avant le début du travail et la rupture de la poche des eaux) et pas d’allaitement ;

Là où on ne peut pas pratiquer d’accouchement par césarienne en dehors d’une urgence, on évitera les interventions obstétriques invasives inutiles, telles que la rupture artificielle de la poche des eaux ou l’épisiotomie.

En l’absence de toute intervention, le risque de TME est compris entre 15% et 30% chez les femmes infectées qui n’allaitent pas. En revanche, l’allaitement augmente ce risque de 5 à 20% pour atteindre un total de 20% à 45%.

Dans de nombreuses situations d’urgence et de ressources limitées, les accou-chements par césarienne sont rarement réalisables et, bien souvent, il n’est ni acceptable ni sûr pour les mères de s’abstenir d’allaiter. Dans de telles condi-tions, les efforts de prévention de l’infection à VIH chez le nourrisson doivent avant tout s’attacher à réduire la TME pendant le travail et l’accouchement, période comptant pour un à deux tiers du risque total de TME.

Plusieurs pays confrontés à une forte charge de VIH ont récemment adopté des traitements ARV plus efficaces qui débutent au troisième trimestre de la gros-sesse et réduisent les risques de transmission pendant la grossesse et l’accouche-ment à 2–4%.

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Malgré ces traitements ARV, les nourrissons ont encore un risque important de contracter l’infection pendant l’allaitement. Il faut donc changer de prati-que d’alimentation, à condition de disposer d’autres méthodes d’alimentation du nourrisson réalisables, acceptables, abordables, durables et sûres. Sinon, l’allaitement exclusif pendant les six premiers mois de la vie reste conseillé.

Il faut insister sur l’importance de la prévention primaire de l’infection à VIH chez les femmes, surtout chez les jeunes femmes.

Il faut éviter les grossesses non désirées parmi les femmes infectées par le VIH et promouvoir les méthodes de planning familial surtout auprès de ces femmes.

Sécurité du sang

Analyse de tous les dons de sang en vue de déceler la présence du VIH.

Eviter les transfusions de sang inutiles.

Recrutement de donneurs de sang sains.

Prévention parmi les utilisateurs de drogues injectables

Aiguilles, seringues et autre matériel d’injection stériles, accessibles à tout moment (et élimination du matériel utilisé).

Conseil et éducation en matière de réduction des risques de transmission du VIH destinés aux utilisateurs de drogues injectables (y compris travail de proximité par les pairs quand c’est possible).

Services de traitement de la pharmacodépendance, y compris les traitements de substitution (par exemple, méthadone) dans la mesure du possible.

Accès aux traitement du VIH/SIDA et des IST pour les utilisateurs de drogues injectables.

Précautions universelles

Lavage des mains vigoureux au savon et à l’eau, surtout après avoir été en contact avec des liquides corporels ou des plaies.

Utilisation de gants et de linges protecteurs quand existe un risque de contact avec du sang ou d’autres liquides corporels potentiellement contaminés.

Elimination et manipulation sécurisées des déchets, des aiguilles et autres objets contondants. Nettoyage et désinfection corrects des instruments médi-caux entre deux patients.

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Protection physique

La protection des plus vulnérables, en particulier des femmes et des enfants, contre la violence et les abus, n’est pas seulement un principe fondamental des droits de l’homme, mais elle est aussi indispensable pour réduire la transmission de l’infection à VIH.

Protection du personnel soignant

Pour réduire le risque de transmission nosocomiale, le personnel soignant doit se conformer strictement aux règles de précautions universelles avec tous les patients et tous les échantillons de laboratoire – que l’on sache ou non s’ils sont contami-nés par le VIH. Le personnel soignant doit avoir accès au conseil et au dépistage volontaires du VIH, ainsi qu’aux soins. Très souvent, le personnel soignant qui intervient sur une situation d’urgence complexe se trouve confronté à un impor-tant stress professionnel et ceux qui doivent subir un test de dépistage du VIH dans le cadre de la prise en charge d’une exposition professionnelle, auront besoin de soutien supplémentaire.

Programmes de conseil et de dépistage volontaires

Dès que le pays retrouve une stabilité relative, il faut envisager la mise en place de services de conseil et de dépistage volontaires pour aider les individus à faire des choix en toute connaissance de cause concernant le dépistage du VIH. Il arrive parfois que des personnes soient contraintes de subir un dépistage ou forcées de prendre une décision concernant le dépistage, alors même qu’elles souffrent de troubles aigus ou de stress post-traumatique.

Comme les personnes déplacées doivent souvent subir un dépistage avant de pouvoir s’installer dans un autre pays, il est indispensable qu’elles soient infor-mées des conséquences juridiques et sociales du test VIH. En effet, très souvent, l’obtention du statut de migrant ou de résident temporaire est subordonné à un statut séronégatif.

Le conseil post-dépistage est essentiel aussi bien dans le cas de résultats séropositifs que dans le cas de résultats séronégatifs. Les personnes déplacées et les survivants des conflits, déjà fortement traumatisés, auront besoin d’un soutien psychosocial supplémentaire s’ils sont dépistés séropositifs. Très souvent, les réseaux d’assistance des personnes déplacées sont désorganisés et le risque de suicide doit donc être pris en compte lors du conseil post-dépistage auprès de réfugiés ou dans le contexte d’un conflit.

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Le dépistage des mineurs orphelins ne peut être réalisé qu’avec l’accord de leurs tuteurs légaux et uniquement s’il y a un souci de santé immédiat ou que c’est dans l’intérêt de l’enfant. Il ne doit pas être obligatoire avant leur placement.

Vaccination

Les enfants séropositifs asymptomatiques doivent recevoir les vaccins du Pro-gramme élargi de vaccination (PEV).

Les enfants séropositifs symptomatiques ne doivent pas être vaccinés contre la tuberculose (BCG) ou la fièvre jaune.


Il existe trois types d’intervention :

1. prophylaxie post-exposition (PPE) et prévention de la transmission de la mère à l’enfant (PTME) ;

2. thérapie antirétrovirale (TAR) ;3. soins nutritionnels.

1. Approvisionnement en antirétroviraux (ARV) pour la prévention

Les ARV peuvent prévenir l’infection à VIH chez les personnes exposées. Les interventions prophylactiques englobent la prévention de la transmission de la mère à l’enfant (PTME) et la prophylaxie post-exposition (PPE).

Quand les circonstances autorisent l’approvisionnement en ARV pour la préven-tion, les critères minimum d’éligibilité recommandés pour la PTME et la PPE s’appuient sur un risque d’exposition au VIH bien défini.54

2. Thérapie antirétrovirale (TAR)

Les taux d’efficacité des programmes de TAR dans des situations aux ressources limitées sont semblables à ceux obtenus dans les pays développés. Quand elles existent, les directives nationales en matière de TAR doivent être appliquées.

54 Confère: Mother-to-child transmission of HIV (http://www.who.int/hiv/topics/mtct/en/index.html); Prophylaxie post-exposition pour prévenir l’infection à VIH: recommandations conjointes OMS/OIT sur la prophylaxie post-exposition (PPE) pour préveir l’infection à VIH (http://www.who.int/hiv/pub/prophylaxis/pep_guidelines_fr.pdf, http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/PEP/en/index.html); Summary report of the joint ILO/WHO technical meeting for the development of policy and guidelines on occupational and non-occupational post-exposure prophylaxis for HIV infection (HIV-PEP) ; Occupational post-exposure prophylaxis for HIV: a discussion paper; Post-exposure prophylaxis following non-occupational exposures.

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Il faut intensifier les efforts pour augmenter la couverture du pays en matière de conseil et de dépistage volontaires, de conseils pré et post-dépistage, de services de prévention des IST et de santé génésique. Le TAR améliore l’état clinique et pro-voque une véritable réversion du stade clinique chez les patients symptomatiques.

