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République Algérienne Démocratique et Populaire Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université d’Oran Faculté de médecine N° d’ordre : THESE DE DOCTORAT EN SCIENCES MEDICALES Soutenue par le Dr Malik HAMDAD Maître assistant en chirurgie générale Examinateurs de la thèse : Président : Pr N. BACHIR BOUIADJRA Faculté de médecine d’Oran Membres Pr A. BELAID Faculté de médecine d’Oran Pr M. MEHALI Faculté de médecine d’Oran Pr C. MANOUNI Faculté de médecine d’Oran Pr A. LAMARA Faculté de médecine de Constantine Directeur de thèse : Pr D. KHELIF Faculté de médecine d’Oran 2012 PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DES LESIONS CAUSTIQUES OESO-GASTRIQUES

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Université d’Oran

Faculté de médecine

N° d’ordre :

THESE DE DOCTORAT EN SCIENCES MEDICALES

Soutenue par le

Dr Malik HAMDAD

Maître assistant en chirurgie générale

Examinateurs de la thèse :

Président : Pr N. BACHIR BOUIADJRA Faculté de médecine d’Oran

Membres Pr A. BELAID Faculté de médecine d’Oran

Pr M. MEHALI Faculté de médecine d’Oran

Pr C. MANOUNI Faculté de médecine d’Oran

Pr A. LAMARA Faculté de médecine de Constantine

Directeur de thèse : Pr D. KHELIF Faculté de médecine d’Oran

2012

PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DES

LESIONS CAUSTIQUES

OESO-GASTRIQUES

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Je dédie ce travail,

A la mémoire de mon père.

A la mémoire de mes sœur Farida et Yasmina.

Que leurs âmes reposent en paix

A ma mère,

Qu’elle trouve ici l’accomplissement de son œuvre, et une récompense pour tous ses efforts et

ses peines.

A mon épouse,

De m’avoir aidé dans ces moments difficiles, pour sa compréhension, son dévouement

quotidien et la profonde tendresse qui nous lie.

A mes enfants, Mohamed, Sara, Imène et Kamel,

Pour toute la joie qu’ils nous procurent. Que leur bonheur puisse durer pour toujours.

A mon frère et à mes sœurs,

En témoignage de mon affection et de ma tendresse.

A toute ma famille et ma belle-famille,

A tous mes collègues,

A tous mes amis,

A tous ceux qui m’ont soutenu et aidé à la réalisation de ce travail.

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A la mémoire de notre cher maitre Le Professeur M. TALEB

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A Monsieur le Professeur N. BACHIR-BOUIDJRA, Président du jury

Vous nous avez fait l’honneur d’accepter de présider ce jury, en prenant sur votre temps.

Nous vous témoignons toute notre gratitude pour votre patience et votre soutien qui nous ont

été précieux.

Veuillez trouver dans ce travail un hommage vivant de votre haute personnalité.

A Monsieur le Professeur A. BELAID, Membre du jury

Vous vous êtes toujours montré à l’écoute et très disponible tout au long de la réalisation de

ce travail. Nous vous remercions pour l’inspiration, l’aide et le temps que vous avez bien

voulu nous consacrer, sans lesquels cette thèse n’aurait jamais vu le jour.

A Monsieur le Professeur A. LAMARA, Membre du jury

Nous sommes heureux de vous compter parmi les membres de notre jury.

Nos vifs remerciements pour l’intérêt que vous avez porté à notre travail en acceptant de

l’examiner et de l’enrichir par vos propositions.

A Monsieur le Professeur M. MEHALI, Membre du jury

Vous nous avez fait l’honneur de juger ce travail.

Nous avons eu le privilège et le plaisir d’être vos élèves et de bénéficier de votre

enseignement et de vos conseils.

Vos compétences et votre expérience sont un exemple pour nous.

Veuillez trouver ici le témoignage d’un profond respect.

A Mme le Professeur C. MANOUNI, Membre du jury

Nous sommes très honorés de vous compter parmi notre jury.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre profond respect et notre sincère reconnaissance.

A Monsieur le Professeur D. KHELIF, Directeur de thèse

Les conseils que vous nous avez prodigué, la patience, la confiance que vous nous avez

témoigné ont été déterminants dans la réalisation de notre travail de recherche.

Nous ne vous remercierons jamais assez pour vos précieux conseils, votre aide et votre

disponibilité durant toute cette longue période.

Veuillez trouver à travers ce travail toute ma gratitude et ma profonde reconnaissanc

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ABREVIATIONS :

AD : Arcades dentaires

AFC : Association Française de Chirurgie

AG : Anesthésie générale

APE : Alimentation parentérale exclusive

ASP : Abdomen sans préparation

CAP : Centre antipoison

CCA : Clinique chirurgicale A

CHU : Centre hospitalo-universitaire

CIVD : Coagulation intra-vasculaire disséminée

CNHU : Centre national hospitalo-universitaire

DPC : Duodéno-pancréatectomie céphalique

DS : Différence statistique

EDJ : Eau de javel

FOGD: Fibroscopie digestive haute

GEA : Gastro-entéro-anastomose

GS : Groupage rhésus

H2O2: Eau oxygénée

H2SO4: Acide sulfurique

HCl : Acide chlorhydrique

IPC : Ingestion de produit caustique

IPP : Inhibiteurs de la pompe à protons

KMnO4 : Permanganate de Potassium

KOH : Potasse

Na-O-Cl : Hypochlorite de sodium

Na-OH : Soude caustique

NE : La Nutrition Entérale

NFS : Numération et formule sanguine

NS : Non significative

OAP : œdème aigu du poumon

OMS : Organisation mondiale de la santé

ORL : Oto-rhino-laryngologie

OST: Œsophagéctomie sans thoracotomie

PDV : Perdu de vue

PPO : Péritonite post-opératoire

PVC: Pression Veineuse Centrale

SAARSIU : Société Algérienne d’Anesthésie Réanimation de Soins Intensifs et d’Urgence

SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigu

SFED : Société française d’endoscopie digestive

TDM: Tomodensitométrie

TDS : Tractus digestif supérieur

TOGD: Transit oeso-gastro-duodénal

TP : Taux de prothrombine

UMC: Urgences Médico-chirurgicales

VPN : La Valeur Prédictive Négative

VPP : La Valeur Prédictive Positive

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SOMMAIRE

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1. INTRODUCTION .................................................................................................... 1

2. HISTORIQUE ......................................................................................................... 5

3. ANATOMIE ET FACTEURS VASCULAIRES .................................................. 13

3.1. Vascularisation de l’œsophage ....................................................................... 15

3.1.1. Anatomie chirurgicale de l’œsophage ..................................................... 15

3.1.2. L’œsophage cervical................................................................................. 17

3.1.3. Conséquences pratiques ........................................................................... 18

3.2. Vascularisation de l’estomac .......................................................................... 19

3.2.1. Les Artères .............................................................................................. 19

3.2.2. Les veines ................................................................................................ 21

3.3. Vascularisation du côlon ................................................................................ 23

3.3.1. Vascularisation du côlon droit ................................................................. 23

3.3.2. Vascularisation du côlon gauche ............................................................. 23

3.3.3. Facteurs vasculaires ................................................................................. 26

4. MISE AU POINT ................................................................................................... 31

4.1. Généralités : ..................................................................................................... 33

4.2. Epidémiologie ................................................................................................ 33

4.3. Les produits en cause ..................................................................................... 34

4.4. Evolution anatomique des lésions .................................................................. 35

4.4.1. Phase initiale post-agressive ..................................................................... 35

4.4.2. Phase de détersion .................................................................................. 36

4.4.3. Phase de réparation .................................................................................. 37

4.4.4. Phase de cicatrisation .............................................................................. 37

4.5. Investigations ................................................................................................. 38

4.6. Aspects thérapeutiques à la phase aiguë ........................................................ 42

4.6.1. L’alimentation ........................................................................................ 42

4.6.2. La chirurgie d’urgence ............................................................................ 44

4.6.3. La prise en charge des sténoses ............................................................... 44

5. PATIENTS ET METHODE ................................................................................... 49

5.1. Objectifs de l’étude ........................................................................................ 51

5.2. Patients .......................................................................................................... 51

5.3. Méthodologie ................................................................................................. 51

5.3.1. Protocole de l’étude ................................................................................. 52

5.3.2. Evaluation des résultats ............................................................................ 55

5.3.3. La durée du séjour hospitalier ................................................................ 57

6. RESULTATS ........................................................................................................ 59

6.1. Epidémiologie générale .................................................................................. 61

6.1.1. Patients .................................................................................................... 61

6.1.2. Chronologie des admissions .................................................................... 61

6.1.3. Age .......................................................................................................... 63

6.1.4. Le sexe ...................................................................................................... 64

6.1.5. Répartition géographique ........................................................................ 64

6.1.6. Le profil psychologique ........................................................................... 66

6.1.7. Produits en cause ..................................................................................... 66

6.1.8. Le mode d’ingestion ................................................................................ 70

6.1.9. Les manifestations cliniques à la phase aigue .......................................... 71

6.1.10. Les examens paracliniques à l’admission ............................................. 73

6.2. Chirurgie en urgence ...................................................................................... 77

6.2.1. Patients .................................................................................................... 77

6.2.2. La nature du produit caustique ................................................................ 78

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6.2.3. La quantité de produit caustique ingérée ................................................. 79

6.2.4. La fibroscopie .......................................................................................... 79

6.2.5. L’abdomen sans préparation et le téléthorax ........................................... 80

6.2.6. Traitement chirurgical ............................................................................. 82

6.2.7. La mortalité ............................................................................................. 88

6.2.8. La morbidité ............................................................................................ 91

6.3. Le traitement à distance .................................................................................. 92

6.3.1. Patients .................................................................................................... 92

6.3.2. Alimentation entérale .............................................................................. 92

6.3.3. Dilatations œsophagiennes ....................................................................... 93

6.3.4. Traitement chirurgical des sténoses gastriques ........................................ 94

6.3.5. Les sténoses œsophagiennes ................................................................... 98

6.4. La mortalité globale....................................................................................... 120

6.5. Durée d’hospitalisation ................................................................................ 121

7. DISCUSSION ..................................................................................................... 123

7.1. Epidémiologie générale ................................................................................. 125

7.1.1. Fréquence et chronologie des admissions .............................................. 125

7.1.2. Répartition géographique ....................................................................... 126

7.1.3. Patients ................................................................................................... 126

7.1.4. Produits en cause .................................................................................... 129

7.2. Prise en charge initiale .................................................................................. 133

7.2.1. Etat de gravité ........................................................................................ 133

7.2.2. Symptomatologie .................................................................................. 133

7.2.3. Place de l’endoscopie ............................................................................. 134

7.2.4. Chirurgie en urgence .............................................................................. 138

7.3. L’alimentation entérale et parentérale : ......................................................... 143

7.4. Prise en charge des séquelles ........................................................................ 145

7.4.1. Les sténoses gastriques .......................................................................... 145

7.4.2. Les sténoses œsophagiennes ................................................................ 148

7.5. La mortalité .................................................................................................. 158

7.5.1. Mortalité globale ................................................................................... 158

7.5.2. La mortalité à la phase aigüe ................................................................ 159

7.5.3. La mortalité des sténoses gastriques .................................................... 161

7.5.4. La mortalité après reconstruction œsophagienne ................................. 161

7.6. La morbidité ................................................................................................. 163

7.6.1. Morbidité à la phase aigüe .................................................................... 163

7.6.2. Morbidité des sténoses gastriques ........................................................ 164

7.6.3. Morbidité après remplacement œsophagien ......................................... 164

7.7. Les séquelles fonctionnelles .......................................................................... 175

7.7.1. Après interventions gastriques ............................................................ 175

7.7.2. Après reconstruction œsophagienne ..................................................... 175

7.8. Le séjour hospitalier .................................................................................... 186

7.9. La prévention ............................................................................................... 187

7.9.1. Prévention primaire ............................................................................... 187

7.9.2. Prévention secondaire............................................................................ 187

7.9.3. Prévention tertiaire ................................................................................ 188

8. CONCLUSIONS .................................................................................................. 189

9. BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................... 195

10. ANNEXES ......................................................................................................... 219

11. RESUMES……………………………………………………………………..237

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1. Introduction

1

1. INTRODUCTION

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1. Introduction

2

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1. Introduction

3

L’ingestion de produit caustique est une absorption par voie orale de substances aux

propriétés physico-chimiques qui ont la capacité de détruire plus ou moins

rapidement les tissus avec lesquels elles entrent en contact. Du fait de leur pH ou de

leur pouvoir oxydant, elles créent une réaction exothermique en milieu aqueux

responsable de brûlures graves.

Cette ingestion de caustiques constitue une urgence médico-chirurgicale fréquente et

potentiellement grave. De nombreux produits ménagers ou industriels aux

caractéristiques différentes, peuvent être ingérés sur un mode accidentel ou

volontaire.

Connus depuis longtemps, c’est leur mise à disposition auprès de particuliers qui a

entraîné la majoration de ces urgences.

Le nombre actuel de nouveaux cas est devenu inquiétant au sein de notre population

adulte [150]. Les produits responsables sont très accessibles au public ce qui rend

donc leur utilisation possible dans un but suicidaire.

En effet l’ingestion accidentelle est rare chez l’adulte contrairement à l’enfant [142].

Dans les cas les plus sévères, il s’agit d’une prise en charge de plusieurs mois,

comprenant le traitement des lésions initiales et des complications secondaires ainsi

que la reconstruction ultérieure d’une anatomie fonctionnelle correcte afin d’assurer

une autonomie alimentaire. L’objectif thérapeutique ne pourrait être atteint que dans

une structure ou les différents intervenants sont disponibles dans les plus brefs délais.

La variété des situations cliniques est un obstacle important à la définition de

protocoles uniformisés. Cependant, les expériences relatées par les différentes

équipes prenant en charge cette pathologie ont permis de définir au cours des

dernières années sinon un consensus, du moins une attitude générale admise par la

majorité [54.62].

Malgré une prise en charge lourde et une mise en œuvre de moyens importants, le

devenir de ces patients demeure incertain, du fait des complications médicales et

chirurgicales qui grèvent le pronostic.

La problématique de la prise en charge des ingestions de produits caustiques se situe

à plusieurs niveaux :

A la phase initiale, afin de ne pas aggraver des lésions préexistantes, les différents

intervenants devraient respecter un protocole unanimement admis, comprenant les

gestes à faire et ceux à éviter dès l’accueil du malade [50.52.54]. Ceux-ci sont

souvent négligés en dehors des structures hospitalo-universitaires.

L’endoscopie digestive est un examen systématique dont les résultats sont

déterminants dans l’attitude thérapeutique [54.85]. Cependant, ses résultats

dépendent de l’opérateur et une interprétation erronée peut influencer la conduite

thérapeutique.

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1. Introduction

4

La bronchoscopie qui est indispensable au diagnostic de lésions de l’arbre trachéo-

bronchique car elle influence l’indication opératoire en urgence [87] doit être

intégrée dans le bilan d’investigation initial. Son absence dans de nombreuses

structures ne permet pas de réaliser un bilan lésionnel complet.

L’examen tomodensitométrique donne un aperçu sur l’extension des lésions en

profondeur. Cet examen a été intégré dans l’évaluation des lésions dans certains

centres dont les premiers résultats sont satisfaisants [44.58.63]. Il devrait entrer dans

notre algorithme de prise en charge pour évaluer ses résultats afin de réduire le

nombre d’œsophagéctomies abusives ou au contraire éviter l’expectative de lésions

graves indiquant la résection.

A la phase de surveillance de quatre semaines après l’ingestion, il convient de

prévenir les complications secondaires telles que les hémorragies et les perforations.

Il est également nécessaire de faire passer le cap difficile d’hypercatabolisme

favorisant la cicatrisation des lésions pour permettre les dilatations et le traitement

chirurgical dans de bonnes conditions [9.106.109.173].

L’alimentation trouve toute sa place et fait appel aux voies entérale et parentérale

dont le choix entre les deux, reste discuté dans certaines situations.

A la phase de réparation, se pose la question de la durée des dilatations qui donnent

de bons résultats sur les sténoses courtes [96.165.209], au prix d’un risque décrit de

dégénérescence [16.148.146], Mais aussi, celle de la reconstruction chirurgicale en

matière de choix du transplant, de son trajet et de la résection ou non de l’œsophage

brulé.

La mortalité de ces interventions est de l’ordre de 10 % [62.63.44].

La morbidité spécifique n’est pas négligeable, elle est représentée par les fistules

cervicales, la nécrose du transplant et les péritonites post-opératoires.

La survenue de complications tardives telles les sténoses anastomotiques, la

redondance du transplant et la mucocèles œsophagiennes peut compromettre un bon

résultat fonctionnel initial dont il faut identifier les facteurs de risques.

Et enfin sur le plan de la prévention, où il convient de déterminer les moyens les

plus efficaces pour réduire l’incidence de ces ingestions.

L’importance de nouveaux cas qui augmentent d’année en année, la controverse

concernant la prise en charge initiale, la place des autres examens complémentaires

dans le bilan lésionnel, le type d’alimentation durant les trois premières semaines, les

modalités ultérieures de reconstructions, le taux élevé de morbi-mortalité nous

incite à entamer ce travail qui permet d’évaluer nos résultats selon un protocole

établi et de discuter les modalités thérapeutiques.

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2. Historique

5

2. HISTORIQUE

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2. Historique

6

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2. Historique

7

Les premières descriptions cliniques d’œsophagites corrosives et de sténoses

cicatricielles datent de bien avant l’apparition de l’œsophagoscopie [95.229].

Casi Vaccio dans Minerva Pratica, édité à Francfort en 1594 décrit la sonde qu’il

utilise pour porter les aliments à l’estomac. Divers travaux proposent, dans le début

du 19° siècle, les dilatations. Hildrecht en Allemagne, signale un cas de guérison

apparente obtenu dans le traitement d’une dysphagie par l’utilisation d’une bougie

[64.95].

En 1827, Taylor traite un cas de brûlure de l’œsophage dû à l’acide sulfurique avec

des bougies jusqu'à ce que se produise une rupture de l’œsophage, Après la guérison

de la médiastinite, le malade peut avaler de nouveau de la nourriture bien mastiquée.

Cumin en 1828 rapporte son expérience de trois cas de rétrécissements œsophagiens

qu’il soigne avec succès par bougirage avec un tube élastique.

Des 1831 Fletcher reconnaît les dangers du bougirage de l’œsophage et recommande

la plus grande prudence de son usage [64].

En 1861 Maisonneuve effectue la première œsophagéctomie interne, sectionnant les

adhérences à l’aide d’un couteau inclus dans un étui et dénudé une fois introduit dans

l’étranglement, plusieurs cas sont traités ainsi [229].

En 1873 Japp invente un appareil qui utilise les principes du dilatateur de l’urètre de

Thompson, il est introduit ouvert puis retiré dans un mouvement de rotation.

Kussmaul obtient les premiers succès et Mickulicz perfectionne les dilatations à

partir de 1880. A cette date de 1880 débute l’ère de l’œsophagéctomie à tubes

rigides, en Allemagne par Killian, en Amérique par Einhorn et Chevalier jackson et

en France par Sencermoore et Guisez [64].

En 1883, Schede propose une gastrotomie suivie d’une dilatation rétrograde.

A la même époque Cambell mène une campagne contre l’œsophagéctomie et

rapporte quatre cas de dilatation réussie en utilisant des bougies flexibles, introduites

à l’aveugle.

En 1889 Socin met au point le procédé de fil plombé qu’il fait avaler au malade en

suivant leur progression par radioscopie et dès qu’il a atteint l’estomac, il pratique

une gastrostomie ce qui permet d’établir un circuit oro-gastrique.

En 1896, Von Hacher utilise la technique de dilatation dite « fil sans fin » dans le

traitement des rétrécissements cicatriciels de l’œsophage [251]. A la même époque,

Bouchard adopte le principe de la dilatation par bougies.

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2. Historique

8

En 1900 Tukherman se sert la première fois d’une bougie comme guide, méthode

reprise par Dunham en 1903 [229].

En 1903 en France, débute l’application pratique de l’œsophagoscopie par Guisez.

En 1911 la méthode de dilatation sur fil conducteur est recommandée par Plummer,

Bensaude et Hillemand sont les premiers auteurs français à utiliser cette technique.

Depuis se pose le problème de la date idéale du début du traitement prophylactique

de la sténose. C’est alors que Roux en 1913 dans la thèse d’Hobelin, insiste sur la

mise en place précoce de la sonde immédiatement et pendant vingt jours environ.

Aux alentours de 1945, l’apparition des antibiotiques vient diminuer la fréquence des

surinfections, mais c’est surtout l’introduction des corticoïdes qui fait consacrer de

nombreux travaux. Une question permanente se pose alors : faut-il les utiliser pour

inhiber le processus de sclérose cicatricielle, soit au contraire, faut-il tenir compte

essentiellement des dangers de ces médicaments qui fragilisent l’œsophage en

période d’œsophagite aigue, sans pour autant apporter sur le plan pratique, l’action

prophylactique sur la sténose que l’on pouvait espérer en théorie[229].

Simultanément à ces différentes méthodes thérapeutiques conservatrices, des

procédés chirurgicaux se destinent à remplacer un œsophage devenu inutilisable et

échouant aux méthodes précédemment citées.

En 1849, Sedillot propose la gastrostomie, Verneuil en réussit la première [95].

La première tentative de remplacement est attribuée à Novar en 1883 qui aurait

remplacé un segment de l’œsophage cervical par une plastie cutanée.

En 1894, Heinrech Bircher intervient pour remplacer un œsophage par un tube sous

cutané, la malade décède un mois après.

En 1904 Wulstein insiste sur l’intérêt du transplant jéjunal à la suite de travaux

expérimentaux sur le cadavre et sur l’animal.

En 1907, Roux présente l’observation d’un enfant atteint d’une sténose

œsophagienne chez qui, il fait une œsophago-jéjuno-gastro-anastomose, c’est en fait

une idée de Tavel de Berne qui, pour obtenir une gastrostomie continente de gros

calibre se sert d’une anse jéjunale courte exclue bilatéralement [250]. La recherche

d’un procédé pour rétablir la continuité d’un œsophage obstrué à sa partie inférieure,

a suscité depuis, de nombreuses recherches expérimentales et c’est à partir de là

qu’arrive l’ère des tentatives de plasties coliques et gastriques.

En 1908, au 7° congrès de chirurgie à Saint-Pétersbourg, Herzen expose son premier

succès d’œsophagoplastie.

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2. Historique

9

En 1911 Kelling utilise le côlon transverse iso-péristatique pédiculé sur l’artère

colique supérieure gauche, publie la première œsophagoplastie colique en faisant

remarquer qu’elle ne peut se réaliser que si l’arcade de Riolon est de calibre

suffisant.

En novembre 1911, Vulliet suggère l’utilisation du côlon transverse en position

aniso-péristatique axé sur l’artère colique supérieure droite permettant d’avoir un

segment assez long pour atteindre le cou [250].

En 1914 au 43° congrès allemand de chirurgie, Von Hacker rapporte un succès de

coloplastie sur la méthode de Vulliet chez une fillette de 12 ans pour une sténose

caustique de l’œsophage, la guérison rapportée se maintient onze ans et demi mais au

prix de séquelles esthétiques et fonctionnelles considérables [251].

Le premier succès de remplacement de l’œsophage par un greffon colique placé dans

un décollement sous cutané en iso-péristatique et en pré-sternal, l’enfant devenu

adulte est mort dans un accident à l’âge de 37 ans et à l’autopsie, il n’existe aucune

lésion au niveau du greffon. La véritable première plastie colique est due à Roith qui

publie en 1923 son succès.

En 1948 Sandblum présente le premier cas d’œsophagoplastie chez un nouveau-né

porteur d’une atrésie congénitale de l’œsophage.

En ce qui concerne l’école française, Lortat-Jacob rapporte en 1951 une coloplastie

gauche iso-péristatique en intra thoracique, il défend ce siège du transplant qui

semble plus proche du lit œsophagien et plus physiologique [161].

En 1953, Rudler et Lafargue, insistent sur l’œsophagoplastie colique utilisant l’iléo-

colon, la première a été réalisée en 1959 par Baterby et Moore, elle a été faite en pré-

sternal [158].

En 1957, Shermann et Waterson publie une série d’œsophagoplasties coliques et

précisent deux méthodes différentes, une défendue par le premier, qui est une plastie

colique droite isopéristatique en position rétro-sternale, l’autre défendue par le

deuxième, qui est une plastie colique transverse iso-péristatique vascularisée par

l’artère colique supérieure gauche et en intra thoracique.

A partir de cette période apparaissent d’autres exemples d’œsophagoplasties coliques

où chaque auteur modifiant un détail technique. Notons toutefois celui de Belsey en

1964 qui publie une série de 105 cas [95].

Quant à l’estomac, son utilisation est marquée par Beck et Carrel qui étudient sur le

cadavre en 1905, la réalisation d’un œsophage à partir d’un tube fait avec la grande

courbure de l’estomac [104].

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2. Historique

10

En 1912, Jianu essaie sans connaître l’idée des auteurs précédents d’utiliser

l’estomac 134].

Le premier succès en chirurgie humaine est dû à Roepke qui utilise la description de

Jianu de 1912.

En 1913 Willmeyer d’une part à New-York et Harlpern en Russie proposent de

réaliser un œsophage normal sur la grande courbure de l’estomac.

En 1914, Lotheissen présente à la société médicale de Vienne un cas opéré en 1913

avec succès, le tube ayant pu être conduit jusqu’au cou et anastomosé directement

sur l’œsophage.

En 1927 Grogoriev réalise un tube isopéristatique dont le pédicule est la gastro-

épiploïque droite avec abouchement juxta-pylorique selon le procédé de Rutkowski

[229].

En 1944 Orsoni cherche à éviter la prothèse par le rétablissement de la continuité, il

choisit alors un tube à partir de la grande courbure muni d’un pédicule gauche

contenant les vaisseaux épiploïque gauches, ce tube anti-péristaltique est placé dans

le médiastin postérieur après résection de l’œsophage. Le transplant est alors attiré

vers la région cervicale, il est à noter que cette œsophagoplastie fut réalisée en

plusieurs temps, les moyens de l’époque ne permettant pas la réalisation de

l’intervention complète en un seul temps [210].

En 1944 sont publiés des travaux expérimentaux très importants concernant le tube

gastrique, travaux de Kay en 1943 et de Swenson et Magruder en 1944 mettant en

lumière l’utilité de la splénectomie avec ligatures intra hilaires.

En 1948 Mes publie une nouvelle méthode d’œsophagoplastie en utilisant le tube

gastrique isopéristatique avec la grande courbure en préservant son pédicule

nourricier gastro-épiploïque droit ; ce qui fait l’originalité de cette méthode, c’est la

découpe de l’estomac qui est poussée plus haut et changeant de direction au niveau

du fundus de façon à utiliser ainsi le bord interne de la poche à air gastrique avec

laquelle on confectionne l’extrémité du tube.

En 1949 Lortat-Jacob considère comme originale sa méthode qui utilise le tube

isopéristatique à partir de la grande courbure avec son pédicule gastro-épiploïque

droit comme pédicule nourricier, en fait il ne s’agit que du procédé de Rutkowski

[161].

En 1951 Boerema fait une tubulisation de la grande courbure en réséquant la portion

de l’estomac attenante à la petite courbure qui est en fait une variante du procédé de

Mes. C’est à cette époque, en 1951 que le procédé de la construction de l’œsophage

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2. Historique

11

au moyen d’un tube gastrique antipéristaltique de surcroît, allait trouver son essor,

grâce au perfectionnement apporté par Dan-gavriliu d’abord puis en 1955 par

Heimlish et Winfield.

Grâce à la suppression de la rate, après ligature des vaisseaux dans le hile même, il

conserve l’origine de la gastro-épiploïque gauche et des vaisseaux courts, ce qui

permet d’améliorer la vascularisation du tube et sa charnière en dirigeant vers

l’estomac tout le flux sanguin destiné à la rate. D’autre part, Grâce au décollement de

la queue du pancréas et de la possibilité de tourner de gauche à droite et d’arrière en

avant le corps de l’estomac et les vaisseaux gauches, on peut emmener le bas du tube

constitué en face de l’orifice inférieur du tunnel par lequel le tube doit s’engager, on

peut ainsi gagner une longueur importante qui permet d’aller jusqu'à la région

cervicale.

Depuis, de nombreux travaux se sont succédés, notons qu’entre 1972 et 1977,

Hiroshi Akiyama utilise le tube de l’estomac en iso-péristatique, du point de vue

technique, la résection du cardia et de la petite courbure a un effet d’allongement , il

insiste sur le fait que l’avantage de l’estomac iso-péristatique n’a pas été assez

souligné, ceci peut-être dû au fait qu’il a été suggéré que celui-ci n’est pas assez long

pour remplacer l’œsophage [229]. Du point de vue technique, il est toujours possible

d’attirer l’estomac dans la région cervicale et l’anastomose est de réalisation facile

[104].

A l’issue de ce rappel historique on voit se dessiner les principaux points

thérapeutiques actuels : antibiotiques, corticoïdes, calibrages, dilatations, et enfin la

chirurgie avec leurs avantages et leurs inconvénients que nous pourrons discuter dans

notre étude.

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3. Facteurs vasculaires

12

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3. Facteurs vasculaires

13

3. ANATOMIE ET FACTEURS

VASCULAIRES

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3. Facteurs vasculaires

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3. Facteurs vasculaires

15

Nous aborderons dans ce chapitre, l’anatomie des organes concernés par le

traumatisme à savoir l’œsophage et l’estomac, puis l’anatomie et les facteurs

vasculaires du transplant.

3.1. Vascularisation de l’œsophage :

3.1.1. Anatomie chirurgicale de l’œsophage :

L’œsophage est un conduit musculaire, élastique, contractile, étendu du pharynx au

cardia.

Il est le seul organe digestif qui s’étend sur trois régions anatomiques : le cou, le

thorax (médiastin postérieur) et l’abdomen, où se trouvent de plus les organes

destinés à le remplacer après son exérèse (estomac, côlon, voire intestin grêle). Cette

disposition anatomique explique que la chirurgie œsophagienne est une chirurgie

lourde.

Une particularité de l’œsophage est qu’il est le seul organe digestif (avec la partie

inférieure du canal anal) à être revêtu d’une muqueuse ressemblant à la peau

(épidermoïde).

L’œsophage présente un trajet de 25-28cm.

La structure de l’œsophage comporte une muqueuse partout épaisse, souple et

résistante, une sous muqueuse lâche formant un excellent plan de clivage, et deux

couches musculaires: l’une interne circulaire, l’autre externe longitudinale, beaucoup

plus épaisse. Mais cette structure générale présente, selon les segments, de notables

différences :

A la région cervicale, la muqueuse est de type malpighien, sans glandes sécrétantes,

la couche musculaire longitudinale est formée de fibres striées, elle est mince, mais

de bonne qualité et propre à la suture.

Dans la région thoracique, la musculeuse perd progressivement ses fibres striées, et

pratiquement, au-dessous de la crosse aortique, ne comporte plus que des fibres

lisses ; cette couche musculaire est plus épaisse, mais de moins bonne qualité

chirurgicale.

Au niveau de l’œsophage terminal, la musculeuse est moins épaisse, souvent envahie

par un certain degré de sclérose, au fur et à mesure qu’on se rapproche du cardia, le

plan de clivage de la sous muqueuse devient moins net, quant à la muqueuse, elle

présente une infinie variété d’aspects transitionnels.

Du point de vue de la technique chirurgicale, les sutures de la paroi œsophagienne

offrent des conditions classiquement médiocres :

- Absence de séreuse sur la totalité de sa longueur

- Musculeuse peu résistante, à fibres surtout longitudinales faciles à dissocier

- Vascularité pauvre.

Par contre, la valeur de la muqueuse en fait un élément de solidité capital dans toute

suture œsophagienne.

Il faut envisager trois segments bien différents :

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3. Facteurs vasculaires

16

- L’œsophage cervical (6 -8cm) de la bouche de Killian au bord supérieur de

D2.

- L’œsophage thoracique (20-22cm).

- La traversée diaphragmatique et l’œsophage abdominal (3-5cm).

Vascularisation de

l’œsophage. D’après P. Kamina [149]

1. Œsophage cervical

2. Art thyroïdienne inf gch

3. Tr thyro-cervical gauche

4. Art vertébrale

5. Art carotide gauche

6. Arc aortique

7. Art intercostales droite

8. Art bronchique droite

9. Art bronchique gauche

10. Aorte thoracique

11. Œsophage thoracique

12. Œsophage abdominal

13. Tr brachio-céphalique

14. Art intercostale

15. Veine cave inferieure

16. Art phrénique inferieure

17. Tronc cœliaque

18. Art gastrique gauche

Figure 1. Vascularisation de l’œsophage.

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3. Facteurs vasculaires

17

3.1.2. L’œsophage cervical

- C’est l’organe le plus profond du cou.

- Masqué en avant par la trachée.

- Limité latéralement par les gouttières carotidiennes.

- Appuyé en arrière sur le rachis cervical, dont il est séparé par une mince

coulée de tissu celluleux lâche.

- En avant il adhère à la face postérieure de la trachée, mais légèrement décalé

vers la gauche, il la déborde de côté, créant l’angle trachéo-œsophagien.

- Son adhérence à la trachée est assurée par un tissu conjonctif serré et

l’échange de fibres musculaires (muscles trachéo- œsophagiens).

- Les deux organes n’ont, l’un par rapport à l’autre, qu’une mobilité faible,

cependant chirurgicalement, en dehors des conditions pathologiques, le

clivage trachéo-œsophagien est relativement aisé et avasculaire.

Les rapports latéraux sont les éléments déterminants de la voie d’abord.

Le paquet vasculo- nerveux carotidien monte à peu près vertical, en dehors et un peu

en avant de l’œsophage, il est recouvert et repéré par le plan superficiel du sterno-

cléido-mastoïdien et de l’aponévrose superficielle, puis croisé par l’omo hyoïdien et

la mince aponévrose moyenne.

Ainsi l’abord de l’œsophage cervical emprunte-t-il surtout la voie pré- stérno-

mastoidienne, et la gouttière carotidienne, dont les éléments sont rejetés en bloc en

dehors, créant entre les gros vaisseaux et l’axe viscéral un dièdre ouvert en avant.

Dans cet abord antéro- latéral de l’œsophage, un certain nombre de rapports

immédiats doivent être présents à l’esprit:

- Les lobes thyroïdiens : viennent surtout à gauche, au contact même du

conduit.

- Les artères thyroïdiennes inférieures, C’est surtout à gauche que cette

proximité peut être la plus marquée.

- Les nerfs récurrents, surtout (rapports capitaux) :

A droite, le récurrent plus éloigné de l’axe viscéral monte oblique en

haut, en avant et en dedans pour rejoindre la face latérale de la trachée, encadré par

les branches de division de la thyroïdienne inférieure.

A gauche, les connections sont plus intimes ; le récurrent accolé plus bas

à la trachée, est vertical, un peu plus postérieur, en général en arrière de tout le

bouquet terminal de la thyroïdienne inférieure. La libération de l’œsophage doit être

très prudente et au contact de la musculeuse pour éviter la blessure du nerf.

- Le canal thoracique

S’élève du médiastin postérieur et se porte en avant vers le confluent

jugulo-sous-clavier gauche; il croise donc, à plus ou moins faible distance, le bord

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3. Facteurs vasculaires

18

gauche de l’œsophage: il crée un danger certain lorsqu’on désire étendre vers le bas

la dissection de l’œsophage cervical.

3.1.3. Conséquences pratiques

L’œsophage est situé entre le carrefour aéro-digestif et l’estomac. Le carrefour

pharyngo- laryngé peut être la source de fausses routes, responsables de brûlures

aigues trachéo- pulmonaires en cas d’ingestion de produits caustiques. Il peut aussi

être lésé et présenter des séquelles gravissimes à la phase tardive par fibrose,

rétractile responsable d’une incapacité totale à toute déglutition.

La gaine viscérale péri œsophagienne, lâche, est continue de haut en bas de l’organe.

Il n’y a pas de barrière anatomique ni de différence de nature entre le tissu péri

œsophagien cervical, thoracique et abdominal dont les espaces celluleux

communiquent. En revanche, les axes vasculaires, thoraciques, ou cervicaux, sont

dans une gaine séparée qui ne communique pas avec la gaine viscérale.

La présence de la membrane phréno-œsophagienne constitue un mince rempart qui

protège plus la cavité abdominale que le tissu péri œsophagien sous

diaphragmatique. A ce niveau, le médiastin communique avec l’espace sous

péritonéal. Cette notion de gaine viscérale unique est essentielle car elle explique

parfaitement la gravité des perforations en permettant la diffusion septique dans tout

le médiastin postérieur notamment à partir d’une perforation cervicale ou abdominale

(coulées septiques médiatisnales)

L’œsophage est en contact avec des structures qui peuvent être lésées par diffusion

après brûlure caustique, ce sont essentiellement les rapports antéro-postérieurs qui

sont dangereux. En avant, c’est la membrane trachéale puis la bronche souche

gauche qui précroise l’œsophage. Cette notion est essentielle lors du bilan initial des

lésions caustiques graves. Lorsqu’elles touchent la bronche souche droite, dans l’axe

de la trachée, ou les bronches distales, il s’agit pratiquement toujours d’une brûlure

directe par fausse route ou inhalation de caustique. Lorsqu’elles touchent la bronche

souche gauche, elles traduisent une nécrose pan murale sur l’œsophage et la paroi

bronchique.

Plus bas dans le thorax, l’aorte est en rapport direct avec la face postérieure, des

ulcérations aortiques sont possibles, elles sont source d’hémorragies secondaires

mortelles.

La muqueuse œsophagienne est malpighienne, ce qui ne veut pas dire sans glandes

sécrétrices, dans le meilleur des cas, risque de re-pérméation dans une plastie à

proximité, dans le pire, une médiastinite en cas perforation. Le risque secondaire

n’est pas moindre avec constitution tardive d’un véritable mucocèle œsophagien

nécessitant alors habituellement des traitements complexes.

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3. Facteurs vasculaires

19

3.2. Vascularisation de l’estomac :

3.2.1. Les Artères :

Nées du tronc cœliaque ou de ses branches, elles réalisent, au contact des courbures,

deux cercles artériels, tandis que des vaisseaux courts irriguent plus spécialement la

grosse tubérosité.

1/ Cercle de la petite courbure :

Formé pas l’anastomose de la coronaire stomachique et de la pylorique, il est

compris entre les deux feuillets du petit épiploon, et chemine au contact de

l’estomac :

a) Artère coronaire stomachique ou gastrique gauche :

Née du tronc cœliaque, de façon variable, elle est de petit calibre (2 à 3 mm) et sa

longueur est de 4 à 7 cm ; on lui décrit trois portions :

-Pariétale : Rétro-péritonéale et profonde, oblique en haut et à gauche, elle croise le

pilier gauche du diaphragme, entre la diaphragmatique inférieure en haut et la

capsulaire moyenne en bas du côté gauche.