1. Quand commencer le TAR ?

La classification OMS des stades cliniques de la maladie et de l’infection à VIH a été récemment mise à jour pour une meilleure cohérence entre les classifications Adulte et Pédiatrique. Cette stadification clinique est destinée à être utilisée dans des situations d’urgence et de crise, après que l’infection à VIH ait été confirmée par la détection d’anticorps anti-VIH. Elle doit faire partie de l’évaluation initiale réalisée au cours de la première consultation à l’entrée dans un programme de prise en charge et de traitement. Quand la numération des CD4 n’est pas dispo-nible, elle doit être utilisée pour guider les décisions quant au démarrage d’un traitement prophylactique par le cotrimoxazole et le démarrage ou le changement de TAR. Le tableau ci-dessous donne des recommandations pour commencer un TAR.

Recommandations pour commencer un TAR chez l’adulte et l’adolescent en fonction des stades cliniques et des marqueurs immunologiques disponibles

Stade clinique OMS

Classification Numération des CD4 indisponible

Numération des CD4 disponible :

1 Asymptomatique Ne pas traiter Commencer le traitement si le nombre de CD4 < 200 cellules/mm3

2 Modérée Ne pas traiter Commencer le traitement si le nombre de CD4 < 200 cellules/mm3

3 Avancée Traiter Envisager le traitement si le nombre de CD4 < 350 cellules/mm3 et commencer le traitement avant que le nombre de CD4 ne chute en dessous de 200 cellules/mm3

4 Sévère Traiter Traiter quel que soit le nombre de CD4

Avant de commencer un TAR chez un patient dépisté séropositif et présentant des symptômes du SIDA (voir définition de cas/classification des stades cliniques), il faut d’abord évaluer s’il est prêt pour ce traitement et s’il en a compris toutes les implications (traitement à vie, observance et toxicités). Le soutien par la famille et par des pairs («treatment buddha») est essentiel au moment de la mise en route du TAR, car l’observance du traitement est difficile, mais elle est indispensable

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pour assurer l’efficacité du traitement et prévenir l’apparition d’une résistance aux médicaments.

Les soins de qualité et le soutien accordés à toutes les personnes dans le monde qui vivent avec le VIH/SIDA (PLWHA) englobent le conseil, le soutien nutritionnel et psychosocial, le traitement des infections opportunistes (par exemple la tuber-culose) et les soins palliatifs. Plus important encore, il faut aider les PLWHA à mener une vie normale et productive, libre de toute stigmatisation et discrimination.

Selon les recommandations actuelles de l’OMS, le schéma thérapeutique de première intention pour l’adulte et l’adolescent doit contenir deux inhibiteurs nucléosidi-ques de la transcriptase inverse (INTI) et un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) (voir figure ci-dessous). Ce schéma thérapeutique de première intention basé sur la combinaison de deux INTI et d’un INNTI est efficace, généralement moins coûteux que les autres schémas thérapeutiques, il peut être donné sous forme de médicaments génériques, il est souvent disponible sous forme de combinaisons en doses fixes (CDF) et ne nécessite pas de chaîne du froid. Enfin, il permet de réserver une nouvelle classe d’ARV très efficaces (inhibiteurs de protéases) aux schémas thérapeutiques de deuxième intention.

Médicaments ARV de première intention pour l’adulte et l’adolescenta

AZT : zidovudine ; D4T : stavudine ; TDF : tenofovir ; ABC : abacavir ; 3TC : lamivudine ; FTC :emtricitabine ; EFV : éfavirenz ; NVP : névirapine

a Ces recommandations doivent être appliquées en tenant compte des directives nationales propres au pays en matière de TAR.

b L’approche privilégiée associant deux INTI/INTI est basée sur la combinaison de trois médicaments : deux INTI avec un INNTI (NVP ou EFV).

c INTI de choix pour être utilisé en combinaison avec le 3TC ou FTC dans les schémas thérapeutiques standards de première intention.

d L’approche associant trois INTI (soit trois INTI choisis exclusivement dans les options indiquées à l’intérieur du cercle en pointillés) peut être envisagée comme une alternative aux schémas thérapeutiques de première intention, quand l’utilisation des différents INNTI disponibles peut entraîner des complications (ex : chez les femmes dont le nombre de CD4 est compris entre 250 et 350 cellules/mm3, en cas de co-infection par l’hépatite virale ou la tuberculose, de réactions indésirables graves au NPP ou à l’EFV, ou d’infection à VIH-2).

Approche privilégiée: deux INTI/INNTIb

EFvNvP

3TC ou FTC

Approche associant trois INTId

AZTc ou d4TTDFc ou ABC

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Différentes précautions doivent être observées :

Les monothérapies ou les bithérapies ne doivent pas être utilisées pour traiter l’infection chronique à VIH ; elle doivent être utilisées uniquement pour la PTME et la PPE.

Certaines combinaisons de 2 INTI ne doivent pas être utilisées dans un traite-ment associant trois médicaments. Il s’agit de d4T + AZT (antagonisme démontré), d4T + didanosine (recoupement des toxicités) et 3TC + FTC (interchangeables, mais ne doivent pas être utilisés simultanément).

Les combinaisons TDF + 3TC + ABC et TDF + 3TC + didanosine entraînent une sélection de la mutation K65R et sont associées à de fortes incidences d’échec virologique précoce.

Les combinaisons TDF + didanosine + INNTI (quel qu’il soit) sont également associées à des taux élevés d’échec virologique précoce.

L’utilisation du didanosine doit être réservée au traitement de deuxième inten-tion, lors duquel on peut envisager l’administration de TDF + didanosine avec un inhibiteur de protéase (IP) potentialisé, à condition de prendre des précau-tions et d’assurer un suivi étroit du patient.

2. Quand doit-on remplacer un médicament de traitement de première intention par un autre ?

Chez certains patients, des problèmes de toxicité ou d’intolérance peuvent appa-raître, nécessitant la prescription d’un autre médicament entrant dans les schémas thérapeutiques de première intention. Ainsi, pour les femmes enceintes, un médi-cament de substitution à l’éfavirenz est nécessaire. Le tableau ci-dessous résume les toxicités fréquemment associées aux ARV de première intention et suggère des médicaments de substitution.

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Toxicités des ARV de première intention et médicaments de substitution conseillés

Médicaments ARv Toxicité fréquemment associée Médicament de substitution

ABC Réaction d’hypersensibilité AZT ou TDF ou d4T

AZT Anémie ou neutropénie sévèresGrave intolérance gastro-intestinale

TDF ou d4T ou ABC

Acidose lactique TDF ou ABCd

d4T Acidose lactiqueLipoatrophie / syndrome métaboliquee

TDF ou ABCd

Neuropathie périphérique AZT ou TDF ou ABC

TDF Toxicité rénale (disfonctionnement des tubules rénaux)

AZT ou ABC ou d4T

EFV Toxicité sévère et persistante pour le système nerveux central f

NVP ou TDF ou ABC (ou IP quel qu’il soit)

Tératogénicité potentielle (chez les femmes dans le premier trimestre de la grossesse ou quand la contraception n’est pas garantie)

NVP ou ABC (ou IP quel qu’il soit)h

NVP Hépatite EFV ou TDF ou ABC (ou IP quel qu’il soit)h

Réaction d’hypersensibilité Eruption sévère ou engageant le pronostic vital (syndrome de Stevens-Johnson)g

TDF ou ABC (ou IP quel qu’il soit)h

a Exclure le paludisme dans les zones où le paludisme est stable ; anémie considérée comme sévère (grade 4) quand Hb < 6.5 g/dl.

b Considérée comme sévère quand nombre de neutrophiles < 500/mm3 (grade 4).

c Considérée comme sévère quand l’intolérance gastro-intestinale réfractaire empêche l’ingestion des ARV (ex : nausées et vomissements persistants).

d Une remise en route du TAR ne doit pas comporter d4T ou AZT dans ce cas. TDF ou ABC sont privilégiés.

e Le médicament de substitution à d4T peut ne pas résoudre le problème de lipoatrophie.

f Ex : psychose ou hallucinations persistantes.

g Eruption considérée comme sévère quand elle est étendue et s’accompagne d’une desquamation, d’angioe-dème ou d’une réaction semblable à une maladie sérique ; ou éruption s’accompagnant de fièvre, de lésions buccales, formation de cloques, œdème facial ou conjonctivite ; le syndrome de Stevens-Johnson peut mettre en jeu le pronostic vital. Pour les éruptions potentiellement fatales, il n’est pas recommandé d’utiliser l’EFV comme médicament de substitution, bien que cette approche ait été rapportée chez un petit nombre de patients en Thaïlande sans récidive d’éruption.

h La classe des IP doit être réservée de préférence aux schémas thérapeutiques de deuxième intention, dans la mesure où on n’a pas encore identifié de schémas thérapeutiques efficaces à conseiller en cas d’échec du traitement initial avec des IP.

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3. Quand doit-on remplacer le schéma thérapeutique de première intention par un schéma thérapeutique de deuxième intention ?

Il faut passer à un schéma thérapeutique de deuxième intention en cas d’échec thérapeutique, c’est dire lorsqu’on observe une évolution du SIDA, bien que le patient ait tout le temps pris les médicaments du TAR de première intention.

Le tableau ci-dessous donne des recommandations détaillées pour passer à un schéma thérapeutique de deuxième intention. L’approvisionnement en ARV de deuxième intention constitue un véritable défi dans la mesure où ces médicaments sont plus chers, nécessitent une réfrigération et qu’il est difficile de s’en procurer. Par conséquent, dans des situations d’urgence, les schémas thérapeutiques de deuxième intention ne sont pas toujours disponibles.

Recommandations détaillées pour passer à un schéma thérapeutique de deuxième intention chez l’adulte et l’adolescent

Schéma thérapeutique de première intention Schéma thérapeutique de deuxième intention

Composante INTI Composante IPa

Stratégie standard AZT ou d4T + 3TCb + NVP ou EFV

ddI + ABC ouTDF + ABC ouTDF + 3TC (± AZT)c

IP/rd

TDF + 3TCb + NVP ou EFV ddI + ABC ouddI + 3TC (± AZT)c

ABC + 3TCb + NVP ou EFV ddI + 3TC (± AZT)c ouTDF + 3TC (± AZT)c

Stratégie alternative AZT ou d4T + 3TCb + TDF ou ABC

EFV ou NVP ± ddI

a Le NFV ne nécessite pas de réfrigération. Il peut être utilisé comme IP alternatif là où on ne dispose pas de chaîne du froid.

b On considère que le 3TC et FTC sont interchangeables en raison de leur structure voisine et de la similitude de leurs propriétés pharmacologiques et de leur profil de résistance.

c On peut envisager de conserver le 3TC dans les schémas thérapeutiques de deuxième intention pour potentiel-lement diminuer la capacité réplicative du virus, bénéficier de son activité antivirale résiduelle et maintenir une pression sur la mutation M184V, ce qui permet d’améliorer la sensibilité du virus à l’AZT ou au TDF. L’AZT peut empêcher ou retarder la survenue de la mutation K65R.

d Les données sont insuffisantes pour détecter une différence parmi les IP potentialisés par le RTV (ritonavir) actuellement disponibles (ATV/r, FPV/r, IDV/r, LPV/r et SQV/r). Le choix doit donc se faire en fonction des priorités individuelles des programmes. En l’absence de chaîne du froid, il est possible d’utiliser le NFV comme composante IP, mais on estime qu’il est moins efficace qu’un IP potentialisé par le RTV.

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3. Soins nutritionnels pour les personnes vivant avec le VIH/SIDA

Les soins nutritionnels occupent une place cruciale dans les soins accordés aux personnes vivant avec le VIH. Ils consistent à aider les patients et les dispensa-teurs de soins à s’approvisionner en quantités suffisantes de nourriture, ainsi qu’à leur offrir un conseil individuel en matière de nutrition pour améliorer la qualité de l’alimentation. Le conseil et le soutien nutritionnels permettent d’atténuer les effets secondaires du SIDA et les effets indésirables des TAR.

4. Quand doit-on arrêter le TAR ?

Quand un patient a épuisé toutes les possibilités de TAR, toutes les options de traitement des infections opportunistes et qu’il est manifestement en phase ter-minale à cause du stade avancé de l’infection à VIH, ou que le traitement produit des effets indésirables pénibles, voire intolérables, il devient alors raisonnable d’arrêter les ARV et de mettre en place un traitement palliatif, tout en élaborant un plan de prise en charge de fin de vie.

Lorsqu’il y a pénurie de médicaments dans les situations d’urgence ou de catas-trophes, il faut proposer aux patients des stratégies qui les aideront à gérer une interruption de traitement. Il est également important de prévenir toute modifi-cation du régime thérapeutique (changement de posologie, prise irrégulière du traitement ou partage des médicaments) par le biais de l’éducation et du conseil en matière d’observance.

Quand les réserves d’ARV sont épuisées, le traitement doit être totalement arrêté. Il faut expliquer aux patients qu’ils ne doivent pas conserver les médica-ments, modifier la posologie et éviter de se procurer des ARV auprès de sources non officielles, dans la mesure ou la qualité des médicaments ne peut pas être garantie.

En cas d’arrêt d’un schéma thérapeutique comportant de la névirapine ou de l’éfavirenz, les experts conseillent de donner aux patients un nouveau schéma thérapeutique sur sept jours, associant deux INTI [ex : lamivudine (3TC) et sta-vudine (D4T) ou 3TC et zidovudine (ZDV)]. Cette période de “wash-out” avec deux INTI est destinée à couvrir le temps nécessaire à l’élimination des INNTI qui restent plus longtemps dans le sang. Pour les autres schémas thérapeutiques, quand le traitement doit être arrêté, il doit l’être dès que l’un des médicaments vient à manquer, et les patients doivent savoir qu’ils ne doivent pas prendre les doses restantes d’un traitement incomplet.

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Bibliographie complémentaire1. WHO HIV/AIDS guidelines (http://www.who.int/hiv/pub/en/index.html http://www.who.int/

hiv/pub/guidelines/en/).

2. Traitement antirétroviral de l’infection à VIH chez l’adulte et l’adolescent en situation de ressources limitées : vers un accès universel Recommandations pour une approche de santé publique. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/artadultguidelines_fr.pdf).

3. Médicaments antirétroviraux pour traiter la femme enceinte et prévenir l’infection à VIH chez l’enfant: vers un accès universel Recommandations pour une approche de santé publique. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/hiv/mtct/guidelines/Antiretroviraux%20FR.pdf).

4. Integrated Management of Adolescent and Adult Illness (IMAI) modules. Genève, Organisa-tion mondiale de la Santé, 2006 (http://www.who.int/3by5/publications/documents/imai/en/index.html).

5. Policy and programming guide for HIV/AIDS prevention and care among injecting drug users. Genève, Organisation mondiale de la santé, 2005 (http://www.who.int/hiv/pub/prev_care/policyprogrammingguide.pdf).

6. On-line toolkit for HIV testing and counselling. Genève, Organisation mondiale de la santé, 2004 (http://who.arvkit.net/tc/en/index.jsp).

7. HIV and infant feeding: a framework for priority action. Genève, Organisation mondiale de la santé, 2003 (http://www.who.int/hiv/pub/mtct/en/HIVandInfantFeeding.pdf).

8. Vivre au mieux avec le VIH/SIDA. Un manuel sur les soins et le soutien nutritionnels à l’usage des personnes vivant avec le VIH/SIDA. FAO/OMS, 2002 (http://www.fao.org/docrep/006/y4168f/y4168f00.htm).

9. Lutte contre les MST : mesures de santé publique : actualisation. Genève, ONUSIDA, 1998 (http://www.who.int/hiv/pub/sti/en/stdcontrol_fr.pdf).