-Intra-ligamentaire : Plus superficielle, elle décrit sous le péritoine sa faux, ou

ligament de Huschke, en compagnie de sa veine et d’un groupe de ganglions

lymphatiques ;

-Gastrique : Très courte, oblique en bas, où elle atteint la petite courbure au tiers

supérieur, et se divise en deux branches terminales :

-Antérieure : Qui descend sur la face antérieure de l’estomac jusqu’à l’angulus.

-Postérieure : Qui longe la petite courbure, plus en arrière, et s’anastomose avec la

branche postérieure de la pylorique ;

Collatérales de la coronaire.

-Rameau cardio-œsophago-tubérositaire antérieur : Né de la portion intra-

ligamentaire et destiné à la face antérieure du cardio-œsophage et de la grosse

tubérosité.

-Rameau hépatique (Inconstant) : Destiné au lobe gauche du foie.

-Rameaux gastriques : 20 à 30, vascularisant largement les deux faces de l’estomac.

b) Artère pylorique ou gastrique droite : Née de l’hépatique propre, longue de 3 à 5

cm, elle est de calibre très grêle ; On lui décrit deux portions.

-Fixe : Verticale, en avant du pédicule hépatique, puis croisant la terminaison de

l’hépatique commune.

-Mobile : Transversale, dans la pars flaccida du petit épiploon, au-dessus du premier

duodénum, puis du pylore ; Elle se divise en deux branches homologues de la

coronaire stomachique ;

Collatérales de la pylorique :

-Rameau duodénal : Pour le premier duodénum.

-Rameau pylorique : Dans le sillon pyloro-duodénal.

-Rameaux gastriques : Pour l’antre pré-pylorique.

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3. Facteurs vasculaires

20

2/ Cercle de la grande courbure :

Formé par l’anastomose des gastro-épiploïques, il est compris entre les feuillets du

ligament gastro-colique et chemine à distance de l’estomac :

a)Artère gastro-épiploïque droite : Branche de bifurcation de l’artère gastro-

duodénale, elle est toujours de gros calibre et présente deux portions :

-Infra-duodénale : Courte, contournant le bord inférieur du 1er duodénum, en

dessinant une petite anse à concavité droite, décrite par Leriche et Villemin.

-Infra-gastrique : Oblique en bas et à gauche, elle chemine dans le ligament gastro-

colique, et longe la grande courbure gastrique, à 15 ou 20 mm d’elle ; Dans la

majorité des cas, elle s’anastomose à plein canal avec son homologue gauche ;

-Collatérales :

-Rameau pylorique inférieur.

-Branches gastriques : A disposition scalariforme, régulièrement disposées, avant

d’atteindre les deux faces gastriques.

-Branches épiploïques : Descendantes, dans le grand épiploon, en s’anastomosant

largement à son intérieur ; La plus grosse d’entre elles forme le grand rameau

épiploïque droit qui longe le bord libre, et s’unit avec l’artère homologue gauche

sous forme d’un grand arc épiploïque , décrit par Barkow.

b) Artère gastro-épiploïque gauche : issue de la branche de division inférieure de

l’artère splénique, dans le hile de la rate, elle présente également deux portions :

-Latéro-gastrique : Courte, dans l’épiploon gastro-splénique, oblique en bas, en

avant et à gauche le long du corps de l’estomac.

-Infra-Gastrique : Elle atteint le ligament gastro-colique et longe la grande

courbure, avant de s’anastomoser avec l’artère droite pour réaliser le grand cercle

artériel de l’estomac.

-Un ou deux vaisseaux courts, pour la face postérieure.

-Branches gastriques ; Identiques à celles nées de la gastro-épiploïque droite

(Au total, 25 à 30 artères pour la grande courbure).

-Branches épiploïque : Comme à droite, avec également un grand rameau

épiploïque gauche qui longe le bord libre (Arc de Barkow).

3/ Système des vaisseaux courts :

Destinés surtout à la grosse tubérosité, ils naissent de l’artère splénique, au nombre

de 6 à 8, et remontent dans l’épiploon gastro-splénique, jusqu’à la face postérieure de

l’estomac ; On distingue :

-Le Rameau cardio-œsophago-tubérositaire postérieur : Le plus proche de l’origine

de la splénique, il monte dans le mésogastre postérieur, puis dans le ligament gastro-

phrénique jusqu’à la région postérieure du cardio-œsophage et de la grosse tubérosité

(Anastomose avec le rameau antérieur, de la coronaire stomachique).

-Les vaisseaux courts proprement dits naissent de la splénique, plus près de la rate,

ou de ses branches, polaire supérieure, ou gastro-épiploïque gauche.

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3. Facteurs vasculaires

21

4/ Réseau intra-gastrique :

Les branches gastriques traversent la paroi et s’anastomosent largement entre elles en

réalisant trois réseaux :

-Sous-séreux : Reliant les cercles gastriques et les vaisseaux courts, sous le

péritoine gastrique.

-Intramusculaire : Peu développé.

-Sous-muqueux : Très important, d’où partent de fins ramuscules qui irriguent la

muqueuse ;

Au niveau de la petite courbure, ces branches muqueuses viennent directement du

réseau intramusculaire.

On a voulu donner à chaque artère un territoire bien défini ; Mais les anastomoses

sont en réalité très nombreuses, ménageant une bonne vascularisation à la tranche

gastrique, lors d’une gastrectomie.

1. a. gastrique gauche.

2. a. phrénique inf.

3. tronc cœliaque

4. a. hépatique com.

5. a. hépatique propre.

6. a. gastrique droite

7. a. gastro-duodénale

8. a. gastro-duod sup-ant

9. a.gastro-épiploïque dr.

10. a. courte gastrique

11. a. liénale

12. a. gastro-épiploïque gch

13. rameaux épiploïques

Figure 2. Vascularisation artérielle. D’après M. Kamina [149]

3.2.2. Les veines :

Nées du réseau sous-épithélial de la muqueuse, elles traversent les réseaux sous-

muqueux et sous séreux, et se jettent dans des troncs homologues des artères :

1/ Cercle de la petite courbure :

Veine coronaire stomachique ou gastrique gauche :

Solidaire de l’artère depuis la petite courbure, elle passe ensuite sur le flanc droit du

tronc cœliaque et se jette dans la veine porte.

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3. Facteurs vasculaires

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Veine pylorique ou gastrique droite :

Venue du bord supérieur du pylore, elle croise la face antérieure de l’artère gastro-

duodénale, et se jette aussi dans la veine porte ;

A son origine, elle est reliée à la veine sous-pylorique (de la gastro-épiploïque droite)

par une veine pré-pylorique qui repère à peu près le niveau du pylore.

2/ Cercle de la grande courbure :

Veine gastro-épiploïque droite :

Satellite de l’artère, elle s’en éloigne au-dessous du 1er

duodénum, croise la tête du

pancréas, et forme le tronc gastro-colique de Henlé (avec la colique supérieure droite

et la pancréatico-duodénale inférieure droite) qui se jette dans la mésentérique

supérieure.

Veine gastro-épiploïque gauche :

Elle longe l’artère et se jette dans la veine splénique.

3/ Veines gastriques courtes :

Superposables aux artères, elles rejoignent :

-A droite : la coronaire stomachique.

-A gauche : la veine splénique.

Certaines branches, anastomosées avec les veines œsophagiennes et avec la

diaphragmatique inférieure gauche, se drainent dans le système cave, et réalisent des

anastomoses porto-caves.

1. v. gastriques courtes

2. v. gastro-épiploïque g

3. v. liénale

4. v. pancréatique dorsale

5. v. mésentérique inf.

6. v. pancréatique inf.

7. v. pancréatico-duod inf.

8. v. colique moyenne

9. 1er veines. jéjunales

10 v. jéjunales

11. v gastrique gauche.

12 v. porte

13 v. gastrique droite

14v. pancréatic-duod sup.

15 v. gastro-épiploïque dr.

16 v. colique droite

17 v. duodénale

Figure 3. Vascularisation veineuse. D’après M. Kamina [149]

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3. Facteurs vasculaires

23

3.3. Vascularisation du côlon :

3.3.1. Vascularisation du côlon droit :

Les artères :

Ce sont toutes des collatérales droites de l’artère mésentérique supérieure, on

distingue :

L’Artère colique supérieure droite qui naît de la face antérieure de l’artère

mésentérique supérieure et se divise en deux branches, la droite : pour l’angle droit

qui s’anastomose avec la branche ascendante de la colique inférieure droite et la

gauche : pour le transverse qui s’anastomose dans le méso-colon transverse avec la

branche droite de l’artère colique supérieure gauche pour former l’arcade de Riolon.

L’Artère colique inférieure droite ou artère ilio-bi-coeco-colo-appendiculaire qui naît

de l’artère mésentérique supérieure, longe le segment inférieur de la racine du

mésentère puis se termine en 4 branches :

- l’artère colique ascendante qui s’anastomose avec la branche droite de la colique

supérieure droite.

- deux branches caecales, postérieure et antérieure : La branche appendiculaire et la

branche iléale récurrente qui s’anastomose avec la branche droite de l’artère

mésentérique supérieure.

- l’Artère du côlon ascendant.

Les veines :

Il existe une veine par artère et sont toutes tributaires du système porte.

3.3.2. Vascularisation du côlon gauche :

Les artères :

Elles sont toutes des collatérales de l’artère mésentérique inférieure qui naît de la

face antérieure de l’aorte au niveau de L3-L4 et se termine au niveau de l’extrémité

supérieure du rectum en deux artères hémorroïdales ou rectales supérieures.

L’Artère colique supérieure gauche qui naît de l’artère mésentérique inférieure et

se dirige à gauche puis se divise en deux branches :

- Branche gauche descendante : qui s’anastomose avec la branche ascendante de la

première artère sigmoïdienne

- Branche droite : se dirige vers le côlon transverse et s’anastomose dans le méso-

côlon transverse avec la branche gauche de l’artère colique supérieure droite, pour

former ainsi l’arcade de Riolon.

L’Artère colique inférieure gauche ou tronc des sigmoïdes qui naît de l’artère

mésentérique inférieure et se divise en ses branches terminales en nombre variable de

deux à six mais le plus souvent au nombre de trois, l’artère sigmoïdienne supérieure,

moyenne et inférieure. L’Artère du côlon descendant qui est inconstante, quand elle

existe elle renforce l’arcade para colique à sa partie moyenne.

Ces artères forment le long du colon une arcade bordante qui s’anastomose en bas

avec l’artère hémorroïdale supérieure.

Les veines : Il existe une veine par artère, elles sont toutes tributaires du système

porte.

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3. Facteurs vasculaires

24

Figure 4. Artères coliques. D’après P. Kamina [149]

1 : Veine mésentérique inferieure 2 : Artère mésentérique inferieure

3 : Artère colique gauche 4 : Artère sigmoïdienne supérieure

5 : Artère sigmoïdienne moyenne 6 : Artère sigmoïdienne inférieure

7 : Artère colique moyenne 8 : Artère mésentérique supérieure

9 : Artère colique droite 10 : Artère iléo-colique

11 : Artère rectale supérieure 12 : Artère sacrée médiane

13 : Artère iliaque interne 14 : Iléon

15 : Artère glutéale inferieure 16 : Artère honteuse interne

17 : Artère obturatrice 18 : Artère rectale moyenne

19 : Artère rectale inferieure

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3. Facteurs vasculaires

25

Artère mésentérique

supérieure D’après P. Kamina [140]

1 : Tronc cœliaque

2 : Veine liénale

3 : Artère rénale

4 : Veine rénale

5 : Art pancréatique inferieure

6 : Art jéjunales et iléales

7 : Veine mésentérique inf

8 : Art mésentérique sup

9 : Art colique moyenne

10 : Art pancréatico-duod inf

11 : Art colique droite

12 : Art iléo-colique

13 : Art caecale antérieure

14 : Art caecale postérieure

15 : Art appendiculaire

Veine mésentérique

supérieure. D’après P. Kamina [149]

1 : Veine gastrique gauche

2 : Tronc cœliaque

3 : Veine splénique

4 : Veine mésentérique inf

5 : Intestin grêle

6 : Veines jéjunales et iléales

7 : Veine porte

8 : Veine gastrique droite

9 : Veine pancréatico-duo sup

10 : Duodénum

11 : Veine mésentérique sup

12 : Veine colique moyenne

13 : Veine colique droite

14 : Veine iléo-colique

15 : Veine caecale antérieure

16 : Veine caecale postérieure

17 : Veine appendiculaire

Figure 5.6. Artère et veine mésentérique supérieure

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3. Facteurs vasculaires

26

3.3.3. Facteurs vasculaires

3.1.3.1. Au niveau de l’iléo-côlon droit :

La vascularisation dépend d’une arcade artérielle colique, à dix ou quinze mm de

l’intestin, dont le diamètre, les sources et le système anatomique sont variables.

Les deux sources constantes sont l’artère colique droite ou l’artère de l’angle droit

d’une part, l’artère iléo-cæco-appendiculaire d’autre part. De façon inconstante, une

troisième artère, naissant plus bas que l’artère de l’angle droit ou se détachant de

celle-ci au voisinage de son origine atteint la partie moyenne du colon ascendant.

L’arcade juxta colique est continue dans la majorité des cas. Elle peut toutefois

s’interrompre en un point, supprimant toutes possibilités de suppléance de l’irrigation

caecale après ligature de l’iléo-cæco-appendiculaire.

Cette dernière artère s’anastomose aussi avec le système vasculaire de l’iléon

terminal.

L’aire dites avasculaire de Trèves est en réalité parcourue d’un réseau anastomotique

important, à une et parfois plusieurs arcades superposées. Dans ces conditions, la

dernière anse grêle reçoit de l’arcade colique une vascularisation qui assure sa

vitalité après ligature de l’iléo-cæco-appendiculaire. Mais, là encore, il arrive que les

systèmes artériels coliques et iléaux ne communiquent ni à plein canal ni par un

réseau suffisant, chacun d’eux se termine, isolément, en regard des derniers

centimètres du grêle ; la nécrose de l’anse iléale transplantée est alors inévitable.

Heureusement ces dispositions défavorables sont rares (les travaux de l’école

bordelaise chiffre cette éventualité a 10% des cas environ).

Figure 7. Origine commune de l’artère colique droite et de l’iléo-colique

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3. Facteurs vasculaires

27

Figure 8. Absence de Colica-média remplacée par une branche de la colique gauche

Figure 9. Origine commune de la Colica-média et de l’artère colique droite

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3. Facteurs vasculaires

28

3.1.3.2. Au niveau du transverse :

Contrairement à la notion classique, la longue arcade de Riolon peut, dans quelques

cas, présenter un point d’interruption, compromettant la vascularisation de l’angle

colique du côté opposé à celui du pilier vasculaire conservé. Les sources vasculaires

du transverse sont quasi-constantes : artère de l’angle droit, artère de l’angle gauche.

De plus, de façon très fréquente, une Colica-média née de la mésentérique supérieure

monte directement dans le méso-colon transverse et, en se divisant en deux branches,

vient rejoindre l’arcade de Riolon. Son calibre et parfois considérable et sa

suppression, en même temps que celle de l’une des artères des angles, peut appauvrir

dangereusement l’irrigation de l’extrémité du transplant. De plus, cette Colica-média

peut parfois suppléer une arcade de Riolon très grêle ou absente.

L’artère de l’angle droit ne manque pratiquement jamais, mais son trajet peut être

entièrement pariétal dans le méso-côlon accolé, et seule sa branche gauche pénètre

alors dans la partie mobile du méso-colon transverse. La division de l’artère en ses 2

branches peut se faire plus ou moins près du côlon ; lorsqu’elle en est éloignée, des

arcades de second ordre apparaissent dans l’angle de bifurcation.

La Colica-média est parfois le seul système anastomotique entre l’artère de l’angle

droit et celle de l’angle gauche. L’arcade de Riolon est alors grêle et insuffisante.

Dans de tels cas, si la bifurcation de la Colica-média est précoce, il importe de ne pas

lier ses branches de division, et de faire porter la ligature sur le tronc même de

l’artère, au voisinage de son origine.

Figure 10. Arcade de Riolon entre la Colica-média et de l’artère colique gauche

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3. Facteurs vasculaires

29

Figure 11. Absence de l’artère colique droite

L’artère de l’angle gauche se divise elle aussi en deux branches, pratiquement

toujours en zone accolée, et loin de l’intestin. Plus cette bifurcation est basse, plus il

existe d’arcades de second ordre et de vaisseaux anastomotiques secondaires dans le

méso-côlon transverse.

Le calibre de l’artère est amoindri s’il existe une artère Colica-média volumineuse.

Ainsi s’oppose schématiquement deux types vasculaires extrêmes :

Un pilier vasculaire de bon calibre droit et gauche, sans Colica-média, bifurcation

proche de l’intestin, rareté ou absence des arcades au niveau des angles, arcades de

Riolon volumineuse et proche du côlon.

Un pilier vasculaire de calibre inégal, se bifurquant loin de l’intestin, arcade de

Riolon grêle, loin du côlon, méso-côlon transverse parcouru par des arcades de

deuxième ordre et des vaisseaux de renfort.

La première disposition est évidemment favorable, la deuxième défavorable à

l’utilisation du transverse comme matériel de plastie.

Dans un pourcentage de cas heureusement faible (10 a 15%), l’utilisation d’une

plastie par colon transverse iso-péristaltique s’avère impossible.

L’impossibilité anatomique d’une plastie droite ou gauche est tout à fait

exceptionnelle (2,9%).

Le facteur vasculaire, par lui-même si important dans l’aptitude d’un segment

colique à fournir une plastie, intervient de plus comme élément mécanique au cours

de la transposition. Il ne suffit pas en effet que le pilier artériel et l’arcade bordante

assure la vitalité du transplant, il faut en outre que la longueur de l’artère initiale soit

favorable : il peut arriver par exemple que l’iléo-côlon, de bonne taille et pourvu

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3. Facteurs vasculaires

30

d’une arcade bien développée, soit bridé et retenu par une artère de l’angle droit trop

courte.

Au niveau de la dernière anse iléale, la portion toute terminale monte verticalement

après transposition, mais au fur et à mesure qu’on s’éloigne du caecum, la corde

mésentérique infléchit et le recourbe vers le bas, ainsi la longueur du segment

ascendant utilisable dépend essentiellement de la morphologie du système vasculaire

intra-mésentérique.

Des séries de mensurations ont établi la hauteur ordinairement atteinte par les

transplants coliques :

Pour l’iléo-côlon droit, sauf en cas d’absence d’arcade bordante, on peut

pratiquement toujours amener largement l’iléon à la région cervicale basse. Dans

nombre de cas, on atteint le pharynx et même l’os hyoïde.

Pour le transverse, le procédé anti-péristaltique, ayant l’artère de l’angle droit comme

pilier vasculaire, permet de dépasser largement la corne de l’os hyoïde.

Pour le côlon gauche, bien que la source artérielle soit de six à huit centimètres plus

basse, le segment mobilisé en iso-péristaltique atteint presque toujours sans difficulté

la région cervicale.

De façon générale, l’utilisation des transplants coliques présente les avantages

suivants :

- Facilité d’élévation au moins égale à celle de l’estomac et très supérieure à celle du

jéjunum.

-Malgré les notions classiques, la vascularisation colique s’est avérée excellente dans

le plus grand nombre de cas.

- La valeur fonctionnelle des transplants iso-péristatiques est remarquable.

- Le volume relativement restreint des transplants facilite leur transposition pré ou

rétro-sternale.

- A l’heure actuelle, la plastie colique a pratiquement supplanté toutes les autres, soit

pas l’iléo-côlon droit, soit plus souvent par le côlon gauche.

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4. Mise au point

31

4. MISE AU POINT

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4. Mise au point

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4. Mise au point

33

4.1. Généralités :

Les brûlures du tractus digestif supérieur par ingestion de produits caustiques sont

des urgences Médico-chirurgicales qui représentent un traumatisme grave comme en

témoigne les conséquences immédiates et tardives qui en résultent.

Le nombre actuel de nouveaux cas est devenu inquiétant au sein de notre population

adulte [150]. Les produits responsables sont très accessibles à l’adulte ce qui rend

donc leur utilisation possible dans un but suicidaire.

Les conséquences de ce geste, volontaire ou non, sont dominées par un taux de

mortalité élevé en l’absence de prise en charge d’urgence. Celle-ci devrait être

pratiquée dans une unité de réanimation chirurgicale par une équipe expérimentée

prête à intervenir à tout moment. De plus, Il s’agit d’une chirurgie lourde se

pratiquant dans des conditions d’urgence souvent difficiles.

La conception thérapeutique attentiste d’autrefois malheureusement toujours

d’actualité « attendre et voir », doit être modifiée par la prise en charge en milieu

spécialisé doté de moyens endoscopiques et radiologiques afin d’aboutir à une

attitude plus active « voir et agir » [94].

Il n’y a pas toujours de parallélisme entre les signes cliniques et les lésions

digestives. Les complications précoces hémorragiques, souvent dramatiques et

infectieuses sont souvent létales pour le patient dans les trois premières semaines.

Les cas les plus difficiles concernent les malades présentant également des brûlures

trachéo-bronchiques, cause actuelle de la majorité des décès, il faut certainement les

traiter chirurgicalement en temps utile par l’apposition d’un Patch pulmonaire.

Ces ingestions sont responsables de séquelles invalidantes représentées par les

sténoses œsophagiennes et gastriques. Elles sont prévenues par la mise au repos du

tube digestif.

Les séquelles psychiques ne sont pas négligeables, elles nécessitent l’assistance

de psychiatres, de psychologues et de sociologues.

4.2. Epidémiologie :

Le nombre de nouveaux cas par an augmente d’une manière significative dans

notre statistique hospitalière.

Ce nombre en France est de 15000 selon l’enquête nationale française [49], Aux

USA, il est de 5000 à 15000 [121]. Abi, dans une série marocaine rapporte 191

observations en deux ans [1].

En Algérie on ne dispose pas malheureusement de statistiques nationales

rapportant le nombre de nouveaux cas par an. Cependant à Oran, l’équipe de la

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4. Mise au point

34

C.C.A du CHU Oran rapporte 300 hospitalisations pour lésions graves de

janvier 2002 à décembre 2011.

La prise du produit caustique chez l'adulte est souvent volontaire [84.121.150],

Il s’agit neuf fois sur dix d’une tentative de suicide [49]. La commercialisation

des produits caustiques obéit à des lois strictes dans les pays développés, ce qui

diminue la prise accidentelle.

L’ingestion peut survenir dans le cadre d’une affection psychotique franche,

sinon il s’agit souvent d’impulsion de la part de sujets jeunes [231]. La gravité

du geste n’est pas réellement perçue, ni la mort clairement désirée [1.44].

4.3. Les produits en cause :

Les produits caustiques constituent un groupe hétérogène de substances

chimiques caractérisées par leur effet nécrosant sur les tissus.

Les produits à usage domestique sont les plus souvent en cause, surtout les

acides forts, les bases associées à des agents tensioactifs ou des oxydants (eau de

Javel) [28.8]. La présentation commerciale et leur fréquence dans la survenue de

cette pathologie varient d’un pays à l’autre.

Dans l’enquête de l’association française de chirurgie [49], l’eau javel plus ou

moins concentrée et le Destop (base forte) sont les produits les plus utilisés,

viennent ensuite l’acide chlorhydrique, l’ammoniac et l’acide sulfurique (acide

de batterie d’accumulateur). Les principaux produits sont à usage domestique,

donc largement commercialisés, ceci rend compte de la fréquence relativement

importante des accidents qui leur sont imputés [4].

La gravité des lésions dépend de quatre facteurs : La nature du produit caustique,

la quantité, la concentration du produit ingéré et la durée de contact avec la

muqueuse digestive [116.218].

L’action caustique du produit est directement liée à son PH. Elle est majeure

quand il est inférieur à 2 et supérieur à 12.

Les notions classiques selon lesquelles les brûlures liées aux bases prédominent,

en raison de leur grandes viscosités au niveau œsophagien et celles dues aux

acides siégeant préférentiellement au niveau gastrique, ne sont valables qu’en

cas d’ingestion de produits dilués et/ou en faible quantité [127.204]. D’une

manière générale, les lésions sont localisées au niveau oropharyngé lorsque le

caustique se présente sous forme de paillettes, le long de l’œsophage et de

l’estomac lorsqu’il est liquide [116]. De plus les lésions sont habituellement plus

sévères lors d’une tentative de suicide que lors d’une ingestion accidentelle.

Les acides concentrés induisent une nécrose de coagulation de la paroi digestive

sans hémorragie qui tendrait à limiter l’extension des lésions vers les plans

profonds, la stase du caustique dans la cavité gastrique entraîne un pylorospasme

qui, certes, limite les lésions duodénales, mais aggrave les lésions gastriques

[67.75.100].

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4. Mise au point

35

La soude, comme toutes les substances basiques, provoque une lésion liquéfiante

avec saponification des lipides et dissolution des protéines à l’origine d’une

pénétration pariétale lente et profonde, l’adjonction d’un agent tensioactif non

ionique favorise par son effet mouillant le contact du caustique avec la

muqueuse, la thrombose des vaisseaux sous séreux majore la nécrose tissulaire

et favorise la diffusion extra digestive, médiatisnale ou péritonéale des lésions

[113.20].

L’eau de javel, contrairement aux idées reçues, est réellement caustique, son mode

d’action est complexe car variant en fonction du PH du milieu [17], elle est à

l’origine d’une réaction exothermique d’oxydation et de chlorination, provoquant

parfois des hypernatrémies avec déshydratation intra et extracellulaire [17]. Les

lésions sont surtout sévères au niveau gastrique, pouvant d’ailleurs, après un

intervalle libre de 15 à 20 jours, se compliquer de nécrose [41].

4.4. Evolution anatomique des lésions :

Les caustiques réalisent sur les muqueuses digestives toutes les lésions élémentaires

de la réaction inflammatoire banale, en suivant le cycle évolutif général de ce

processus. Ces lésions sont d’intensité, de gravité et de topographie variables

[122.171.226].

4.4.1. Phase initiale post-agressive (j0):

Elle est caractérisée par des phénomènes vasculo-sanguins souvent intenses. La

muqueuse digestive est hyperhémiée, parsemée de taches ecchymotiques ou

franchement hémorragiques.

Un œdème sous muqueux boursouffle la paroi et prédomine aux zones anatomiques

étroites. Des thromboses obstruent les veines de la sous- muqueuse et de la séreuse.

Des lésions de nécrose de coagulation ou de liquéfaction se développent

instantanément. La muqueuse a un aspect noirâtre, carbonisée. Elle est parsemée

d’ulcérations, le plus souvent longitudinales, laissant parfois persister des îlots

muqueux congestifs, hémorragiques et œdémateux. Selon la profondeur de l’atteinte

nécrotique, différents degrés ont été décrits.

Au niveau de l’œsophage (173) :

1° degré : nécrose de la muqueuse (épithélium et chorion),

2° degré : nécrose de la muqueuse et de la musculeuse,

3° degré : nécrose de toute la paroi et péri-œsophagite.

Au niveau de l’estomac (155) :

1°degré : congestion simple,

2°degré : nécrose de la muqueuse,

3°degré : nécrose de la muqueuse, de la sous muqueuse et de la musculeuse,

4°degré : atteinte de la séreuse.

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4. Mise au point

36

Des complications nombreuses et gravissimes peuvent apparaître précocement :

Complications locales : le risque majeur est la perforation, entraînant une péritonite

ou une médiastinite corrosive. Un emphysème médiastinal et sous-cutané

accompagne cette dernière éventualité. Des hémorragies de sang rouge, plus ou

moins cailloté, de moyenne abondance, accompagnent les vomissements

douloureux. Un œdème du carrefour aéro-digestif entraîne une dysphagie et une

dysphonie.

Complications locorégionales : un œdème laryngé et surtout un œdème du poumon

lésionnel détermine une atteinte respiratoire grave. Au niveau abdominal, un iléus

réflexe est fréquent. La perforation en péritoine libre entraîne d’éventuelles brûlures

de certains organes intra-péritonéaux (foie, rate, pancréas, duodénum, côlon) une

thrombose des veines sous hépatiques est possible.

Complications générales : Elles sont également fréquentes et graves : hémolyse,

acidose métabolique, état de choc, éventuellement associées à une coagulation intra

vasculaire disséminée.

4.4.2. Phase de détersion (J2 – J8) :

Les manifestations vasculo-sanguines sont majeures et dépassent la lésion initiale.

Elles sont faites de congestion, d’hémorragies et surtout d’un œdème atteignant

toutes les couches de la paroi digestive. Une péri-viscérite avec dilatation des canaux

lymphatiques, un gonflement et stases des ganglions lymphatiques sont fréquents.

L’extension des thromboses veineuses aux secteurs artériolaires entraîne une

ischémie et l’aggravation de la nécrose. Une diapédèse intense de polynucléaires

neutrophiles détermine une infiltration massive péri-lésionnelle.

Les foyers de nécroses s’éliminent progressivement sous formes de sphacèles

noirâtres. Des ulcérations creusent plus ou moins profondément la paroi digestive.

Elles sont partiellement comblées de fausses membranes grisâtres, histologiquement

faite d’un matériel fibrino-leucocytaire. La septicité du milieu digestif favorise le

développement rapide de colonies bactériennes et la majoration de réactions

inflammatoires.

Les complications locales sont encore dominées par la perforation de la paroi

digestive qui est à son maximum de fragilité : péritonites et médiastinites en sont les

conséquences. Des trajets fistuleux peuvent exceptionnellement se créer entre

l’œsophage et la trachée, une bronche ou l’aorte [43]. L’infection locale participe au

développement de ces lésions. Les hémorragies persistent mais de faibles

abondances.

Les complications loco-régionales les plus sérieuses sont l’œdème pulmonaire

lésionnel et les surinfections pleuro pulmonaires.

Du point de vue général, c’est l’hémolyse, l’acidose métabolique, l’état de choc, la

septicémie que l’on retrouve le plus souvent et ont comme conséquences

anatomiques une coagulation intra-vasculaire disséminée, une néphrite tubulo-

interstitielle aigue, une pancréatite aigüe nécrosante.

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4. Mise au point

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4.4.3. Phase de réparation (J8 – J30) :

Le développement d’un tissu de granulation, la prolifération des fibroblastes, la

constitution d’un bourgeon charnu inflammatoire caractérisent cette période.

L’œdème se résorbe progressivement tandis qu’une sclérose jeune se forme,

comblant les ulcérations. La particularité de cette fibrose est l’abondance et la

fragilité du réseau capillaire néoformé qui accompagne sa constitution.

Des aspects inflammatoires particuliers sont induits par la sur-infection

bactérienne et la réaction granulomateuse à corps étrangers développée sur des

particules alimentaires. Les îlots muqueux peu ou non atteints initialement

subissent des phénomènes dégénératifs : dédifférenciation, kystisation des culs

de sac glandulaires.

Les complications sont essentiellement locales, des hémorragies considérables

peuvent survenir par ruptures des néo-capillaires dilatés, du bourgeon charnu

inflammatoire. La perforation reste possible jusqu’au 14° jour [35], ainsi que la

fistulisation de l’œsophage vers la trachée, une bronche ou l’aorte. Des sténoses

précoces, dès le 8° jour, peuvent se constituer dans le cadre d’une réaction

fibreuse très active et exubérante.

Les complications à distance sont essentiellement septiques : septicémie,

pneumopathie, pleurésie, abcès sous phrénique.

4.4.4. Phase de cicatrisation (sup. J 30) :

Pendant un temps variable, selon l’évolutivité de la cicatrisation, le bourgeon

charnu persiste, se remanie, s’ulcère. En profondeur, la fibrose se développe,

remarquable par son pouvoir mutilant, englobant les structures persistantes

(musculeuse, vaisseaux, nerfs).

Cette fibrose, en vieillissant est rétractile, déformant de façon importante la paroi

et la lumière digestive. Débordant cette paroi, elle réalise une péri-viscérite

(péri-gastrique) et des adhérences avec les organes de voisinage.

A partir des îlots muqueux peu ou non lésés initialement, une régénération

épithéliale s’ébauche par glissement, longtemps imparfaite, elle crée des foyers

irréguliers, hyperplasiques ou dysplasiques avec anomalies cyto-nucléaires.

La régénération complète de la muqueuse et la guérison anatomique sont

exceptionnelles.

Ces modifications entraînent une induration de la paroi, un rétrécissement

annulaire ou tortueux de la lumière avec parfois dilatation sus-stricturale.

La lumière présente un aspect tomenteux, alternant des zones polyploïdes,

ulcérées ou atrophiques. Les complications survenant à cette période sont

essentiellement locales. Des fistules oeso-trachéo-bronchiques sont possibles, le

plus souvent iatrogènes.

La complication habituelle majeure est la constitution d’une sténose.

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4. Mise au point

38

4.5. Investigations :

La fibroscopie digestive haute :

Di-Costanzo [83] a montré l’intérêt de la fibroscopie digestive en urgence.

La classification endoscopique de Di-Costanzo a permis aux différentes équipes

d’affiner les indications thérapeutiques. C’est l’examen capital du bilan initial. Il

doit toujours être réalisé car la gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la

sévérité des lésions oro-pharyngées ni à la symptomatologie clinique [8.85.175.

10.64].

Il est déconseillé de poser une sonde naso-gastrique pour aspiration ou lavage

avant la fibroscopie [220.238], la sonde pouvant perforer un œsophage ou un

estomac fragile.

On la réalise précocement aux mieux entre la 6° heure et la 24° heure après

ingestion.

Avant la troisième heure, elle peut sous-estimer les lésions et devra, en cas de

doute être renouvelée. Un examen trop tardif est de réalisation plus difficile en

cas d’œdème ou de lésions hémorragiques du carrefour oro-pharyngé et présente

un risque accru de complications [158.187].

Cet examen est réalisé par un gastro-entérologue expérimenté et souvent en

présence du chirurgien. L’introduction de l’appareil est prudente et se fait

impérativement sous contrôle de la vue, dès le passage de la bouche de Killian,

l’aspiration du liquide est maximale. L’endoscopie est totale, œso-gastrique,

voire duodénale, l’endoscopiste doit avoir pour objectif de recueillir les

informations utiles à la décision thérapeutique.

Nous ne disposons pas malheureusement au niveau des urgences de toutes les

conditions de surveillances appropriées, à savoir un monitorage de la saturation

en oxygène, les moyens de pouvoir sédater voire intuber le malade en cas

d’agitation ou inhalation. En présence de signes de gravité, l’examen devrait

avoir lieu en unité de soins intensifs afin de mettre en œuvre rapidement une

réanimation adaptée. Sa morbidité n’est pas nulle, le risque de complications

semble pourtant faible (environ 1 /1000) [219].

Les aspects endoscopiques des lésions initiales diffèrent selon le segment

exploré, le délai écoulé depuis l’ingestion et la nature du caustique ingéré. A l’étage oropharyngé, on peut observer un œdème parfois important, un

érythème et des ulcérations plus ou moins hémorragiques. L’appréciation des lésions œsophagiennes présente le maximum de difficultés, on

peut observer un simple érythème et ou des fausses membranes témoins de lésions

minimes ou modérées. L’aspect gris ou beige de la muqueuse, surtout en cas

d’ingestion de bases fortes, témoigne toujours de lésions sévères.

L’aspect noirâtre de la muqueuse est moins fréquent sauf à un stade tardif.

La perte de la contractilité de l’œsophage est aussi un signe de gravité.

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4. Mise au point

39

Le liquide gastrique a un aspect brun violacé et visqueux du fait de la présence du

produit caustique ; il est parfois hémorragique et noirâtre, témoin de la nécrose.

Au cours des premières heures, la muqueuse prend une coloration rouge ou noirâtre,

par la suite elle peut prendre un aspect uniformément noir et des ulcérations sont

observées. Les lésions prédominent dans la région fundique et sont maximales sur la

grande courbure.

Le bulbe et le duodénum sont dans la majorité des cas indemnes de lésions sévères.

Des exceptions sont toutefois possibles, la nécrose pouvant s’étendre au grêle

proximal.

La béance du pylore, atone, est un signe de haute gravité.

La majorité des auteurs classent leurs lésions selon celle proposée par Di-Costanzo [220.264]. Cette classification est toutefois discutable car elle ne tient pas compte de la

profondeur des ulcérations, de l’analyse de la contractilité des segments digestifs et

de béance des sphincters. De plus, l’appréciation visuelle de la nécrose, notamment

au niveau de l’œsophage, et son extension exacte en profondeur est difficile à

évaluer.

Une description précise des lésions élémentaires doit être effectuée sur un schéma

segment par segment en évitant de reporter simplement les stades de cette

classification.

L’évolution de la connaissance des lésions a abouti à l’utilisation d’une classification

plus précise que la précédente, qui propose des stades avec des degrés tenant compte

de l’étendue des lésions, du péristaltisme de l’œsophage et de la béance des

sphincters. [29.84.10.65]

Tableau 1. Classification de Di-Costanzo

Stade I

Pétéchies ou érythème

Stade II Ulcérations

II a Ulcérations linéaires ou rondes

II b Ulcérations circulaires ou confluentes

Stade III

Nécroses

III a Nécroses localisées

III b Nécroses étendues

Stade IV

Perforations

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4. Mise au point

40

Tableau 2. Classification de Di-Costanzo, Christesen, Andréoni

L’endoscopie digestive a donc une place essentielle dans notre ordre décisionnel

au cours des ingestions de caustique. Elle est sans danger si elle est effectuée

précocement dans un environnement approprié. Dans les cas difficiles,

l’examen doit être renouvelé après quelques heures de surveillance.

La bronchoscopie :

L’endoscopie trachéo-bronchique n’est pas systématique et se fait à la demande,

uniquement lorsque des lésions de stade III existent [104.87], compte tenu d’une

possible diffusion dans le médiastin, ou lorsque l’on suspecte une inhalation du

produit caustique notamment en cas de troubles de la conscience.

Le diagnostic d’une atteinte respiratoire est essentiel car il conditionne le pronostic

immédiat.

La bronchoscopie permet d’appréhender le mécanisme lésionnel : soit qu’il s’agit

d’une inhalation avec des lésions diffuses trachéales ou à prédominance bronchique

droite soit il s’agit d’un mécanisme indirect par diffusion depuis l’œsophage avec

atteinte préférentielle de la paroi postérieure de la trachée, de la carène ou des

premiers centimètres de la bronche souche gauche.

L’endoscopie bronchique permet de classer les lésions en quatre stades [87].

Stade I : Muqueuse hyperhémiée, congestive, légèrement œdémateuse avec

desquamations superficielles.

Stade II : Œdème intense. Ulcérations à fond nécrotique recouvert de fausses

membranes d’aspect fibrinoïde. Exsudats séro-fibrineux. Hémorragie en

contact de l’endoscope

a) Lésions localisées

b) Lésions continues ou circonférentielles ;

Stade III : Lésions de même type mais plus accentuées. Hémorragies

abondantes

a) Lésions localisées

b) Lésions étendues

c)

Stade IV : Lésions perforantes. Inhibition du péristaltisme. Sphincters béants.

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4. Mise au point

41

Tableau 3. Classification bronchoscopique

Lors de la bronchoscopie, on effectue si besoin des prélèvements bactériologiques,

une aspiration des secrétions et on procède à la levée d’une éventuelle atélectasie [183].