PARTIE IV

Annexes

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ANNEXE 1

Principaux indicateurs nationaux et information généraleA. République centrafricaine

1. Principaux indicateurs

Indicateur valeur Source

Dernier recensement Décembre 2003 Statistiques des Nations Unies, août 2008

Population estimée 3 151 072, population rurale à 62%

Statistiques des Nations Unies, août 2008

Espérance de vie à la naissance 44 Nations Unies : Division de la Population, 2006

Taux de mortalité néonatale pour 1000 naissances vivantes 48 UNICEF, 2000

Taux de mortalité infantile (moins d’1 an) pour 1000 naissances vivantes

115 UNICEF, 2006

Taux de mortalité des moins de 5 ans pour 1000 naissances vivantes

175 UNICEF, 2006

Classement selon le taux de mortalité des moins de 5 ans 15/189 UNICEF, 2006

Pourcentage de nourrissons de faible poids à la naissance 13% UNICEF, 1999–2006

Pourcentage des moins de 5 ans souffrant d’émaciation 10,5%dont 4,7% de cas graves

Enquête par grappes à indicateurs multiples, 2000

Pourcentage des moins de 5 ans présentant une insuffisance pondérale modérée et grave

29% UNICEF, 1996–2006

Pourcentage des moins de 5 ans présentant une insuffisance pondérale grave

8% UNICEF, 2000–2006

Pourcentage des moins de 5 ans présentant un retard de croissance, modéré et grave

38% UNICEF, 2000–2006

Pourcentage de naissances vivantes assistées par un personnel soignant qualifié

53% UNICEF, 2000–2006

Mortalité maternelle (ajustée) pour 100 000 980 UNICEF, 2005

Nombre d’infirmières/sages-femmes pour 10 000 habitants 1,4 OMS, 1995

Nombre de médecins pour 10 000 habitants 0,4 OMS, 1995

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Pourcentage de la population disposant d’eau potable 75% UNICEF, 2004

Pourcentage de la population vivant avec moins d’1 $US par jour

66% PNUD, 2006

Taux d’alphabétisation 48,6% OMS, 2004

Classement selon l’indice de développement humain 171/177 PNUD, 2005

Classement selon l’indice de pauvreté humaine 98/108 PNUD, 2005

http://unstats.un.org/unsd/demographic/products/vitstats/serATab2.pdf

http://www.who.int/hac/crises/en/

http://www.who.int/hac/crises/caf/sitreps/car_jan2007.pdf

http://www.unicef.org/infobycountry/index.html

http://www.unicef.org/infobycountry/car_statistics.html

http://hdr.undp.org/en/statistics/

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3. Historique des catastrophes naturelles

Année Type de catastrophe

2007 (septembre) Inondations

2005 (août) Inondations

2004 (novembre) Inondations

2000 (janvier) Inondations

1996 (octobre) Inondations

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4. Chronologie des urgences humanitaires

1958 Gouvernement autonome en Afrique équatoriale française

1960 Indépendance de la République centrafricaine

1965 Coup d’état militaire du commandant en chef de l’armée Jean-Bedel Bokassa

1979 Bokassa renversé par Dacko

1981 Coup d’état du général Kolingba

1993 Patassé bat Kolingba et Dacko aux élections, mettant ainsi un terme à 12 années de régime militaire

1996 Mutinerie de l’armée

1997 Les troupes françaises sont remplacées par des soldats de maintien de la paix africains

1999 Réélection de Patassé

2001 Patassé, avec l’aide des troupes libyennes, tchadiennes et congolaises, fait échec à une tentative de coup d’état de Kolingba.

Clash entre les troupes gouvernementales et celles du Général Bozize

2002 La Libye aide à mater une autre tentative de prise de pouvoir par le Général Bozize

2003 Bozize réussit à renverser Patassé

2005 Inondation de la capitale Bangui

Des milliers de personnes fuient les combats dans la région nord-ouest vers le Tchad

2006 Les rebelles prennent la ville de Birao au nord-est du pays, l’armée de l’air française aide les troupes gouvernementales à en reprendre le contrôle

2007 Les rebelles du Front démocratique populaire signent un accord de paix avec Bozize

La force de maintien de la paix des NU obtient l’autorisation d’assurer la protection des civils à la frontière du Darfour

2008 Grève des fonctionnaires, démission du premier ministre et de son gouvernementhttp://news.bbc.co.uk/2/hi/africa/country_profiles/1067615.stm

http://www.reliefweb.int/rw/RWB.NSF/db900SID/LSGZ-7AWJYR?OpenDocument

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5. Personnes déplacées à l’intérieur du pays

Selon le site web du Bureau des Nations Unies pour la coordination des affaires humanitaires (BCAH/Relief web), il y aurait au 28 mars 2008, 197 000 personnes déplacées à l’intérieur du pays.http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900sid/EGUA-7DBL2F?OpenDocument&query=UNICEF%20 Humanitarian%20Action%20Update%20Central%20African%20Republic

http://www.wfp.org/operations/current_operations/project_docs/101892.pdf

6. Réfugiés

Selon le site web du BCAH, il y aurait au 28 mars 2008, 98 000 citoyens de RCA vivant au Cameroun, au Tchad et au Soudan.http://www.reliefweb.int/rw/RWB.NSF/db900SID/LSGZ-7AWJYR?OpenDocument

http://www.wfp.org/operations/current_operations/project_docs/101892.pdf

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7. Calendrier national des vaccinations

vaccin Schéma vaccinal

BCG Bacille Calmette–Guérin Naissance

DTwP Anatoxines diphtérique et tétanique avec germes entiers de la coqueluche

6, 10, 14 semaines

Rougeole Vaccin contre la rougeole 9 mois

OPV Vaccin polio oral Naissance, 6, 10, 14 semaines

TT Vaccin contre l’anatoxine tétanique Femmes enceintes

+ 1 mois, + 6 mois ;

+ 1 an et + 1 an

YF Vaccin contre la fièvre jaune 9 mois

D’après : WHO-IVB/UNICEF, 2008.

http://www.unicef.org/publications/files/Immunization_Summary_2007.pdf

http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_IVB_2007_eng.pdf

http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/ScheduleResult.cfm

http://www.who.int/immunization_monitoring/routine/en/

8. Couverture vaccinale

vaccin Couverture (%) pour 2006

BCG 70

DPT 3 40

Rougeole 35

Polio 3 36

TT2 + PAB 56




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B. Tchad

1. Principaux indicateurs


Dernier recensement Avril 1993 Statistiques des Nations Unies, avril 2008

Population estimée 6 279 931, population rurale à 75%

Statistiques des Nations Unies, août 2008

Espérance de vie à la naissance (M/F) 44/47 OMS, 2003

Taux de mortalité néonatale pour 1000 naissances vivantes 45 UNICEF

Mortalité infantile (moins d’1 an) pour 1000 naissances vivantes 124 UNDP, 2004

Taux de mortalité des moins de 5 ans pour 1000 naissances vivantes

209 UNICEF, 2006

Classement selon le taux de mortalité des moins de 5 ans 7/189 UNICEF, 2006

Pourcentage de nourrissons de faible poids à la naissance 22% UNICEF, 1999–2006

Pourcentage des moins de 5 ans présentant une insuffisance pondérale modérée et grave

37% UNICEF, 1996–2006

Pourcentage des moins de 5 ans souffrant d’émaciation modérée et grave

14% UNICEF, 2000–2006

Pourcentage des moins de 5 ans présentant une insuffisance pondérale grave

14% UNICEF, 2000–2006

Pourcentage des moins de 5 ans présentant un retard de croissance, modéré et grave

41% UNICEF, 1996–2006

Pourcentage de naissances vivantes assistées par un personnel soignant qualifié

16% OMS, 2000

Mortalité maternelle (ajustée) pour 100 000 1500 UNICEF, 2000–2006

Nombre d’infirmières/sages-femmes pour 10 000 habitants 1,7 OMS, 2001

Nombre de médecins pour 10 000 habitants 0,3 OMS, 2001

Pourcentage de la population disposant d’eau potable 42% UNICEF, 2004

Pourcentage de la population vivant en dessous du seuil de pauvreté nationale

64% PNUD, 2006

Pourcentage d’alphabétisation 48,6% OMS, 2004

Classement selon l’indice de développement humain 170/177 PNUD, 2007–2008

Classement selon l’indice de pauvreté 108/108 PNUD, 2004

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http://unstats.un.org/unsd/demographic/products/vitstats/serATab2.pdf

http://www.who.int/hac/crises/tcd/sitreps/chad_jan2007.pdf

http://www.who.int/hac/crises/en/

http://www.unicef.org/infobycountry/index.html

http://www.unicef.org/infobycountry/chad_statistics.html

http://hdr.undp.org/en/statistics/

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2. Organisation territoriale administrative

Régions/provinces : 18

Départements : 54

http://www.theglobalfund.org/search/docs/7TCDM_1488_0_full.pdf

Divisions administratives du Tchad

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3. Historique des catastrophes naturelles

Année Type de catastrophe


2004 (août) Invasions de sauterelles




1985 (juillet) Inondations

1984 (novembre) Sécheresse

1981 (novembre) Sécheresse

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4. Chronologie des urgences humanitaires

1913 Fin de la conquête française du Tchad

1960 Indépendance : après l’indépendance, l’histoire du Tchad est marquée par l’instabilité et la violence résultant essentiellement de tensions ethniques entre les arabes musulmans du nord et les populations chrétiennes et ani-mistes du sud

1963 Violence déclenchée dans le nord musulman par l’interdiction des partis politiques, ce qui va entraîner une guerre civile

1975 Renversement du président qui sera tué lors du coup d’état

1977 La Libye aide le nord du pays

1987 Le gouvernement tchadien, avec l’aide de la France et des USA, contraint la Libye à évacuer le nord du pays

1990 Le président recule devant les rebelles soutenus par la Libye, basés aux Soudan et conduits par Idriss Deby, ancien candidat à la présidence, aujourd’hui président.

1998 Le Mouvement pour la Démocratie et la Justice au Tchad (MDJT) engage la rébellion armée

2003 Le Tchad devient exportateur de pétrole (pipeline jusqu’au Cameroun)

2004 Crise du Darfour : arrivée des réfugiés soudanais fuyant le Darfour, affrontements armés à la frontière avec le Tchad

2006 Déclaration de l’état d’urgence dans les régions de l’est frontalières avec le Soudan

2007 Le conseil de sécurité des Nations Unies autorise le déploiement d’une force de maintien de la paix Nations Unies/Europe

2008 L’offensive rebelle atteint la capitale N’Djamena ; l’Europe approuve le déploiement d’une force de maintien de la paix pour protéger les réfugiés du Darfour des violences commises au Tchad ; un accord de paix est signé en mars, entre le Sénégal, le Tchad et le Soudan ; en mai, nouveaux affron-tements entre milices tchadiennes et soudanaises ; le Soudan rompt les relations diplomatiques

http://news.bbc.co.uk/2/hi/africa/1068745.stm

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5. Personnes déplacées à l’intérieur du pays

Selon le site web du Bureau des Nations Unies pour la coordination des affaires humanitaires (BCAH/Relief web), il y aurait au 16 janvier 2008, 180 000 personnes déplacées à l’intérieur du pays.http://www.reliefweb.int/rw/RWB.NSF/db900SID/EGUA-7AWQRT?OpenDocument

http://www.wfp.org/country_brief/indexcountry.asp?country=148

6. Réfugiés

Selon le site web du BCAH, le Tchad compterait au 9 juin 2008, 250 000 réfugiés soudanais et 57 000 réfugiés centrafricains.http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900sid/EDIS-7FFRGV?OpenDocument&query=Humanitarian%20action%20in%20Chad:%20Facts%20and%20figures%20snapshot%20report

http://www.wfp.org/country_brief/indexcountry.asp?country=148

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7. Calendrier national des vaccinations

vaccin Schéma vaccinal

BCG Bacille Calmette-Guérin Naissance

DTwP Anatoxines diphtérique et tétanique avec germes entiers de la coqueluche

6, 10, 14 semaines

Rougeole Vaccin contre la rougeole 9 mois

VPO Vaccin polio oral Naissance, 6, 10, 14 semaines

TT Vaccin contre l’anatoxine tétanique Femmes enceintes; + 1, + 2 + 6 mois ; + 1 an et + 1 an

Y F Fièvre jaune 9 mois




http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/ScheduleResult.cfm

8. Couverture vaccinale

vaccin Couverture (%) en 2006

BCG 40

DPT 3 20

Rougeole 23

Polio 3 36

TT2 + PAB 39




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ANNEXE 2

Ressources cartographiquesPopulations enregistrées dans les camps de réfugiés : âge et répartition par sexe (au 29 février 2008)http://www.reliefweb.int/rw/fullMaps_Af.nsf/luFullMap/1D54E6D8C36FCB798525741A005BC96A/$File/unhcr_RFG_tcd080328-d.pdf?OpenElement

Est du Tchad : chiffres concernant les PDI (au mois de mai 2008)http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900SID/LPAA-7FNM54?OpenDocument&rc=1&emid=SKAR-6JKEX4

République centrafricaine : mouvements de réfugiés et de PDI (pour l’année 2008)http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900sid/LPAA-7HNQZ3?OpenDocument&rc=1&cc=caf

PDI en République centrafricaine (au mois de décembre 2007)http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900sid/LRAY-7BRKFM?OpenDocument&rc=1&cc=caf

https://www.cia.gov/library/publications/the-world-factbook/geos/cd.html

http://www.reliefweb.int/rw/RWB.nsf/doc404?OpenForm&cc=caf&rc=1

http://ochaonline.un.org/chad/MapCentre/tabid/3640/Default.aspx

http://www.usaid.gov/locations/sub-saharan_africa/sudan/images/satellite/index.html

http://www.usaid.gov/locations/sub-saharan_africa/countries/sudan/

http://www.reliefweb.int/rw/rwb.nsf/db900sid/PANA-79NHB7?OpenDocument&rc=1&cc=caf

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ANNEXE 3

Sources d’information OMSChirurgie/soins chirurgicaux d’urgenceIntegrated management of essential and emergency surgical care (IMEESC) tool kithttp://www.who.int/surgery/publications/imeesc/en/index.html

Choléra (voir également maladies diarrhéiques)Cholera and other epidemic diarrhoeal diseases control : technical cards on environmental sanitation (1997)http://www.who.int/csr/resources/publications/cholera/WHO_EMC_DIS_97_6/en/

Joint WHO/UNICEF statement for cholera vaccine use in tsunami-affected areashttp://www.who.int/cholera/tsunami_choleravaccine/en/index.html

Méthodes de laboratoire pour le diagnostic de la dysenterie épidémique et du choléra (1999)http://www.who.int/csr/resources/publications/cholera/whoemcdis998f.pdf

http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera/top.pdf

Choléra: prévention et luttehttp://www.who.int/topics/cholera/control/fr/index.html

Kits interagence contre les maladies diarrhéiques : note d’information (2006)http://www.who.int/topics/cholera/materials/fr/index.html

http://www.who.int/cholera/technical/DiarrhoealDiseaseKits/en/index.html

Communication lors des épidémiesLignes directrices de l’OMS pour la communication lors des flambées de maladies http://www.who.int/csr/resources/publications/WHO_CDS_2005_28fr.pdf

Conseils aux voyageursGuide à l’usage des voyageurs sur la sécurité sanitaire des alimentshttp://www.who.int/foodsafety/publications/consumer/travellers_fr.pdf

http://www.who.int/foodsafety/publications/consumer/travellers/en/index.html

International travel and health (2008)http://www.who.int/ith/en/

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Coqueluche

Position de l’OMS concernant le vaccin aniticoquelucheux

http://www.who.int/immunization/topics/wer8004pertussis_Jan_2005.pdf

Déchets médicaux dans les situations d’urgence

Eau, assainissements et santé

http://www.who.int/water_sanitation_health/medicalwaste/emergmedwaste/fr/

Diphtérie

Position de l’OMS concernant le vaccin antidiphtérique

http://www.who.int/immunization/wer8103Diphtheria_Jan06_position_paper.pdf

Dons de médicaments

Principes directeurs applicables aux dons de médicaments

http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_EDM_PAR_99.4_fre.pdf

http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_EDM_PAR_99.4.pdf

Fièvre jaune

Fièvre jaune

http://www.who.int/vaccines-documents/DocsPDF/www9842.pdf

Surveillance de la fièvre jaune : lignes directrices échelon du district

http://www.who.int/csr/resources/publications/yellowfev/whoepigen9809.fre. pdf

Manual for the monitoring of yellow fever virus infection

http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_IVB_04.08.pdf

Grippe

Grippe aviaire

http://www.who.int/topics/avian_influenza/fr/index.html

http://www.who.int/topics/avian_influenza/en/

Pandemic influenza preparedness and mitigation in refugee and displaced populations (2ième ed.. Mai 2008)

http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/WHO_HSE_EPR_DCE_2008_3web.pdf