L’évaluation des lésions trachéo-bronchiques est indispensable au choix de la

thérapeutique. L’atteinte respiratoire, compte tenu du risque de perforation, constitue

en effet une contre-indication à l’œsophagéctomie par stripping qui exposerait aux

risques de perforation trachéo-bronchique.

L’écho-endoscopie :

Certains auteurs utilisent cet examen pour avoir un aperçu sur l’état de la paroi

œsophagienne.

0

Couches musculaires distinctes sans épaississement.

I

Couches musculaires distinctes et épaissies.

a. Segmentaire.

b. Circonférentielle

II

Couches musculaires obscurcies avec des marges non distinctes.

a. Segmentaire.

b. Circonférentielle

III

Couches musculaires indifférenciées.

a. Segmentaire.

b. Circonférentielle

Tableau 4. Classification écho-endoscopique

Stade I

Destruction superficielle de la muqueuse

Stade II

Destruction profonde de la muqueuse

Stade III et IV

Destruction plus ou moins profonde des couches

sous muqueuses.

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4. Mise au point

42

La tomodensitométrie :

L’examen tomodensitométrique devrait entrer dans l’algorithme de la prise en charge

de des patients en phase initiale car cet examen donne un aperçu sur l’extension en

profondeur des lésions œsophagiennes évitant ainsi un stripping inutile qui pourrait

compromettre la survie du malade ou au contraire le réaliser précocement avant

l’extension des lésions

Cet examen avec injection de produit de contraste devrait retrouver au moins deux

critères sur trois pour préserver l’œsophage [58].

-Visibilité de la paroi œsophagienne.

-Visibilité de la graisse péri-œsophagienne.

-La prise de contracte de la paroi œsophagienne après injection de produits de

contraste.

Dans les stades IIIb endoscopiques, la tomodensitométrie a une sensibilité, une

spécificité, une VPP et une VPN de respectivement, 81.2, 80.8, 72.2, 87.5 % pour le

diagnostic de nécrose transpariétale [58].

En cas de nécrose diffuse de l’œsophage, la tomodensitométrie thoraco-abdominale

peut aider à la décision de réaliser en urgence une œsophagéctomie en évaluant

l’importance de l’extension trans-pariétale de la nécrose ou au contraire de diminuer

les résections d’œsophages fonctionnels.

4.6. Aspects thérapeutiques à la phase aiguë :

4.6.1. L’alimentation :

L’alimentation orale n’est classiquement autorisée que dans les stades bénins [123].

Modérés et sévères, celle-ci peut être relativement longue, nécessitant la mise en

route d’une alimentation artificielle, dont le but est de maintenir un état nutritionnel

satisfaisant, nécessaire à une cicatrisation rapide et correcte de la muqueuse digestive

lésée.

Cette nutrition artificielle doit être instaurée le plus rapidement possible pour assurer

des apports hypercaloriques et hyperprotidiques. Elle a aussi pour objectifs de

permettre une cicatrisation rapide des lésions, de compenser l’état

d’hypercatabolisme réparateur et de prévenir l’infection [1.27].

La réanimation nutritionnelle reste l’un des maillons faible de la prise en charge de la

pathologie caustique. Ceci explique le mauvais état nutritionnel de nombreux

patients au moment de la dilatation ou du geste chirurgical. Cette alimentation peut

être instituée soit par voie entérale, soit par voie parentérale.

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4. Mise au point

43

4.6.1.1. La nutrition entérale :

La gastrostomie :

C’est la voie à privilégier chaque fois qu’elle est possible. En effet, elle permet une

alimentation simplement mixée. Elle permet également de diminuer le risque

infectieux grâce à la protection assurée par l’acidité gastrique.

Elle est réalisée soit par voie chirurgicale, le plus souvent, soit par voie

endoscopique. Elle consiste en la pose d’une sonde ou d’un bouton de gastrostomie,

ce dernier présentant de nombreux avantages : sa pose est facile, il apporte un confort

indéniable au malade (meilleure hygiène, facilité de remplacement), et surtout, il

évite les complications telles la péritonite par migration de la sonde et l’occlusion.

L’alimentation est proche du rythme physiologique. Elle est réalisée par pompe ou à

défaut, à la seringue à débit très lent [84.150].

La jéjunostomie :

Bien qu’elle préserve l’estomac, ses inconvénients sont beaucoup plus nombreux.

Le risque de diarrhée est important soit par contamination infectieuse soit par mal

digestion.

La fuite du chyle est souvent importante, source d’irritation de la peau et de

surinfection.

Les risques d’occlusion ou de perforation ne sont pas négligeables.

Elle est particulièrement indiquée quand l’estomac est atteint.

L’alimentation, ici, est beaucoup plus délicate à réaliser du fait de l’utilisation de

solutions semi-élémentaires pas toujours disponibles, coûteuses, nécessitant leur

enrichissement par les apports en triglycérides et par des enzymes pancréatiques, du

fait aussi de l’utilisation obligatoire de pompes réfrigérées [123.150].

4.6.1.2. La nutrition parentérale :

Voie périphérique :

Bien que de réalisation facile, elle ne peut constituer qu’une technique d’appoint du

fait de son utilisation limitée dans le temps en raison de son apport calorique et

protidique insuffisant et de l’épuisement du capital veineux.

Les solutés utilisés par cette voie font appel essentiellement aux solutés binaires

contenant du glucose à 10%, aux acides aminés et aux intra lipides [49.150].

Voie centrale :

Elle constitue la seule alternative en cas de dénutrition sévère, avec nécessité de

restaurer rapidement l’état nutritionnel. Elle reste également indispensable en post

opératoire.

Elle permet d’atteindre rapidement un taux calorique élevé.

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4. Mise au point

44

Si la technique en elle-même est relativement simple, elle implique, cependant, une

logistique inaccessible à de nombreux services de notre pays.

Son risque principal est l’infection qui peut être grave à type de septicémie chez ces

patients profondément immunodéprimés [117.123].

4.6.2. La chirurgie d’urgence :

L’équipe de l’hôpital St Louis [86] a retenu des critères d’indication opératoire

urgente regroupant la notion d’ingestion massive, l’existence de troubles psychiques,

l’existence de troubles de la crase sanguine, une acidose et les stades III

endoscopiques. L’œsophagéctomie sans thoracotomie par stripping, lorsqu’elle est correctement

indiquée est actuellement une intervention de réalisation simple, sans risque majeur

d’hémorragie et permet de traiter les lésions graves de l’œsophage. [157]

La gastrectomie peut être associée en cas de nécrose gastrique étendue.

La mortalité opératoire semble augmenter quand l’exérèse gastrique est associée à

l’œsophagéctomie.

L’extension des lésions aux autres organes alourdie le geste chirurgical et aggrave le

pronostic. Les exérèses s’étendent au duodénum, pancréas, au jéjunum et au colon.

La chirurgie d’urgence est alors d’indication de nécessité au prix d’un fort taux de

mortalité allant de 30 à 50% [44.188].

4.6.3. La prise en charge des sténoses :

L’apparition d’une sténose reste le problème évolutif de ces lésions.

Différents traitements après brûlure caustique de l’œsophage ont été proposés afin de

réduire la fréquence des sténoses résiduelles : des calibrages œsophagiens, des

dilatations préventives, de l’utilisation de la D-pénicillamine.

Aucun de ces traitements n’a démontré clairement son efficacité lors des études

contrôlées. L’administration des stéroïdes à dose de 2mg/kg/j de prédnisone réduit

l’inflammation et est supposé diminuer le risque évolutif des sténoses.

Ces conclusions basées sur les études expérimentales chez l’animal ont démontré la

réduction du taux de sténose après ingestion de produit caustique. L’étude

d’Anderson [14], prospective et randomisée n’a pas démontré le bénéfice des

stéroïdes chez l’homme.

Ces résultats ont été confirmés par d’autres études [117.129.144]. Dans des travaux

récents, l’utilisation de cytokines a été proposée pour prévenir la survenue de ces

sténoses secondaires. L’idée de l’utilisation de cytokines repose sur l’analyse

évolutive de la cicatrisation des brûlures caustiques. Les phénomènes inflammatoires

sont au maximum pendant les cinq premiers jours avec une intense réaction

fibroblastique.

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4. Mise au point

45

Les dilatations donnent un bon résultat sur les sténoses courtes, mais sont inefficaces

sur les sténoses étendues et serrées. Leur répétition a d’ailleurs été incriminée dans la

survenue d’un néoplasme secondaire.

4.6.3.1. Modalités des œsophagoplastie :

Le trajet du transplant :

Le trajet médiastinal postérieur suppose un geste opératoire particulièrement lourd,

car il doit comporter une œsophagéctomie simultanée.

Les premières tentatives ont utilisé le trajet sous-cutané, celui-ci est obligatoire

chaque fois qu’on garde un doute sur la vitalité de l’intestin.

Mais à l’heure actuelle, comme pour les autres plasties, la tendance, chaque fois que

la prudence l’autorise, est de recourir au tunnel rétro-sternale, qui assure avec un

résultat plus esthétique, un trajet plus direct et un résultat fonctionnel supérieur [79].

Toutefois, on a imputé à la dilatation habituelle de ces colonnes transposées des

phénomènes de compression médiastinale et certains cas, heureusement

exceptionnelle, de mort subite [243].

L’anastomose supérieure :

Se réalise en général immédiatement. Il est cependant plus prudent, lorsque la

vascularisation de l’extrémité supérieure du transplant apparaît douteuse, de remettre

cette anastomose à un temps ultérieur, et de laisser ce transplant en attente dans les

tissus cellulaires de la région cervicale, en prenant soin de l’arrimer à la peau par

l’intermédiaire d’un bourdonnet [79].

L’Anastomose inférieure :

Les premières tentatives réimplantèrent le transplant dans le jéjunum, en término-

latéral. L’exclusion de l’estomac, ainsi réalisé, n’est pas sans inconvénients sur le

plan nutritionnel.

On peut également réaliser quelques implantations sur le deuxième duodénum. Cette

modalité offre l’avantage théorique d’exposer moins que l’abouchement gastrique à

des reflux importants, à la distension du transplant et à l’agression peptique de celui-

ci.

Le plus souvent, l’implantation inférieure se fait sur l’estomac, parfois sur la petite

courbure au voisinage de l’angulus, parfois sur le bord supérieur du pylore, faisant

ainsi l’économie du temps de pyloroplastie ou sur le tiers moyen de la face postérieur

de l’estomac [101].

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4. Mise au point

46

4.6.3.1.1. Œsophagoplastie utilisant le Colon gauche :

Cette plastie utilise tout ou une partie du transverse, l’angle gauche et un peu du

colon descendant. Le seul montage recommandable est le montage iso-péristatique.

La plastie anti-péristaltique en raison du risque de reflux et de régurgitations glaireuses

est déconseillée.

Le pilier vasculaire est constitué par l’artère de l’angle gauche et de sa veine

homologue. Selon la longueur du transverse, il est conseillé de rajouter quelques

centimètres du colon ascendant, au-dessous de l’angle droit [151].

4.6.3.1.2. L’œsophagoplastie utilisant l’iléo-colon :

L’adjonction de l’iléon terminal a rendu pratiquement toujours possible,

mécaniquement du moins, l’ascension jusqu'à la région cervicale du transplant. Iso-

péristatique, vascularisation favorable dans la grande majorité des cas, rôle

protecteur contre le reflux joué par la valvule iléo-caecale, tels sont les avantages de

ce procédé [79].

4.6.3.1.3. L’oesophago-gasroplastie :

Le principe consiste à réaliser un tube gastrique iso-péristatique, à partir du pylore,

recevant sa vascularisation de la seule artère gastro-épiploïque droite, et transposé en

position rétro sternale.

4.6.3.2. Indications :

La technique chirurgicale dépend de la localisation de la sténose. Pour des lésions

situées sur l’œsophage supérieur, une œsophagoplastie utilisant le côlon placé en

position rétro-sternal est la technique la plus utilisée [45].

Le choix du transplant, iléo-colique droit ou côlon gauche est fonction des habitudes

de l’opérateur. Sinon quand l’estomac est intact une gastroplastie par tubulisation

gastrique reste une bonne indication. Lorsque la fibrose intéresse l’œsophage

cervical, la nécessité d’une recoupe est souvent nécessaire amenant à réaliser des

anastomoses pharyngo-colique ou pharyngo-iléale après pharyngotomie antérieure

sus-hyoïdienne en collaboration avec une équipe ORL.

Les lésions qui intéressent le tiers inférieur de l’œsophage sont accessibles à une

œsogastréctomie avec anastomose intra thoracique par l’intermédiaire d’une

thoracotomie droite.

Les échecs de ces œsophagoplasties sont de traitements délicats et nécessitent le

recours à la microchirurgie. L’utilisation d’un greffon jéjunal libre semble être une

solution de sauvetage [105].

Les sténoses antrales posent moins de problèmes car l’antréctomie ou la gastrectomie

est toujours aisée.

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4. Mise au point

47

La nécessité d’une résection de l’œsophage est toujours discutée et la cancérisation

des œsophages laissés en place après séquelles de lésions caustiques est difficile à

évaluer.

Les résultats fonctionnels de ces coloplasties sont bons comme en témoignent le taux

de mortalité après cette chirurgie élective, contrairement à la chirurgie d’urgence

[29]. Cependant, dans 08 à 20% des cas il existe une sténose de l’anastomose cervicale

mais souvent accessible à un traitement par dilatation.

En conclusion, le développement de la prise en charge médicale et chirurgicale de

ces ingestions de produits caustiques a permis une diminution de la mortalité et une

amélioration du pronostic fonctionnel.

Certains points du traitement restent encore à évaluer méthodiquement, tout en

gardant à l’esprit la lourdeur et la longueur de la prise en charge.

L’importance de la prise en charge psychiatrique au décours de l’ingestion doit être

soulignée.

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5. Patients et méthode

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5. Patients et méthode

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5. PATIENTS ET METHODE

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5. Patients et méthode

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5. Patients et méthode

51

5.1. Objectifs de l’étude :

Objectifs primaires :

a- Diminuer le taux de mortalité à la phase aigüe.

b- Rétablir une alimentation normale après la phase de sténose.

c- choix de la technique d’œsophagoplastie à moindre morbi-mortalité.

Objectifs secondaires :

a- Identifier les facteurs déterminant le long séjour hospitalier à la phase aigüe.

b- Identifier les facteurs prédictifs de la survenue de sténoses anastomotiques.

5.2. Patients :

Critères d’inclusions :

- Patients de plus de quinze ans.

- Patients ayant ingéré des produits caustiques d’une manière volontaire ou

accidentelle.

- Patients présentant les lésions œsophagiennes et/ou gastriques de stades II et

plus associées ou non à d’autres lésions abdominales ou trachéo-bronchiques.

- Patients hospitalisés immédiatement après l’ingestion.

- Patients hospitalisés pour sténose œsophagienne et/ou gastrique d’origine

caustique.

Critères d’exclusions :

- Ingestions de produits caustiques ayant provoqué des lésions de stades I.

- Lésions ORL nécessitant une œsophago-pharyngo-plastie.

5.3. Méthodologie :

Il s’agit d’une étude descriptive, prospective et mono-centrique.

Elle est menée sur une période de 10 ans, allant du 1er Janvier 2002 au 31 Décembre

2011.

Un protocole thérapeutique standardisé de prise en charge a été établi.

Une fiche de saisie comportant 75 items (annexe) est remplie pour chaque patient.

520 patients ont été hospitalisés pour ingestion de produits caustiques durant la

période de l’étude.

300 patients répondant aux critères d’inclusion ont été retenus pour l’étude ou tous

les cas ont été recensés, répertoriés, et suivis depuis leurs admissions jusqu'à ce jour.

Toutes les informations cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives des

patients, ont été transcrites.

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5. Patients et méthode

52

Chaque dossier de patient a été numéroté selon l’ordre chronologique d’admission.

Les items recueillis ont été traités, en utilisant le logiciel Epi-Info du CDC Atlanta et

le logiciel SAS system TM pour le Windows version 8.2.

Dans notre étude statistique, nous avons utilisé les taux exprimés en pourcentage, la

fréquence, la moyenne et la médiane.

Pour la comparaison des résultats nous avons utilisé le test de Chi2 et le test de

Student ou le test de Fisher exact si les effectifs étaient trop faibles.

Le seuil de significativité a été fixé à 5 % (p ≤ 0.05).

Les résultats ont été évalués selon les objectifs que nous avons définis.

La discussion des résultats de l’étude a été faite en se référant à une bibliographie à

partir de revues indexées.

5.3.1. Protocole de l’étude :

5.3.1.1 A la phase aigüe :

- Hospitalisation.

- Identification du produit caustique ingéré (Nature, quantité et concentration).

- Noter le mode d’ingestion : volontaire dans un but suicidaire ou accidentel.

- Noter le profil psychologique.

- Examen clinique complet: abdominal, pleuro-pulmonaire, ORL et

neurologique.

- Examens paracliniques :

-Bilan biologique (Numération sanguine, gazométrie, ionogramme, fonction

rénale, bilan d’hémostase, Ph)

-Radiographie du thorax.

-Abdomen sans préparation.

-Fibroscopie digestive haute.

-Endoscopie trachéo-bronchique.

- Recherche de critères de gravité indiquant la chirurgie d’urgence : (Etat de

choc, détresse respiratoire, contracture abdominale, hémorragie digestive

grave, état d’agitation, pneumo-péritoine, pneumo-médiastin et stades III b et

IV endoscopique).

Devant des critères de gravité cliniques, radiologiques et endoscopiques en urgence,

les gestes prévus sont :

L’intervention en urgence :

Une œsogastréctomie est faite en cas de lésions graves de l’œsophage et de

l’estomac.

Une œsophagéctomie est faite si l’estomac est sain ou est le siège de lésions

minimes.

Ces deux interventions sont pratiquées sans thoracotomie sauf en cas de lésions

trachéales.

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5. Patients et méthode

53

Une gastréctomie est faite si l’estomac est le siège d’une nécrose étendue et

profonde.

Une duodéno-pancréatectomie associée est réalisée en cas de lésions étendues au

duodénum, au pancréas et à l’intestin.

Le malade est installé en décubitus dorsal, le bras gauche le long du corps.

La tête en hyper-extension tournée vers la droite.

L’abdomen est abordé par une incision médiane sus ombilicale, elle permet

l’exploration et de faire un bilan lésionnel.

La cervicotomie est faite en préstérno-cléido-mastoïdien gauche.

La nécrose œsophagienne pan-pariétale est confirmée par l’aspect noirâtre de la

musculeuse après dissection de l’œsophage cervical et abdominal.

La gastrectomie est réalisée selon les temps opératoires suivants :

-Section entre deux ligatures de l’artère et de la veine coronaire stomachique

-Section duodénale.

-Section de l’œsophage abdominal si celui-ci est laissé en place.

L’œsophagéctomie est réalisée selon les temps opératoires suivants :

- L’œsophage cervical est mis sur lacs et sectionné le plus bas possible afin de

confectionner aisément une œsophagostomie.

- Une sonde est introduite par la lumière œsophagienne cervicale et poussée jusqu'à

l’estomac. La sonde est solidarisée à l’œsophage cervical par des points en U

transfixants et une mèche prostatique est fixée à celle-ci. La dissection de

l’œsophage thoracique est amorcée au doigt à partir de la cervicotomie et de l’orifice

hiatal. La traction douce sur la sonde gastrique à travers une courte gastrotomie

permet l’invagination de l’œsophage réalisant son stripping progressif.

- L’œsophage est retiré seul si la gastrectomie n’est pas réalisée.

En cas d’oesogastréctomie, l’œsophage reste solidarisé à l’estomac et retiré avec

celui-ci.

- Une jéjunostomie d’alimentation est confectionnée en fin d’intervention.

Les patients non opérés en urgence :

Ils ont été pris en charge selon le protocole thérapeutique suivant :

- Alimentation parentérale stricte durant vingt et un jours.

- Fibroscopie digestive haute à réaliser à la quatrième semaine

- Reprise de l’alimentation orale si cicatrisation des lésions.

- En cas de lésions évolutives ou de sténose visualisée à la fibroscopie, on

réalise une gastrostomie ou une jéjunostomie d’alimentation si l’estomac

n’est pas utilisable.

- L’alimentation entérale est assurée par le repas de Levy (œufs entiers, lait,

saccharose..), elle est administrée de façon horaire à travers de la sonde de

stomie à l’aide d’une seringue de 50 cc. Nous ne disposons pas de

nutripompes.

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5. Patients et méthode

54

Après quatre semaines, une fibroscopie et un transit oeso-gastro-duodénal sont

réalisés. On détermine l’existence de sténose, son étendue, son degré de striction et

son siège.

Les patients dont l’évolution s’est faite vers l’installation de sténoses courtes de

l’œsophage, des séances de dilatations sont entamées dès la cinquième semaine à

raison d’une séance par semaine puis espacées en fonction des résultats obtenus.

L’évaluation des résultats de ces dilatations s’est fait sur le plan :

- Clinique : présence ou non de dysphagie.

- Radiologique.

- Endoscopique.

Les patients qui ont présenté une sténose œsophagienne sans indication de dilatation

sont suivis en ambulatoire pendant trois mois selon le protocole suivant :

- Consultations régulières tous les quinze jours.

- Surveillance de la courbe pondérale.

- Contrôle de l’état nutritionnel (protidémie, albuminémie, ionogramme).

- Appréciation de l’état cutané de la jéjunostomie et de sa perméabilité.

- Suivi psychiatrique.

5.3.1.2 A la phase de réparation chirurgicale

Les patients ayant subi une œsophagéctomie ou une oeso-gastréctomie en urgence et

les patients qui ont développé une sténose étendue ou qui n’ont pas répondu aux

séances de dilatations sont traités par œsophagoplastie.

Nous avons utilisé le côlon gauche vascularisé sur l’artère colique supérieure gauche,

l’iléo-colon vascularisé par la colique supérieure droite ou l’estomac tubulisé sur sa

grande courbure vascularisé par l’artère gastro-épiploïque droite.

Les médiastins antérieur rétrosternal ou postérieur ont été utilisés comme trajet du

transplant.

Toutes ces interventions ont été menées par une double voie, abdominale et

cervicale,

L’anastomose cervicale a été faite en término-terminale ou en término-latérale sur la

convexité du transplant.

Cette anastomose a été réalisée manuellement ou à l’aide de pinces à sutures

automatiques circulaires.

L’anastomose colo-gastrique a été faite sur sa face postérieure ou antérieure.

Si l’estomac a été reséqué, l’anastomose est faite sur le jéjunum.

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5. Patients et méthode

55

5.3.2. Evaluation des résultats

L’appréciation et le jugement correspondant à nos objectifs sont :

Les critères généraux :

- Les facteurs épidémiologiques : L’âge, le sexe, le produit ingéré, le mode

d’ingestion.

- L’indication de la chirurgie d’urgence selon les critères de gravité.

- L’indication de reconstruction œsophagienne.

- Le délai d’intervention après l’ingestion.

- La durée d’intervention.

- La durée d’hospitalisation.

Les critères techniques :

- Le choix du transplant : Iléo-côlon, côlon gauche, estomac tubulisé.

- Le trajet du transplant : Rétrosternal, médiastinal postérieur.

- Les anastomoses, cervicale et abdominale.

- L’attitude vis-à-vis de l’œsophage brulé : résection ou exclusion.

La mortalité opératoire :

C’est le décès survenant durant la période d’hospitalisation ou trente jours après

l’intervention. Elle a été évaluée après chirurgie en urgence et après œsophagoplastie

La mortalité tardive :

Le décès survenant au-delà de la période d’hospitalisation.

La morbidité précoce : représentée par :

Les complications per-opératoires :

- Lésions du nerf récurent.

- Ouverture de la plèvre.

- Lésion de la membraneuse trachéale.

- Hémorragie per-opératoire

Les complications post-opératoires :

Médicales :

- Broncho-pulmonaires.

- Thrombo-emboliques.

- Médiastinales.

Chirurgicales :

-Fistules cervicales.

-Nécrose du transplant.

-Lâchage d’anastomoses intra-abdominales

Complications liées à la jéjunostomie d’alimentation :

- Péritonites post opératoires.

- Occlusions intestinales aigues

- Chute de la sonde d’alimentation :

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5. Patients et méthode

56

Nous avons classé nos complications post-opératoires selon la classification établie à

l’université de Zurich par Clavien et Dindo [83].

Les grades sont en fonction de la thérapeutique attribuée à la complication.

Grade I : Pas de traitement/traitement médical non spécifique (électrolytes,

antipyrétiques, antalgiques, diurétiques), kinésithérapie, prise en charge de plaies au

lit du malade.

Grade II : Traitement médical spécifique (Antibiotiques, anticoagulants, transfusion,

nutrition parentérale exclusive...).

Grade III : Traitement interventionnel (Radiologiques, endoscopique, chirurgical)

IIIa : Sans anesthésie générale.

IIIb : Avec anesthésie générale.

Grade IV : Prise en charge en réanimation ou soins intensifs (Pronostic vital

menacé).

IVa : Une seule défaillance d’organe.

IVb : Défaillance multi-viscérale.

Grade V : Décès du patient.

La morbidité tardive :

Les patients opérés ont été suivis en consultation une fois par semaine après leur

sortie puis une fois par mois pendant trois mois et une fois tous les six moins pendant

deux ans.

Nous avons pris les critères suivants :

- Les sténoses anastomotiques : La sévérité de la sténose est appréciée par le

nombre de dilatations nécessaires pour lever la dysphagie, elle est moyenne si

il est entre 1 et 2, elle est sévère s’il est supérieure ou égal à 3 [62].

- Le pseudo-diverticule cervical.

- La redondance du transplant.

- La mucocèle œsophagienne.

- La dégénérescence de l’œsophage natif.

- Les occlusions et les éventrations post-opératoires.

Les résultats fonctionnels :

Ont été évalués six mois après l’œsophagoplastie

Nous avons pris les critères suivants :

-La dysphagie

- Le reflux colo ou gastro œsophagien

-Le dumping syndrome, qui est le résultat d'une évacuation trop rapide du

moignon gastrique vers le jéjunum.

Le score de De Meester [80] a été utilisé pour classer la gravité de la dysphagie et du

reflux.

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5. Patients et méthode

57

Dysphagie

Score

Description

Absente 0 Pas de dysphagie

Minime 1 Episodes occasionnels

Modérée 2 Aidée par les liquides

Sévère 3 Obstruction œsophagienne

Tableau 5. Le score de De Meester de dysphagie

Régurgitations

Score

Description

Absentes 0 Pas de régurgitations

Minimes 1 Episodes occasionnels

Modérés 2 Réversibles aux positions et contraction

Sévères 3 Inhalation, toux nocturne, pneumonie

Tableau 6. Le score de De Meester du reflux

5.3.3. La durée du séjour hospitalier :

Exprimée en jours de l’admission à la sortie du patient.

- A la phase aigüe.

- A la phase de reconstruction.

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6. Résultats

58

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6. Résultats

59

6. RESULTATS

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6. Résultats

60

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6. Résultats

61

6.1. Epidémiologie générale :

6.1.1. Patients :

520 patients se sont présentés aux urgences pour ingestions de produits caustiques.

220 patients ont été exclu de l’étude car ne répondant pas aux critères d’inclusion de

l’étude.

300 patients répondant aux critères d’inclusion ont été retenu pour l’étude et sont

répartis comme suit :

- 42 patients ont été admis pour ingestion massive de caustiques forts dont 33

ont nécessité une chirurgie d’urgence et 09 sont décédés dans les heures qui

ont suivis l’admission.

- 258 patients admis pour des lésions intermédiaires de stades II et III ont

nécessité une prise en charge hospitalière.

Ces derniers patients ont évolués comme suit :

- 112 patients ont eu une évolution favorable avec régression de leurs lésions

initiales sous traitement médical.

- 146 patients ont développé des sténoses œsophagiennes et/ou gastriques,

dont :

107 patients avec sténoses œsophagiennes (57 opérés, 27dilatés, 13 sont en attente et

10 sont perdus de vue)

39 patients avec sténoses gastriques (25 opérés, 09 sont en attente et 05 sont perdus

de vue)

6.1.2. Chronologie des admissions :

Le nombre annuel de nouveaux cas est de 30 hospitalisations en moyenne avec des

extrêmes allant de 17 à 56.

Graphe : 1. Chronologie des admissions

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6. Résultats

62

Tableau : 7. Nombre de patients admis par année

Année

N

%

2002

17

5.7%

2003

18

6.0%

2004

19

6.3%

2005

21

07 %

2006

25

8.3 %

2007

28

9.3 %

2008

33

11.0%

2009

35

11.7%

2010

48

16.0%

2011

56

18.7%

Total

300

100.0%

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6. Résultats

63

6.1.3. Age :

L’âge moyen des patients est de 27 ans avec des extrêmes de 16 à 65 ans.

La tranche d’âge entre 20 et 29 ans représente 46.3 % des cas,

76.3 % ont moins de trente ans.

Les sujets de plus de 40 ans représentent 12.9 %.

Tranche d’âge

N

%

16 - 19 ans

91

30.0 %

20 - 29 ans

139

46.3 %

30 - 39 ans

31

10.3 %

40 - 49 ans

25

08.3 %

50 - 59 ans

12

04 %

60 - 69 ans

2

0.66 %

TOTAL

300

100%

Tableau : 8. Répartition des patients selon la tranche d’âge

Graphe : 2. Répartition des patients selon la tranche d’âge

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6. Résultats

64

6.1.4. Le sexe:

Le sexe féminin représente 71.6 % de la série.

La sex-ratio est de 0.39 (85/215).

Tableau : 9. Répartition des patients selon le sexe

Graphe : 3. Répartition des patients selon le sexe

6.1.5. Répartition géographique :

46.7% des patients proviennent de la wilaya d’Oran et 53.3 % sont des évacuations

d’autres wilayates limitrophes, soit dans le cadre de l’urgence dans les premières 24

heures qui ont suivi l’ingestion (80 %) ou des transferts (20 %) pour chirurgie

reconstructrice.

Sexe

N

%

Masculin

85

28.3%

Féminin

215

71.6%

Total

300

100%

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6. Résultats

65

Oran

141

46.7 %

Wilayates limitrophes

159

53.3 %

Total

300

100%

Tableau : 10. Répartition des évacuations.

Evacuations

N

%

Mascara

34

21.3 %

Bel-Abbes

28

17.6 %

Tiaret

19

11.9 %

Mostaganem

14

08.8 %

Tlemcen

13

08.1 %

Chlef

12

07.5 %

Ain-Temouchent

11

06.9 %

Relizane

9

05.6 %

El-bayedh

8

05 %

Saida

5

03.1 %

Béchar

4

02.5 %

Tissemsilt

2

01.2 %

Total

159

100%

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6. Résultats

66

6.1.6. Le profil psychologique

L’ingestion est survenue dans le cadre d’une affection psychotique franche dans

13.6 %, dans ce cas la prédominance est masculine (56 % contre 44 %).

Ce geste a été impulsif dans 51.3 % des cas (73.3 % de sexe féminin et 26.6 % de

sexe masculin).

Masculin

Féminin

Total

Sujet normal

-----------

Sujet normal

ingestion volontaire

16 17 %

-----------------

41 26.6%

78 83 %

--------------------

113 73.3 %

94 31.3 %

---------------

154 51.3 %

Antécédents

Psychiatriques

23 56 %

18 44 %

41 13.6 %

Non précisé

05

06

11 03 %

Total

85 28.4 %

215 71.6 %

300 100 %

Tableau : 11. Répartition des patients selon le profil psychologique et le sexe

6.1.7. Produits en cause :

6.1.7.1. La nature du caustique :

Les produits caustiques les plus ingérés sont les acides (50.3 %), 28.3 % pour l’acide

chlorhydrique et 22 % pour l’acide sulfurique, viennent ensuite les produits alcalins

(32 %), 18.3 % pour la soude caustique et 13.7 % pour la potasse.

L’eau de Javel représente 15.6 %.

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6. Résultats

67

Tableau : 12. Répartition selon la nature du caustique

Graphe : 4. Répartition selon la nature du caustique

Nature du caustique

N

%

Acide chlorhydrique

85

28.3%

Acide sulfurique

66

22.0%

Soude caustique

55

18.3%

Eau de Javel

47

15.6%

Potasse

41

13.7%

Non précisé

06

02 %

Total

300

100.0%

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6. Résultats

68

6.1.7.2. La consistance du caustique :

Consistance

N

%

Liquide

240

80%

Visqueuse

54

18%

Solide

06

02%

Tableau : 13. La consistance du caustique

6.1.7.3. Le lieu de l’ingestion :

71 % des ingestions se sont produites à domicile.

Lieu

N

%

Domestique

213

71%

Professionnel

60

20%

Indéterminé

27

09%

Tableau : 14. Le lieu de l’ingestion

6.1.7.4. Le produit ingéré selon le sexe :

Les produits caustiques ingérés différent selon la parité.

L’eau de Javel est ingérée par le sexe féminin dans 19 % contre 07 %, quant aux

acides la prédominance est masculine (67 % contre 43.7 %).

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6. Résultats

69

Les bases sont ingérées par 34.8 % de femmes et 24.7 % d’hommes.

Tableau : 15. Nature du produit ingéré selon le sexe

Tableau : 16. Nature du produit ingéré détaillés selon le sexe

6.1.7.5. La quantité ingérée et sexe :

Les quantités ingérées ont été :

Acide

Base

Oxydant

Non

précisé

Total

Masculin

57 67 %

21 24.7 %

06 07 %

01

85

Féminin

94 43.7 %

75 34.8 %

41 19 %

05

215

Total

151 50.1 %

96 32 %

47 15.6%

06 02 %

300

Javel

H2-SO4

H-Cl

Na-OH

K-OH

Non

précisé

Total

Masculin

06

07 %

51

60 %

06

07 %

09

11 %

12

15 %

01

85

Féminin

41

19 %

34

16 %

60

28 %

46

22 %

29

14 %

05

215

Total

47

15.6 %

85

28.3%

66

22 %

55

18 %

41

13.7%

06

02 %

300

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6. Résultats

70

Minimes (moins de 50cc) dans 51.3 % des cas.

Moyennes (entre 50 et 150cc) dans 31 % des cas.

Grandes (plus de 150cc) dans 17.6 % des cas.

Les petites quantités ont été ingérées dans 63.2 % par les femmes contre 21 % par

les hommes.

Pour les grandes quantités les hommes représentent 41.1 % contre 08 % des cas

pour les femmes.

Quantités

Masculin

Féminin

Total

Petites

18 21%

136 63.2 %

154 51.3 %

Moyennes

32 37.6 %

61 28.3 %

93 31 %

Grandes

35 41.1 %

18 08 %

53 17.6 %

Total

85 28.3 %

215 71.7 %

300 100 %

Tableau : 17. La quantité ingérée et sexe

6.1.8. Le mode d’ingestion :

193 cas d’ingestions se sont produits après tentative de suicide (64.3 %).

L’ingestion accidentelle représente 35.6 %.

Mode d’ingestion

N

%

Accidentelle

107

35.6 %

Volontaire

193

64.3 %

Total

300

100 %

Tableau : 18. Le mode d’ingestion

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6. Résultats

71

6.1.8.1. Le mode d’ingestion chez les patients âgés de moins de 30 ans :

Pour les sujets de moins de trente ans (77 % de la série), l’ingestion volontaire est de

71.7 %.

Autolyse

Accidentelle

Total

Masculin

42 89 %

05 10.7 %

47 20 %

Féminin

123 67.2 %

60 32.8 %

183 80 %

Total

165 71.7 %

65 28 .2 %

230 100 %

Tableau : 19. Le mode d’ingestion chez les patients de moins de 30 ans

6.1.8.2. Le mode d’ingestion chez les patients âgés de plus de 30 ans :

Pour la population de plus de trente ans, l’ingestion accidentelle est de 60 % des cas.

Autolyse

Accidentelle

Total

Masculin

15 38.4 %

24 61.6 %

39 55.7 %

Féminin

13 42 %

18 58 %

31 44.3 %

Total

28 40 %

42 60 %

70 100 %

Tableau : 20. Le mode d’ingestion chez les patients de plus de 30 ans

6.1.9. Les manifestations cliniques à la phase aigue

Les douleurs rétrosternales sont retrouvées dans 65% et épigastriques dans 87 % des

cas.

Les vomissements dans 71,3 % des cas, ils sont spontanés dans 82.7%. Ils sont faits

de débris alimentaires mêlés au produit caustique. Ils sont sanguinolents dans 16%.

La dyspnée est retrouvée dans 12% des cas.

L’examen oto-rhino-laryngologique retrouve des lésions buccales et pharyngées

dans respectivement 70 et 47 % des cas.

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6. Résultats

72

La palpation de l’abdomen révèle une sensibilité diffuse dans 50.7 % des cas.

La défense abdominale est présente dans 28,3 % des cas.

L’état de choc et l’état d’agitation ont été notés dans respectivement 5.3% et 15%

des cas.

La contracture abdominale et les hématémèses de moyennes abondances traduisant

une lésion grave représentent 04 % et 25% des cas.

Graphe : 5 . Manifestations cliniques à l’admission

Lésions péribuccales étendues à

toute la face (Acide sulfurique)

Photos/CCA//CHU Oran

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6. Résultats

73

6.1.10. Les examens paracliniques à l’admission :

6.1.10.1. La fibroscopie :

La fibroscopie digestive haute a été faite chez 264 malades en urgence (88 %).

Les stades endoscopiques IIb sont retrouvés chez 37.3 % des patients pour

l’œsophage et 35.6 % pour l’estomac.

Les stades IIIb et IV sont retrouvés chez 13.9 % des malades pour l’œsophage et

09.3 % pour l’estomac.

La fibroscopie n’a pas été faite chez 36 patients soit 12 %.

6.1.10.1.1. Les lésions œsophagiennes :

Tableau : 21. Les lésions endoscopiques œsophagiennes

6.1.10.1.2. Les lésions gastriques :

Tableau : 22. Lésions endoscopiques gastriques

Stade œsophagien

N

%

Fibroscopie non faite 36 12 %

IIa 61 20.3 %

IIb 112 37.3 %

IIIa 49 16.3 %

IIIb 40 13.3 %

IV 2 0.6 %

Total 300 100.0%

Stade gastrique

N

%

Fibroscopie non faite 36 12 %

I 16 5.3 %

IIa 52 17.3 %

IIb 107 35.6 %

IIIa 61 20.3 %

IIIb 19 06.3 %

IV 9 03 %

Total 300 100.0%

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6. Résultats

74

Les stades I, exclus de l’étude sont mentionnés, car certaines lésions minimes de

l’estomac ont été associées à des lésions plus importantes de l’œsophage.

6.1.10.1.3. Les lésions associées œso-gastriques :

Dans 91 %, les lésions sont associées et intéressent l’œsophage et l’estomac.

Siege des lésions

Total

Fibroscopie non faite

36

Œsophage isolé

09

Estomac isolé

15

Œso-gastrique

240

Total

300

Tableau : 23. Lésions associées œsogastriques

Graphe : 6 . Les résultats de l’endoscopie

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6. Résultats

75

6.1.10.1.4. Le délai de la fibroscopie par rapport à l’accident :

Dans 83 %, la fibroscopie a été faite dans les premières 24 heures.