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Préparation et action en cas de grippe pandémique. Document d'orientation de l'OMS (2009)http://www.who.int/csr/disease/influenza/pipguidance2009/fr/index.html

Pandemic influenza preparedness and mitigation in refugee and displaced popu-lations: WHO guidelines for humanitarian agencies (révisé 2008) (WHO/HSE/EPR/DCE/2008.3)

(En complément des lignes directrices, un manuel de formation conçu pour être distribué par les coordinateurs des agences sanitaires à l’ensemble du personnel a également été réalisé et testé sur le terrain dans des populations de réfugiés ou de personnes déplacées.)http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/HSE_EPR_DCE_2008_3rweb.pdf

Pandemic influenza preparedness and mitigation in refugee and displaced popu-lations: WHO training modules for humanitarian agencies (2006) (WHO/CDS/NTD/DCE/2006.2) http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/training/influenza/en/index.html

Helminthiases d’origine tellurique

Preventive chemotherapy in human helminthiasis http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9241547103_eng.pdf

Hépatite

Hepatitis Ahttp://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/

Hepatitis Ehttp://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc200112/en/

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/HIV/AIDS

Directives concernant les interventions relatives au VIH/SIDA dans les situations d’urgence : Interagency Standing Committee

http://www.who.int/3by5/publications/documents/iasc/en/

IMCI for high HIV settingshttp://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241594370.cb_eng.pdf

Guidance on provider-initiated HIV testing and counselling in health facilitieshttp://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241595568_eng.pdf

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Infections aiguës des voies respiratoires inférieures

Acute respiratory tract infections in childrenhttp://www.who.int/fch/depts/cah/resp_infections/en/

Leishmaniose

The disease and its epidemiologyhttp://www.who.int/leishmaniasis/disease_epidemiology/en/index.html

http://www.who.int/leishmaniasis/en/

Lutte anti-vectorielle

Integrated vector managementhttp://www.who.int/malaria/integratedvectormanagement.html

Malaria vector controlhttp://www.who.int/malaria/vectorcontrol.html

Pesticides and their application for the control of vectors and pests of public health importance (2006)http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_CDS_NTD_WHOPES_GCDPP_2006.1_eng.pdf

Lutte contre les maladies transmissibles dans les situations d’urgence

Communicable disease control in emergencies: a field manual (2005)http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241546166_eng.pdf

Maladies diarrhéiques (voir également choléra)

Les maladies diarrhéiques aiguës dans les situations d’urgence complexes : mesures essentielleshttp://www.who.int/topics/cholera/publications/en/critical_steps_fr.pdf

http://www.who.int/cholera/publications/critical_steps/

Flambées de choléra : évaluation des mesures mises en œuvre en cas de flambée et amélioration de la préparationhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_ZFK_2004.4_fre.pdf

http://www.who.int/cholera/publications/cholera_outbreak/

Premières étapes de la prise en charge d’une flambée de diarrhée aiguëhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CSR_NCS_2003.7_Rev.1_fre.pdf

http://www.who.int/cholera/publications/first_steps/

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Guidelines for the control of shigellosis, including epidemics due to Shigella dysenteriae type 1http://www.who.int/topics/cholera/publications/shigellosis/

Oral cholera vaccine use in complex emergencies: what next? Rapport d’une réunion de l’OMS (Le Caire, Egypte, 14–16 Décembre 2005)http://www.who.int/cholera/publications/cholera_vaccines_emergencies_2005.pdf

Background document: the diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever (2003)http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_V&B_03.07.pdf

Malnutrition

Publications concernant la nutrition dans les situations d’urgencehttp://www.who.int/nutrition/publications/nut_emergencies/en/

Maladies transmissibles et situations de pénurie alimentaire sévère (2005)http://www.who.int/malaria/docs/MTsPenurieAlimentaireSevere_FR.pdf

http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/guidelines/Severe_food_shortages.pdf

The management of nutrition in major emergencies (2000)http://whqlibdoc.who.int/publications/2000/9241545208.pdf

Infant feeding in emergencies: guidance for relief workers in Myanmar and Chinahttp://www.who.int/child_adolescent_health/news/2008/13_05/en/index.html

Directives pour le traitement hospitalier des enfants sévèrement malnutris (2003)http://who.int/bookorders/francais/detart2.jsp?sesslan=2&codlan=2&codcol=15&codcch=545

http://www.who.int/nutrition/publications/guide_inpatient_text.pdf

Community-based management of severe malnutritionhttp://www.who.int/nutrition/topics/comm_based_malnutrition/en/index.html

Prise en charge de l enfant atteint d´infection grave ou de malnutrition sévère : directives de soins pour les centres de transfert de premier niveau dans les pays en développementhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2002/WHO_FCH_CAH_00.1_fre.pdf

http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/fch_cah_00_1/en/index.html

Guiding principles for feeding infants and young children during emergencies (2004)http://www.who.int/nutrition/publications/guiding_principles_feedchildren_emergencies.pdf

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Alimentation des nourrissons et des jeunes enfants dans les situations d’urgence : directives opérationnels à l’intention du personnel et des administrateurs de programme (IFE, 2007)http://www.ennonline.net/pool/files/ife/ops-guidance-french-sept-07.pdf

Méningite

Control of epidemic meningococcal disease: WHO practical guidelines (2nd edition, 1998) http://www.who.int/csr/resources/publications/meningitis/whoemcbac983.pdf

Organisation mondiale de la Santé

Bureau Régional pour l’Afrique

Division de la lutte contre les maladies transmissibles (DDC)http://afro.who.int/ddc/index.html

Sièges

Alerte et action en cas d’épidémie et de pandémie (EPR)http://www.who.int/csr/en/

Lutte contre la maladie dans l’action humanitaire d’urgence (DCE) http://www.who.int/diseasecontrol_emergencies/en/[email protected]

Action sanitaire en situation de crise (HAC)http://www.who.int/hac/en/

Paludisme

Directives pour le traitement du paludismehttp://www.who.int/malaria/docs/diagnosisandtreatment/TreatmentGuidelines2006-fr.pdf

Malaria control in complex emergencies. An inter-agency field handbook (2005)http://www.who.int/malaria/docs/ce_interagencyfhbook.pdf

Plaies et blessures

Prevention and management of wound infectionshttp://www.who.int/hac/techguidance/tools/Prevention%20and%20management%20of%20wound%20infection.pdf

Integrated management of essential and emergency surgical care (IMEESC) tool kithttp://www.who.int/surgery/publications/imeesc/en/index.html

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Best practice guidelines on emergency surgical care in disaster situations

http://www.who.int/surgery/publications/BestPracticeGuidelinesonESCinDisasters.pdf

WHO generic essential emergency equipment list

http://www.who.int/surgery/publications/EEEGenericListFormatted%2006.pdf

Poliomyélite

WHO-recommended surveillance standards for poliomyelitis

http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/poliomyelitis_surveillance/en/index.html

Position de l’OMS concernant le vaccin

http://www.who.int/immunization/wer7828polio_Jul03_position_paper.pdf

Prélèvements des échantillons pour le laboratoire

Guidelines for the collection of clinical specimens during field investigation of outbreaks (2002)

http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/WHO_CDS_CSR_EDC_2000_4/en/

Prise en charge des corps

Management of dead bodies after disasters: a field manual for first responders (2006)

http://www.paho.org/english/dd/ped/DeadBodiesFieldManual.pdf

Management of dead bodies in disaster situations (2004)

http://www.paho.org/english/DD/PED/DeadBodiesBook.pdf

Rougeole

Joint statement on reducing measles mortality in emergencies (WHO/UNICEF)

http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_V&B_04.03.pdf

Information sur la Rougeole

http://www.who.int/immunization/topics/measles/en/index.html

Aide-mémoire Rougeole

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/

Position de l’OMS concernant le vaccin contre la rougeole

http://www.who.int/immunization/wer7914measles_April2004_position_paper.pdf

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Guidelines for safe disposal of unwanted pharmaceuticals in and after emergencies (1999)http://www.healthcarewaste.org/en/documents.html?id=15&suivant=16

Four steps for the sound management of health-care waste in emergencies (2005)http://www.healthcarewaste.org/en/documents.html?id=184&suivant=8

Salubrité de l’ environnementale dans les situations d’urgence

Directives de qualité pour l’eau de boisson (3ième éd., comportant 1er addendum)http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/gdwq3rev/fr/index.html

Environmental health in emergencies and disasters: a practical guidehttp://www.who.int/water_sanitation_health/emergencies/emergencies2002/en/index.html

WHO technical notes for emergencieshttp://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/envsan/technotes/en/index.html

Frequently asked questions in case of emergencieshttp://www.who.int/water_sanitation_health/emergencies/qa/en/index.html

Four steps for the sound management of health-care waste in emergencieshttp://www.healthcarewaste.org/en/documents.html?id=184&suivant=25

Santé de l’enfant dans les situations d’urgence

Documents concernant les situations d’urgencehttp://www.who.int/child_adolescent_health/documents/emergencies/en/index.html

Livre de poche des soins hospitaliers pédiatriqueshttp://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789242546705_fre.pdf

http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/9241546700/en/index.html

Infections respiratoires aiguës chez l’enfanthttp://www.who.int/fch/depts/cah/resp_infections/en/

Treatment of diarrhoea; a manual for physicians and other senior health workers (2005)http://www.who.int/entity/child_adolescent_health/documents/9241593180/en/

Mise à jour des directives pour la prise en charge intégrée des maladies de l’enfance (PCIME) (2005)http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789242593488_fre.pdf

http://www.emro.who.int/cah/pdf/imci_technical_updates.pdf

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IMCI chartbooklet (WHO/UNICEF, 2006)http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/IMCI_chartbooklet/en/index.html

IMCI for high HIV settingshttp://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9789241594370.cb_eng.pdf

Les pneumonies graves de l’enfant se traitent aussi bien à domicile qu’à l’hôpitalhttp://www.who.int/mediacentre/news/releases/2008/pr01/fr/index.html

http://www.who.int/child_adolescent_health/news/2008/09_01/en/index.html

Pocket book of hospital care for children : guidelines for the management of common illnesses with limited ressources (2005)http://www.who.int/child-adolescent-health/New_Publications/CHILD_HEALTH/PB/00.PB_full_low.pdf

Paediatric HIV and treatment of children living with HIVhttp://www.who.int/hiv/topics/paediatric/en/index.html

Alimentation des nourrissons et des jeunes enfants dans les situations d’urgence : directives opérationnelleshttp://www.ennonline.net/pool/files/ife/ops-guidance-french-sept-07.pdf

http://www.ennonline.net/ife/view.aspx?resid=6

Santé mentale dans les situations d’urgence

La santé mentale dans les situations d’urgencehttp://www.who.int/mental_health/media/en/706.pdf

http://www.who.int/mental_health/resources/emergencies/en/index.html

IASC guidelines on mental health and psychosocial support in emergency settings (2007)http://www.humanitarianinfo.org/iasc/content/products/docs/Guidelines%20IASC%20Mental%20Health

%20Psychosocial.pdf

Sécurité alimentaire/épidémies de maladies d’origine alimentaire

Ensuring food safety in the aftermath of natural disastershttp://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/emergency/en/

Cinq clés pour des aliments plus sûrs : Conseils aux consommateurs et à ceux quoi manipulent les alimentshttp://www.who.int/foodsafety/fs_management/No_05_5keys_Oct06_fr.pdf

http://www.who.int/foodsafety/consumer/5keys/en/index.html

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Directives pour la préparation, la conservation et la manipulation dans de bonnes conditions des préparations en poudre pour nourrissons (OMS, 2007)http://www.who.int/foodsafety/publications/micro/pif_guidelines_fr.pdf

http://www.who.int/foodsafety/publications/micro/pif2007/en/index.html

Foodborne disease outbreaks: Guidelines for investigation and controlhttp://www.who.int/foodsafety/publications/foodborne_disease/fdbmanual/en/

Shigellose (voir également maladies diarrhéiques)

Directives pour la lutte contre la shigellose, y compris lors d’épidémie à Shigella dysenteriae type 1 http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789242593303_fre.pdf

http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241592330.pdf

Surveillance

Protocole d’évaluation des systèmes nationaux de surveillance et de riposte concer-nant les maladies transmissibles : directives pour les équipes d’évaluation (2001)http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/whocdscsrisr20012f.pdf

http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/whocdscsrisr20012.pdf

WHO report on global surveillance of epidemic-prone infectious diseases (2000)http://www.who.int/csr/resources/publications/surveillance/WHO_CDS_CSR_ISR_2000_1/en/

Tétanos/tétanos maternel et néonatals

Maternal and neonatal tetanus eliminationhttp://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/MNTE_initiative/en/index.html

Immunological basis of immunization: tetanushttp://www.who.int/immunization/documents/ISBN9789241595551/en/index.html

Position de l’OMS concernant la vaccination antitétaniquehttp://www.who.int/immunization/wer8120tetanus_May06_position_paper.pdf

Maternal and neonatal tetanus (The Lancet, Décembre 2007)http://www.who.int/hpvcentre/Maternal_and_neonatal_tetanus_Seminar.pdf

Trypanosomiase africaine

Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil)http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/fr/index.html

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Human african trypanosomiasis (sleeping sickness)

http://www.who.int/trypanosomiasis_african/en/

Vaccins

Vaccines and biologicals

http://www.who.int/immunization/en/

Vaccine-preventable diseases: monitoring system (2007, global summary)

http://www.who.int/immunization/documents/WHO_IVB_2007/en/index.html

Immunization against diseases of public health importance

http://www.who.int/immunization_delivery/en/index.html

Linking vaccines with other interventions

http://www.who.int/immunization_delivery/interventions/en/index.html

Standards for surveillance of selected vaccine-preventable diseases: position papers on vaccines

http://www.who.int/immunization/documents/positionpapers/en/index.html

Documents concernant les vaccins et la vaccination

http://www.who.int/immunization/documents/en/

http://www.who.int/vaccines-documents/

Immunological basis of immunization series

http://www.who.int/immunization/documents/general/en/index.html

WHO-recommended standards for surveillance of selected vaccine-preventable diseases

http://www.who.int/immunization/documents/WHO_VB_03.01/en/index.html

Violence à l’égard des femmes

IASC guidelines for gender-based violence interventions in humanitarian settings (2005)

http://www.humanitarianinfo.org/iasc/content/products/docs/tfgender_GBVGuidelines2005.pdf

IASC gender handbook in humanitarian action: women, girls, boys and men different needs – equal opportunities (2006)

http://www.humanitarianinfo.org/iasc/content/documents/subsidi/tf_gender/IASC%20Gender%20Hand-

book%20(Feb%202007).pdf

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Gestion clinique des victimes de viols : guide pour le développement des protocoles à adopter avec les réfugiés et les personnes déplacées dans leur propre pays (OMS/HCRNU, 2004, éd révisée.)http://www.who.int/reproductive-health/publications/fr/clinical_mngt_rapesurvivors/index.html

http://www.who.int/reproductive-health/publications/clinical_mngt_rapesurvivors/

Pesticides and their application for the control of vectors and pests of public health importance (2006)http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_CDS_NTD_WHOPES_GCDPP_2006.1_eng.pdf

Zoonoses

Zoonoses and veterinary public healthhttp://www.who.int/zoonoses/resources/en/

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258

ANNEXE 4

Aide-mémoire OMS concernant les maladies transmissibles

Titre Aide-mémoire No./Date de publication/URL

Trypanosomiase africaine (maladie du sommeil) 259, révisé en août 2006http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs259/en/