Pour les malades transférés des autres wilayates, elle a été pratiquée dès leur arrivée.

Délai

N

%

Fibroscopie non faite

36

12 %

- De 6 heures

108

49.3 %

6 -12 heures

43

19.6 %

12-24 heures

68

31 %

Entre 24 et 48 heures

29

11%

Plus de 48 heures

16

06%

Total

300

100%

Tableau : 24. Le délai de la fibroscopie par rapport à l’accident

L’endoscopie a été pratiquée dans les six premières heures chez 49.3% des malades.

6.1.10.1.5. La nature du produit et lésions endoscopiques œsophagiennes :

L’eau de Javel a provoqué des lésions œsophagiennes de stade IIa dans 76.6 %.

Les acides ont lésé l’œsophage avec des stades IIb-IIIa et IIIb-IV dans

respectivement 65 % et 14.5 % des cas.

Les bases ont causé des lésions IIb- IIIa de l’œsophage dans 54 % et des lésions

IIIb et IV dans 19.7 %.

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6. Résultats

76

IIa

IIb - IIIa

IIIb - IV

Fibroscopie

non faite

Total

Javel

36 76.6 %

07

00

04

47 15.6 %

Base

10 10 %

52 54 %

19 19.5%

15

96 32 %

Acide

14 9.2 %

98 65 %

22 14.5 %

17

151 50.3 %

Autres

01

04

01

00

06 02 %

Total

61

161

42

36

300 100 %

Tableau : 25. La nature produit et lésions endoscopiques œsophagiennes

6.1.10.1.6. La nature du produit et lésions gastriques :

L’eau de Javel a provoqué 63 % de lésions minimes gastriques.

Ce sont les acides et les bases qui ont provoqué les lésions plus importantes sur

l’estomac dans respectivement 78 % et 72 % des cas.

I – IIa

IIb - IIIa

IIIb - IV

Fibroscopie

non faite

TOTAL

Javel

30 63.8% 08 - 09 47

Base

16 52 54 % 18 18.7% 10 96

Acide

18 108 71.2% 10 6.6% 15 151

Autres

04 - - 02 06

Total

68 168 28 36 300

Tableau : 26. La nature du produit et lésions gastriques

6.1.10.2. La bronchoscopie :

Cet examen a été pratiquée pour 05 patients, chez lesquels nous avons suspecté des

lésions de l’arbre trachéo-bronchique. Il a été retrouvé une perforation trachéale et

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6. Résultats

77

quatre broncho-trachéites. La patiente ayant présenté une perforation trachéale est

décédée quelques heures après suite à un état de choc.

6.2. Chirurgie en urgence :

6.2.1. Patients :

42 patients ont ingérés de grandes quantités de caustiques.

09 de ces patients sont décédés dans les heures qui ont suivi l’admission sans

qu’aucun geste chirurgical n’ai été réalisé, le décès est survenu suite à un état de

choc avancé ou à un coma dépassé malgré les mesures de réanimation qui ont été

entreprises.

Pour 33 malades (11%), la symptomatologie retrouvée a été comme suit:

08 états de choc, 12 dyspnées, 16 hématémèses abondantes et 11 contractures

abdominales.

6.2.1.1. L’âge :

Ce sont des sujets jeunes, 69 % avaient entre 16 et 29 ans avec une prédominance

masculine (64.2 %). Ces patients avaient ingéré de l’acide sulfurique (47.6 %), en

quantité dépassant les 150cc dans 69 % des cas.

Age

N

%

16 – 19

10

23.8 %

20 – 29

19

45.2 %

30 – 39

08

19 %

40 – 49

04

9.5 %

50 – 59

01

2.3 %

Total

42

100%

Tableau : 27. L’âge

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6. Résultats

78

6.2.1.2. Le sexe :

Tableau : 28. Répartition selon le sexe

6.2.2. La nature du produit caustique :

Tableau : 29. La nature du caustique

Sexe

N

%

Masculin

27

64.2 %

Féminin

15

35.7 %

Total

42

100 %

Nature du caustique

N

%

Acide chlorhydrique

08

19 %

Acide sulfurique

20

47.6 %

Soude caustique

8

19 %

Potasse

06

14.2 %

Total

42

100 %

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6. Résultats

79

6.2.3. La quantité de produit caustique ingérée :

Tableau : 30. La quantité de caustique ingérée

6.2.4. La fibroscopie :

Pratiquée en urgence pour 33 patients, elle a montré des lésions œso-gastriques

graves.

Stade œsophagien

N

%

IIb

3

09 %

IIIa

5

15 %

IIIb

23

69.6 %

IV

02

06 %

Total

33

100.0%

Tableau : 31. Lésions œsophagiennes

Quantité de caustique

N

%

Entre 50 cc et 150 cc

13

30.9 %

Plus de 150 cc

29

69 %

Total

42

100 %

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6. Résultats

80

Stade gastrique

N

%

IIIa

02

06.2 %

IIIb

26

78.7 %

IV

05

15 %

Total

33

100.0%

Tableau : 32. Lésions gastriques

75.6 % des cas ont des stades IIIb et IV œsophagiens et 93.7 % ont les mêmes

stades au niveau de l’estomac.

6.2.5. L’abdomen sans préparation et le téléthorax :

Confirment l’urgence chirurgicale en montrant un pneumo médiastin (06 fois) ou un

pneumo péritoine (10 fois).

Pneumopéritoine après perforation gastrique

Pneumopéritoine

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6. Résultats

81

Stade I : Erythème et pétéchies

Stade II : Ulcérations linéaires rondes

Stade III a : Nécroses localisées

Stade IIIb : Nécroses étendues

Lésions endoscopiques retrouvées

Erythème Pétéchie

s

Ulcérations Ulcération

Nécroses

Nécrose

Nécrose

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6. Résultats

82

6.2.6. Traitement chirurgical :

6.2.6.1. Interventions pratiquées en urgence :

- 18 malades ont eu une nécrose étendue simultanée de l’œsophage et de

l’estomac et ont subi des œsogastréctomies ;

- 06 patients ont présenté des lésions exclusives de l’œsophage, ils ont subi des

œsophagéctomies.

- 09 ont eu des nécroses gastriques, il a été pratiqué 05 gastrectomies totales,

02 subtotales et 02 antrectomies.

Type d’intervention

N

%

Oeso-gastréctomie isolée

11

33.3 %

Oeso-gastréctomie et DPC

03

09 %

Oeso-gastréctomie et résection

colique

02

06%

Oeso-gastréctomie et résection

jéjunale

02

06%

Œsophagéctomie isolé

06

18 %

Gastrectomie isolé

07

21.2 %

VT et antréctomie

02

06 %

Total

33

100 %

Tableau : 33. Types d’interventions pratiquées en urgence

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6. Résultats

83

Nécrose jéjunale après ingestions d’HCl Péritonite caustique

Nécrose gastrique étendue Lésions extensives

Extension de la nécrose vers le grêle et le colon après ingestion d’acide sulfurique

Lésions per-opératoires après ingestion massive d’acide fort

Photos/CCA/UMC/CHUOran

Jéjunum

Produit caustique

Nécroses

Nécroses Nécroses

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6. Résultats

84

Duodéno-pancréatectomie céphalique Pièce de Gastrectomie

Ouverture de pièces de gastrectomies

Nécrose gastrique après ingestion massive d’acide chlorhydrique

Pièces opératoires après ingestion de caustique fort Photos/CCA/UMC/CHUOran

Estomac

Duodéno-pancréas

Vésicule biliaire

Estomac ouvert

Grêle

Estomac

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6. Résultats

85

Nécrose œsophagienne en profondeur après ingestion de potasse

(Avant et après ouverture de la pièce)

Lésion de nécrose œsophagienne non hémorragique après ingestion d’acide

sulfurique (avant et après ouverture de la pièce)

Photos/CCA//CHUOran

Nécrose

hémorragique

Nécrose profonde

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6. Résultats

86

Observation 1 :

Cette observation illustre un cas d’ingestion massive lésant l’œsophage et l’estomac

avec extension des lésions vers le duodénum et le jéjunum.

Patiente H.N âgée de 25 ans admise en urgence par le biais de l’évacuation de

l’hôpital d’Ain Tedles pour ingestion volontaire et massive d’acide fort.

A l’admission, la patiente est consciente, agitée, avec des paramètres

hémodynamiques stables.

L’examen physique retrouve un œdème labial, une hypersialorrhée et une sensibilité

de l’épigastre et de l’hypochondre droit.

La fibroscopie réalisée à l’admission révèle une nécrose étendue de l’œsophage, de

l’estomac et du duodénum.

L’ASP et le téléthorax sont normaux.

Devant les données endoscopiques, on décide d’opérer la malade.

L’exploration retrouve un estomac à paroi œdèmaciée, une nécrose étendue de

l’antre, du duodénum et de la première anse jéjunale.

Il a été pratiqué une oeso-gastréctomie par stripping, une duodéno-pancréatectomie

céphalique et une résection de la première anse jéjunale et une cholécystectomie.

Le rétablissement de la continuité est fait par une anastomose hépatico-jéjunale et

pancréatico-jéjunale.

Œsophagostomie cervicale et jéjunostomie d’alimentation.

Les suites opératoires ont été satisfaisantes.

Pièces d’oeso-gastréctomies, duodéno-

pancréatectomies céphaliques et résections

jéjunales

Photos/CCA//CHUOran

Œsophage

Duodéno-pancréas

Jéjunum

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6. Résultats

87

Nécrose duodénale Nécrose jéjunale

Vue opératoire après duodéno-

pancréatectomie céphalique :

Canal hépatique clampé, et

pancréas sectionné

Nécrose étendue de l’estomac,

du duodénum, et de la première

anse jéjunale après ouverture de

la pièce opératoire

Photos/CCA//CHUOran

Nécroses du grêle Duodénum

Veine porte

Pancréas suturé

Canal hépatique

Duodéno-pancréas

Premiere anse

Estomac

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6. Résultats

88

6.2.7. La mortalité :

Parmi les 33 patients opérés en urgence, 14 sont décédés dans les suites opératoires

précoces. Le taux de mortalité est de 42.2 %.

Il est de 61.1 % pour les oeso-gastréctomies associées ou non à des résections

étendues, de 28.5 % pour les gastrectomies.

Un seul décès est survenu sur les œsophagéctomies et aucun pour les gastrectomies

partielles.

Les principales causes des décès ont été les hémorragies post-opératoires (06 cas soit

42.8 %), les médiastinites (04 cas soit 28.5 %) puis les péritonites post-opératoires

(02 cas soit 14.2 %), les pneumopathies (02 cas)

Intervention

N

Décès

%

Oeso-gastréctomies

18

11

61.1 %

Œsophagéctomies

06

01

16.6%

Gastréctomies

07

02

28.5%

Antréctomies

02

00

00%

Total

33

14

42.2%

Tableau : 34. La mortalité selon le type d’intervention

Tableau : 35. Taux de mortalité en fonction des résections associées

Gestes réalisés

N

Décès

%

Oeso-gastréctomies isolées

11

06

54.5%

Oeso-gastréctomies avec résections

étendues

07

05

71.4%

Total

18

11

61.1%

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6. Résultats

89

6.2.7.1. Mortalité et délai d’intervention :

Le taux de mortalité des interventions pratiquées avant la douzième heure a été de

21.5 %. Pour celles pratiquées après 12 heures et plus, le taux de mortalité a été de 57.8 %.

Tableau : 36. Mortalité en fonction du délai écoulé entre l’ingestion et l’intervention

6.2.7.2. Evolution du taux de mortalité sur la durée de l’étude :

La mortalité a été de 100 % durant la période allant de 2002 à 2005.

Ce taux est passé de 66 % en 2006 à 00 % en 2011.

Année

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

Décès

01

01

02

03

02

02

01

01

01

00

Interventions

01

01

02

03

03

03

03

04

05

08

%

100%

100%

100%

100%

66%

66%

33.3%

25%

20%

00%

Tableau : 37. Mortalité des malades opérés en urgence depuis 2002

Délai

33 opérés

14 décès

42.4 %

Avant 12 heures

14

03

21.5 %

Après 12 heures

19

11

57.8% %

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6. Résultats

90

Graphe 07 : Mortalité des malades opérés en urgence depuis 2002

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

Mortalité

Mortalité

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6. Résultats

91

6.2.8. La morbidité :

La morbidité des malades opérés en urgence est de 57.5 % des cas.

19 patients ont présenté des complications post-opératoires à type d’hémorragies

post-opératoires après stripping œsophagien, de broncho-pneumopathies, de

médiastinites et de péritonites.

Tableau : 38. Complications post opératoires des patients opérés en urgence

Morbidité

N

%

Hémorragies post-opératoires

06

18 %

Médiastinites

05

15 %

Pancréatites

03

09 %

Pneumopathies

09

27 %

Péritonites post-opératoires

06

18 %

Abcès sous-phréniques

02

06 %

Fistules anastomotiques

01

03 %

Suppurations pariétales

03

09 %

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6. Résultats

92

6.3. Le traitement à distance :

6.3.1. Patients :

Ce sont les malades :

- ayant subi une oesogastréctomie ou une œsophagéctomie en urgence avec des

stomies en attente d’être rétablis.

- chez lesquels on a retrouvé des lésions intermédiaires œso-gastriques de

stades IIb et III ayant évolué spontanément vers des sténoses.

- Ayant des sténoses œsophagiennes réfractaires aux dilatations endoscopiques

- Patients orientés pour sténoses œsophagiennes.

Au total,

- 68 œsophagoplasties ont été réalisées (57 sténoses œsophagiennes et 11

œsophages réséqués dans l’urgence).

- 25 opérés de sténoses gastriques isolées.

Graphe : 8. Patients porteurs de lésions intermédiaires

6.3.2. Alimentation entérale :

L’alimentation entérale par gastrostomie ou jéjunostomie d’alimentation a intéressé

146 patients (107 sténoses œsophagiennes et 39 sténoses gastriques).

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6. Résultats

93

Tableau : 39. Stomies d’alimentation

Jéjunostomie

N = 103

%

Gastrostomie

N= 43

%

Chutes de sonde

07

6.7 %

03

6.9 %

Péritonites

02

1.9 %

00

00 %

Occlusions

03

2.9 %

00

00 %

Infections et lésions cutanées

peri-stomiales

14

13.5 %

04

9.3 %

Tableau : 40 Complications des stomies d’alimentation

6.3.3. Dilatations œsophagiennes:

42 patients ont été candidats à la dilatation instrumentale par bougirage car leurs

sténoses œsophagiennes étaient courtes et non serrées.

Ces dilatations ont été un succès pour 27 patients (64.3 %)

Tableau : 41. Résultat des séances de dilatations

Alimentation entérale

N

%

Jéjunostomie 103

70.5 %

Gastrostomie

43

29.5 %

Total

146 100%

Dilatation

N

%

Echec

15

35.7%

Succès

27

64.3%

Total

42

100.0%

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6. Résultats

94

6.3.4. Traitement chirurgical des sténoses gastriques

39 patients ont développé des sténoses de l’estomac.

Leur âge moyen est de 27 ans (extrême de 18 à 56 ans), 23 hommes et 16 femmes.

Les principaux symptômes ont été l’amaigrissement dans 80 % des cas, les

vomissements post-prandiaux dans 60% des cas et la dysphagie dans 40% ;

6.3.4.1. Le siège de la sténose :

Ces sténoses sont de siège :

- Antro-pylorique chez 25 patients.

- Médio-gastrique chez 08 patients.

- Estomac en totalité chez 06 patients.

Siege de la sténose

N

%

Antro-pylorique

25

64 %

Médio-gastrique

08

20 %

Estomac entier

06

16 %

Total

39

100.0%

Tableau : 42. Le siège de la sténose gastrique

6.3.4.2. La nature du caustique :

87 % des malades ont ingéré des acides forts en quantité supérieure à

150 cc où l’endoscopie retrouve des lésions IIb ou IIIa dans 70%.

Nature du caustique

N

%

Acide chlorhydrique

17

43.5 %

Acide sulfurique

17

43.5 %

Soude caustique

05

13 %

Total

39

100.0%

Tableau : 43. La nature du caustique

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6. Résultats

95

6.3.4.3. Stades endoscopiques initiaux:

Tableau : 44. Stades endoscopiques initiaux

6.3.4.4. L’intervention chirurgicale:

Sur les 39 malades ayant présentés des sténoses gastriques, seul 25 ont été opérés et

05 ont été perdus de vue et 09 sont en attente de traitement chirurgical.

6.3.4.4.1. Le délai de l’intervention :

Ces interventions ont été pratiquées quatre à six mois après l’ingestion.

6.3.4.4.2. La perte pondérale :

La moyenne de la perte pondérale est de 14% de la masse corporelle (avec des

extrêmes allant de 07 à 19 %)

6.3.4.4.3. Interventions pratiquées :

Selon la localisation de la sténose sur l’estomac, il a été pratiqué des 04

gastrectomies totales, une subtotales, 10 antrectomies, 09 gastro-entéro-anastomoses

et une pyloroplastie.

Le rétablissement de la continuité digestive après gastrectomie a été fait par des

anastomoses œso ou gastro-jéjunale.

Stades gastriques

initiaux

N

Sténoses

gastriques

%

IIb

107

12

11.2 %

IIIa

61

20

32.7 %

IIIb

19

07

36.8 %

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6. Résultats

96

Intervention

N

%

Gastrectomie totale

4

16 %

Gastrectomie sub-totale

01

04 %

Antréctomie

10

40 %

Gastro-entéro-anastomose

9

36 %

Pyloroplastie

01

04 %

Total

25

100.0%

Tableau : 45. Interventions pratiquées sur l’estomac

6.3.4.4.4. Durée de l’intervention :

La durée moyenne de l’intervention est de trois heures avec des extrêmes allant de 02

à 05 heures.

6.3.4.4.5. Durée d’hospitalisation :

La durée d’hospitalisation est de 15 jours en moyenne selon l’intervention effectuée

et en fonction de la survenue d’éventuelles complications post-opératoires avec des

extrêmes allant de 07 à 45 jours.

En incluant la phase aigüe, le séjour hospitalier des lésions gastrique est de 37.2

jours en moyenne avec des extrêmes allant de 29 à 56 jours.

6.3.4.4.6. La mortalité :

La mortalité opératoire après chirurgie gastrique est de 01 cas sur 25 soit 04 %.

C’est une patiente de 24 ans chez laquelle il a été pratiqué une antréctomie associée à

une vagotomie tronculaire et anastomose gastro-duodénale. Dans les suites

opératoires immédiates elle a présenté une péritonite post-opératoire par lâchage de

l’anastomose gastro-duodénale, le décès est survenu au 20° jour post-opératoire dans

un tableau de choc septique.

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6. Résultats

97

6.3.4.4.7. La morbidité :

La morbidité était de 16 %,

Deux péritonites post-opératoires après gastréctomie. (Clavien IIIb et IVa)

Un abcès sous-phrénique après antréctomie. (Clavien IIIb)

Une occlusion post-opératoire à deux mois d’une gastrectomie sub-totale. (Clavien

IIIb)

Tableau : 46. La morbidité après chirurgie gastrique

6.3.4.4.8. Les résultats fonctionnels :

Les résultats fonctionnels à distance sont représentés par le reflux et le dumping-

syndrome après gastrectomie et les diarrhées après vagotomies tronculaires

bilatérales.

Résultats fonctionnels

N

%

Diarrhées

6

24 %

Dumping- syndrome

5

20 %

Reflux

2

08 %

Tableau : 47. Les résultats fonctionnels après chirurgie gastrique

Complications

N

%

Abcès sous-phrénique

1

04 %

Occlusion intestinale

1

04 %

Péritonite post-opératoire

2

08 %

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6. Résultats

98

6.3.5. Les sténoses œsophagiennes :

Parmi les 258 patients non opérés en urgence, 107 ont développé une sténose

œsophagienne, soit un taux de 41.7 %.

6.3.5.1. Le siège de la sténose :

Les transits oeso-gastro-duodénaux de contrôle ont montré des sténoses

œsophagiennes de différents sièges :

- Le tiers moyen (48.5 %).

- Le tiers supérieur (29%)

- Le tiers inférieur (17.7 %)

- La totalité de l’œsophage (06.5 %).

Siege de la sténose au

TOGD

N

%

1/3 inferieur

19

17.7 %

1/3 moyen

52

48.5 %

1/3 supérieur

31

29 %

Totalité de l’œsophage

05

6.5 %

Total

107

100.0%

Tableau : 48. Le siège de la sténose œsophagienne au TOGD

La fibroscopie digestive réalisée à 91 malades a révélé des sténoses œsophagiennes

évaluées par rapport aux arcades dentaires ;

Tableau : 49. Le siège de la sténose œsophagienne à la FOGD

Siege de la sténose a la FOGD

N

%

De 15 à 25 cm des AD

36

39.5 %

De 25 à 35 cm des AD

48

52.7 %

De 35 à 39 cm des AD

07

07.6 %

Total

91

100 %

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6. Résultats

99

Cliché 1 : Transit œsophagien après ingestion d’eau de Javel. Sténose avec aspect

crénelé, en « dents de timbre » des parois.

Cliché 2, 3, 4. Sténose apparue après ingestion de soude : Aspect pseudo-

diverticulaire.

Cliché 5. Sténose antrale serrée trois mois après absorption de base forte (décapant)

Cliché. 1 Cliché. 2 Cliché. 3

Cliché. 4 Cliché. 5

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6. Résultats

100

Cliché 6, 7. Double sténose œsophagienne, après ingestion de base forte (Nadhaf)

Cliché 8, 9. Sténose œsophagienne sus-aortique modérée trois mois après ingestion

de décapant (même malade Fig 5)

Fig 6

Fig 7

Cliché 8 Cliché 9

Cliché 6 Cliché 7

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6. Résultats

101

Cliché 10, 11. Sténose œsophagienne après absorption de base forte sans

amélioration après dilatation

Cliché 12. Sténose filiforme complète de l’œsophage après ingestion de soude

caustique.

Cliché 13, 14. Sténose axiale étendue des deux tiers inférieurs de l’œsophage avec

quelques irrégularités des bords.

Cliché 10 Cliché 11 Cliché 12

Cliché 13 Cliché 14

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6. Résultats

102

6.3.5.2. Répartition des patients selon le sexe:

Sur les 107 patients ayant présenté des sténoses œsophagiennes, 80.5 % sont de

sexe féminin.

Sexe

N

%

Masculin

21

19.5 %

Féminin

86

80.5 %

Total

107

100.0%

Tableau : 50. Le sexe

6.3.5.3. Les produits caustiques en cause :

Les produits caustiques ayant provoqué le plus de sténoses sont les bases dans

58 %, (33.5 % pour la soude caustique et 24.2 % pour la potasse)

Nature du caustique

N

%

Acide chlorhydrique

21

19.6 %

Acide sulfurique

15

14 %

Eau de Javel

09

8.5%

Potasse

26

24.2%

Soude caustique

36

33.5%

Total

107

100.0%

Tableau : 51. Les caustiques en cause

6.3.5.4. La quantité de produit caustique :

65.5 % des patients ont ingéré des quantités moyennes de caustiques (50 et 150 cc).

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6. Résultats

103

Quantité ingérée

N

%

Grande

24

22.4%

Moyenne

70

65.4 %

Petite

13

12.1 %

Total

107

100.0%

Tableau : 52. La quantité de caustique

6.3.5.5. Le contexte de la prise :

La prise de caustique a été volontaire dans 80 %.

Mode d’ingestion

N

%

Involontaire

21

20 %

Volontaire

86

80 %

Total

107

100.0%

Tableau : 53. Le contexte de la prise

6.3.5.6. La présence de vomissements après l’ingestion :

74.5 % des patients ont présentés des vomissements après l’ingestion du caustique.

Vomissements

N

%

Oui

80

74.5 %

Non

27

25.5 %

Total

107

100.0%

Tableau : 54. L’existence de vomissements après la prise de caustique

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6. Résultats

104

6.3.5.7. Lésions endoscopiques initiales :

Parmi les 40 patients qui avaient des stades endoscopiques IIIb et non opérés en

urgence (23), 17 ont développé des sténoses œsophagiennes soit dans 100% des cas.

Parmi les 49 patients qui avaient des stades IIIa, 42 ont développé des sténoses

œsophagiennes soit 85.7 % des cas.

Sur les 112 patients ayant eu des lésions de stade IIb, seulement 48 ont développés

des sténoses de l’œsophage soit 42.8% des cas.

Tableau : 55. Lésions endoscopiques initiales

6.3.5.8. Traitement chirurgical des sténoses œsophagiennes:

68 patients ont bénéficié d’une reconstruction œsophagienne :

- 11 cas ont déjà été oesophagéctomisés en urgence

- 57 cas ont développé des sténoses œsophagiennes

L’âge moyen de ces malades est de 25 ans, plus de 75 % ont entre 16 et 26 ans.

74% sont de sexe féminin ayant ingérées une base forte (de la potasse ou du

décapant industriel à base de soude caustique) dans 56 % des cas.

53% ont ingérés des quantités moyennes (entre 50 et 150cc).

Ces sténoses œsophagiennes ont été provoquées par des brûlures de stade IIb ou IIIa

dans 85.3 %.

Le délai écoulé entre l’ingestion et l’œsophagoplastie est en moyenne de cinq mois,

avec des extrêmes entre trois à douze mois.

- 32 cas ont été opérés à cinq mois,

- 14 cas entre trois et cinq mois,

- 22 cas au-delà du cinquième mois.

Stades

œsophagiens

N

Op

En

urg

Non

Op en

urg

Sténose

œsophagienne

N=107

%

IIb

112

00

112

48

42.8 %

IIIa

49

00

49

42

85.7 %

IIIb

40

23

17

17

100 %

IV

02

02

00

00

00 %

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6. Résultats

105

6.3.5.8.1. La nature du transplant :

Le côlon gauche ayant comme pilier vasculaire l’artère colique supérieur gauche a

été utilisé chez 45 patients.

L’estomac tubulisé vascularisé par l’artère gastro-épiploïque droite a été utilisé chez

15 patients.

L’iléo-côlon vascularisé par l’artère colique supérieure droite a été transplanté à

08 patients.

Tableau : 56. La nature du transplant

6.3.5.8.2. Le trajet du transplant :

Le trajet du transplant qu’il soit colique ou gastrique, a été rétro sternal dans 88.2 %.

Le trajet médiastinal postérieur a été utilisé chez 08 patients (11.7 %).

Trajet

N

%

Médiastinal

08

11.7 %

Rétro-sternal

60

88.2 %

Total

68

100.0%

Tableau : 57. Le trajet du transplant

Transplant

N

%

Iléo-côlon

8

11.8%

Côlon gauche

45

66.1 %

Estomac

15

22 %

Total

68

100.0%

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6. Résultats

106

6.3.5.8.3. L’anastomose cervicale oeso-colique ou œso-gastrique:

Le mode de rétablissement de la continuité entre le transplant et l’œsophage cervical

a été fait en término-terminale pour :

- Tous les 08 côlons droits.

- Quatre fois pour les côlons gauches.

- Une fois pour l’estomac tubulisé.

Ce type de rétablissement est fait dans 19.2 % des cas.

Le mode término-latérale a été utilisé à 55 patients soit 80.8 %

Mode de rétablissement

N

%

Término-terminale

55

80.8 %

Término-latérale

13

19.2 %

Total

68

100 %

Tableau : 58. Le mode de rétablissement oeso-transplant

Anastomose oeso-colique

N

%

Oeso-colique término-latérale

41

77.3 %

Oeso-colique término-terminale

12

22.7 %

Total

53

100 %

Tableau : 58 bis. L’anastomose Oeso-colique

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6. Résultats

107

Anastomose œso-gastrique

N

%

Œso-gastrique término-latérale

14

93.3 %

Œso-gastrique término-terminale

1

06.7 %

Total

15

100%

Tableau : 59. L’anastomose œso-gastrique

6.3.5.8.4. L’anastomose colo-gastrique ou colo-jéjunale:

L’anastomose inférieure entre le transplant colique et le tube digestif s’est faite sur

l’estomac quand celui-ci est indemne, sur sa face antérieure ou postérieure.

Si l’estomac a été réséqué ou endommagé, nous avons fait des anastomoses sur le

jéjunum.

Aucune anastomose n’a été faite sur le duodénum.

Anastomose colo-gastrique ou colo-jéjunale

N

%

Colo-gastrique postérieure

27

50.9 %

Colo-gastrique antérieure

22

41.5 %

Colo-duodénale

00

00 %

Colo-jéjunale

04

07.5 %

Total

53

100.0%

Tableau : 60. L’anastomose inferieure

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6. Résultats

108

Epreuve de clampage vasculaire Dissection du transplant

Amorce cervicale du tunnel rétrosternal Résection du manubrium sternal

Défilé cervico-thoracique élargi Appréciation de la longueur du transplant

Photos/Hôpital Saint Louis/Paris

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6. Résultats

109

Préparation du transplant pour tunnelisation Anastomose oeso-colique en cours

Anastomose oeso-colique achevée

Anastomose colo-jéjunale

Séquence d’œsophago-coloplastie

gauche

Photos/Hôpital Saint Louis/Paris

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6. Résultats

110

6.3.5.8.5. La durée d’intervention:

La durée moyenne de l’intervention est de six heures avec des extrêmes allant de

cinq à huit heures.

6.3.5.8.6. Reprise de l’alimentation orale:

En dehors de complications, l’alimentation orale est autorisée à partir du douzième

jour, liquide dans un premier temps puis solides.

Ce délai a été retardé chez 26 patients ayant présenté des complications post-

opératoires.

6.3.5.8.7. Les complications per-opératoires :

Les complications per-opératoires ont été notées dans 41 % des cas.

Effraction de la plèvre médiastine

23

38.3 %

Lésions récurentielles

04

05.8 %

Lésions de la membraneuse trachéale après OST

01

01.5 %

Hémorragies per-opératoires

00

00 %

Lésions spléniques

00

00 %

Lésions de la veine jugulaire

02

03 %

Tableau : 61. Les complications per-opératoires

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6. Résultats

111

6.3.5.8.8. Les complications post-opératoires :

30 patients ont présenté au moins une complication post-opératoire (44.11 %)

20 patients ont présenté des complications médicales.

28 ont présenté des complications chirurgicales.

6.3.5.8.8.1. Complications médicales:

Représentées par 12 broncho-pneumopathies (17.6 %, Clavien), 07 complications

thrombo-emboliques (10%) (Clavien II), et une médiastinites (01.4I %, Clavien V)

Complications médicales

N

Estomac

Côlon

droit

Côlon

gauche

%

Broncho-pneumopathies

Épanchement pleural

Atélectasie

SDRA

OAP

12

2

4

4

2

05/15

(33%)

04/08

(50%)

03/45

(06%)

17.64 %

Complications thrombo-

emboliques

07

04/15

(26.6%)

02/08

(25%)

01/45

(02%)

10 %

Médiastinites

01

00/15

01/08

(12.5%)

00/45

01.41%

Total

20

09/15

(60 %)

07/08

(87.5)

04/45

(09%)

29 %

Tableau : 62. Complications médicales

6.3.5.8.8.2. Complications chirurgicales :

Parmi les complications post-opératoires précoces (avant le septième jour), Nous

avons noté 13 fistules cervicales (19.1 %, Clavien II et IIIa), 02 péritonites post-

opératoires (02.9 %) par lâchage d’anastomoses colo-gastriques ou colo-coliques

(02.9 % Clavien III et IVa), 02 occlusions intestinales aigues par incarcération

d’anses intestinales dans le méso-côlon (Clavien IIIb) et 03 abcès sous phréniques

(04.40 %, Clavien IIIb).

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6. Résultats

112

Complications

post-op

N/68

Estomac

N/15

Côlon

droit N/08

Côlon

gauche

N/45

Différence

statistique

Abcès sous-

phrénique

03/68

04.4%

02/15

13.3%

01/08

12.5%

00/45

00%

p < 0.05

Côlon droit vs côlon gauche

Péritonite

post-op

02/68

02.9%

00/15

00%

00/08

00%

02/45

04.4%

P < 0.05

Côlon droit vs côlon gauche

Fistules

cervicales

13/68

19.1%

02/15

13.3%

05/08

62.5%

06/45

13.3%

p < 0.05

Côlon droit vs côlon gauche

Occlusions

précoces

02/68

02.9%

00/15

00%

01/08

12.5%

01/45

02.2%

NS

Nécrose du

transplant

00/68

00%

00/15

00%

00/08

00%

00/45

00%

-

Eviscérations

06/68

08.8%

03/15

20%

02/08

25%

01/45

02.2%

-

Tableau : 63. Complications locales

Le délai moyen de survenue de fistules cervicales est de huit jours avec des extrêmes

allant de six à quatorze jours.

21 anastomoses cervicales ont été faites par des pinces à sutures mécaniques.

L’anastomose à la pince mécanique est faite à chaque fois que la sténose est loin de

la bouche œsophagienne et que la paroi sus-sténotique était saine.

Tableau : 64. Type de sutures de l’anastomose cervicale

Sutures mécaniques

2/21

09.5%

Sutures manuelles

11/47

23 %

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6. Résultats

113

6.3.5.8.9. Morbidité tardive après chirurgie œsophagienne :

La morbidité tardive après œsophagoplastie était 48.5%.

33 patients ont développés au moins une complication tardive.

- La dysphagie due à la sténose de l’anastomose cervicale a été retrouvée chez

sept patients (10.2%). 03 dysphagies était sévères (score 3 de De Meester

[80]), ayant nécessité une reprise chirurgicale (observation 3), 03 dysphagies

était modérées et une minime (scoré à 2 et 1) ayant bien répondu aux

dilatations.

Sur sept sténoses anastomotiques, cinq avait préalablement présenté des fistules

en post-opératoire.

Sur sept sténoses, quatre œsophagoplasties avaient été réalisées entre le 3° et le

5° mois et trois au 6° mois.

L’iléo-côlon avait été utilisé trois fois comme matériel de transplant.

N

Sténoses

cervicales

%

D.S

Sans fistules

cervicales

55

02

03.6 %

Avec fistules

cervicales

13

05

38.4 %

P<0.05

Total

68

07

10.2 %

Tableau 65. : Relation fistules et sténoses anastomotiques

- Le reflux a été retrouvé chez huit patients (11.7%), un reflux gastro-colique

invalidant ayant provoqué des inhalations avec toux nocturnes et broncho-

pneumopathies (scoré à 3 de De Meester [80]) et sept régurgitations

occasionnelles (scoré à 1 et 2) ayant bien répondu aux règles hygiéno-

diététiques.

Ce reflux a concerné 06 fois les gastroplasties et 02 fois les coloplasties

gauches

- Le pseudo diverticule : il a été retrouvé chez quatre patients (06%) dont

trois pour les coloplasties droites.

- Le dumping syndrome : présent chez cinq patients (07.3 %).

- La redondance du transplant : notée chez trois patients (04.4 %).

- La mucocèle œsophagienne symptomatique : un seul cas a été retrouvé

(01.7 %) (Observation 2).

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6. Résultats

114

Tableau : 66. Récapitulatif des résultats fonctionnels selon le transplant utilisé

Morbidité tardive

%

Estomac

Iléo-

côlon

Côlon

gauche

Différence

Statistique

Pseudo-diverticule

cervical

04/68

05.8%

00/15

00%

3/08

37.5%

01/45

02.2%

p < 0.05

côlon droit vs gauche

Diarrhées

04/68

05.8%

01/15

06.6%

01/08

12.5%

02/45

04.4%

NS

Dumping-

syndrome

05/68

07.3%

02/15

04.4%

00/08

00%

03/45

06.6%

NS

Reflux

08/68

11.7%

06/15

40%

00/08

00%

02/45

04/4%

p < 0.05

estomac vs côlons

Sténose de l’anast

cervicale

07/68

10.2%

01/15

06.6%

03/08

37.5%

03/45

06.6%

p < 0.05

côlon droit vs gauche

Sténose de l’anast

colo-gastrique

00/68

00%

00/15

00%

00/08

00%

00/45

00%

-

Redondance du

transplant

03/68

04.4%

00/15

00%

00/08

00%

03/45

04.4%

-

Mucocèle

œsophagienne

01/68

01.7%

01/15

06.6%

00

00%

00

00%

NS

Eventrations

02/68

02.9%

00

00%

01/08

12.5%

01/45

02.2%

NS

Occlusions

post-opératoires

04/68

05.8%

01/15

06.6%

01/08

12.5%

02/45

04.4%

NS

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6. Résultats

115

Redondance du transplant colique gauche

Pseudo diverticule cervical Photos/CCA/CHU Oran

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6. Résultats

116

Observation 2 :

Jeune femme de 23 ans admise pour des douleurs thoraciques rétrosternales et une

dyspnée d’effort. Elle a été opérée trois ans auparavant pour une sténose du tiers

inferieur de l’œsophage, séquelle d’une ingestion volontaire de produit caustique. Il a

été réalisé chez elle une œsophagoplastie par un transplant gastrique tubulisé et passé

en rétrosternale avec double exclusion de l’œsophage.

Deux ans et demi plutard, elle décrit des symptômes de compression de l’arbre

respiratoire.

Le téléthorax montre un élargissement du médiastin, la tomodensitométrie thoracique

objective une volumineuse formation pseudo-kystique médiastinale postérieure,

étendue de l’orifice cervico-médiastinal au hiatus œsophagien du diaphragme sur une

hauteur de 20 cm, mesurant 52 mm d’axe postérieur et 72 mm d’axe transverse

comprimant fortement la lumière trachéale et refoulant la masse cardiaque et l’artère

pulmonaire droite.

La patiente a été opérée par thoracotomie postéro-latérale droite. Une dilatation

kystique de tout l’œsophage thoracique restant en forme de sablier a été constatée et

la zone moyenne rétrécie correspondait à une sténose fibreuse caustique.

Une résection complète de la mucocèle a été réalisée.

La patiente est sortie au septième jour avec des suites opératoires simples et

disparition de tous les signes de compression de l’arbre respiratoire.

Image scannographique d’une mucocèle œsophagienne

Photos/CCA/CHU Oran

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6. Résultats

117

Vue opératoire de la mucocèle Ouverture de la plèvre médiastine

Pièce d’œsophagéctomie Ouverture de la pièce

Photos/CCA/CHU Oran

Observation 3 :

Patiente âgée de 26 ans, ayant présenté après ingestion de potasse une sténose

étendue de l’œsophage. Opérée cinq mois plus tard pour une œsophago-coloplastie

gauche. Les suites opératoires ont été émaillées d’une fistule cervicale qui s’est

compliquée deux mois plutard d’une sténose de l’anastomose oeso-colique.

Réopérée, l’intervention a consisté en une déconnexion de l’anastomose oeso-

colique, résection de la sténose, vérification par bougie en amont et reconfection de

l’anastomose

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6. Résultats

118

Dissection de la région cervicale mise sur lac de l’œsophage

Résection de la sténose a la TA 55 Ouverture de l’œsophage cervical

Vérification en amont par bougirage Reconfection de l’anastomose Photos/CCA/CHU Oran

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6. Résultats

119

6.3.5.8.10. La mortalité opératoire après reconstruction œsophagienne:

Le taux de mortalité des œsophagoplasties était de 13.23 % (neuf décès).

Les décès sont imputés à des broncho-pneumopathies (05 cas), des septicémies

après reprises pour péritonites post-opératoires (03 cas) et une médiastinite.

Ces décès sont survenus dans les trente jours qui ont suivi l’intervention et sont

directement liés à celle-ci.

Transplant

N

Décès

%

Côlon gauche

45

04

08.8 %

Iléo-côlon

08

02

25 %

Estomac

15

03

20 %

Total

68

09

13.2 %

Tableau : 67. La mortalité selon le type de transplant

Sur le plan statistique, il y a une différence significative entre le taux de mortalité

après œsophagoplastie colique gauche et droite (p<0.05) et entre l’œsophagoplastie

gastrique et colique droite (p<0.05).

La mortalité est plus élevée après utilisation d’un transplant gastrique ou colique

droit qu’un transplant colique gauche.

6.3.5.8.10.1. La cause du décès :

Cause du décès

Iléo-côlon

Côlon gauche

Estomac

Septicémie

00

02

01

Broncho-pneumopathies

01

02

02

Médiastinite

01

-

-

Tableau : 68. Cause des décès selon la nature du transplant

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6. Résultats

120

6.4. La mortalité globale :

Sur 300 patients, la mortalité globale est de 11%

En phase aiguë, la mortalité est de 7.6%

En phase de reconstruction, la mortalité est de 3%

Tableau 69. Mortalité globale

Tableau 70. Mortalité dans l’urgence

Mortalité globale

Mortalité opératoire

33/300

11 %

24/126

19 %

PEC en urgence

Mortalité

globale

%

Mortalité

opératoire

%

Décédé avant tout geste chirurgical

09/300

03 %

-

Après oeso-gastréctomie associées à

d’autres organes

05/300

01.6 %

05/07

71.4 %

Après oesogastréctomie isolées

06/300

02 %

06/11

54.5 %

Après œsophagéctomie

01/300

0.33 %

01/06

16.6 %

Après gastrectomie

02/300

0.66 %

02/09

22.2 %

Mortalité en phase aigue

23/300

07.6 %

14/33

42.4 %

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6. Résultats

121

Tableau 71. Mortalité après chirurgie reconstructrice

Chirurgie d’urgence

Chirurgie réparatrice

D.S

Mortalité

opératoire

14/33 42.4 %

10/93 10.7 %

< 0.05

Tableau : 72. Mortalité en urgence et après chirurgie réparatrice

Il existe une différence statistique significative entre le taux de mortalité après

chirurgie d’urgence et le taux de mortalité après chirurgie différée réparatrice.

6.5. Durée d’hospitalisation :

La durée moyenne d’hospitalisation des œsophagoplasties a été de 20 jours avec des

extrêmes allant de 15 à 60 jours en fonction de l’existence ou non de complications

post-opératoires.

Le séjour hospitalier depuis l’ingestion à la reconstruction œsophagienne est de 61.4

jours en moyenne avec des extrêmes allant de 30 à 90 jours.

Ce nombre inclus les patients opérés en urgence.

Chirurgie

reconstructrice

Mortalité

globale

%

Mortalité

opératoire

%

Après coloplastie droite

02/300

0.66 %

02/08

25 %

Après coloplastie gauche

04/300

01.33%

04/45

08.8 %

Après gastroplastie

03/300

01 %

03/15

20 %

Après sténose gastrique

01/300

0.33 %

01/25

04 %

Total

10/300

03 %

10/93

10.7 %

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7. Discussion

122

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7. Discussion

123

7. DISCUSSION

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7. Discussion

124

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7. Discussion

125

7.1. Epidémiologie générale:

7.1.1. Fréquence et chronologie des admissions:

Le nombre de patients que nous avons hospitalisé pour ingestions de produits

caustiques par le biais du service des urgences chirurgicales est de 30 en moyenne

par an. C’est une statistique hospitalière concernant un service de chirurgie

n’assurant la garde qu’un jour sur deux.

L’ingestion de produits caustiques est un phénomène contemporain de notre société,

comme en témoigne le nombre de nouveaux cas par an [150].

En effet, il passe de 5.7 % en 2002 à 18.7 % en 2011.

Nous ne disposons pas de statistiques nationales, faute de déclarations systématiques

mais seulement des séries hospitalières, ainsi à titre d’exemple, au CHU Mustapha,

on note 200 à 300 cas par an, au CAP de Bab El Oued, 150 à 200 cas par an [209].

Au niveau des urgences chirurgicales du CHU d’ Oran, elles représentent 03 % des

hospitalisations.

La fréquence des ingestions de caustiques est variable et diversement rapportée dans

le monde.

En 2004, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estimait l’incidence des

œsophagites caustiques 110/100 000 personnes par an [184.195].

Cette incidence était croissante d’Ouest en Est de 19/100 000 par an aux États-Unis,

de 187/100 000 par an dans les régions de l’Est de la Méditerranée et de 243/100 000

par an en Asie [184].

Au Maroc, elles représentent 3.5 % de la totalité des hospitalisations des urgences de

Casablanca [1]

En France, la réalité semble se situer entre 15000 à 20000 nouveaux cas par an et

l’incidence des victimes admises en réanimation à Paris est de 1.2 / 100000 habitants

[49. 4. 179.185.190.192].

Aux États-Unis, plus de 200000 ingestions était déclarées en 2002 [63. 191.264].

Dans certains pays, ce taux est très faible. En Suisse par exemple un sujet ne peut

acheter par lui-même un grand déboucheur de siphon, vanté à grande publicité, il

fait plutôt appel à un plombier [52].

Le phénomène croissant des ingestions de caustiques dans l’Ouest Algérien

s’explique par la quantité et la diversité de produits caustiques commercialisés à un

large public, souvent dans des récipients non conformes, mal étiquetés et souvent

sans aucunes recommandations sur la dangerosité du produit.

Alors qu’en occident, le nombre de prise accidentelle a nettement diminué depuis

1980, cette baisse de fréquence est due aux différentes campagnes de prévention

visant à faire prendre conscience du problème ainsi qu’à l’amélioration de la sécurité

des produits et de leurs conditionnements.

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7. Discussion

126

7.1.2. Répartition géographique :

La majorité des patients provient de départements limitrophes de la wilaya d’Oran

(53.3%), ce sont des malades évacués de structures qui ne disposent pas de moyens

matériels ou humains à la bonne prise en charge de ces patients.

Certaines régions de l’Ouest sont plus exposées, telle que la région de Sig de la

wilaya de mascara (21.3 %) où la Potasse (olivette) est largement répandue.

Les malades sont reçus soit en urgence après l’ingestion, soit beaucoup plus tard,

deux à trois mois après, pour sténose œsophagienne.

7.1.3. Patients

7.1.3.1. L’âge :

L’âge moyen des malades de notre étude est de 27 ans avec des extrêmes allant de 16

et 65 ans.

76.3 % ont entre 16 ans et 29 ans.

13 % ont plus de 40 ans, ce sont des artisans qui manipulent quotidiennement des

produits caustiques et dont l’ingestion est le plus souvent accidentelle.

L’âge moyen est diversement rapporté dans la littérature [6.231. 230. 182.233.70.73]

Touchene [244] retrouve un âge moyen qui se rapproche de notre série qui est de 28

ans. L’âge moyen de la série Marocaine de Abi est de 19 ans [1].

L’équipe de St. Louis, rapporte un âge moyen de 37 ± 14 ans [63.55.175.76], au

Brésil, à Sao-Paulo, l’âge médian est de 30 ans [178] et en côte d’ivoire, il varie entre

30 et 35 ans. [189].

Pour les différentes séries asiatiques, l’âge varie de 25 à 70 ans. Il est de 54.7 ± 15

ans pour Yu Tang Chang à Taiwan [61], de 33 ans (de 20 à 66 ans) pour Ming Ho

Wu [188.260] et de 35 ans, pour Qing-Shu-Cheng en Chine [59].

Ces données de la littérature montrent que la prédominance du jeune âge concerne

plus particulièrement les séries du Maghreb.

7.1.3.2. Le sexe:

Le sexe féminin représente 71.6 % de la totalité de la série, néanmoins il existe une

légère prédominance masculine dans le groupe de patients dont la gravité des lésions

justifie une chirurgie en urgence.

Le sexe ratio est différemment rapporté selon les auteurs [183.230.162.35.169.214].

Au Maroc, il existe une nette prédominance féminine [1], le sex-ratio est de 0.75

dans la série brésilienne de Mamede [178].

En France, il diffère selon la région, il est de 0.8 (légère prédominance féminine) à

paris [89.167.183.175.63.233], et de 1.17 à Lille [265].

En côte d’ivoire, le ratio est de 3 [189].

Par contre, le sex-ratio en Asie est à prédominance masculine [61.59.260.262.266].

En Chine, Il est de 3.4 pour Qing-Shu-Cheng [59], de 2.5 pour Ming Ho Wu [260],

de 1.8 pour Jing Hai Zhou [266] et de 1 pour Yu Tang Chang à Taiwan [61].

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7. Discussion

127

Tableau : 73. L’âge moyen et sexe dans différentes séries

Série

Pays

Réf

Age

moyen

Sexe

Cattan

Mas

Zerbib

Paris

Toulouse

Lille

[62]

[184]

[265]

37ans ± 14

40 ans

42 ans

Féminin

53 à 57% Féminin

Sex-ratio 1.17

Mignonsin

Chun Cotonou

Cote

d’ivoire

Benin

[199]

[21]

30 ans

35 ans

Masculin

Sex-ratio 2.3

Abi

Maroc

[1]

19 ans

Féminin

Touchene et coll

Alger

[244]

28 ans

Féminin

Mamede

Sao-Paulo

[178]

30 ans

57 % Féminin

Samu de Paris

Paris

[55]

31 ans ±

6.4

57% homme, 43%

femme

Yu Tang Chang

Taiwan

[61]

54.7±

15ans

Sex-ratio 1

Ming Ho Wu

Qing-Shu-Cheng

Chine

Chine

[260]

[50]

33 ans (20

à 66 ans)

35 ans

8 hommes / 20

femmes

Sex-ratio 3.4

Jing Hai Zhou

Chine

[266]

25 ans

97 hommes / 52

femmes

Notre série

27 ans

Féminin

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7. Discussion

128

7.1.3.3. Mode d’ingestion et profil psychologique :

Dans notre étude, les ingestions accidentelles représentent 35.6 % et intéressent

surtout les ingestions se produisant en milieux professionnels (19 %).

Ces prises sont dues à des produits transvasés dans des récipients anodins à usage

alimentaire prêtant à confusion (Bouteilles de soda, d’eaux minérales, jerricans...).

Pour les ingestions accidentelles, les quantités sont souvent minimes, limitées à une

ou deux gorgées, juste le temps que le sujet s’aperçoive de sa maladresse et les

lésions provoquées sont rarement sévères.

Les tentatives d’autolyse représentent presque deux tiers de toutes les ingestions

(64.3 %). C’est le mode suicidaire le plus répandu à Oran (60 %) après les

intoxications médicamenteuses (33 %) les défenestrations (3 %) ou les pendaisons

(02 %). (Statistiques des UMC du CHU d’Oran de 2004 à 2011).

Ce n’est que dans 13.6% des cas qu’il existe une affection psychiatrique franche

(Schizophrénie, Accès mélancolique...) où la prise a été délibérée et avouée. Cette

prise est souvent associée à d’autres produits (Psychotropes, cannabis, alcool...).

Chez ces malades l’ingestion est souvent massive comme le révèle les lésions

associées péribuccales, de la face, du torse et des mains.

Dans 51.3%, l’ingestion s’est faite de façon impulsive sans que l’on retrouve une

réelle pathologie psychotique, cette prise a été certes délibérée, mais c’est

uniquement dans le but d’attirer l’attention de l’entourage. La mort n’est pas

réellement désirée et les conséquences encourues sont souvent ignorées.

Ce mode d’ingestion est l’apanage de jeunes adolescentes souvent confrontées à des

problèmes sociaux et à un mal-être récurent surtout en milieu rural.

L’aspect hystérique du contexte fait que ce sont des prises de petites quantités

d’oxydants de faibles concentrations mais toujours exagérées à l’interrogatoire.

Les garçons par contre, pour se suicider recourent à des produits plus dangereux et en

quantité plus importante.

En Algérie, particulièrement en milieu rural, le malaise généré par le déséquilibre

entre émancipation et traditions conservatrice, aboutit à ce genre de comportement

suicidaire.

En France, l’ingestion est souvent volontaire et concerne surtout des patients porteurs

d’affections psychiatriques.

87% des ingestions accidentelles sont favorisées par une intoxication éthylique aigue

[231]. A Paris, le taux d’autolyse est de 92% [62], à Lille, il avoisine les 67% [265].

Pour Wu, à Taiwan, il est de 100% [260] et pour Cheng en Chine, l’autolyse est

retrouvée dans 70% [59].

Il est de 84% pour les séries africaines (Maroc et Cote d’ivoire) [1.199].

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7. Discussion

129

Tableau : 74. Mode d’ingestion des différentes séries

Dans la plupart des séries, l’ingestion volontaire est nettement supérieure à

l’accidentelle.

7.1.4. Produits en cause

Les produits à usage domestique sont les plus souvent en cause.

L’hypochlorite de sodium ou eau de javel souvent concentrée est présente dans la

quasi-totalité des foyers.

La soude caustique associée à des agents tensioactifs (Nadhaf®), l’esprit de sel

(Acide chlorhydrique) utilisés comme détartrants ou décapants, sont largement

commercialisés.

En quincaillerie, l’acide sulfurique est facilement disponible, il est utilisé comme

électrolyte de batteries d’accumulateurs de véhicules [233.167.183].

Séries

Pays

Réf

Autolyse

Cattan

Zerbib

E. Mas

Paris

Lille

Toulouse

[62]

[265]

[184]

92 %

67 %

(60 à 71 %)

Yu Tang Chang

Taiwan

[260]

100%

Cheng

Chine

[59]

70 %

Abi

Maroc

[1]

83 %

Mignonsin

Abidjan

[199]

84.2 %

Mamede

Brésil

[178]

60 %

Notre série

64.6 %

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7. Discussion

130

En plus de ces produits courants, il en existe d’autres de plus faible causticité tels

que l’eau oxygénée (H2O2), le permanganate de potassium (KMnO4), le formol, ou

alors certains hydrocarbures aliphatiques (Essence de pétrole) qui provoquent des

atteintes pulmonaires prédominantes.

Le dakin, l’eau oxygénée, la rubigine® (Antirouille) ne déterminent que rarement

des lésions [183].

L’ammoniac est peu caustique mais peut induire des gastrites hémorragiques

superficielles qui peuvent conduire parfois à une gastrectomie d’hémostase.

Les associations de produits caustiques sont rares mais possibles surtout en cas

d’autolyse [233].

D’autres produits sont particulièrement dangereux de par leur consistance tels que la

soude caustique en paillettes ou en granulés, responsables de brulures bucco-

pharyngées graves. D’autres produits visqueux associés à un agent mouillant sont

responsables de graves lésions œsophagiennes en profondeur du fait de leur

adhérence à la muqueuse et la lenteur de leur écoulement.

Les lésions oro-pharyngées, l’œdème et l’hyper-salivation qu’elles entraînent,

encombrent des voies aériennes supérieures.

Dans notre série, les produits les plus fréquemment ingérés sont les acides (50.3%)

28.3% pour l’acide chlorhydrique et 22% pour l’acide sulfurique.

Les produits alcalins sont ingérés dans 32%, 18.3% pour la soude caustique et 13%

pour la potasse.

L’eau de Javel représente 15.6% de ces ingestions.

Sur la totalité des ingestions, c’est le produit caustique le plus improprement ingéré,

il provoque le plus souvent des lésions de type 0, I et II b, et pour constituer une

brulure chimique, l’eau de Javel doit être ingéré sous une forme concentrée et avoir

un temps de contact prolongé avec la muqueuse digestive. Ces lésions sont

essentiellement gastriques et ne se révèlent qu’après un intervalle libre de 24 heures

[63]. L’eau de javel est volontiers ingérée par le sexe féminin car l’ingestion se produit

à domicile (80 %). Cette ingestion fait paraitre, à tort d’ailleurs, ce produit comme

étant inoffensif alors qu’il est responsable de 8.5% des sténoses œsophagiennes.

Dans notre étude, on note un cas d’ingestion d’Alun, un acide faible cristallisé

(Ech-cheb) utilisé en médecine traditionnelle ou comme hémostatique de barbier.

Il a été responsable d’une sténose du tiers moyen de l’œsophage. Une

œsophagoplastie a été réalisée chez cette jeune fille de 20 ans.

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7. Discussion

131

Séries

Réf

Caustique

%

AFC

France

[63.239]

Bases

Acides

58 %

08 %

Zerbib

Lille

[265]

Bases

Acides

33 %

17.6 %

Etat unies

[63]

Bases

-

Inde,

Taiwan

[132]

Acide sulfurique

-

Mignonsin

Cote

d’ivoire

[199]

Na-OH

H2-SO4

93 %%

04.6 %

Abi

Maroc

[1]

Acide

chlorhydrique

Eau de javel

85 %

10 %

E.Panieri

Afrique

du sud

[215]

Na-OH

28/39

Jing-Hai-Zhou

Chine

[266]

Base

Acide

81.2 %

13.4 %

Qing-Shu-Cheng

Chine

[59]

Liquid lye®

(Base)

Acide

68.3 %

31.6 %

Mamede

Brésil

[178]

Na-OH

91.5 %

Notre série

HCl, H2SO4

50.3%

Tableau : 75. Nature des produits ingérés dans les différentes séries

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7. Discussion

132

En France, les produits incriminés sont dans 58 % des bases fortes [183.246.49] dont

29% que pour le seul Destop® [63] et 24% pour l’hypochlorite de sodium [167.77].

Aux États-Unis, 20% des ingestions sont imputées au seul Liquid Plurm® qui est

de l’hydroxyde de sodium (Base forte) [63].

L’acide sulfurique est le principal produit en cause en Inde et en Taiwan [132].

En Chine, les bases représentent entre 60 et 80 % selon les études [262.59].

En côte d’ivoire, 65% des patients ont ingéré de l’acide sulfurique [199].

La soude caustique représente à elle seule 91.5 % au Brésil [198] et 90 % de toutes

les ingestions en Afrique du sud [215].

Au Maroc, l’acide chlorhydrique représente 65% [1].

Les produits caustiques sont largement commercialisés à Oran et facilement

disponibles dans le commerce.

En plus de produits locaux, conditionnés dans des récipients souvent non conformes,

il existe, depuis l’ouverture du marché au commerce international, des produits très

caustiques importés de l’étranger, essentiellement des décapants, des désobstructeurs

de canalisations sanitaires et autres détergents de tout genre responsables de lésions

graves.

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7. Discussion

133

7.2. Prise en charge initiale:

7.2.1. Etat de gravité :

L’ingestion de produit caustique ne pose en générale aucun problème de diagnostic

car l’ingestion est avouée ou facilement reconstituée avec l’aide de l’entourage.

La symptomatologie relevée dépend de la gravité de l’ingestion, ainsi dans les

formes bénignes, on retrouve l’hypersialorrhée et les vomissements dans 80 et 71%,

les lésions labio-buccales et pharyngées dans 70 et 47 %, les douleurs rétrosternales

et les épigastralgies sont constantes et présentes dans 65 et 87 %.

L’examen clinique retrouve dans 50.7 % une sensibilité abdominale.

Dans les formes sévères d’ingestion de quantités excédant 150 cc de caustique fort,

la symptomatologie est parfois foudroyante (44 patient soit 14.6 % de la série).

09 de ces patients sont décédés avant qu’aucun geste chirurgical n’ai été entrepris,

l’ingestion a été excessive, dépassant les 300cc, malgré les mesures de réanimation,

le décès est survenu suite à un état de choc avancé ou à un coma profond.

06 de ces patients sont porteurs de tares psychiatriques préexistantes.

L’acide sulfurique a été incriminé dans 54.5%, et l’acide chlorhydrique dans 18%

Alors que les bases (Na-OH, K-OH) ont été ingérées dans 17% des cas.

L’équipe de Saint Louis rapporte que ce sont les bases qui ont fait l’objet de ces

ingestions (75% contre 19% pour les acides) [63].

L’ingestion a été volontaire dans 93% des cas expliquant ainsi les quantités

ingurgitées.

Pour Cheng, la prise volontaire a été retrouvée dans 71% dont 67% sont porteur

d’affections psychiatriques [59].

7.2.2. Symptomatologie :

L’existence d’un état de choc d’origine multifactorielle, est le signe clinique le plus

péjoratif, il témoigne presque toujours de lésions digestives graves, il est retrouvé

dans 5,3 %, la mise en place d’une voie veineuse centrale permet de compenser

l’hypovolémie par perfusion de macromolécules et de plasma.

Des hémorragies digestives à type d’hématémèses de moyennes abondances sont

rencontrées une fois sur quatre (25 %).

La défense abdominale traduit souvent une perforation digestive. On la retrouve dans

28,3 %.

La détresse respiratoire est consécutive à l’atteinte de la filière aérienne, résultant de

l’œdème et de l’hypersialorrhée provoquées par les lésions oro-pharyngées.

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7. Discussion

134

La dyspnée est souvent due à une pneumopathie d’inhalation ou à une destruction du

carrefour pharyngo-laryngé obligeant à une intubation ou une trachéotomie en

urgence.

Certains caustiques volatils tels que l’ammoniac sont responsables d’œdème aigu du

poumon lésionnel. Ce type de lésions est retrouvé dans 12%.

L’état d’agitation dû principalement à l’hypoxie et à la douleur est retrouvé dans

15% des cas.

Enfin l’examen clinique s’attache à rechercher une perforation œsophagienne

(Douleurs thoraciques dorsales, emphysème sous cutané...) ou alors une perforation

gastrique (Contracture, disparition de la matité pré-hépatique...) impliquant une

sanction chirurgicale en urgence.

Les examens radiologiques se résument au cliché du thorax et au cliché de

l’abdomen sans préparation (ASP), Ils ne sont parlants que s’il existe une perforation

de l’œsophage en montrant un pneumo-médiastin (5 fois) ou de l’estomac en révélant

un pneumopéritoine (10 fois).

On peut trouver des lésions pulmonaires parenchymateuses, une atélectasie, révélant

une pneumopathie d’inhalation (3 fois).

L’ASP peut montrer une grisaille diffuse ou un effacement de l’ombre du psoas en

cas de péritonite (8 fois).

Les explorations radiologiques avec opacification digestive sont proscrites à ce stade

[179] car les informations obtenues sont inférieures à celles de l’endoscopie et le

risque d’inhalation n’est pas nul.

7.2.3. Place de l’endoscopie :

7.2.3.1. La fibroscopie digestive haute :

La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est un élément de diagnostic essentiel, elle

précise les lésions et leurs topographies, elle détermine le pronostic et oriente la prise

en charge thérapeutique.

Cet examen a été pratiqué chez 88% de nos malades quel que soit la gravité

supposée de l’ingestion sauf en cas d’indication opératoire urgente où il risque de

retarder l’intervention.

La gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions oro-

pharyngées ni à la symptomatologie clinique [115.63.97], en effet 10 à 37 % des

patients présentent des lésions œsophagiennes sans lésions oro-pharyngées associées,

alors que 70 % des patients avec des lésions oro-pharyngées n’ont pas d’atteintes

œsophagiennes.

L’exploration œso-gastrique doit être complète, des lésions gastriques sévères

pouvant être observées en l’absence de lésions œsophagiennes.

L’exploration de l’estomac est souvent gênée par la présence de résidus alimentaires

et du produit caustique d’où l’intérêt d’un endoscope doté d’une forte aspiration.

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7. Discussion

135

Nous stadifions nos malades selon la classification usuelle de Di-Costanzo

[220.264].

On retrouve 37.3% de stade IIb œsophagien et 35.6% de stade IIb gastrique.

Les stades IIIa sont retrouvés dans 16.3% œsophagien et 20.3% gastrique.

Les stades IIIb et IV heureusement plus rares que l’on retrouve dans les ingestions

massives de caustiques forts représentent 14% pour l’œsophage et 9.3% pour

l’estomac.

16 malades ont eu des nécroses étendues simultanées de l’œsophage et de l’estomac.

Dans l’expérience de l’équipe de l’hôpital de St-Louis, les nécroses œsogastriques

représentent 33 % et dans 3%, l’étendue des nécroses intra-abdominales a contre

indiqué tout geste d’exérèse [63], Cheng, retrouve 30.4% de stade IIIb [59].

L’évolution de la connaissance des lésions a abouti à l’utilisation d’une classification

plus précise qui propose des stades avec des degrés tenant compte de l’étendue des

lésions, du péristaltisme de l’œsophage et de la béance des sphincters (pylore et

cardia). C’est la classification décrite par Andréoni et Christensen [29.85.10.65].

La majorité des auteurs [98.84.175.10] souligne l’intérêt de l’endoscopie digestive

systématique, autorisant la sortie du patient ou au contraire permettant d’entamer la

prise en charge initiale.

Cet examen indispensable au choix d’une stratégie thérapeutique immédiate est

néanmoins grevé d’une morbidité (inhalation, perforation), justifiant encore la

nécessité d’une prise en charge en milieu spécialisé, permettant le traitement

chirurgical en urgence de ces complications précoces.

Le risque de perforation digestive induite par l’endoscopie semble minime (1 cas sur

935 dans l’expérience de l’hôpital St-Louis) [179].

7.2.3.1.1. Le délai de la fibroscopie par rapport à l’accident :

Lorsque le patient a été reçu rapidement après l’ingestion, on a jugé utile de la

pratiquer entre la troisième et la sixième heure (49.3%),

Nous l’avons réalisée dans 19.6 % entre la sixième et la douzième heure.

Elle a été retardée quand le malade a été évacué d’une wilaya lointaine (17 %).

En cas d’ingestion d’eau de javel ou d’ammoniac les lésions peuvent être évolutives

pendant 24 heures et il peut être indiqué dans ces cas de renouveler cet examen au-

delà de ce délai [63.187.41.116].

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7. Discussion

136

La majorité des auteurs s’accorde à la réaliser entre la 3ème et la 24ème heure. Un

examen trop précoce peut sous-estimer les lésions et doit souvent être renouvelé.

[114.230.201.189.178.167].

Pour E. Mas [184], cette évaluation est optimale si elle est réalisée avant la 24°heure.

Au-delà de ce délai, l’endoscopie expose à un risque de perforation plus important en

cas lésions sévères.

L’idéal serait que cet examen se pratique entre la troisième heure (délai au-delà

duquel les lésions sont maximales pour les acides et les bases fortes) et la sixième

heure (pour ne pas retarder une éventuelle prise en charge chirurgicale). Un examen

trop tardif est de réalisation plus difficile du fait de l’œdème ou de lésions

hémorragiques du carrefour oro-pharyngée, présentant ainsi un risque accru de

complications.

7.2.3.1.2. Les produits ingérés et stade endoscopique :

L’eau de Javel a provoqué des lésions œsophagiennes de stades I et IIa dans 76.6 %.

Les acides sont responsables de lésions œsophagiennes avec des stades IIb-IIIa et

IIIb-IV dans respectivement 65 % et 14.5 % des cas. Les bases ont lésé l’œsophage

et responsables de lésions de stades IIb- IIIa dans 54 %, et 19.7 % pour les stades IIIb

et IV.

Force est de constater, conformément à la littérature que l’œsophage est beaucoup

plus vulnérable aux bases qu’aux acides ou aux oxydants.

En France, les lésions les plus graves (III) sont provoquées dans 74% par les bases et

plus particulièrement le Destop® [233.265].

Au Brésil, la soude caustique a provoqué à elle seule 72.5 % des stades IIIb [198] et

80 % de ces stades dans les séries Nord-Américaines et Sud-Africaines [215. 63].

Pour Qing-Shu-Cheng en Chine [59], les bases ont provoqué 60% des lésions

graves.

Au Maroc et en Inde, ce sont les acides qui sont responsables de stades sévères

[1.132].

7.2.3.2. La bronchoscopie :

Elle n’a pas été réalisée pour un grand nombre de malades du fait de son

indisponibilité à notre niveau.

Elle est néanmoins impérative dans deux situations, lorsque des lésions de stades III

existent, compte tenu d’une possible diffusion du caustique dans le médiastin ou

lorsque l’on suspecte une inhalation de caustiques notamment en cas de troubles de

la conscience [87].

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7. Discussion

137

La bronchoscopie permet en plus d’appréhender le mécanisme lésionnel. Soit il

s’agit d’une inhalation avec des lésions diffuses trachéales ou à prédominance

bronchique droite, soit il s’agit d’un mécanisme indirect par diffusion depuis

l’œsophage avec atteinte préférentielle de la paroi postérieure de la trachée, de la

carène et des premiers centimètres de la bronche souche gauche.

L’endoscopie bronchique permet également d’effectuer des prélèvements

bactériologiques en cas de suspicion d’inhalation et de lever une atélectasie. Cet

examen permet aussi de positionner la sonde d’intubation en zone de muqueuse

saine.

Tous les auteurs s’accordent à réaliser cet examen au-delà du stade IIb ou s’il existe

des signes fonctionnels respiratoires [237.232. 63.179.183.167].

Le diagnostic d’une atteinte respiratoire est essentiel car il conditionne le pronostic

immédiat.

L’évaluation des lésions trachéo-bronchiques est indispensable au choix de la

thérapeutique. L’atteinte respiratoire, compte tenu du risque de perforation, constitue

en effet une contre-indication à l’œsophagéctomie à thorax fermé par stripping.

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7. Discussion

138

7.2.4. Chirurgie en urgence

7.2.4.1. Interventions pratiquées :

33 malades (11 %) ont été admis et opérés en urgence dans les 24 heures qui ont

suivi une ingestion massive de caustiques forts.

Ces patients ont eu des signes cliniques et endoscopiques de lésions graves.

Il a été pratiqué 18 œsogastréctomies à thorax fermé par stripping avec

œsophagostomie cervicale et jéjunostomie d’alimentation pour des nécroses étendues

simultanées de l’œsophage et de l’estomac.

06 œsophagéctomies par stripping, 05 Gastrectomies totale avec anastomose oeso-

jéjunale sur une anse en Y, 02 Gastrectomies subtotales avec anastomose gastro-

jéjunale et 02 antréctomies associées à des vagotomies tronculaires bilatérales.

Pour les malades ayant eu des gastrectomies, le rétablissement de la continuité a été

immédiat.

Sarfati [233], dans une série de 315 patients, un tiers des patients présentaient des

stades III endoscopiques, 24 % ont subi des résections digestives et 12 % ont été

opérés pour la pose d’une jéjunostomie d’alimentation sans exerese viscérale [233].

Zerbib, à Lille [265], dans une série de 159 patients, sur 43 cas présentant des stades

III, seulement 17 étaient candidats à une chirurgie en urgence (10.6 %).

Cheng [59], a pratiqué 30.4 % d’exérèses viscérales en urgence sur une étude de 273

patients et Wu a réalisé 28 œsogastréctomies sur une série de 112 patients présentant

des lésions graves (25%) [260].

Chez 07 de nos patients (21 % des opérés en urgence), l’exérèse viscérale a été

élargie à d’autres organes intra-abdominaux, à savoir trois duodéno-

pancréatectomies céphaliques pour nécroses duodénales avec rétablissement dans le

même temps des anastomoses pancréatico-jéjunale, bilio-digestive, œsophagostomie

cervicale et jéjunostomie.

Deux colectomies segmentaires avec double stomies et deux résections-anastomoses

jéjunales focales.

Certains auteurs considèrent que la nécessité de réaliser l’exérèse de plus des deux

tiers du grêle constitue une contre-indication à la résection, compte tenu des faibles

chances de survie du patient [44.166].

Lors de la résection digestive en urgence, certains gestes sont à éviter car ils

compliquent la reconstruction ultérieure, les recommandations suivantes sont nées de

la propre expérience de l’équipe de l’hôpital St-Louis faite de 165 résections

digestives pour lésions caustiques suivies de reconstructions [62]. Chez 23 de ces

patients, la résection avait été étendue à des organes de voisinage, notamment le

duodéno-pancréas.

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7. Discussion

139

Ainsi, ils préconisent d’éviter certains gestes :

- Une cholécystectomie de principe car elle entraîne des adhérences entre l’angle

colique droit et le lit vésiculaire, source de difficulté de dissection du transplant

colique.

- L’excision en totalité de l’œsophage cervical même s’il est nécrosé. Laisser en

place ce segment d’œsophage n’a jamais entraîné aucune complication dans leur

expérience. Sa résection complique le drainage salivaire et le reliquat œsophagien

sert de guide lors du temps cervical de la reconstruction.

- Le drainage pancréatique externe ou l’occlusion du canal Wirsung en cas de

duodéno-pancréatectomie céphalique associée. Ces gestes se compliquent d’une

fistule pancréatique externe systématique, source de rétraction du méso-côlon

transverse qui compromet l’utilisation d’un transplant iléo-colique. Une anastomose

pancréatico-jéjunale est préférable.

- Le pré-conditionnement ischémique du transplant colique afin de rendre

fonctionnelle une arcade bordante déficitaire. Une ligature du pédicule iléo-cæco-

colo-appendiculaire, dans le but d’autonomiser un transplant iléo-colique sur le

pédicule colique supérieur droit, a été réalisé chez deux de leurs patients avec deux

échecs.

Au vu de cette expérience, certes limitée, il semble que ces manœuvres sont

inefficaces et risquent de limiter les choix du pédicule vasculaire lors de la

reconstruction.

7.2.4.2. Critères d’intervention en urgence :

La prise en charge chirurgicale des brûlures caustiques sévères (IIIb œsophagien et

gastrique), et plus particulièrement la décision de résections en urgence des nécroses

œsophagiennes est actuellement controversée.

Dans certains centres, la préservation d’organes est privilégiée [219.241] avec le

risque d’intervenir le plus tard possible si nécessaire.

Dans d’autres centres (Saint Louis), c’est le pronostic vital du patient qui est au

premier plan au risque de pratiquer des résections digestives excessives [52.201].

En fait, la précision sur la profondeur de la nécrose reste l’élément le plus

déterminant.

A défaut de tout autre moyen d’investigation, la fibroscopie digestive haute reste

pour nous l’examen unique et essentiel de la décision de résection viscérale en

urgence.

Dans notre expérience, comme dans d’autres [230.53.227], l’indication chirurgicale

d’œsophagéctomie repose uniquement sur les résultats de cet examen qui permet

d’évaluer l’atteinte de la muqueuse sans préjuger de l’extension transmurale,

prédictive de perforation.

L’absence de péristaltisme œsophagien peut faire suspecter la nécrose transpariétale

mais reste toutefois subjective, se limitant au simple jugement de l’endoscopiste

[29.84.10.65].

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7. Discussion

140

En prenant les critères endoscopiques comme éléments déterminants dans nos

indications d’exerese en urgence, nous avons réalisé 24 œsophagéctomies.

L’étude anatomo-pathologique de 17 pièces opératoires a montré que l’atteinte

pariétale était totale dans 12 cas seulement.

Une étude réalisée à Lille par Zerbib [265] a montré la faible fiabilité de

l’endoscopie pour établir le pronostic des stades IIIb en observant une grande

variabilité dans l’évolution de ces stades traités de manière conservatrice.

Dans cette étude portant sur 43 cas, 27 patients n’ont pas été opérés pour des stades

IIIb œsophagien, 08 ont évolué favorablement sans séquelles, 04 ont été dilatés avec

succès et 15 patients ont bénéficié de coloplasties secondaires.

L’étude de Cattan [62] confirme les limites de l’endoscopie dans l’évaluation de la

nécrose de l’œsophage en se basant sur l’analyse anatomo-pathologique de pièces

d’œsophagéctomies réalisées chez 44 patients de stade IIIb qui a montré que dans

un tiers des cas cette nécrose n’atteignait pas la musculeuse.

L’endoscopie en urgence pour ingestions sévères conduit donc parfois à des exérèses

excessives chez des patients non menacés de perforation.

L’auteur émet cependant une réserve sur la valeur de cette constatation en défendant

la thèse que la précocité de l’exérèse œsophagienne ne laisse peut être pas le temps

aux lésions maximales de s’installer.

L’attitude vis-à-vis d’une brulure de stade IIIb de l’estomac semble assez claire, la

plupart des auteurs considèrent qu’il faut réaliser une gastrectomie, sachant que la

perforation gastrique est un facteur létal dans les premières heures [264.52.113].

Par contre, Zerbib conteste cette attitude, dans son étude portant sur 32 patients

présentant des gastrites de stades IIIb, 22 d’entre eux ont eu une évolution favorable

(68%), permettant même une gastroplastie dans sept cas [265].

Dans notre série, 18 gastréctomies ont été pratiquées sur 19 patients présentant des

stades endoscopiques IIIb. Nous restons donc fidèles à l’exerese systématique de

l’estomac pour ces stades, car le pronostic vital est mis en premier plan.

Alors que pour l’œsophage notre attitude est beaucoup plus conservatrice, et nous

n’intervenons pour les stades IIIb que lorsqu’ils existent des signes clinico-

biologiques graves indiquant la chirurgie d’urgence. En effet seules 24

œsophagéctomies ont été réalisées pour un effectif de 40 patients dont la lésion était

classée stades IIIb.

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7. Discussion

141

7.2.4.3. L’écho-endoscopie :

La préoccupation du chirurgien pour apprécier le niveau d’atteinte dans les

différentes couches pariétales a conduit certains auteurs à utiliser l’écho-endoscopie

afin d’orienter la décision opératoire en urgence.

Pour Kamijo et al [141], sur une série de 11 malades, l’écho-endoscopie réalisée

entre le quatrième et le douzième jour d’hospitalisation pouvait prédire la survenue

de complications. Dans cette étude, la classification des lésions était fonction de

l’atteinte musculaire et de leur caractère circonférentiel [141].

L’intérêt de l’écho-endoscopie dans le bilan initial de ces malades reste cependant

discuté. En effet, Chiu [69], démontre sur une série de 16 malades que l’association

écho-endoscopie et fibroscopie digestive haute fait aussi bien que la fibroscopie seule

en prévision des complications précoces (hémorragies) ou tardives (sténoses) [69].

Cet examen reste cependant une nouvelle approche d’évaluation qui mérite d’être

étudiée.

7.2.4.4. Le scanner :

L’examen tomodensitométrique thoracique est actuellement un examen capital qui

devrait entrer dans l’algorithme de la prise en charge de nos patients en phase

initiale car il donne un aperçu sur l’extension en profondeur des lésions

œsophagiennes, qui elle seule est prédictive de complications à type de perforation et

de décès [62].

Il peut en outre éviter un stripping inutile qui pourrait compromettre la survie du

malade ou au contraire le réaliser précocement avant l’extension des lésions [62. 58].

Cet examen avec injection de produit de contraste devrait retrouver au moins deux

critères sur trois pour préserver l’œsophage [58] qui sont la visibilité de la paroi

œsophagienne, la visibilité de la graisse péri-œsophagienne et la prise de contraste de

la paroi œsophagienne.