Anthrax 264, Octobre 2001http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs264/en/

Choléra 107, révisé en septembre 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs107/en

Dengue 117, révisé en avril 2002http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/

Diphtérie 89, révisé en décembre 2000http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs089/en/

Fièvre hémorragique à virus Ebola 103, révisé en septembre 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/

Sécurité alimentaire et maladies d’origine alimentaire 237, révisé en mars 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs237/en/

Sécurité alimentaire dans les situations d’urgence http://www.who.int/foodsafety/foodborne_disease/emergency/en/

Hépatite B 204, révisé en octobre 2000http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/

Hépatite C 164, révisé en octobre 2000http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/

Hépatite E 280, révisé en janvier 2005http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/index.html

Grippe 211, Mars 2003http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs211/en/

Sécurité des injections 231, révisé en octobre 2006http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs231/en/

Lèpre 101, révisé en octobre 2005http://www.who.int/topics/leprosy/en/

Filariose lymphatique 102, révisé en septembre 2000http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs102/en/index.html

ANNE

XES

I

II

III

IV


259

Paludisme 94, Mai 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/en/

Fièvre hémorragique de Marburg Mars 2005http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs_marburg/en/index.html

Rougeole 286, révisé en novembre 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/

Méningite 141, révisé en mai 2003http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/en/

Peste 267, révisé en février 2005http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs267/en/

Poliomyélite 114, mis à jour en janvier 2008http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs114/en/

Rage 99, révisé en novembre 2006http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/en/

Fièvre de la Vallée du Rift 207, révisé en septembre 2007 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs207/en/print.html

Salmonella (pharmacorésistance) 139, révisé en avril 2005http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs139/en/index.html

Schistosomiase 115, révisé en juillet 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs115/en/

Tuberculose 104, révisé en mars 2007http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/

Organisation mondiale de la Santé A propos de l’OMShttp://www.who.int/about/en/

Fièvre jaune 100, révisé en décembre 2001http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/en/

Eau, assainissement et santé Introduction aux aide-mémoire sur l’eauhttp://www.who.int/water_sanitation_health/hygiene/emergencies/envsanfactsheets/en/print.html

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260

ANNEXE 5

Arbres décisionnels pour le diagnostic des maladies transmissibles

DIARRHÉE AIGUË ET DIARRHÉE AQUEUSE AIGUË

Apparition brutale d’une diarrhée et état préoccupant et absence de facteurs connus de prédisposition

Fèces

virologie:Culture

Détection d’antigènes

Analyse génomique

Bactériologie:Leucocytes fécaux

Culture

Sensibilité aux antimicrobiens

Parasitologie:Examen

macroscopique et microscopique

aqueuse

gastroentérite virale

Choléra

E. coli entérotoxinogène

Giardiasis

Cryptosporidium

Les fièvres à virus Ebola et autres fièvres hémorragiques peuvent initialement se manifester par une diarrhée sanglante. Si on soupçonne une telle étiologie, se reporter au diagramme concernant « le syndrome de fièvre hémorragique aiguë » pour suivre les directives en matière de prélèvements.

Epidémie suspectée

Tableau clinique

Maladies/ pathogènes possibles

Examens de laboratoire

Prélèvements requis (milieu de transport inutile pour les analyses de parasitologie ou de virologie)

En milieu de transport Cary-Blair

ANNE

XES

I

II

III

IV


261

DIARRHÉE SANGLANTE AIGUË

Apparition brutale d’une diarrhée et état préoccupant et absence de facteurs de prédisposition connus

Fèces

virologie:Détection

d’antigènes

Analyse génomique

Bactériologie:Coloration de Gram

Leucocytes fécaux

Culture


Sérotypage

Identification de la toxine

Parasitologie:Examen

macroscopique et microscopique

ShigelloseSalmonellose

Campylobactériose

Dysenterie amibienneE. coli entérohémorragique

Clostridium difficile

Fièvres hémorragiques

Les fièvres à virus Ebola et autres fièvres hémorragiques peuvent initialement se manifester par une diarrhée sanglante. Si on soupçonne une telle étiologie, se reporter au diagramme concernant « le syndrome de fièvre hémorragique aiguë » pour suivre les directives en matière de prélèvements


Tableau clinique



Prélèvements requis (milieu de transport inutile pour les analyses de parasitologie ou de virologie)

Milieu de trans-port Cary-Blair

Pour Shigella, réfrigérer à 2–8 °C

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262

SYNDROME DE FIÈvRE HÉMORRAGIQUE AIGUË

Apparition brutale d’une fièvre durant moins de 3 semaines et d’un des symptômes suivants :

Eruption cutanée ou purpura à pétéchies épistaxis

hémoptysie présence de sang dans les selles

autres manifestations hémorragiques

et absence de facteurs connus de prédisposition.

Dengue hémorragique avec syndrome de choc

Fièvre jaune

Autres fièvres hémorragiques arbovirales (par exemple, fièvre de la vallée du Rift, fièvre de Crimée-Congo, fièvre due aux flavivirus véhiculés

par les tiques)

Fièvre de Lassa et autres fièvres hémorragiques adénovirales

Fièvre hémorragique à virus Ebola ou fièvre de Marburg

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (hantavirus)

SangFrottis sanguin

Sérum


Tableau clinique


Prélèvements requis

virologie:Culture

Détection d’antigènesTaux d’anticorps

Analyse génomique

Parasitologie:Mise en évidence

du pathogène


ANNE

XES

I

II

III

IV


263

virologie:Culture


Taux d’anticorps

Analyse génomique

Leptospire:Culture

Taux d’anticorps

Sérotypage

JAUNISSE AIGUË

Apparition brutale d’un ictère et état préoccupant et absence de facteurs connus de prédisposition

Sérum Sang(urine*)

Biopsie hépatique post-

mortem

Hépatite A–EFièvre jauneLeptospirose et

autres maladies à spirochètes

* Nécessite l’utilisation de milieux spéciaux et des précautions de manipulations.


Tableau clinique




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264

SYNDROME NEUROLOGIQUE AIGU

Trouble neurologique aigu accompagné d’un ou plusieurs des symptômes suivants :

détérioration de la fonction mentale paralysie aiguë

convulsions signes d’irritation méningée mouvements involontaires

autres symptômes neurologiques

et état préoccupant et absence de facteurs connus de prédisposition


Tableau clinique

Méningo- encéphalite d’origine virale, bactérienne ou

fongique

LCR

Sang

Frottis sanguin

Sérum

Poliomyélite ou syndrome de Guillain–

Barré

Fèces

Rage

Sérum

Prélèvements post-mortem (impressions

cornéennes, tissu cérébral, biopsie cutanée du cou)

virologie :

Culture


Taux d’anticorps

Analyse génomique

Parasitologie

(Trypanosomiase humaine africaine)

Ponction ganglionnaire

Techniques de concentration du sang

Techniques de concentration du LCR

Bactériologie :

(y compris recherche des leptospires):

Coloration de Gram et autres techniques

microscopiques

Culture



Sérotypage

virologie :

Culture




ANNE

XES

I

II

III

IV


265

SYNDROME RESPIRATOIRE AIGUEpidémie suspectée

Bactérie ou virus:

Culture

Sensibilité aux antimicrobiens (pour les bactéries)


Taux d’anticorps

Analyse génomique


Apparition brutale d’une toux ou d’une détresse respiratoire et état préoccupant et absence de facteurs connus de prédisposition

Tableau clinique

D’après : Guidelines for the collection of clinical specimens during field investigation of outbreaks. Genève, OMS, 2000 (WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).

Coqueluche

Virus respiratoire syncytial (VRS)

Syndrome pulmonaire à

hantavirus

Grippe

Diphtérie

Pharyngite à Streptocoques

Scarlatine

Pneumonie bactérienne à :

pneumocoques

Légionella

Haemophilus influenzae

Mycoplasma


Prélèvement rhinopharyngé

SangSérum

CrachatUrine (pour Legionella)

SérumPrélèvement pharyngé


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