Dans une étude prospective menée à l’institut Paoli Calmette de Marseille [58], dont

le but était de rechercher une corrélation entre les résultats anatomo-pathologiques

des pièces d’œsophagéctomies réalisées pour des œsophagites de stade IIIb et ceux

de l’examen scannographique pré-opératoire. Des patients ayant des lésions IIIb,

ont eu une TDM thoraco-abdominale avant l’œsophagéctomie, et l’absence de deux

des trois critères scannographiques sus-cités, définissait la nécrose trans-pariétale

radiologique (concordance triple lecture).

En anatomo-pathologie (double lecture avec concertation), la nécrose œsophagienne

transpariétale est définie par une atteinte de la musculeuse externe sur plus de 20%

de la circonférence.

Ainsi, pour prédire le diagnostic de nécrose diffuse en profondeur, la

tomodensitométrie a une sensibilité, une spécificité, une valeur prédictive positive et

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7. Discussion

142

négative de respectivement, 81.2, 80.8, 72.2, 87.5 % pour le diagnostic de ces

nécroses [58].

Dans notre étude cet examen a été réalisé chez un patient afin de porter le diagnostic

de médiastinite devant certains signes thoraciques (emphysème peri-oesophagien).

A l’avenir, cet examen mérite d’être intégré dans notre bilan initial.

7.2.4.5. La laparotomie exploratrice :

Préconisée par certains auteurs, l’équipe de Lille en l’occurrence [265], elle semble

une alternative intermédiaire intéressante. En effet cette option propose pour les

malades porteurs de stades IIIb non opérés en urgence, même quand les éléments

cliniques et biologiques de la surveillance sont rassurants, de réaliser une exploration

chirurgicale systématique avant la fin de la première semaine.

En outre, il existe un bénéfice à débuter le plus tôt possible l’alimentation entérale

par jéjunostomie et que ce délai permet encore de détecter des lésions de nécroses

viscérales passées inaperçues [184.241.167].

A Lille, on pratique également lors de cette laparotomie la ligature de la Colica-

média pour favoriser le développement de l’arcade bordante en vue d’une éventuelle

coloplastie future [265].

Dans notre série, nous avons pratiqué pour nos derniers patients une laparotomie en

l’absence de perforation ou d’hémorragie à partir du cinquième jour dans l’unique

souci d’entamer rapidement l’alimentation entérale par la confection d’une

jéjunostomie d’alimentation.

7.2.4.6. Thoracoscopie :

Défendue par Descottes, elle a permis de mettre en évidence l’état de l’adventice de

l’œsophage.

Dans ses observations, il n’y aurait pas de parallélisme entre l’atteinte muqueuse et

l’extension vers l’adventice [86].

Cet examen lui a permis de sursoir à l’œsophagéctomie en urgence chez certains

patients.

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7. Discussion

143

7.3. L’alimentation entérale et parentérale :

L’alimentation, qu’elle soit entérale ou parentérale bien gérée permet au malade de

passer ce cap difficile d’hypercatabolisme en lui apportant un apport calorico-azoté

suffisant, favorisant la cicatrisation et permettant une dilatation ou un traitement

chirurgical dans de bonnes conditions.

Si dans le cas des brûlures bénignes de stade 0 et I, l’alimentation orale peut être

reprise rapidement, il n’en est pas de même pour les brûlures graves où elle doit être

impérativement suspendue [50.220.8], sa reprise constituerait un facteur

d’aggravation des lésions [108.217.179.202]. Le passage des aliments dans la

lumière œsophagienne accélère la prolifération fibroblastique et l’évolution vers la

sténose [232.220.145].

La mise au repos du tube digestif est donc nécessaire devant des lésions œso-

gastriques graves [9] afin de réduire au maximum tout facteur favorisant les

phénomènes inflammatoires [85].

Le choix de la voie d’alimentation est fonction du bilan lésionnel endoscopique.

Parmi les 33 patients opérés en urgence (stade III-IV), 14 patients (42.5 %) ont

bénéficiés d’une alimentation parentérale glucido-lipido-protidique et 2 patients (8%)

ont été simplement perfusés par des solutés de réhydratation.

Par contre, pour les 146 patients présentant des lésions intermédiaires (IIb ou IIIa),

73 d’entre eux ont eu pendant une semaine une alimentation parentérale stricte avant

la mise en place de la stomie d’alimentation, soit 50 %.

Ce mode d’alimentation est d’un abord facile, mais n’est pas physiologique et

expose à des thrombophlébites et aux risques septiques [19.50.159] qui peuvent aller

jusqu'à la septicémie chez des patients dénutris et par conséquent immunodéprimés.

Pour les lésions bénignes (stade 0-I), la réhydratation par l’intermédiaire d’une voie

veineuse périphérique avec reprise de l’alimentation orale est entamée dès que la

dysphagie a disparu [130.180.256].

Pour les lésions sévères (IIb-IIIa) ou d’extrême gravité (IIIb-IV), l’alimentation

parentérale par l’intermédiaire d’une voie veineuse centrale, associant un complexe

glucido-lipido-protidique est indiqué en attendant la mise en place de la jéjunostomie

ou mieux une gastrostomie d’alimentation.

L’apport quotidien est toujours adapté au poids du patient, soit 30 à 40 cal/kg/j dont

0,2 à 0,35 g /kg/j d’azote. [179.54.179].

La nutrition artificielle était bien tolérée cliniquement et biologiquement pour la

majorité de nos malades en situation d’hypercatabolisme. En effet, dans notre

pratique, l’alimentation parentérale reste une technique d’appoint, toujours limitée

dans le temps en raison des apports caloriques et protidiques forcément insuffisants

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7. Discussion

144

vu les problèmes de pénuries des nutriments dans le service entrainant l’installation

ou l’aggravation de la dénutrition chez 06 de nos patients (05,6 %).

La perte pondérale quand l’amaigrissement est noté est en moyenne de 5,5 ± 2,5 avec

des extrêmes allant de 2,5 à 11 kg. Cet amaigrissement est modéré (≤ à 10% du poids

habituel).

Si elle doit se prolonger, elle doit être remplacée par une nutrition entérale par la

pose d’une gastrostomie ou jéjunostomie d’alimentation afin d’éviter la dénutrition

ou encore une infection secondaire au cathétérisme veineux prolongé.

La voie entérale est physiologique et donc plus efficace [50], mais nécessite un geste

chirurgical.

Nous avons indiqué une jéjunostomie (70.5 %) ou une gastrostomie (29.5 %) pour

nos patients dès la deuxième semaine.

La jéjunostomie d’alimentation est une bonne méthode, mais non dénuée de risques.

Nous l’avons utilisée pendant plusieurs années, les complications constatées ne sont

pas négligeables (chutes de sonde, péritonites, occlusions intestinales aigues,

infections péri-stomiales…).

Quand l’estomac est intact, nous prônons la gastrostomie, elle semble entraîner

moins de complications.

Guerinik rapporte dans sa série de 886 cas de brûlures caustiques, 110

jéjunostomies pratiquées avec un taux de complications de 32,7%, il s’agissait de 11

cas d’obstruction, 9 cas de chutes de la sonde, 13 cas de surinfections pariétales et 2

cas de perforations avec péritonites [108.110.109].

Ramasamy et Gusmate, soulignent la persistance de la survenue de sténose malgré la

mise au repos du tube digestif. [221].

Les seules complications que Ghehanno a notées étaient secondaires à la voie

centrale à type de septicémie ou de thrombophlébites [109.106].

Gandza Zandzou a assuré l’alimentation par voie parentérale dans 40 % des cas et

par voie entérale chez 60 % des patients. Il n’a déploré pour sa part aucune

complication [112].

Une nouvelle expérience est menée actuellement par Touchene et coll, qui consiste à

maintenir une alimentation orale, exclusivement liquidienne, chez un groupe de

patients, qui ont des lésions de nécrose peu étendues. Les résultats préliminaires sont

encourageants. Des travaux multicentriques randomisés sont nécessaires afin

d’étayer cette hypothèse [209].

La mise en place d’une sonde gastrique pour l’alimentation et le calibrage

œsophagien initial, est critiquée par la majorité des auteurs, qui la considèrent

comme une source de fausses routes, d’irritation chronique et de surinfection des

lésions [228].

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7. Discussion

145

7.4. Prise en charge des séquelles :

7.4.1. Les sténoses gastriques :

La sténose symptomatique de l’estomac est rare en raison du calibre important de sa

lumière et de l’épaisseur de sa paroi. Dans notre série elle représente 13 % de toutes

les ingestions (39 patients).

Les stades endoscopiques initiaux de ces sténoses gastriques ont été les stades

IIb (11.2 %), les stades IIIa (32.7%) et les stades IIIb (36.8%).

Pour Lebeau en côte d’ivoire [170], sur 102 ingestions de caustiques, 08 ont présenté

des sténoses gastriques cicatricielles (08%).

Ces sténoses gastriques peuvent être isolées à l’organe ou associées à une sténose

œsophagienne, cette association a été retrouvée dans 11% des cas.

Ce taux est de 40 à 53% dans la série de Sarfati, et le diagnostic est généralement fait

au moment du traitement de l’atteinte œsophagienne [63].

7.4.1.1. Le siège de la sténose :

La région antro-pylorique est le site le plus touché par ces sténoses, en raison de son

caractère déclive et du pylorospasme qui concentre le produit caustique à ce niveau

[138].

Dans notre série, l’antre est touchée dans 64 % (25 fois), la région médio-gastrique

dans 20 % (08 fois) et la sténose est pangastrique dans 16% (06 cas).

Pour Gupta et Tseng, l’antre est touchée dans 75 à 80% [120.247] et pour Abi, 80%

des sténoses sont antro-pyloriques, 15% médio-gastriques, et intéressent l’organe

entier dans 5 % des cas [1].

A l’hôpital de St louis, Chirica décrit des atteintes diffuses ou en sablier de l’estomac

dans respectivement 15 et 06% [63].

7.4.1.2. La nature du caustique :

Dans notre étude, l’acide sulfurique ou chlorhydrique, dans les mêmes proportions

ont été responsables de ces sténoses (87%).

Les acides ingérés associés à l’acidité gastrique créent une potentialisation du PH,

contrairement aux bases qui génèrent un phénomène tampon au niveau de l’estomac.

Le même constat a été relevé par plusieurs auteurs [63.247.170.234].

Cependant, des cas compliquant l’ingestion de bases ont été rapportés [240.57].

En fait cette hypothèse, ne s’applique pas pour les ingestions massives.

7.4.1.3. Le diagnostic :

Le diagnostic de sténose gastrique e été fait dès la quatrième semaine.

Ces sténoses apparaissent précocement dès le quinzième jour selon Gousselin [122]

et au bout de trois semaines en moyenne pour Popovici [217].

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7. Discussion

146

Les principaux symptômes ont été l’amaigrissement et les vomissements post

prandiaux.

Tseng et Gupta, les ont décrits dans respectivement 75, 46 et 36% [248.120].

La sténose gastrique s’accompagne de perturbations biologiques hydro-

électrolytiques et métaboliques parfois sévères qu’il convient de corriger avant le

traitement définitif.

Nos malades ont été opérés dès le troisième mois après l’ingestion, l’idée est

d’attendre la disparition des phénomènes inflammatoires afin de faciliter l’acte

opératoire et de réduire la morbidité.

Cependant Tseng et al, pensent qu’il est possible d’opérer avec succès ces patients

dans des délais de moins de deux mois ; En effet les 31 patients qu’ils ont pris en

charge de la sorte ont évolué favorablement après un suivi d’au moins un an.

Aucun d’entre eux n’a développé de sténose gastrique ultérieure ni de fistule

anastomotique [247].

Il ne semble pas exister de traitement préventif de la sténose gastrique caustique,

bien que des auteurs aient proposé l’utilisation de corticoïdes [129].

7.4.1.4. Traitement non opératoire des sténoses gastriques

Nous n’avons pas l’expérience du traitement de ces sténoses par dilatation

endoscopique.

Dans la série de Kochlar et al. [152], cette méthode a été utilisée chez des patients

qui avaient une sténose antro-pylorique d’origine caustique longue de moins de 2,5

cm et isolée.

Sur les 41 patients qu’ils ont traités de la sorte, ces auteurs ont enregistré 39 succès

après un nombre moyen de dilatations de 5,8 plus ou moins 2,6.

Cette méthode de traitement expose à des complications telles que la perforation per-

endoscopique, des douleurs épigastriques et des saignements [152]. La perforation

est la complication la plus grave rapportée dans des proportions de 2,4 à 6% selon les

séries [22.152], elle doit être traitée chirurgicalement.

Elle survient lorsque l’on tente de dilater le défilé antro-pylorique jusqu’à un

diamètre de plus de 15mm.

L’échec de la dilatation endoscopique tient aussi de l’impossibilité de cathétériser la

sténose quand celle-ci est très serrée. Dans ces cas, il est possible d’augmenter

l’efficacité de la méthode en lui adjoignant d’autres techniques telles les incisions

radiaires per-endoscopiques des sténoses [124.163].

Elles doivent être répétées à intervalle régulier [153] et nécessitent une grande

expérience en endoscopie interventionnelle [152.96.165].

7.4.1.5. Chirurgie des sténoses gastriques :

Le traitement chirurgical de première intention a toujours été indiqué pour nos

patients, compte tenu de la simplicité du geste et de notre manque d’expérience des

dilatations gastriques.

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7. Discussion

147

Hormis une pyloroplastie, nous avons pratiqué 15 résections gastriques avec

anastomoses œso ou gastro-jéjunales, 09 dérivations gastro-jéjunales quand la

sténose intéresse la région antro-pylorique, ce qui laisse un estomac partiellement

atteint en place.

En effet la controverse persiste toujours quant à la préservation ou non de l’estomac

sténosé.

Nous concernant, nous avons toujours posé nos indications au cas par cas, selon

l’étendue ou intensité de la sténose.

Notre préférence a été portée sur un traitement conservateur dans les sténoses

pyloriques (19.2 %), les gastrectomies ont été faites par nécessité devant des lésions

étendues (80.8 %).

Le souci de raccourcir la durée de l’intervention en indiquant une dérivation comme

le préconisent certains auteurs [248.133.255] ne nous jamais été imposée.

La dérivation a été indiquée pour certains patients ou il existe une fibrose péri-

gastrique dense dont la dissection se serait avérée dangereuse.

La hantise de la dégénérescence maligne d’un estomac partiellement sténosé par la

brûlure, ne nous a pas influencé outre mesure sur l’indication de résections

systématiques.

Cette thèse est largement défendue dans la littérature [248.133.5.134 107.90.254].

Ce risque semble très faible pour Ananthakrishnan et coll [7].

Les sténoses gastriques isolées d’origine caustique sont relativement rares et

compliquent plus souvent l’ingestion par eau de javel.

Le diagnostic est fait par la fibroscopie œso-gastrique et le transit œso-gastro-

duodénal qui permettent de préciser le siège de la sténose et son étendue sur

l’estomac.

Les indications du traitement chirurgical sont fonction des explorations précédentes

et des constatations per-opératoires.

7.4.2. Les sténoses œsophagiennes :

Le développement des sténoses œsophagiennes semble corrélé aux degrés de lésions

provoqués initialement par la brulure.

Les patients ayant eu des nécroses étendues (stade IIIb) et qui n’ont pas été opérés en

urgence (au nombre de 17) ont tous développés des sténoses œsophagiennes.

Sur les 49 patients porteurs de lésions de nécroses localisées (stade IIIa), 42 ont

développés des sténoses, soit 85.7%.

Seulement 42.8 % des patients ayant des lésions de stades IIb, ont évolué vers la

sténose œsophagienne.

7.4.2.1. Les dilatations :

Un transit œsophagien radiologique est indispensable pour déterminer le siège de la

sténose, son calibre, sa longueur ou son caractère multiple et anfractueux.

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7. Discussion

148

S’il est admis, pour plusieurs auteurs [126.172.210], que les dilatations des sténoses

œsophagiennes est le traitement de première intention, un consensus sur leurs

indications n’est pas clairement défini.

Actuellement certains auteurs utilisent en deuxième intention des dilatateurs à

ballonnet. Les principaux avantages de cette technique sont la possibilité de

dilatation sous contrôle visuel, la possibilité de franchissement de sténoses

anfractueuses grâce à l’utilisation de fils guides souples et l’application d’une force

purement radiaire, théoriquement plus efficace sur le plan mécanique [63].

D’autres équipes utilisent pour les sténoses réfractaires, des endo-prothèses afin

d’obtenir une dilatation prolongée et calibrage de la sténose. Les résultats à long

terme de ces prothèses expansibles définitives étaient grevé d’un taux élevé de

d’obstructions secondaires, liées au développement d’un bourgeon charnu à leurs

extrémités [63].

La principale évolution dans ce domaine correspond au développement de prothèses

extractibles, cependant Kim et al [146], ont rapporté récemment des résultats

décevants des traitements par ces prothèses amovibles, le taux de migration du

matériel est de 25%, et un taux de récidive de la sténose de 69%.

Lors de la réunion de consensus sur les lésions caustiques de la société algérienne

d’anesthésie réanimation, il a été admis que dans la pratique, il faut toujours essayer

des dilatations avant d’envisager toute intervention chirurgicale même si la

radiologie montre une impossibilité théorique, c’est-à-dire une sténose longue et

serrée [228]. La seule limite à la tentative de dilatation sera l’impossibilité de

passage du fil guide.

De plus, un délai d’un mois, est nécessaire pour entamer ces dilatations. C’est

suffisamment tôt pour pouvoir dilater une sténose encore fraiche, non définitivement

fibreuse, et aussi suffisamment tard pour que les lésions ulcéreuses ou nécrosantes de

la muqueuse se soit correctement cicatrisées [228].

A St Louis, ces dilatations ne doivent pas être réalisées avant le troisième mois, sous

peine de perforation ou de récidive [63].

D’autres auteurs la pratiquent plus précocement, dès le premier mois afin d’éviter la

sclérose (Panieri, Touchene, Pereira-Lima…) [210.245.209]. Périera-lima [210], affirme qu’il faut accorder un temps de trois à six semaines de

dilatation avant de poser l’indication opératoire.

Au CNHU de Cotonou, ces séances sont longtemps poursuivies tant qu’il n’y a pas

de complications et ils pensent que le traitement instrumental donne de meilleurs

résultats lorsqu’il est appliqué dès l’amorce de la sténose que dans les cas très

anciens ou la sténose devient scléreuse [21].

Un délai de quinze jours après ingestion est accordé dans leurs séries, avec un taux

global de succès de 51.5%.

Ce résultat se rapproche de celui rapporté par Lopez vallejos [in 21] 53.8% mais

inférieur à celui de 66.1% trouvé par Andreollo [16].

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7. Discussion

149

Les facteurs prédictifs d’échec de ces dilatations sont la sévérité de la sténose (serrée

longue, sinueuse), le type de caustique (les bases provoqueraient des sténoses rigides

à parois épaisses) et surtout le délai de son exécution depuis l’ingestion.

Séries Références Délai % de succès

Andreollo [16] 35 jours 66.1 %

Panieri [210] 40 jours 41 %

Vallejos [21] 30 jours 53.8 %

Touchene [244] 30 jours 81 %

CNHU de Cotonou [21] 15 jours 51.5 %

Notre série 30 à 40 jours 27/42 64.2 %

Tableau 76. Délais et résultats des dilatations de différentes séries

Pour notre part, 42 patients sur 107 ont bénéficié de dilatations à la bougie avec des

sténoses relativement courtes et peu serrées.

Ces dilatations ont été réalisées à partir de la quatrième semaine à raison de 08

séances en moyenne (extrême 6 et 15 séances) sur une période de 06 à 08 mois.

Au-delà de ce délai, et afin d’éviter des complications, et la dégradation du statut

pondéral, nous considérons ces tentatives de dilatations comme étant un échec.

Sur un recul de 06 ans (plus ou moins 04 ans), 27 patients ont répondu favorablement

à ces dilatations avec un résultat fonctionnel satisfaisant.

Les 15 patients présentant des sténoses après dilatations étaient candidats à une

chirurgie reconstructrice.

La dilatation instrumentale, plus particulièrement avec les bougies de Savary-Gilliard

est la méthode thérapeutique en première intention dans les sténoses caustiques

œsophagiennes de l’adulte en raison de sa simplicité d’emploi, de son innocuité et de

sa grande efficacité. Seuls les échecs de la dilatation sont réservés à la chirurgie

[245].

Etant faite sous prémédication et en ambulatoire, la dilatation reste, dans le contexte

de notre pays, un traitement de choix à chaque fois qu’elle est indiquée.

Ceci nécessite la multiplication de services la pratiquant.

Quant au moment de sa pratique, même si les avis sont partagés, un délai de quatre

semaines semble être largement admis.

7.4.2.2. La chirurgie reconstructrice :

7.4.2.2.1. Le délai d’intervention :

Le délai écoulé entre l’ingestion produit caustique et la reconstruction œsophagienne

de nos patients est de cinq mois en moyenne, et parfois jusqu’à 12 mois.

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7. Discussion

150

Certains retards sont en fait dus à des difficultés logistiques prolongeant le séjour

hospitalier avant l’intervention chirurgicale.

Le délai à respecter avant la reconstruction est diversement apprécié dans la

littérature.

Ce délai était inférieur à six mois chez la majorité des patients dans l’expérience de

Chien et al [61].

Il est de six à douze mois chez 65% des patients de la série de Knezevic [151].

Pour les différentes études asiatiques ce délai est de 06 mois [260.261.263].

Ce délai varie également selon certains auteurs du fait qu’il reste déterminant dans la

constitution de séquelles à savoir les sténoses cervicales. Le tiers supérieur de

l’œsophage aurait tendance à cicatriser plus longtemps, et qu’une reconstruction trop

précoce, sur un processus cicatriciel encore évolutif favoriserait ces sténoses

cervicales [44.58.60.62].

Pour Han, ce délai est de six mois, et qu’à chaque fois que ce délai est raccourci, la

constitution de sténoses est effective [126].

Le délai médian à l’hôpital de St-Louis était de 03 mois, ils considéraient que la

sténose est stable à partir de cette date [62].

Actuellement, après réévaluation récente de leur série, en analyse multivariée, un

délai de moins de six mois était associé à un taux plus élevé de sténoses de

l’anastomose cervicale quel que soit le type de reconstruction réalisé et il semblerait

souhaitable de prolonger ce délai à six mois malgré les inconvénients d’une attente

prolongée [63].

Après ce constat, les français rejoignent ainsi la tendance asiatique.

Dans notre série, la théorie de Han [126], en somme tout à fait légitime, est

contrariée par la crainte de la dégradation de l’état nutritionnel à chaque fois que la

reconstruction œsophagienne est retardée.

7.4.2.2.2. Le trajet du transplant

Le siège de la plastie est différent d’une étude à l’autre et parfois dans la même

étude.

Selon que l’œsophage lésé est réséqué ou laissé en place, le transplant peut être

cheminé par voie médiastinal postérieur, trans-thoracique, rétro-sternal ou sous-

cutané [258.253. 140.242].

La voie médiastinale est le trajet le plus court qu’un transplant puisse faire entre le

cou et l’abdomen, il est physiologique, facilite l’endoscopie post opératoire, mais il

nécessite la résection synchrone de l’œsophage brûlé [119].

L’œsophagéctomie n’est pas sans danger du fait du risque hémorragique et de

l’effraction de la membraneuse trachéale [176].

Le transplant en position médiatisnale est préféré par certains auteurs, il évite les

deux rétrécissements au niveau du défilé thoracique supérieur et à l’entrée dans

l’abdomen, il nécessite une plastie courte et qui se vide facilement par gravité [223].

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7. Discussion

151

En plus il semblerait que la péri-œsophagite limite la dilatation, la compression

pulmonaire ou la redondance du transplant [117,119].

Le trajet médiastinal postérieur a été utilisé chez huit patients après avoir réalisé une

œsophagéctomie sans thoracotomie, celle-ci a allongé le temps opératoire d’une part

et a été de réalisation difficile du fait de la péri-viscérite.

Deux patients sont décédés et ceci nous a fait renoncer à ce trajet

La voie rétro-sternale ou médiastinale antérieure tend à devenir la voie de routine en

matière d’œsophagoplastie.

Elle évite l’œsophagéctomie et ses complications, cependant son trajet est plus

important et nécessite donc une plastie plus longue.

L’effraction pleurale est minime et le risque de compression cardiaque est théorique

[104.136].

Mise à part le rétrécissement du défilé cervico-thoracique, on ne saurait donc

recommander cette voie rétro-sternale qui s’est d’ailleurs imposée à la plupart des

opérateurs [104].

Pour ne pas rajouter une morbidité et une mortalité liées à l’œsophagéctomie,

le transplant en rétro-sternal est actuellement bien codifié pour une bonne partie des

auteurs [99.262.92.222.211.119.253].

Lorsque le choix se porte sur le trajet rétro-sternal, la plupart des auteurs s’accordent

pour préconiser l’élargissement du défilé cervico-thoracique par la résection de la

tête de la clavicule gauche et du manubrium sternal [81, 151, 131, 61,253] et

l’élargissement du passage trans-diaphragmatique [81,157], lieux de compressions

potentiels du transplant et source de complications ischémiques ou de distension

d’amont de la plastie.

Dans notre expérience, nous avons adopté la voie rétro-sternale, elle a été réalisée 60

fois (88 %)

7.4.2.2.3. Le choix du transplant :

Si l’on envisage le remplacement de l’œsophage, on s’adresse à trois types de

transplants longs pouvant traverser le thorax quand leur pédicule nourricier est

abdominal, l’estomac, le côlon gauche ou l’iléo-côlon.

Le choix définitif se fait pendant l’intervention, il ne peut être prédéterminé en toute

sécurité par des examens radiologiques car les difficultés éventuelles de montées du

transplant sont purement vasculaires.

Dans notre étude, le transplant le plus fréquemment utilisé est le côlon gauche ayant

comme pilier vasculaire l’artère colique supérieure gauche, ce transplant a été utilisé

chez 45 patients.

Pour les autres, l’œsophage a été remplacé par l’estomac tubulisé, vascularisé par

l’artère gastro-épiploïque droite (15 fois) ou par le colon droit irrigué par l’artère

colique supérieure droite (8 fois).

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7. Discussion

152

Au début de notre expérience, les patients ont bénéficié d’emblée d’une gastroplastie,

ce n’est que plus tard que nous avons orienté notre choix vers les côlons.

L’utilisation de l’estomac est devenue exceptionnelle dans notre pratique actuelle.

7.4.2.2.3.1. L’œsophago-gastroplastie

L’œsophago-gastroplastie d’Akiyama consiste à réaliser un tube gastrique

isopéristaltique, à partir du pylore, recevant sa vascularisation de la seule artère

gastro-épiploïque droite.

Pour certain auteurs, l’estomac devrait toujours être proposé de première intention

pour remplacer l’œsophage en raison de sa grande taille, de sa richesse vasculaire et

de la simplicité opératoire [15.81]. Les avantages sont déterminants, du moins

théoriquement, son utilisation nécessite une seule anastomose au cou [119.81],

respecte le circuit digestif normal, le tube est proche de la forme et de la constitution

de l’œsophage, et l’intervention est limitée à la partie toute supérieure et peu septique

du tube digestif.

Les inconvénients, malgré tout, sont apparus à l’usage ; le tube est souvent difficile à

réaliser malgré l’instrumentation automatique. Il est fréquemment trop court du fait

de la rétraction des parois de l’estomac.

Enfin, les complications post-opératoires signalées par les auteurs sont assez

nombreuses (reflux, rétrécissements, fistules…) [222.119.81.119].

L’inconvénient majeur du transplant gastrique est le reflux gastro œsophagien avec

risque d’inhalation ; Plus tard le contact prolongé du contenu gastrique avec

l’œsophage proximal restant est à l’origine de l’œsophagite de Barrett avec comme

conséquence la dégénérescence de l’œsophage restant [81.16.128].

La technique de Dan gavriliu parait plus séduisante, en effet le gain en longueur est

considérable.

Par ailleurs, c'est la région antrale, sans activité acido-peptique, qui se trouvera

anastomosée à l'œsophage supérieur, réduisant le risque d'érosion peptique de ce

dernier.

Au tout début de notre expérience, nous avons utilisé l’estomac comme

transplant de remplacement de l’œsophage. Sur les quinze gastroplasties réalisées et

malgré la simplicité opératoire, nous avons eu à déplorer trois décès (20 %) et des

séquelles fonctionnelles représentées par des reflux invalidants chez 40% des

malades.

7.4.2.2.3.2. Les œsophago-coloplasties :

Leurs utilisations soulèvent deux problèmes apparents, le doute sur leurs

vascularisations après un certain âge et leurs septicités [51].

Lorsqu’il n’est pas dicté par des considérations vasculaires, le choix entre le côlon

droit [101.181.131.74.225] et le côlon gauche [80.56.253.32] est probablement le

sujet le plus débattu dans la littérature consacrée à la reconstruction œsophagienne.

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7. Discussion

153

7.4.2.2.3.2.1. Les œsophago-coloplasties à pilier droit

L’adjonction de l’iléon terminal a rendu toujours possible, mécaniquement du moins,

l’ascension jusqu'à la région cervicale d’un transplant iso-péristatique ayant un rôle

protecteur contre le reflux par la valvule iléo-caecale.

Ces plasties à piliers droits ont des avantages qui paraissent décisifs.

Dans le temps de libération colique, il suffit d’une simple libération du côlon

ascendant et de la dernière anse iléale.

Après section de l’artère iléo-coeco-appendiculaire à sa racine, l’ascension aisée d’un

transplant isopéristaltique comportant la dernière anse iléale de même calibre que

l’œsophage cervical et évitant le reflux par la valvule de Bauhin.

Après l’ascension du transplant, section à la demande du côlon respectant ainsi

l’arcade de Riolon, sans nécessité de libérer l’angle colique gauche.

Le rétablissement aisé de la continuité iléo-colique par ascension de la dernière anse

au transverse, évite les complications d’une anastomose colo-colique transverse.

La possibilité de recourir au côlon gauche comme transplant de sauvetage en cas de

nécrose post-opératoire du transplant iléo-colique alors que l’inverse n’est pas

toujours possible [62.44.213].

L’arcade juxta colique droite est continue dans la majorité des cas ; elle peut toutefois

s’interrompre en un point, supprimant toutes possibilités de suppléance de l’irrigation

caecale après ligature de l’iléo-cæco-appendiculaire.

L’aire dite avasculaire de Trèves est en réalité parcourue d’un réseau anastomotique

important, à une et parfois plusieurs arcades superposées. Dans ces conditions, la

dernière anse grêle reçoit de l’arcade colique une vascularisation qui assure sa

vitalité après ligature de l’iléo-cæco-appendiculaire. Mais il arrive que les systèmes

artériels coliques et iléaux ne communiquent ni à plein canal ni par un réseau

suffisant, chacun d’eux se termine, isolément, en regard des derniers centimètres du

grêle. La nécrose de l’anse iléale transplantée est alors inévitable [79.158.212].

Heureusement que ces dispositions défavorables ne sont pas très fréquentes, les

travaux de l’école Bordelaise (Lafargue) chiffrent cette éventualité à 10% des cas,

environ [158].

Le facteur vasculaire par lui-même si important dans l’aptitude d’un segment

colique à fournir une plastie, intervient de plus comme élément mécanique au cours

de la transposition. Il ne suffit pas en effet que le pilier artériel et l’arcade bordante

assure la vitalité du transplant, il faut encore que la longueur de l’artère initiale soit

favorable. Il peut arriver que l’iléo-côlon, de bonne taille et pourvu d’une arcade bien

développée, soit bridé et retenu par une artère de l’angle droit trop courte [79.158].

L’aisance de la technique, les différents avantages qu’elle offre et de surcroit

considérée comme méthode de remplacement de choix dans certains centres [62]

nous a incité à réaliser huit iléo-coloplasties lors de la reconstruction œsophagienne.

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7. Discussion

154

A l’instar des gastroplasties, la morbi-mortalité a été importante, en effet, sur huit

iléo-colons utilisés comme transplants, la mortalité a été de 25 %, un taux de fistule

cervicale de 62.5 % et 38 % de sténoses cervicales.

Chez une patiente, l’ischémie de la dernière anse iléale et du coecum nous a obligé à

réséquer ce segment.

Actuellement, le choix de ce transplant est devenu pour nous exceptionnel.

7.4.2.2.3.2.2. Les œsophago-coloplasties à pilier gauche :

Nous avons utilisé le côlon gauche comme transplant 45 fois (66.1%) lors de la

reconstruction.

La plastie utilise alors tout ou une partie du transverse, l’angle gauche et une partie

du côlon descendant.

Le pilier vasculaire est constitué par l’artère colique supérieure gauche et de sa veine

homologue. Selon la longueur du transverse, il faudra rajouter quelques centimètres

du côlon ascendant, au-dessous de l’angle colique droit.

Nous n’avons pas été confrontés à cette situation, les deux tiers du transverse gauche

ont toujours été suffisants pour la confection de la plastie chez tous nos patients.

Les arguments en faveur de la coloplastie gauche sont la présence d’une arcade

vasculaire fonctionnelle quasi-constante (90 à 95% contre 38 à 85% pour le côlon

droit) [35.242.242], le calibre plus réduit du côlon gauche, le trajet linéaire de son

pédicule vasculaire et la qualité de son péristaltisme.

L’artère de l’angle gauche se divise en deux branches. Plus cette bifurcation est

basse, plus il existe d’arcades de second ordre et de vaisseaux anastomotiques

secondaires dans le méso-côlon transverse.

Le calibre de l’artère est amoindri s’il existe une artère Colica-média volumineuse.

Ainsi s’oppose schématiquement deux types vasculaires extrêmes :

-Pilier vasculaire de bon calibre droit et gauche, sans Colica-média, bifurcation

proche de l’intestin, rareté ou absence des arcades au niveau des angles, arcades de

Riolon volumineuse et proche du côlon.

-Pilier vasculaire de calibre inégal, se bifurquant loin de l’intestin, arcade de Riolon

grêle, loin du côlon, méso-côlon transverse parcouru par des arcades de deuxième

ordre et des vaisseaux de renfort.

La première disposition est évidemment favorable, la deuxième défavorable à

l’utilisation du transverse comme matériel de plastie.

La technique est bien codifiée et reproductible. Nous l’avons pratiquée chez une

population jeune dont la vascularisation est bonne, ainsi aucune ischémie per-

opératoire n’a été observée chez nos patients.

Le transplant était utilisable dans 100% des cas.

Nous avons cependant été confrontés chez certains patients à un excès de longueur

au niveau de la partie distale du transplant, ce qui était source de siphons après

anastomose colo gastrique.

Ce choix largement suivi par la majorité des auteurs conforte notre attitude.

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7. Discussion

155

L’œsophagoplastie colique centrée sur le pilier gauche reste certainement la plastie

préférée de plusieurs chirurgiens comme en témoigne les chiffres retenus lors du 79

congrès de chirurgie : 80 % de plasties gauches, 12.8 % de plasties droites [51].

Le côlon gauche demeure le substitut de choix qui a plusieurs avantages sur les

autres plasties et il est considéré l’organe idéal de remplacement par plusieurs

auteurs [85.13.31.93.36] et pour Curet-Scott [72], il est le transplant de choix depuis

plus de 75 ans.

Wain JC [253] a utilisé le côlon gauche chez 49 patients (94,23%) sur un ensemble

de 52 coloplasties réalisées.

Appignani [13] sur une série de 69 patients, considère que le meilleur substitut de

l’œsophage demeure le côlon et en particulier le transverse placé en isopéristaltique

car les complications post-opératoires sont acceptables vu l’importance de

l’intervention et ses résultats à long terme.

Plusieurs séries rétrospectives comparatives [80.56.253.224] ont rapporté le taux de

complications cervicales et de nécrose du transplant moindre après coloplastie

gauche qu’après coloplastie droite.

Quand le choix devait se faire en pré-opératoire, Peters JH [213], partisan de

l’œsophagoplastie colique gauche isopéristaltique pédiculée sur l’artère colique

supérieure gauche a défini cinq critères artériographiques permettant une

vascularisation maximale du transplant pour le succès de la coloplastie:

-Une artère mésentérique inférieure de bonne qualité.

-La branche ascendante de l’artère colique supérieure gauche nette et bien visible.

-L’anastomose entre la Colica-média et le système vasculaire gauche bien définie.

-Une Colica-média unique dont le tronc se divise en branche droite et gauche.

-Une artère colique supérieure gauche avec une origine séparée.

Comme la plupart des auteurs [111.101.131.61.74.243], l’équipe de St-Louis

considère que cet examen ne remplace en aucun cas les épreuves per-opératoires de

clampages vasculaires pour guider le choix du transplant. En effet, malgré une

analyse précise du réseau vasculaire du côlon, l’artériographie n’en permet pas son

évaluation fonctionnelle et notamment la détection d’une insuffisance du retour

veineux qui est la principale limite à l’utilisation d’un transplant donné [39].

Attitude vis-à-vis de l’œsophage brulé :

Nous avons été amenés à réséquer l’œsophage brulé huit fois sur 68

œsophagoplasties. Deux décès sont survenus, un par lésion de la membraneuse

trachéale et l’autre par embolie pulmonaire.

Des considérations anatomiques sont particulièrement importantes à connaître pour

éviter le saignement par cette technique [3.26.49.71]. En plus du temps opératoire

élevé, l’œsophagéctomie sans thoracotomie présente un risque élevé en raison de

l’inflammation et de la fibrose : lésion accidentelle de la membraneuse trachéale

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7. Discussion

156

[71.91.120.198], lésion recurentielle [151], risque d’hémorragie per-opératoire,

lésion de l’azygos et du canal thoracique [151.211].

Gerzig [111] recommande de réaliser une œsophagéctomie prophylactique dans le

seul but d’éviter le risque de mucocèle si le drainage de l’œsophage est insuffisant et

non pour prévenir une dégénérescence.

Pour cet auteur, l’œsophagéctomie lors de la coloplastie est une intervention difficile

grevée d’une mortalité de 11%.

A St-Louis, une œsophagéctomie a été réalisée chez dix de leurs patients, avec une

mortalité nulle mais avec un taux de plaies trachéales de 20% [63].

Les difficultés opératoires et les complications chez nos patients, nous ont fait

abandonner cette stratégie au profit d’un meilleur résultat fonctionnel.

Côlon gauche

Iléo-côlon

Tube gastrique

Longueur

favorable

favorable

favorable

Vascularisation

favorable

Aléatoire

favorable

Fistules cervicales

Moindre

Fréquente

Moindre

Sténoses cervicales

Moindre

Fréquente

Moindre

Reflux

Important

Faible

Très important

Pseudo-diverticule

Fréquente

Fréquente

inexistante

Nécrose transplant

Rare

Fréquente

Très rare

Redondances

Fréquente

Rare

inexistante

Tableau : 77. Avantages et inconvénients des différentes plasties

7.4.2.2.3.3. Les jéjunoplasties :

L’œsophagoplastie de sauvetage par transplant libre de jéjunum et l’emploi des

anastomoses micro vasculaires est utilisée comme reconstruction ultime de dernier

recours de l’œsophage, après échecs répétés des techniques classiques [257].

Aucune plastie jéjunale n’a été pratiquée dans notre série.

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7. Discussion

157

Auteurs

Réf

Année

Côlon

droit

Côlon

Gauche

Trajet

rétro-ste

Trajet

s/cut

Trajet

Médiast-

post

De Meester

[81]

1988

7

85

38

2

48

Cerfolio

[56]

1995

12

20

19

0

13

Mansour

[181]

1997

89

18

41

2

90

Thomas

[242]

1997

7

53

21

1

38

Wain

[253]

1999

6

46

46

0

6

Davis

[74]

2003

42

0

11

1

30

Popovici

[217]

2003

115

246

293

48

6

Cheng

[59]

2004

13

32

-

-

-

Shirakawa

[238]

2006

46

5

0

51

0

Motoyama

[194]

2007

30

4

0

0

34

Mine

[199]

2009

69

26

92

0

3

Klink

[138]

2010

18

25

9

0

34

Notre série

2011

08

45

60

00

08

Tableau 78. : Plasties et trajets des différentes séries

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7. Discussion

158

7.5. La mortalité :

7.5.1. Mortalité globale

La mortalité globale après ingestions de caustique est de 11 % (33 décès / 300) :

- 09 décès (03 %) sont survenus quelques heures après l’admission pour ingestion

massive avant qu’aucun geste chirurgical n’ait été pratiqué.

- 14 décès sont survenus après chirurgie d’urgence (42.5 %).

- 10 décès sont survenus après chirurgie réparatrice, (10.75 %), dont 04 % après

chirurgie gastrique et 13.2 % après reconstructions œsophagiennes.

Dans les séries de la littérature, le taux de mortalité englobe tous les patients et tous

les stades confondus. Le nôtre ne concerne que les patients inclus dans l’étude,

excluant les lésions bénignes, ce qui explique un taux plus élevé par rapport aux

séries occidentales et asiatiques.

Selon l’OMS, la mortalité globale par ingestion de caustique était à l’échelon

mondial de 310 000 personnes en 2004, soit un taux de mortalité de 4.8/100 000 par

an [184].

La mortalité globale est de 05.4 % % à l’hôpital de St-Louis [237].

Cheng et al, sur une série de 273 patients, la mortalité est de 06.59% [59].

Elle est de 18.6 % au CNHU de Cotonou au Benin [21].

Séries

Référence

%

Chien et al.

[61]

06.7%

Zerbib

[265]

09.4%

Wu

[259]

04.9%

Chirica

[62]

05.4%

Chiu

[69]

10.2%

Cheng et al

[59]

06.59%

CNHU de Cotonou

[21]

18.6 %

Notre série

11 %

Tableau : 79. Mortalité globale des différentes séries

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7. Discussion

159

7.5.2. La mortalité à la phase aigüe :

Cette phase est marquée par un taux élevé de mortalité du fait de l’ingestion massive.

33 patients (11 % de la série) ont été opérés en urgence et la mortalité opératoire est

de 42.4 % (14 décès /33).

Il a été pratiqué 18 oeso-gastréctomies à thorax fermé par stripping avec un taux de

mortalité de 61 % (11décès), un décès est survenu suite aux six œsophagéctomies

(16.6%) et 02 décès sur 07 gastrectomies réalisées, soit un taux de 28 .5%.

Chez 07 patients, l’oesogastréctomie a été associée à des résections viscérales, trois

duodéno-pancréatectomies céphaliques, deux résections coliques et deux résections

grêliques.

Le taux de mortalité passe de 54.5 % à 71% lorsqu’il a eu résections viscérales

associées.

Ce taux de mortalité élevé est la rançon d’ingestions massives de caustiques forts

comme le confirme de nombreuses séries [1.184.180.155.265.166.259.149].

Cette mortalité élevée est imputée à la gravité des lésions ainsi qu’à l’importance des

complications post-opératoires représentées essentiellement par les hémorragies per

et post-opératoires, les médiastinites, les pneumopathies et les péritonites.

Le taux de mortalité opératoire en urgence a diminué progressivement ces dernières

années. Il est passé de 100 % en 2002 à 00 % en 2011.

Une attitude moins interventionniste et l’implication de chirurgiens plus

expérimentés dans la prise en charge ont été un facteur important de la diminution de

ce taux.

Pour Zerbib, à Lille, sur 09 patients opérés en urgence, 06 sont décédés en post-

opératoire de défaillances multi-viscérales, soit une mortalité de 66.6% [265].

Yu-Tang-Chang, déplore 42.3% de mortalité des malades opérés en urgence [61]

Pour Mourey, à Paris, la mortalité est de 22 à 46 %. [180], Elle est de 55.5 % pour

Mas à Toulouse [184].

Trois décès sur trois opérés en urgence pour la série d’Abi à Casablanca [1].

Les lésions extensives aggravent encore plus la mortalité car elles nécessitent des

exérèses étendues à d’autres organes, ainsi une duodéno-pancréatectomie céphalique

ajoutée à l’oesogastréctomie fait passer le taux de mortalité de 25% à 50% pour

Landen [166], de 05 à 39 % pour Chirica [62] et de 18 à 50 % pour Wu [259].

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7. Discussion

160

Auteurs [Réf]

N

décès

%

Wu [259]

42

08

19%

Abi [1]

03

03

100%

E. Mas [184]

18

09

50%

Chiu HM [69]

52

19

36.5%

Mourey [180]

37

11

29.7%

Zerbib [265]

09

06

66.6%

Di Costanzo [84]

28

9

32.1%

Chirica [62]

159

27

17%

Landen [166]

69

17

24.6%

Chien et al. [61]

79

31

39.2%

Notre série

33

14

42.5%

Tableau : 80. Mortalité opératoire a la phase aigüe de différentes séries

7.5.2.1. Le taux de mortalité et délais d’intervention :

Le taux de mortalité semble corrélé au délai écoulé entre l’admission et

l’intervention.

En effet, pour les interventions pratiquées avant la 12ème

heure, la mortalité est de

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7. Discussion

161

21.5%, alors qu’elle avoisine les 68% quand elle a été retardée, laissant ainsi évoluer

les lésions par diffusion du produit caustique.

L’étude des différentes séries publiées dans le monde montre l’intérêt majeur

d’intervenir le plus tôt possible dans les 12 premières heures pour améliorer les

chances de survie [55].

Lors de ces dernières années, la mortalité de notre série a nettement diminuée, une

attitude plus conservatrice a été adoptée nous incitant à une expectative armée et

nous n’intervenons que devant des signes évidents de nécroses étendues.

Cependant un dilemme subsiste, en l’absence de scanner et de bronchoscopie en

urgence, nous n’avons aucune estimation du degré de profondeur de la nécrose de la

paroi œsophagienne de même que l’existence ou non de lésions trachéo-

bronchiques. La décision opératoire est prise uniquement sur les données de

l’endoscopie digestive.

De ce fait, certains décès sont imputés à des strippings abusifs d’œsophage encore

bien vascularisés induisant des hémorragies per et post-opératoires fatales.

A l’inverse, ne pas pratiquer d’œsophagéctomie d’un œsophage totalement nécrosé

conduit à l’aggravation des lésions et le décès survient dans un tableau de

médiastinite.

7.5.3. La mortalité des sténoses gastriques :

Dans notre série, la mortalité des gastrectomies après sténose gastrique est de 04 %,

soit le décès d’une patiente après péritonite post-opératoire.

Dans la littérature, la mortalité de ces gastréctomisés est de 0 à 04 % [63.62.67].

Ce taux légèrement supérieur à la chirurgie gastrique pour lésions bénignes pourrait

s’expliquer par le mauvais état nutritionnel.

7.5.4. La mortalité après reconstruction œsophagienne :

Dans notre étude, la mortalité des œsophagoplasties est de 13.2 % (09/68).

Ce taux de mortalité est d’autant plus élevé quand le transplant est colique droit

(25 %) ou gastrique (20 %).

Ce taux est de 08 % pour les transplants coliques gauches.

La mortalité est plus basse quand le trajet est rétrosternal (7/60 : 11.6 %) que

médiastinal postérieur avec œsophagéctomie synchrone (02/08 : 25%).

La mortalité est différente d’une série à l’autre.

Elle est de 04 % pour l’équipe de l’hôpital de St Louis [62], de Knezevic [151] et de

Wain [253].

Le plus faible taux a été relevé chez Chien [61] avec uniquement 02%.

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7. Discussion

162

La mortalité la plus élevée a été notée pour Davis [74] et Renzulli [224] avec

respectivement 17% et 16%.

Tableau : 81. Mortalité opératoire après reconstruction

Les causes de décès dans notre série sont imputées dans la moitié des cas aux

broncho-pneumopathies, (syndrome de détresse respiratoire aigu et œdème aigu du

poumon).

Auteur

Réf

N

Mortalité

Hong

Mansour

[131]

[181]

81

131

06 %

Deng

Furst

DeMeester

Wilkins

Cerfolio

[78]

[101]

[80]

[258]

[56]

82

53

92

100

32

09 %

Davis

[74]

42

17 %

Chien

[61]

60

02 %

Renzulli

[224]

19

16 %

Thomas

[241]

60

08 %

Chirica

Knezevic

Wain

[62]

[151]

[253]

245

336

52

04 %

Notre série

09/68

13.23 %

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7. Discussion

163

Les autres causes ont été, une fois une médiastinite et trois fois des sépsis intra-

abdominaux profonds post-opératoires.

Deux décès sont survenus après œsophagéctomie sans thoracotomie au moment de la

reconstruction, l’un par lésion de la membraneuse trachéale, l’autre par embolie

pulmonaire.

Un décès est survenu à distance du geste opératoire probablement dû à une cause

générale.

Notre taux de mortalité a nettement diminué du fait de l’amélioration de la

préparation pré-opératoire de nos malades, de l’expérience et de l’acquisition de

moyens plus performants que ce soit en chirurgie ou en réanimation.

Le taux de mortalité sur ces quatre dernières années est de 5.5 %.

7.6. La morbidité :

7.6.1. Morbidité à la phase aigüe :

La morbidité des malades opérés en urgence est très élevée, elle est de 57.5 %.

Pour les patients gastréctomisés, les complications post-opératoires ont été deux

péritonites post-opératoires par lâchage d’anastomose oeso-jéjunale, et d’un moignon

duodénal, ces malades ont été repris dont un à deux reprises, un abcès sous-

phrénique de cause indéterminée repris au sixième jour et une fistule anastomotique

gastro-jéjunale qui s’est tarie spontanément.

Pour les œsophagéctomies, on a noté une péritonite post-opératoire, une broncho-

pneumopathie et deux suppurations pariétales.

Pour les oesogastréctomies, la morbidité est dominée par les hémorragies post-

opératoires, les complications pulmonaires, médiastinales et intra-abdominales.

Le traitement de ces complications a nécessité une ré-intervention dans 55%.

L’équipe de l’hôpital de Saint Louis a repris ce type de patients dans 40% [63].

Les complications respiratoires sont représentées le plus souvent par des atélectasies

itératives ou de pneumopathies infectieuses. Les épanchements pleuraux sont

également fréquents ; ils peuvent être aériens en post-opératoire immédiat et résulter

de l’effraction de la plèvre médiatisnale; les épanchements liquidiens sont le plus

souvent gauches et réactionnels à l’inflammation du médiastin [157].

Les complications post-opératoires élevées de ces patients sont inhérentes à la gravité

de l’ingestion et aux mauvaises conditions rencontrées dans l’urgence.

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7. Discussion

164

7.6.2. Morbidité des sténoses gastriques :

Dans notre étude, le taux de morbidité est de 16 % représenté essentiellement

par deux péritonites post-opératoires par lâchage du moignon duodénal et un abcès

sous-phrénique probablement dû à un défaut de lavage ou de drainage de la cavité

péritonéale.

On a noté également une occlusion post-opératoire par brides.

Ces quatre malades ont été repris dès que le diagnostic a été posé, une des péritonites

après antréctomie a été reprise trois fois et décédée suite à un choc septique.

Chirica rapporte une morbidité à 18 %, essentiellement des complications

pulmonaires et anastomotiques dans 02 à 11 % [63].

7.6.3. Morbidité après remplacement œsophagien :

7.6.3.1. Complications per-opératoires :

Les complications per-opératoires sont inhérentes au type d’intervention, en effet

pour les œsophagoplasties sans résection œsophagienne, ce sont surtout les lésions

récurentielles gauches lors de la dissection de l’œsophage cervical (05.8%). La

dysphonie post-opératoire et l’examen ORL ont confirmé l’atteinte recurentielle.

Hong et al. [131] rapporte ces lésions dans 04% des cas,

Chirica en note pas moins de 12 %.

Le mécanisme incriminé est la contusion nerveuse lors de la dissection d’une région,

siège de péri-viscérite ou de la contamination thermique par l’électro-coagulation.

L’autre complication est le pneumothorax provoqué par effraction de la plèvre

médiastine survenu chez 23 de nos patients (38.3 %).

Lors des coloplasties associées à l’œsophagéctomie sans thoracotomie, on retrouve

une lésions de la membraneuse trachéale (01.5%) et trois pneumothorax (37.5%).

On ne note aucune hémorragie par lésion de la crosse de l’azygos et des artères

œsophagiennes très redoutées et constamment mentionnées dans la littérature

[157.207].

Launois et coll [157], sur une série de 96 patients ayant bénéficié d’une OST ont

déploré 11ouvertures de la plèvre et pensent que l’accident est si fréquent qu’il est

certainement sous-estimé, trois traumatismes de rate dont l’un a nécessité une

splénectomie d’hémostases et comme accidents majeurs, la même équipe relate

quatre hémorragies graves : une plaie de l’artère du décroisement et trois plaies de

l’azygos dont un décès per-opératoire.

Le traumatisme accidentel de la veine jugulaire superficielle gauche a été relevé chez

02 de nos patients (02.9 %).

La ligature de cette veine a été sans conséquences.

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7. Discussion

165

Tableau : 82. Complications per-opératoires

7.6.3.2. Complications post-opératoires après remplacement œsophagien :

Le taux de morbidité précoce de notre série est de 44.11 % rejoignant les chiffres

moyen de la littérature.

Ces complications post-opératoires sont représentées essentiellement par les fistules

cervicales, les péritonites par lâchages d’anastomoses et à moindre degré, les

occlusions précoces, les éviscérations et les suppurations pariétales.

Ces complications que nous avons classées selon la classification de l’université de

Zurich (Clavien et Dindo) [83] sont de grade I, II, IIIa et IIIb, c’est-à-dire ayant

nécessité un traitement non spécifique (I), spécifique (II) ou un traitement

interventionnel (III).

Cette classification est séduisante du fait qu’elle permet d’évaluer la gravité d’une

complication en fonction de la thérapeutique qui lui est attribuée.

En se limitant qu’a un pourcentage, nos chiffres et certains de la littérature

demeurent subjectifs.

Le plus grand taux de morbidité a été relevé par les séries de Thomas [241], de

Renzulli [224] et de l’hôpital de St-Louis [62] dans respectivement 65 %, 53 % et

60 %.

Auteur [Référence]

Effraction

pleurale

Hgie

per-op

Paralysie

recurentielle

Lésions de la

membraneuse

Hong [131]

22%

03%

04 %

02.5%

Ribet [225]

-

-

09 %

07%

Gupta [118]

28%

05.3%

07.8 %

04%

Chirica [62]

07%

-

12 %

-

Launois [157]

11.4%

4.2%

06.6 %

-

Notre série

38.3%

00

05.8 %

01.5%

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7. Discussion

166

Tableau : 83. Morbidité après reconstructions œsophagiennes

Auteur [Référence]

N

Morbidité

Knezevic et al. [151]

336

27 %

Furst et al. [101]

53

60 %

Chien et al. [61]

60

35 %

Mansour et al. [181]

131

35.5 %

DeMeester et al. [80]

92

15.2 %

Renzulli et al. [224]

19

53 %

Cerfolio et al. [56]

32

24 %

Wilkins et al. [258]

100

40 %

Thomas et al. [241]

60

65 %

Wain et al. [253]

52

52 %

Chirica [62]

245

60 %

Notre série

68

44.11 %

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7. Discussion

167

7.6.3.2.3. La nécrose du transplant :

C’est la complication chirurgicale la plus grave après coloplastie, elle est évoquée

devant l’apparition d’un syndrome de défaillance multi-viscérale post-opératoire

engageant le pronostic vital.

Aucune nécrose du transplant qu’elle soit colique ou gastrique n’a été noté dans notre

série.

Sa fréquence dans la littérature est estimée entre 0 et 09 %.

Elle est de 0.8 % et 03.4 % pour Hong et De Meester [80.131].

Pour Cattan, le diagnostic est difficile et aucun facteur prédictif de nécrose du

transplant n’a été clairement défini [62].

Pour cet auteur, Il ne faut pas hésiter devant sa suspicion de pratiquer une

cervicotomie afin d’explorer et d’évaluer la viabilité du transplant.

Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine de la nécrose de la plastie.

Pour Cherki, c’est le défaut de vascularisation, le plus souvent veineuse qui est

incriminé [60].

Pour Pouyet, cette complication s’observe surtout lors de l’utilisation de transplant

long, et lorsque la section d’amont a été faite au niveau de l’angle colique droit ou en

amont de ce dernier. En effet, il existe une zone critique au niveau de la partie droite

du colon transverse où il existe fréquemment une interruption de l’arcade bordante

par division précoce du pédicule colique médian [216].

Le trajet du transplant est aussi mis en cause, il semblerait que le trajet rétro-sternal

plus long et plus tortueux aux extrémités peut favoriser sa compression [243].

Thomas, [243] dans une analyse multifactorielle a identifié le trajet médiastinal

postérieur comme seul facteur prédictif indépendant d’un bon résultat fonctionnel de

la plastie.

L’influence du type de transplant colique est encore discutée ; Les résultats de la

littérature semblent montrer un taux d’ischémie plus grand après coloplastie droite

que gauche [80.252.103.48.242].

A tous ces facteurs, s’ajoute l’âge avancé des sujets des différentes séries

occidentales et asiatiques dont la précarité relative de la vascularisation de leurs

transplants conforte cette incidence.

Le jeune âge des patients de notre étude explique la rareté de cette complication.

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7. Discussion

168

Auteur [Référence]

N

Nécrose plastie

Knezevic et al. [151]

336

02 %

Hong et al. [131]

81

09 %

Deng et al. [78]

Furst et al. [101]

Davis et al. [74]

Mansour et al. [181]

82

53

42

131

03.8 %

02 %

Chien et al. [181]

60

00 %

DeMeester et al. [80]

92

03.4 %

Renzulli et al. [224]

19

00 %

Cerfolio et al. [56]

32

06 %

Wilkins et al. [258]

100

07 %

Thomas et al. [243]

Wain et al. [253]

60

52

05 %

09.6 %

Cattan [62]

245

06 %

Notre série

00

00%

Tableau : 84. Nécrose du transplant

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7. Discussion

169

7.6.3.2.4. Les fistules cervicales :

La fistule cervicale a été observée dans notre série chez 19.1% des malades (13 cas).

02 sur les transplants gastriques (13.3%), 06 sur le côlon gauche (13.3%) et 05 sur

l’iléo-côlon (62.2%).

La survenue de fistule de l’anastomose cervicale est la complication dont la

fréquence est diversement appréciée, elle varie de 0.3% à 30% selon les séries.

Elle engage le pronostic fonctionnel et apparait en général à la reprise de

l’alimentation et se révèle souvent par un abcès cervical.

La réalisation de l’anastomose sur des tissus siège de lésions cicatricielles et la

compression du transplant dans le défilé cervico-thoracique [80] sont les facteurs les

plus souvent incriminés dans la genèse de cette complication.

De plus la survenue d’une fistule de l’anastomose cervicale est un facteur de risque

de sténose anastomotique [78].

La cause vasculaire a été également retenue par plusieurs auteurs [38.61.39], il

semblerait que le type de transplant (colique droit) joue un rôle dans la genèse de ces

fistules.

Dewar [82] a montré une corrélation entre la survenue de fistules et l’hypo-

albuminémie, le type de suture, les pertes sanguines peropératoires élevées et un

retard de vidange gastrique.

L’hypo-albuminémie était citée également par Akiyama [25] comme facteur

important dans la pathogénie des fistules.

La fréquence de la fistule anastomotique cervicale est plus faible pour les transplants

gastriques comparée aux transplants coliques [222.119].

Hong, Gerzig, Gossot ont noté plus de 20% de fistules cervicales [131.111.113].

Gerzig rapporte un taux de 20.33 % pour iléo-côlon contre 6.83% pour le côlon

gauche.

De Meester rapporte 4% pour le côlon droit et 0% pour le gauche.

Dans une étude prospective randomisée, Zieren [25] a comparé l’anastomose œso-

gastrique cervicale en un plan à celle en deux plans : l’incidence des fistules était

superposable dans les deux groupes alors que les sténoses étaient statistiquement

significativement corrélées au type de l’anastomose (22% après sutures en un plan

contre 48% après sutures en deux plans).

Pour Bardini, l’anastomose cervicale oeso-transplant peut être réalisée

manuellement ou avec une pince à suture automatique. La technique manuelle, en un

ou deux plans, à points séparés ou par surjets, est la plus fréquemment utilisée même

s’il est controversé que ce soit la meilleure technique pour obtenir un taux de

fistulisation bas [25].

Dans notre série, l’utilisation en siège cervical de pinces à sutures automatiques

semble présenter un avantage significatif.

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7. Discussion

170

En effet, sur les 68 anastomoses cervicales, 21 ont été faites par sutures mécaniques,

le taux de fistules est de 9.5% contre 23% pour les sutures faites manuellement.

L’œsophage dépourvu d’une tunique séreuse, possède une vascularisation de type

segmentaire et sa couche musculaire est relativement délicate. Toutefois sa

muqueuse et sa sous-muqueuse sont plutôt résistantes. On considère généralement

qu’au moment de l’intervention, il importe d’éviter une mobilisation excessive du

moignon œsophagien proximal ainsi que l’utilisation de clamps sur la paroi. On doit

se souvenir que l’œsophage a une vascularisation sous-muqueuse assurant une bonne

irrigation même s’il est isolé sur une longueur de 4 ou 5 cm.

Le délai d’apparition de ces fistules est de 6 jours en moyenne dans notre série avec

des extrêmes allant de 5 à 14 jours, il est d’autant plus tardif quand les transplants

sont coliques que gastriques.

Ce délai est de 12 jours pour Chien [61] et de 14 jours pour Gerzig [111].

Dans le cas de la présence de fièvre et d’une rougeur importante de la plaie cervicale,

l’exploration de la cervicotomie est parfois nécessaire afin de drainer le pus et la

salive à travers la plaie, ce drainage fait disparaitre rapidement les symptômes.

Nous avons été confronté une seule fois à une fistule à grand débit a J1 post-

opératoire ayant indiqué la ré-intervention.

On observe cependant une diminution progressive de l’incidence de cette

complication ces dernières années jusqu’à des valeurs inferieures à 5 %.

La présence de fistule n’engage pas le pronostic vital de nos malades, mais retarde la

reprise de l’alimentation orale. L’unique précaution thérapeutique à prendre est de

ne pas réalimenter le patient par voie orale et de continuer l’hydratation parentérale

et l’alimentation entérale par la sonde de jéjunostomie jusqu’à la guérison complète

de la fistule.

Généralement, un délai de trois semaines est nécessaire à son tarissement complet.

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7. Discussion

171

Auteurs [Référence]

N

Fistules cervicales

Knezevic et al. [151]

336

09 %

Hong et al. [101]

81

28 %

Deng et al. [78]

82

18 %

Furst et al. [101]

53

12 %

Davis et al. [74]

42

14 %

Chien et al. [61]

Thomas et al. [242]

60

59

10 %

Gerzig et al. [111]

-

20.33 %

Mansour et al. [181]

131

15 %

DeMeester et al. [80]

92

05 %

Gossot et al. [113]

-

22 %

Renzulli et al. [224]

19

05 %

Cerfolio et al. [56]

32

03 %

Wilkins et al. [258]

100

14 %

Wain et al. [253]

52

05.8 %

Cattan [62]

245

18 %

Merad et coll (186]

76

23.4 %

Notre série

13/68

19.1 %

Tableau : 85. Fistules cervicales des différentes séries

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7. Discussion

172

7.6.3.2.1 Les péritonites post-opératoires :

Deux péritonites post-opératoires par lâchage de l’anastomose abdominale ont été

observées dans notre série (3%).

Le mauvais état nutritionnel à savoir l’hypo-protidémie est un facteur déterminant

responsable de ces désunions anastomotiques [80.111. 260.186.62].

Notre pourcentage s’aligne avec ceux décrits dans la littérature allant de 0.9% pour

Knezevic à 5% pour Ribet.

Auteur [Référence]

N/PPO

%

DeMeester [80]

92/01

1%

Gerzig [111]

176/03

1,7%

Ribet [225]

68/03

4,4%

Wain [253]

52/01

2%

Wu [260]

152/03

2%

Knezevic [151]

336/03

0,9%

Merad, Alger [186]

76/5

06.57%

Notre série

68/02

02.9%

Tableau : 86. Péritonites post-opératoires

7.6.3.2.2. Autres complications :

L’abcès sous-phrénique : Considéré comme une péritonite post-opératoire localisée,

cette complication intéresse 4.41 % de nos malades, soit trois patients.

Les transplants utilisés lors de ces complications sont les côlons.

Les trois malades concernés ont été repris chirurgicalement sans conséquences.

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7. Discussion

173

La cause de ces abcès est due à une dissémination bactérienne par le site opératoire,

un défaut de lavage de cavité péritonéale ou à un mauvais drainage.

Tous ces facteurs favorisent la survenue de ces suppurations.

L’occlusion intestinale précoce : Nous avons observé deux occlusions intestinales

post opératoires précoces chez nos patients (02.9%), elles sont liées à une

incarcération d’anses intestinales dans une brèche de repéritonisation découverte à la

reprise chirurgicale, l’anse est libérée sans résection.

Le taux d’occlusion intestinale aigüe observé dans la littérature est de 1,92% pour

Wain JC [253], de 5.08% pour Yong Han [263], de 6.52% pour Kim [146].

Une attention particulière doit être accordée à la repéritonisation pour éviter cette

complication.

Les suppurations pariétales : 23 % de suppurations pariétales abdominales ont été

notés dans notre série.

Ce sont des complications mineures facilement résolutives par des pansements

réguliers et quotidiens et une antibiothérapie post opératoire adaptée.

L’infection de la plaie opératoire représente la complication infectieuse la plus

fréquente en chirurgie. Elle peut être diminuée par une bonne préparation du patient,

une bonne technique chirurgicale et l’apport essentiel de l’antibioprophylaxie.

L’éviscération : Six éviscérations (08.8 %) ont été notées dans notre série, elles ont

toutes été réopérées et chez quatre patients, elles ont révélé un sépsis intra-abdominal

sous-jacent, à savoir trois abcès sous-phréniques et une péritonite par lâchage d’une

anastomose colo-gastrique.

La mauvaise préparation, et la dénutrition ont été des facteurs déterminants de cette

complication.

7.6.3.3. Complications médicales :

7.6.3.3.1. Complications pleuro-pulmonaires :

La détérioration de la fonction respiratoire au cours des sténoses caustiques de

l’œsophage est multi-factorielle, elle est due à la dénutrition, aux troubles de la

déglutition avec inhalation, aux fréquents épisodes de surinfection (liés à la sténose,

aux troubles moteurs de l’œsophage et au reflux gastro œsophagien) [15].

Initialement, juste après l’ingestion de produits caustiques, les lambeaux de nécroses

muqueuses, puis secondairement la formation de tissu de granulation entrainent

l’obstruction des voies aériennes distales, sources d’atélectasies et de surinfections. Il

en résulte la survenue de pneumopathies sévères à répétition, de traitements difficiles

et souvent mortels [246].

Les complications respiratoires dominent le tableau évolutif et conditionnent à court

terme le pronostic de la chirurgie œsophagienne.

L’absence de communication entre le tractus digestif et les voies respiratoires ne

semble pas influencer l’incidence de ces pneumopathies.

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7. Discussion

174

Leur fréquence diffère d’une série à l’autre, mais le pourcentage de ces

complications reste élevé.

Les atélectasies et les broncho-pneumopathies sont les plus fréquentes. Nakayama

[203] les estiment respectivement à 26 et 25% des complications respiratoires. Il

s’agit surtout de pneumopathies d’origine infectieuse.

L’anastomose œso-gastrique ou oeso-colique au niveau du cou, les traumatismes du

nerf récurent sont les causes certaines de broncho-pneumopathies en entrainant des

troubles dyskinétiques de la déglutition [157.203].

L’encombrement bronchique est présent dès le premier jour post-opératoire.

La fréquence est maximale chez les opérés présentant des antécédents respiratoires.

Il peut se majorer au cours des premiers jours, entrainant une décompensation

respiratoire avec une désaturation importante en oxygène [157].

Le syndrome de détresse respiratoire aigue représente 4.8% des complications

respiratoires. Sa fréquence est faible mais il reste de très mauvais pronostic puisqu’il

est responsable de 58.6% de décès post-opératoires [157.203].

Les complications respiratoires représentent 17.6% (12 de nos patients) et sont

responsables de 4 décès, deux épanchements pleuraux, deux œdèmes aigus du

poumon, quatre syndromes de détresse respiratoire aigüe et quatre atélectasies.

Dans des séries individuelles, ce taux varie de 7 à 50%, avec une mortalité allant de

1.3 à 35%.

Ces complications sont survenues chez 07 % des patients de l’équipe française de

St-Louis [63], et chez 4.2 % des patients d’une série taiwanaise récente [246].

La survenue d’une pneumopathie est la complication la plus fréquente après

coloplastie, son incidence est estimée entre 15 et 30% [151.253.74.224].

Les complications respiratoires sont responsables de la plupart des décès rapportés

après coloplastie [253].

Dans certaines séries [23] la mortalité est imputée aux seuls syndromes de détresses

respiratoires aigües.

Ces pneumopathies sont fréquentes et nécessitent une kinésithérapie respiratoire

intensive, fibro-aspiration et une antibiothérapie adaptée.

7.6.3.3.2. Complications thrombo-emboliques :

Sept patients (10 %) ont présenté des complications thrombo-emboliques et ce,

malgré le jeune âge de nos patients et la prophylaxie par héparinothérapie mise en

œuvre systématiquement.

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7. Discussion

175

7.7. Les séquelles fonctionnelles:

Le succès fonctionnel est évalué six mois après la reconstruction et est défini par la

présence d’une autonomie alimentaire et respiratoire par le sevrage respectif de la

jéjunostomie d’alimentation et de la trachéotomie [62].

7.7.1. Après interventions gastriques :

Les résultats fonctionnels à distance de nos patients sont ceux de la chirurgie

gastrique, représentés par des diarrhées (24 %), des dumping-syndromes pour les

gastréctomisés (20 %) et le syndrome du petit estomac.

Il y a eu 100% de succès sur les différentes séries de Gupta, Kotsisa et Lindahl

[119.156.177].

La fréquence du dumping syndrome est variable. Elle est de 2 à 88 % selon que les

troubles frustes et transitoires sont ou non inclus. Il se voit plus souvent après

anastomose gastro-jéjunale. L’évolution est en général régressive, mais impose

parfois une reprise chirurgicale pour réaliser une interposition jéjunale qui peut

améliorer le transit et diminuer les troubles. Le plus souvent, un suivi diététique

permet l’amendement de ces symptômes [156.177].

Les diarrhées sont aspécifiques et suivent une gastrectomie partielle dans 5 à 20 %

des cas. Le diagnostic est uniquement clinique. Elles sont traitées par des règles

hygiéno-diététiques.

Le syndrome du petit estomac s’observe après gastrectomie polaire inférieure

étendue. Il est dû à l’atonie et à la réduction de volume du réservoir gastrique.

Il se traduit par une sensation de plénitude gastrique douloureuse pendant le repas.

Des vomissements alimentaires libérateurs soulagent ensuite le malade.

L’évolution se fait spontanément vers la guérison à l’aide de quelques conseils

hygiéno-diététiques simples et de produits antiémétisants.

Le traitement chirurgical est possible par l’interposition d’une anse jéjunale [119].

7.7.2. Après reconstruction œsophagienne :

7.7.2.1. Le reflux :

Les reflux acides ou alcalins ont été décrits chez six de nos patients ayant subi une

œsophagoplastie par transplant gastrique et deux pour des transplants coliques

gauches. Ces désagréments sont souvent résolus par des règles hygiéno-diététiques.

Lorsque le transplant est colique, certains auteurs ont recours au traitement

chirurgical pour certains reflux invalidants en transformant un anastomose colo-

duodénale ou colo-gastrique en une anastomose colo-jéjunale sur une anse montée en

Y [61. 72. 80].

De Meester relève 17.6 % de reflux. Le transplant gastrique et colique gauche a été

incriminé comme unique source de cette complication [80].

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7. Discussion

176

Plusieurs auteurs admettent les avantages de la pyloroplastie systématique lors de

l’intervention de remplacement et préconise dans la prévention du reflux une

vagotomie associée à un montage anti-reflux si l'estomac est en place [103.80.61]

Tableau : 87. Le reflux transplant-œsophage

7.7.2.2. La sténose de l’anastomose cervicale :

Le taux de survenue de sténose est diversement rapporté selon les séries, il varie de

04 à 50%.

Il est de 10.2 % dans notre expérience.

Sur les 07 sténoses relevées, une est survenue sur transplant gastrique (06.6%), trois

sur les transplants coliques droits (37.5 %) et trois sur les colons gauches (06.6%).

Auteur [Référence]

Reflux

Hong et al. [131]

15 %

De Meester [80]

17.6 %

Chien et al. [61]

10 %

Gayet et al [103]

60 %

Hankins [127]

11.7 %

Cattan [62]

11 %

Merad [186]

30.4 %

Notre série

11.7%

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7. Discussion

177

Dans notre étude la survenue d’une fistule est de manière significative un facteur

favorisant de la sténose. En effet sur les sept sténoses de l’anastomose cervicale, cinq

ont présenté des fistules en post-opératoire.

Les sténoses se sont révélées après un intervalle libre moyen de 90 jours.

La formation de la sténose au niveau du même site que la fistule est de 12% à 71%

pour certains auteurs [61.62.186], pour d’autres elle est de 10% à 25% [127.62.253],

il existe donc une forte corrélation entre la sténose anastomotique et la fistule

cervicale [243.61.131.151.62].

Knezevic [151] en dénote 4%, Chien [61] 25 % et Wain [253] 48 %.

L’équipe de Saint-Louis les retrouve dans 36% [62], elle distingue deux types de

sténoses :

Le type I, défini les sténoses longues, dues à une poursuite du processus cicatriciel en

amont de l’anastomose cervicale ou une reconstruction œsophagienne a été précoce

ou alors à une mauvaise évaluation pharyngée pré-opératoire d’une sténose

préexistante.

Le type II : sont les sténoses courtes de l’anastomose cervicale qui sont la

conséquence de fistules post-opératoires par l’absence d’ouverture du défilé cervico-

thoracique obtenu en réséquant le manubrium sternal et la tête de la clavicule gauche

[216].

Pour Cattan, le taux de sténoses n’était que de 12% lorsqu’il y eu un élargissement

de ce défilé et que la reconstruction œsophagienne ait été faite au-delà du sixième

mois [62].

Hankins [127] estime que la sténose anastomotique peut être évitée par des

anastomoses hautes sur un tissu sain sans fibrose.

Goldman [116] considère que la fistule et la sténose anastomotique sont deux

complications directement liées à la vascularisation du greffon.

Ergun [92] estime que son taux faible de sténose cervicale (11%) est lié au fait qu’il

reporte l’anastomose cervicale ultérieurement.

En effet la cellule musculaire est plus sensible à la lésion par hypoxie que le

fibrocyte. Dans la chirurgie en un temps au niveau de l’anastomose oeso colique, les

cellules musculaires sont plus exposées à la mort par manque d’oxygénation

suffisante des tissus à la partie terminale, elles sont remplacées par des fibrocytes

dans les tissus de cicatrisation ce qui conduit à la sténose.

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7. Discussion

178

Auteur [Référence]

Sténose cervicale

Knezevic et al. [151]

04 %

Hong et al. [131]

16 %

Chien et al. [61]

25 %

Gerzig et al [111]

07.3 %

Thomas et al. [243]

33 %

Wain et al. [253]

48 %

Hankins et al. [127]

26 %

Gayet et coll. [103]

23 %

Cattan [62]

36 %

Merad [186]

28 %

Notre série

11.7 %

Tableau : 88. La sténose de l’anastomose cervicale

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7. Discussion

179

Selon Erdogan [93], une fistule bien drainée donc bien traitée n’évolue pas vers la

sténose de l’anastomose.

Pour Briel JW [42] Les complications anastomotiques précoces et tardives sont plus

fréquentes après utilisation du tube gastrique que le côlon. Après gastroplastie la

fistule anastomotique et la sténose sont plus fréquentes et plus sévères. Chez les

patients qui n’ont présenté ni fistule ni ischémie, l’œsophagite est observés presque

exclusivement chez les patients avec une gastroplastie, ceci suggère que le reflux

gastro-œsophagien contribue à la formation de sténoses.

Cependant pour Gupta [119] et Adegboye [3] le risque de sténose anastomotique est

identique avec les deux types de transplant.

Le traitement premier de ces sténoses est la dilatation endoscopique, celle-ci est le

plus souvent suffisante, parfois au prix de séances répétées. En cas d’échec, le

traitement chirurgical trouve toute sa place. L’intervention est menée par une

incision cervicale itérative et consiste en une stricturoplastie selon la technique de

De Delva [77] ou une réfection de l’anastomose.

Certains auteurs recourent à l’interposition d’un greffon libre jéjunal avec micro-

anastomoses vasculaires [105.60].

Dans notre étude, seul deux patients ont été repris chirurgicalement pour réfection de

l’anastomose, avec des suites opératoires simples et un bon résultat fonctionnel.

Pour notre part l’utilisation plus fréquente du colon gauche plutôt que le droit

reconstruit plus tardivement a nettement diminué le taux de fistules cervicales et

donc celles des sténoses anastomotiques.

7.7.2.4. La redondance du transplant :

La redondance du transplant colique est une complication tardive de la coloplastie,

lorsqu’elle devient invalidante, elle peut nécessiter parfois une révision chirurgicale

[88,249].

Elle entraîne une stase et une dysphagie à cause de l’angulation du transplant.

Trois redondances du transplant colique ont été notées dans la série (04.5 %), elles

ont été bien tolérées par les patients.

Gerzig [111], Wain [253], Knezevic [151] rapportent respectivement 2.8%, 3.3% et

4.1% de redondances du greffon.

Pour Hamza, la résection prudente de l’excès du transplant dans son segment

proximal avant l’anastomose oeso-colique et la fixation de celui-ci dans la cavité

abdominale diminuerait ce risque [125].

Pour Mosca, cet excès de transplant peut compromettre sa vascularisation [200].

Pour DeMeester [81], la redondance favorise la rétention d’aliments et de liquides

dans le transplant entrainant des régurgitations et donc risque d’inhalation nocturne.

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7. Discussion

180

Chaque type d’intervention pour corriger la redondance dépend de son anomalie

anatomique. Plusieurs techniques sont proposées ; suture latéro-latérale colo colique

utilisant les pinces mécaniques pour éviter de refaire l’anastomose colo gastrique

[37], résection de l’excès colique avec une nouvelle anastomose colo gastrique [236]

ou anastomose colo colique término terminale [200].

Ces techniques sont toutes différentes mais leur but est unique, chaque redondance

est un cas particulier qui doit être traité en fonction de l’anomalie anatomique [143].

Pour Knezevic, la ré-intervention avec résection de la portion redondante avec

anastomose colo-colique en término terminale est habituellement un succès [151].

La redondance peut être évitée par une plastie rectiligne, sans excès colique en

réalisant l’anastomose oeso-colique en premier puis la colo gastrique, sans

angulation et sans plicature du transplant avec fixation de celui-ci dans la cavité

abdominale, cependant certaines considérations d’ordre vasculaire ne permet pas le

respect de ces règles.

Auteur [Référence]

Redondance

Gerzig [111]

2,84%

Wain [253]

3,2%

Knezevic [151]

4,17%

Mosca [200]

05.2%

Notre série

04.5 %

Tableau : 89. La redondance du transplant

7.7.2.5. Le pseudo-diverticule cervical :

Il reste mal répertorié car il concerne uniquement les patients dont l’importance des

symptômes conduit à un traitement chirurgical [74.103]. De nombreux malades

développent avec le temps un certain degré de dilatation du transplant colique, mais

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7. Discussion

181

la plupart d’entre eux adaptent leurs habitudes alimentaires sans consulter

[78.8.293.101].

Cette complication a été retrouvée chez 05.9 %, de nos patients. Le délai moyen

d’apparition a été de 06 ans.

Auteur [Référence]

Pseudo-diverticule

Knezevic et al. [151]

04 %

Chien et al. [61]

02 %

Gerzig et al. [111]

05 %

Wain et al. [253]

04 %

Cattan [62]

05 %

Merad [186]

05.2 %

Notre série

05.9 %

Tableau : 90. Le pseudo-diverticule cervical

Cité par certains auteurs dans 02 à 06 %, allant de 02% pour Chien et al [61], jusqu’à

05 % pour Gerzig [111].

Pour Gerzig [111], ces pseudo-diverticules ont été retrouvés dans 3.38% pour l’iléo-

côlon et 1.7 % avec un transplant gauche, pour cet auteur, cette complication est liée

à la nature du segment colique utilisé.

Deux autres facteurs sont incriminés tels que l’anastomose oeso-colique término-

latérale et le défilé cervico-thoracique étroit [186.63].

Pour Chirica, cette complication est tardive, elle est le reflet du vieillissement de

l’œsophagoplastie [63].

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7. Discussion

182

7.7.2.6. La mucocèle œsophagienne :

Elle se définit comme étant une dilatation kystique de l’œsophage restant contenant

des sécrétions protéiniques [2].

L’œsophage exclu continu à produire des sécrétions à l’origine de douleurs

thoraciques rétrosternales, toux sèches, dyspnées d’effort, nausées et vomissements.

Des cas de mucocèle de découverte fortuite ont été décrits dans la littérature

[68.206.208].

Le téléthorax montre un élargissement du médiastin avec niveau hydro-aérique.

La tomodensitométrie précise le siège de la mucocèle, ses mensurations et son

retentissement sur les structures avoisinantes notamment sur l’arbre trachéo-

bronchique.

L’apparition de cette complication traduit ainsi le caractère fonctionnel de la

muqueuse œsophagienne restante, de ce fait elle a été plus fréquemment décrite dans

les pathologies néoplasiques et traumatiques que caustique où la muqueuse dans ce

cas est détruite et donc non-fonctionnelle [68.208.206].

Considérée auparavant comme rare, plusieurs cas de mucocèle œsophagienne sont

décrits actuellement dans la littérature.

Un cas de mucocèle œsophagienne a été noté dans notre série (01.66 %) après

œsophago-gastro-plastie et double exclusion œsophagienne.

La patiente a été oesophagéctomisée par thoracotomie droite.

Pour Chambon [68], sur les 15 cas de double exclusion œsophagienne pour brûlure

caustique, 8 cas de mucocèles ont été décrits.

Le délai d’apparition de cette complication est variable selon les séries. Pour

Erasmus [91], il est de 2 mois après l’intervention. Pour Kamath [139], ce délai peut

s’étendre de 15 jours à 7 ans et pour Achour-Arifa [2] il est de 4 mois.

En fait, ce délai dépend essentiellement de l’expression clinique et donc de la taille

de la mucocèle et de sa fistulisation.

Le diamètre de la mucocèle peut aller de 1 à 6 cm et une longueur de 1.5 à 14 cm. La

mucocèle présentée dans notre observation mesure 20 cm de longueur.

Pour Zerbib à Lille, [265] défenseur de la double exclusion œsophagienne, le risque

de mucocèle symptomatique est de 6%, et ce taux ne lui est pas suffisant pour

défendre l’œsophagéctomie systématique.

Gerzig pratique l’œsophagéctomie systématique, uniquement pour prévenir le risque

de mucocèle quand l’œsophage est mal drainé [111].

Il a été proposé par l’équipe de Cattan la résection-reconstruction qu’en cas de

sténoses étagées où le risque de mucocèle est élevé [63].

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7. Discussion

183

7.7.2.7. Le dumping syndrome

Le dumping syndrome a été noté chez cinq patients (7.3 %) de nos patients, résolutif

par des règles hygiéno-diététiques après quelque mois.

De Meester et Hankins le rapportent dans 5.8% et Gayet dans 08.5 %.

Pour ces auteurs, le traitement médical était suffisant.

Auteur [Référence]

Dumping syndrome

De Meester [80]

05.8 %

Hankins et al. [127]

05.8 %

Gayet et coll. [103]

08.5 %

Merad et coll Alger [186]

03.1 %

Notre série

07.3 %

Tableau : 91. Le dumping syndrome

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7. Discussion

184

Auteurs

Ref

An

N

Mort

(%)

Fist

(%)

Nécr

(%)

Redon

(%)

Stén

(%)

Morb

(%)

Wilkins

[258] 80 100 09 14 07 - - 40

Curet-scott

[72] 87 53 03.8 09.4 07.5 12.5 15.1 30

DeMeester

[81] 88 92 8.7 04 03.4 03.4 04.3 15.2

Cerfolio

[56] 95 32 09.4 03.1 06.2 - 24 24

Mansour

[181] 97 101 05.9 14.8 03 - 03 35.6

Thomas

[242] 97 60 08.3 10 05 - 13.5 65

Wain

[253] 99 52 03.8 05.8 09.6 03.8 46.2 52

Furst

[101] 01 53 09.4 12 03.8 - - 60

Davis

[74] 03 42 16.7 14.3 02.4 02.4 20 -

Popovici

[217] 03 347 04.6 06.9 01.2 0.3 06.3 -

Shirakawa

[238] 06 51 00 07.8 00 - 13.7 35.3

Motoyama

[194] 07 34 00 09 00 00 06 -

Knezevic

[151] 07 336 04.1 09.2 02.4 - - 26.5

Doki

[90] 08 28 00 46 00 - - 46.4

Mine

[199] 09 95 03.2 13 00 - 06 64.2

Klink

[138] 10 43 14 30 09 - 19 44

Notre série

11

68

13.2

19.1

00

04.5

11.7

44.1

Tableau : 92. Morbi-mortalité des différentes séries après reconstruction

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7. Discussion

185

7.7.2.10. Le cancer sur œsophage natif :

Avec un recul moyen de 10 ans et des extrêmes allant de 12 à 120 mois, nous ne

rapportons aucune dégénérescence maligne, ni du bout proximal de l’œsophage

laissé dans le circuit digestif, ni de l’œsophage exclu.

Plusieurs auteurs se sont intéressés à la relation entre la brûlure caustique et la

survenue du cancer. Certains d’entre eux évoquent que celle-ci augmente le risque

du cancer.

Pour Kiviranta, l’incidence du cancer de l’œsophage chez les patients victimes de

brûlure caustique de l’œsophage rapportée dans la littérature est significativement

plus élevée que chez la population générale [147].

Elle varie entre 06 à 30 % selon les séries [194.196.197].

Elle est de 1,4 % dans la série de Hopkins [128.237] de 2,6 % dans la série

d’Appleqvist [18.237].

Dans la série de Kim, [146], un cancer de l’œsophage laissé en circuit est survenu

chez 13% des patients suivi pendant un délai médian de 33 ans (39-46 ans). Il est

intéressant de noter que les patients ayant développé un carcinome ont ingéré de la

soude caustique, ceux qui ont ingéré des acides n’ont pas développé de cancer

pendant ce même intervalle.

Pour cet auteur, cette incidence ne doit pas être sous-estimée et l’œsophagéctomie

systématique pour ce groupe de patients doit être reconsidérée.

Mamede et al. [178], ont rapporté quatre cas de cancer chez 230 patients (1.6%) sur

une période de 37 ans.

Kiviranta et al [147], décrivent deux cas de cancer chez 223 patients (0.9%) sur une

période de 25ans.

Il est généralement admis que le pronostic du carcinome cicatriciel est meilleur que

le carcinome œsophagien habituel car le tissu dense cicatriciel tend à prévenir une

invasion précoce des cellules malignes vers les structures du médiastin adjacent, dans

ce cas, les symptômes d’obstruction luminale sont plus évidents avant l’extension

extrinsèque du néoplasme. Cette aggravation récente de la dysphagie peut amener le

malade à consulter avant que le cancer ne soit évolué [146].

Selon des recommandations de la société française d’endoscopie digestive (SFED),

une surveillance s’impose en raison du risque de développer un carcinome

épidermoïde estimé à 1000 fois supérieure à la population générale [16.18.154], son

incidence varie de 2.3 à 6.2%, le plus souvent sur l’œsophage moyen.

Un intervalle moyen de 40 ans a été rapporté entre l’exposition aux caustiques et son

développement [137.146].

La SFED [184] recommande une surveillance endoscopique 15 à 20 ans après

l’ingestion, puis des contrôles endoscopiques tous les deux à trois ans. Des

colorations (acide acétique, lugol) sont recommandés lors de ces examens afin de

dépister les lésions néoplasiques a un stade précoce.

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7. Discussion

186

La question d’inclure ou pas la résection de l’œsophage sténosé au cours du

rétablissement reste controversée.

La simple déconnexion de l’œsophage est avantagée par rapport à la résection

synchrone au cours du rétablissement [146].

Ainsi l’indication de l’exérèse systématique de l’œsophage cicatriciel lors de la

reconstruction repose sur ce risque théorique de dégénérescence chez des patients

dont l’espérance de vie est longue, alors que la surveillance de l’œsophage court-

circuité n’est pas possible.

Cependant, tous les cancers rapportés dans la littérature ont été diagnostiqués sur des

œsophages en circuits, pour lesquels le facteur irritant lié à l’alimentation et aux

dilatations itératives des sténoses était toujours présent.

[18.137.146].

Pour Gerzig et al [111], l’œsophagéctomie dans cette indication est une intervention

difficile, grevée d’une mortalité de 11%.

Nous avons été amenés à réaliser une œsophagéctomie sans thoracotomie au moment

de la reconstruction chez 08 de nos patients, avec deux décès, soit une mortalité de

25% et une morbidité de 42%.

Ce résultat nous a fait abandonner l’indication de l’œsophagéctomie pour prévenir le

risque de cancer.

En réalité, l'analyse de la littérature permet de constater que le risque de

dégérescence n'existe que lorsque l'œsophage est gravement brûlé et qu'il reste dans

le circuit alimentaire et qu'il est maximum lorsque les dilatations sont répétées

pendant plusieurs années.

7.8. Le séjour hospitalier

Durant la phase aigüe, le séjour hospitalier est de 35 jours avec des extrêmes allant

de 22 à 45 jours. Il est de en moyenne de 15 jours pour la chirurgie des sténoses

gastriques et de 20 jours en moyenne avec des extrême allant de 15 à 60 jours pour la

phase de reconstruction œsophagienne.

Cette durée est longue durant la prise en charge initiale, elle est allongée pour les

patients non opérés qui ont bénéficiés d’une période de traitement médical de quatre

semaines, suivi éventuellement d’une prolongation du séjour afin de réaliser des

stomies d’alimentations.

Nous avons constaté que les patients qui avaient des lésions classées de stades IIb,

IIIa et IIIb évoluaient vers la sténose dans respectivement 42.8%, 85.7% et 100%.

Cette situation nous a amené à proposer une alimentation entérale dès la fin de la

première semaine, ce qui réduit le séjour de 21jours. On évite ainsi l’alimentation

parentérale où nous somme souvent confronté à des ruptures de nutriments.

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7. Discussion

187

7.9. La prévention:

7.9.1. Prévention primaire

C'est un des éléments les plus importants de la prise en charge des ingestions de

produits caustiques. [24.46.47.98.41].

Il s’agit de prévenir l’accident par les deux grandes mesures préventives [259.108] :

La législation, Elle intervient à plusieurs niveaux, mais vise surtout les fabricants

afin de conformer leurs produits à deux normes essentielles avant leur

commercialisation :

Normes de fabrication :

- Choix des substances les moins dangereuses pour un effet de qualité équivalent.

Normes de sécurité :

- Conditionnement et emballages résistants

-Etiquetage avec informations fiables et précises sur les substances constitutives du

produit

- Flaconnage avec bouchons de sécurité non manœuvrables par l'enfant

L'éducation sanitaire de la population sur :

- La dangerosité des produits caustiques.

- La nécessité de les déposer hors de la portée des enfants.

- Certaines situations imposent une surveillance rigoureuse de l’enfant car

augmentent le risque (Déménagement, vacances, été, domicile des grands parents)

- Le risque du transvasement.

Cela peut être réalisé par :

Des messages radios télévisés, des affiches dans les centres de santé et PMI, des

encarts dans les journaux.

Participation de l'équipe enseignante à l'école et au lycée dans le cadre d'un

programme éducatif, avec un slogan pédagogique.

Toutes ces mesures concernent surtout les ingestions accidentelles.

7.9.2. Prévention secondaire

Son but est de ne pas aggraver les lésions initiales [24.259.108].

- Pas d’antidotes ; car risque d’accentuer la diffusion du produit caustique.

- Ne pas faire vomir le patient car il aggrave les lésions œsophagiennes (second

passage) et oro-pharyngées avec inhalation.

- Pas de sonde naso-gastrique : car risque d’inhalation et de perforation

œsophagienne

- Eviter le décubitus qui favorise les vomissements.

- Conduire le patient dans une structure spécialisée.

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7. Discussion

188

- Nettoyer la bouche par des compresses sèches.

- Les consignes sur la conduite à tenir doivent être écrites sur toutes les bouteilles de

produits chimiques

- Surveiller la victime et garder l'emballage du produit en cause et le produit restant.

Toutes ces recommandations impliquent la formation du personnel soignant.

7.9.3. Prévention tertiaire:

Les séquelles cicatricielles compromettent le pronostic fonctionnel et doivent donc

être prévenues [78.46.47].

Les traitements médicaux sont peu efficaces dans l’ensemble, et n’ont fait l’objet

d’aucune évaluation méthodologiquement correcte. Seules des études prospectives

réalisées chez l’enfant ont évalués la corticothérapie sans montrer d’efficacité. Chez

l’adulte, il n’a pas été mis en évidence d’effets bénéfiques des corticoïdes associés ou

non à une antibiothérapie. La corticothérapie peut en outre masquer et majorer une

complication septique [30.33.34.27.54.40].

La D-pénicillamine a été expérimentée chez l’animal en prévention des sténoses avec

des résultats encourageants mais ceux-ci n’ont pas été confirmés et rien n’est validé

chez l’homme [24.66].

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8. Conclusion

189

8. CONCLUSIONS

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8. Conclusion

190

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8. Conclusion

191

Exceptionnelle il y a une trentaine d’années, ne se limitant qu’à quelques cas

accidentels chez l’enfant, l’ingestion de produits caustiques est un phénomène en

nette progression dans notre pays comme en témoigne le nombre de nouveaux cas

par an.

Elle concerne une population jeune, essentiellement dans un but d’autolyse.

La large commercialisation de ces produits et leur mauvais conditionnement a pour

conséquence l’augmentation des prises accidentelles.

L’ingestion de produits caustiques est une urgence médico-chirurgicale qui peut

mettre le pronostic vital en jeu dans les formes graves. Elle requiert une

multidisciplinarité associant chirurgiens, réanimateurs, oto-rhino-laryngologistes,

endoscopistes digestifs et trachéo-bronchiques et enfin psychiatres.

La prise en charge à la phase aigüe doit être bien codifiée et uniformisée.

La fibroscopie digestive haute reste l’examen capital qui permet d’évaluer les lésions

et préciser leurs topographies. L’importance de cet examen afin de poser les

indications adéquates, impose sa pratique par un opérateur entrainé en présence du

chirurgien et du réanimateur.

L’endoscopie trachéo-bronchique est indispensable au diagnostic d’une atteinte

respiratoire et au choix de la thérapeutique. En effet, compte tenu du risque de

perforation, l’œsophagéctomie par stripping est contre indiquée.

L’indication opératoire en urgence d’une ingestion grave doit être bien pesée et se

fait sur la base d’un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques et endoscopiques.

Poser le diagnostic de nécrose œsophagienne en profondeur est difficile en l’absence

de scanner. En effet une œsophagéctomie abusive est fatale par hémorragie per et

post-opératoire, et ne pas la pratiquer sur un œsophage totalement nécrosé induirait

une médiastinite par extension des lésions.

L’expérience acquise par l’équipe nous a incités à une attitude plus conservatrice et

nous n’intervenons en urgence que lorsqu’il existe des signes évidents de nécrose

étendue. Celle-ci nous a permis de réduire le taux de mortalité.

La prise en charge des brûlures de gravité intermédiaire fait l’objet d’un consensus et

repose sur le jeun prolongé, l’alimentation entérale et parentérale, la surveillance

clinique et endoscopique et le traitement d’éventuelles complications telles que les

hémorragies et la perforation secondaire.

L’alimentation entérale ou parentérale bien gérée permet au malade de passer ce cap

difficile en lui assurant un apport nutritionnel suffisant, favorisant la cicatrisation et

permettant un traitement dans de bonnes conditions.

Cette période est de trois semaines selon le protocole de Célérier.

Afin de réduire le séjour hospitalier et d’assurer une alimentation, nous préconisons

pour nos patients une jéjunostomie où une gastrostomie à la fin de la première

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8. Conclusion

192

semaine pour éviter la dénutrition où l’infection secondaire à un cathétérisme

veineux prolongé.

La sténose œsophagienne et où gastrique impose une prise en charge longue et non

dénuée de complications.

Les dilatations, lorsqu’elles sont indiquées, constituent une méthode thérapeutique

privilégiée de première intention dont les résultats sont satisfaisants.

Le délai depuis l’ingestion à la reconstruction est classiquement de trois mois. Les

études ont montré qu’un délai de six mois réduit considérablement le taux de fistules

et de sténoses anastomotiques, ceci a été confirmé dans notre étude.

L’œsophagoplastie colique centrée sur le pilier gauche reste la plastie préférée de

notre équipe. Le côlon gauche demeure le substitut de choix qui a plusieurs

avantages sur les autres plasties et il est considéré comme l’organe idéal de

remplacement par plusieurs auteurs.

La question d’inclure ou non la résection de l’œsophage sténosé au cours du

rétablissement reste controversée. En réalité, l’analyse de la littérature permet de

constater que le risque de dégénérescence n'existe que lorsque l'œsophage est

gravement brûlé, qu'il reste dans le circuit alimentaire, il est maximum lorsque les

dilatations sont répétées pendant plusieurs années. Pour notre part, la simple

déconnexion de l’œsophage est privilégiée à sa résection au cours du rétablissement.

La voie médiastinale postérieure pour l’acheminement du transplant est certes la plus

courte, la plus droite et la plus anatomique mais nécessite une œsophagéctomie

synchrone dont la morbi-mortalité n’est pas négligeable.

La voie rétro-sternale est le trajet que nous utilisons pour nos malades du fait de sa

simplicité de réalisation.

Afin de réduire l’incidence des fistules et des sténoses anastomotiques cervicales, la

confection de l’anastomose œso-colique doit se faire en muqueuse saine et bien

vascularisée, sans tension et sans compression du greffon.

Il convient d’évaluer correctement la vascularisation de la plastie afin de minimiser

le risque de nécrose, et ne pas hésiter devant sa suspicion à pratiquer une

cervicotomie pour explorer la viabilité du transplant.

Une attention particulière doit être accordée à la repéritonisation pour éviter les

incarcérations d’anses intestinales.

Le pseudo-diverticule cervical peut constituer une gêne fonctionnelle chez certains

patients, il est prévenu par une anastomose cervicale œso-colique ou œso-gastrique

réalisée en término-terminale.

La redondance est une complication qui altère les résultats fonctionnels, elle peut être

évitée par la confection d’un transplant rectiligne sans excès colique.

Pour prévenir les complications pleuro-pulmonaires, il convient de bien préparer les malades et de les traiter correctement par kinésithérapie respiratoire, fibro-aspiration

et antibiothérapie adaptée.

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8. Conclusion

193

La mortalité est élevée de façon marquée à la phase aigüe, néanmoins nous avons vu

ce taux baissé grâce à une attitude conservatrice et une indication chirurgicale prise

par un chirurgien expérimenté.

La mortalité en phase de réparation a été retrouvée à un faible taux grâce à une bonne

préparation des malades et à la maitrise de la technique chirurgicale.

Malgré toutes ces mesures, cette prise en charge, nous le rappelons est lourde, longue

et coûteuse nécessitant, du moins pour la chirurgie reconstructrice, des centres

spécialisés.

Et enfin, en matière d’ingestion accidentelle, la prévention est un des éléments les

plus importants de la prise en charge. Les autorités doivent mener une action

énergique afin de prévenir ces accidents. La mission de prévention est celle de la

santé, mais pas seulement, elle est aussi celle de toute institution impliquée dans la

fabrication et la commercialisation des produits corrosifs, celle des médias lourds, de

la société civile, du mouvement associatif, de l'école et enfin de la famille.

Pour les ingestions volontaires, la prévention nécessite une réelle réflexion de la part

de sociologues, de psychologues et de psychiatres concernant le sort de ces patients

fragiles et surtout susceptibles de récidiver. L’impact psychologique de cette

pathologie est considérable. Même traitée convenablement, les séquelles ne sont pas

négligeables particulièrement chez de jeunes adolescentes dont l’espérance de vie

est longue.

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10. Annexes

218

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10. Annexes

219

10. ANNEXES

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10. Annexes

220

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10. Annexes

221

Liste des tableaux

Tableau 1. Classification de Di-Costanzo

Tableau 2. Classification de Di-Costanzo, Christesen, Andréoni

Tableau 3. Classification bronchoscopique

Tableau 4. Classification écho-endoscopique

Tableau 5. Le score de De Meester de dysphagie

Tableau 6. Le score de De Meester du reflux

Tableau 7. Nombre de patients par année

Tableau 8. Répartition des patients selon la tranche d’âge

Tableau 9. Répartition des patients selon le sexe

Tableau 10. Répartition des évacuations.

Tableau 11. Répartition des patients selon le profil et le sexe

Tableau 12. Répartition selon la nature du caustique

Tableau 13. La consistance du caustique

Tableau 14. Le lieu de l’ingestion

Tableau 15. Nature du produit ingéré selon le sexe

Tableau 16. Nature du produit ingéré détaillés selon le sexe

Tableau 17. La quantité ingérée et sexe

Tableau 18. Le mode d’ingestion

Tableau 19. Le mode d’ingestion chez les patients de moins de 30 ans

Tableau 20. Le mode d’ingestion chez les patients de plus de 30 ans

Tableau 21. Les lésions endoscopiques œsophagiennes

Tableau 22. Lésions endoscopiques gastriques

Tableau 23. Lésions associées œsogastriques

Tableau 24. Le délai de la fibroscopie par rapport à l’accident

Tableau 25. Le produit et lésions endoscopiques œsophagiennes

Tableau 26. La nature du produit et lésions gastriques

Tableau 27. L’âge

Tableau 28. Répartition selon le sexe

Tableau 29. La nature du caustique

Tableau 30. La quantité de caustique ingérée

Tableau 31. Lésions œsophagiennes

Tableau 32. Lésions gastriques

Tableau 33. Types d’interventions pratiquées en urgence

Tableau 34. La mortalité selon le type d’intervention

Tableau 35. Taux de mortalité en fonction des résections associées

Tableau 36. Mortalité en fonction du délai écoulé entre l’ingestion et l’intervention

Tableau 37. Mortalité des malades opérés en urgence depuis 2002

Tableau 38. Complications post opératoires des opérés en urgence

Tableau 39. Stomies d’alimentation

Tableau 40 Complications des stomies d’alimentation

Tableau 41. Résultat des séances de dilatations

Tableau 42. Le siège de la sténose gastrique

Tableau 43. La nature du caustique

Tableau 44. Stades endoscopiques initiaux

Tableau 45. Interventions pratiquées sur l’estomac

Tableau 46. La morbidité après chirurgie gastrique

Tableau 47. Les résultats fonctionnels après chirurgie gastrique

Tableau 48. Le siège de la sténose œsophagienne au TOGD

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10. Annexes

222

Tableau 49. Le siège de la sténose œsophagienne à la FOGD

Tableau 50. Le sexe

Tableau 51. Les caustiques en cause

Tableau 52. La quantité de caustique

Tableau 53. Le contexte de la prise

Tableau 54. L’existence de vomissements après la prise de caustique

Tableau 55. Lésions endoscopiques initiales

Tableau 56. La nature du transplant

Tableau 57. Le trajet du transplant

Tableau 58. Le mode de rétablissement oeso-transplant

Tableau 58 bis. L’anastomose Oeso-colique

Tableau 59. L’anastomose œso-gastrique

Tableau 60. L’anastomose inferieure

Tableau 61. Les complications per-opératoires

Tableau 62. Complications médicales

Tableau 63. Complications locales

Tableau 64. Type de sutures de l’anastomose cervicale

Tableau 65. Relation fistules et sténoses anastomotiques

Tableau 66. Récapitulatif des résultats fonctionnels selon le transplant

Tableau 67. La mortalité selon le type de transplant

Tableau 68. Cause des décès selon la nature du transplant

Tableau 69. Mortalité globale

Tableau 70. Mortalité dans l’urgence

Tableau 71. Mortalité après chirurgie reconstructrice

Tableau 72. Mortalité en urgence et après chirurgie réparatrice

Tableau 73. L’âge moyen et sexe dans différentes séries

Tableau 74. Mode d’ingestion des différentes séries

Tableau 75. Nature des produits ingérés dans les différentes séries

Tableau 76. Délais et résultats des dilatations de différentes séries

Tableau 77. Avantages et inconvénients des différentes plasties

Tableau 78. Plasties et trajets des différentes séries

Tableau 79. Mortalité globale des différentes séries

Tableau 80. Mortalité opératoire a la phase aigüe de différentes séries

Tableau 81. Mortalité opératoire après reconstruction

Tableau 82. Complications per-opératoires

Tableau 83. Morbidité après reconstructions œsophagiennes

Tableau 84. Nécrose du transplant

Tableau 85. Fistules cervicales des différentes séries

Tableau 86. Péritonites post-opératoires

Tableau 87. Le reflux transplant-œsophage

Tableau 88. La sténose de l’anastomose cervicale

Tableau 89. La redondance du transplant

Tableau 90. Le pseudo-diverticule cervical

Tableau 91. Le dumping syndrome

Tableau 92. Morbi-mortalité des différentes séries après reconstruction

Tableau 93. Acide sulfurique

Tableau 94. Acide chlorhydrique

Tableau 95. Acide nitrique

Tableau 96. Antirouille ou rubigine

Tableau 97. Soude caustique

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10. Annexes

223

Tableau 98. Nadhaf*

Tableau 99. Potasse

Tableau 100. Alcali

Tableau 101. Décapant

Tableau 102. Eau de javel

Tableau 103. Permanganate de potassium

Tableau 104. Eau oxygénée

Tableau 105. Diluant

Tableau 106. Formol

Liste des graphes :

Graphe 01: Chronologie des admissions

Graphe 02: Répartition des patients selon la tranche d’âge

Graphe 03: Répartition des patients selon le sexe

Graphe 04 : Répartition selon la nature du caustique

Graphe 05: Manifestations cliniques des ingestions à leurs admissions

Graphe 06: Les résultats de l’endoscopie

Graphe 07 : Mortalité des malades opérés en urgence depuis 2002

Graphe 08 Patients porteurs de lésions intermédiaires

Liste des figures

Figure 1. Vascularisation de l’œsophage.

Figure 2. Vascularisation artérielle.

Figure 3. Vascularisation veineuse.

Figure 4. Artères coliques.

Figure 5.6. Artère et veine mésentérique supérieure

Figure 7. Origine commune de l’artère colique droite et de l’iléo-colique

Figure 8. Absence de Colica-média remplacée par une branche de la colique gauche

Figure 9. Origine commune de la Colica-média et de l’artère colique droite

Figure 10. Arcade de Riolon entre la Colica-média et de l’artère colique gauche

Figure 11. Absence de l’artère colique droite

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10. Annexes

224

Différents produits en cause

Les acides :

Tableau 93 : Acide sulfurique

Tableau 94 : Acide chlorhydrique

Tableau 95 : Acide nitrique

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Acide sulfurique

H2SO4 20 à 30%

Dans le commerce : Electrolyte

pour batterie d’accumulateurs

Acide fort

28.3 %

Principales lésions

-causticité très importante pharynx, œsophage, estomac ;

-émission de vapeurs irritantes avec risque d’atteinte trachéo-bronchique ;

-acidose métabolique possible ;

-dans la plupart des cas : intervention chirurgical en urgence ou réparatrice ;

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Acide chlorhydrique

HCl

Esprit de sel, muriatique dans le

commerce HCl 32%

bouteille (1 litre)

Acide fort pH : 1

22 %

Principales lésions

- Causticité très importante,

- L’ingestion de plus de 150 cc impose l’intervention en urgence,

- Emission de vapeurs avec risque d’atteinte trachéo-bronchiques,

- La baisse du pH sanguin est de mauvais pronostic

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Acide nitrique

Acide nitrique (HNO3)

Acide fort

00 %

Principales lésions

-causticité d’un acide fort ;

-émission de vapeurs irritantes avec risque d’atteinte pulmonaire

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10. Annexes

225

Tableau 96 : Antirouille

Les bases :

Tableau 97 : Soude caustique

Tableau 98 : Nadhaf*

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Antirouille

Acide fluorhydrique (HF) 10% et

bi-fluore d’ammoniaque 10%

Dans le commerce :

Bouteille de 500cc

acide faible

00 %

Principales lésions

-chélateur de calcium puissant : toxicité générale très importante (prédominante sur l’action caustique) au niveau

cellulaire, en particulier au niveau de la fibre myocardique

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Soude caustique

Soude caustique de 5% à

100%

Na OH, Forme solide ou

en paillette

base forte, causticité

selon la concentration

05 %

Principales lésions

- Lésions bucco- pharyngées parfois importants par les paillettes au niveau de la muqueuse pharyngée ;

- Brûlures œso-gastriques souvent graves.

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Nadhaf*

1/4de soude caustique et agent

mouillant

Dans le commerce :

- bouteille de 1l

Base forte, pH =14

08 %

Principales lésions

- causticité très importante ;

- la gravité des brûlures impose au général uns intervention chirurgicale en urgence ou différée ; - brûlure œso-gastrique souvent graves, souvent associées à des brûlures bucco-pharyngées et l’arbre trachéo-

bronchique.

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10. Annexes

226

Tableau 99 : Potasse

Tableau 100 : Alcali

Tableau 101 : Décapant

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Potasse

Potasse (K-OH)

Comprimés

Base forte

13.7 %

Principales lésions

-lésion gastrique prédominante ;

-Possibilité de « récupération » des comprimés par fibroscopie

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Alcali

Ammoniaque (NH3)

20/22° baumé (NH3)= %

Dans le commerce :

Alcali : bouteille de 1L

Base forte

pH =12

00 %

Principales lésions

-alcalin très caustique ; vomissements fréquents ;

-émission de vapeurs volatiles avec atteinte respiratoire (broncho-pneumopathies avec ou sans œdème

lésionnel ;

-la complication majeure est l’œdème de la glotte ; possibilité d’atteinte hépatique secondaire ;

-odeur caractéristique de l’haleine

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Décapant

Plusieurs composants :

-soit potasse (KOH) 5%

-soit soude caustique avec agent tensio-

actif

Dans le

commerce :

Produit moussant

Base forte

pH= 12,5

05.3 %

Principales lésions

-causticité très importante

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10. Annexes

227

Les oxydants

Tableau 102 : Eau de javel

Tableau 103 : Permanganate de potassium

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Eau de javel

Na O CI soit solution

aqueuse d’hypochlorite de

sodium

Dans le commerce :

- forme diluée 12° Vol

- forme concentrée 48° Vol

- pH : 12.5)

Oxydant

15.6 %

Principales lésions

- caustique par réaction d’oxydation et de chlorination ;

- lésions souvent bénignes, même avec de l’eau de javel concentrée, se révélant en règle après un intervalle

libre ;

- prédominance gastrique des lésions graves (stades II-III) des ingestions massives, nécessitent la chirurgie

1fois /2

- odeur caractéristique de l’haleine ;

- hypernatrémies avec déshydratation intra- et extracellulaire dans certain cas d’ingestion massive de la forme

concentrée

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Permanganate de potassium

Permanganate de potassium

K MnO2

Forme solide ou

liquide

Oxydant

00 %

Principales lésions

-lésions gastriques hémorragiques, parfois perforation gastrique

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10. Annexes

228

Tableau 104 : Eau oxygénée

Autres produits à faible causticité :

Tableau 105 : Diluant

Tableau 106 : Formol

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Eau oxygénée

Perhydrol (H2O2)

Pharmacie : < 10 volumes

oxydant

01 %

Principales lésions

-caustique à partir de 30 volumes

Nom Composition Présentation Nature Notre

série

Diluant

Hydrocarbure aliphatique

Dans le commerce, bouteille

de 1litre

Essence de

pétrole

01 %

-Atteinte pulmonaire prédominante (œdème lésionnel)

- Peu caustique pour le tube digestif

Nom Composition Présentation Nature Notre série

Formol

Formaldéhyde

00 %

Principales lésions

-Causticité digestive ;

-surtout atteinte pulmonaire ou œdème glottique par vapeur irritante

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10. Annexes

229

Fiche clinique

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10. Annexes

230

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10. Annexes

231

Centre hospitalier et universitaire d’Oran Clinique chirurgicale « A »

Service des urgences chirurgicales

Identification :

Matricule :..............................................Date d’entrée : Heure :

Nom : ………………………………….

Prénom : ……………………………….

Age :……………………………………

Sexe :…………………………………..

Wilaya :………………………………..

Profession :……………………………

Mode d’hospitalisation : ………………Urgences

Consultation

Transfert

Durée d’hospitalisation : ……………..

Produits en cause :

Nature : …………………Acide chlorhydrique

Acide sulfurique

Soude caustique

Potasse

Ammoniac

Eau oxygéné

Permanganate

Eau de Javel

Non précisé

Quantité : ……………….Petite (- de 50cc)…………………………

Moyenne (entre 50 et 150 cc)…………….

Grande (+ de 150 cc)……………………..

Prise : …………………..Volontaire

Accidentelle

Criminelle

Non précisée

INGESTION DE PRODUITS

CAUSTIQUES

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10. Annexes

232

Clinique :

Antécédents psychiatriques : ……................ Oui / Non

Antécédents médicaux : ……...................... Oui / Non

Antécédents chirurgicaux : ………………… Oui / Non

Tension artérielle :……………………

Pouls :…………………Fréquence respiratoire…….

Température : ………………………..

Etat de choc :……………………………… Oui / Non

Agitation :…………………………………. Oui / Non

Coma : ……………………………………. Oui / Non

Lésions labio-buccales……………………….Oui / Non

Lésions pharyngées…………………………..Oui / Non

Hypersialorrhées……………………………..Oui / Non

Douleurs rétrosternales : ………………… . Oui / Non

Douleurs épigastriques……………………….Oui / Non

Sensibilité abdominale………………………Oui / Non

Défense abdominale……………………… Oui / Non

Contracture abdominale…………………… .Oui / Non

Vomissements : …………………………… Oui / Non

Mode :……………………………….Provoquées / Spontanées

Nature : …………………………… Alimentaires / sanguinolents

Hématémèses………………………Oui / Non

Quantité……………………….Grande / moyenne / petite

Dyspnée : …………………………………. Oui / Non

Cyanose : …………………………………..Oui / Non

Encombrement bronchique : ……………… Oui / Non

Emphysème sous-cutané………………… Oui / Non

Examen ORL :

Bilan biologique

GR GB Plaquettes

Hemoglobine: Hématocrite

Glycémie

Urée Créatinine

Ph :

Pa O2 Pa CO2

TP TCK

Fibrinémie

Reserve alcaline:

Ionogramme :

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10. Annexes

233

Fibroscopie oeso-gastro duodénale

FOGD ……………………………………….. Oui / Non

Date…………………………………………

Délai………………………………………..

I

IIa

IIb

IIIa

IIIb

IV

Stade œsophagien

Stade gastrique

Bronchoscopie………………………………Oui / Non

Destruction superficielle de la muqueuse

Destruction profonde de la muqueuse

Destruction de la sous-muqueuse

Téléthorax…………………………………...Normal / anormal

ASP………………………………………….Normal / anormal

Echographie Abdominale……………………

Evolution

Simple………………………………………...Oui / Non

Reprise de l’alimentation …………………… Oui / Non

Complications ……………………………… .

-Hémorragie……………………………Oui / Non

Mode…………………………….Anémie / Méléna / Hématémèse Gravité……………… ………….Minime / Moyenne / Grande

Siège…………………………….Estomac / Œsophage -Perforation ……………………… …...Oui / Non

Siège…………………………… Estomac / Œsophage

-Infection……………………………….Oui / Non Siège……………Médiastinale / Pulmonaire / Abdominale -Fistule……………………………………..

Siège…… ………Oeso-trachéale / Oeso-aortique / Gastro-colique

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10. Annexes

234

Intervention en urgence ………………………….Oui / Non Type d’intervention……………………….. Oesogastréctomie

Oesogastréctomie et résections associées

Œsophagéctomie

Gastrectomie totale

Gastrectomie partielle

Indication………………Perforation œsophagienne

Perforation gastrique

Nécrose étendue

Suites opératoires………

Complications post-op…… Médiastinites / Pneumopathies / Hémorragies

Péritonites post-opératoires /

Occlusions post-opératoires

Septicémie /Pancréatites /Autres

Décès Oui / Non

Date……………………………………………

Phase intermédiaire

Antibiotiques……………………………………… Oui / Non

Anti-inflammatoires………………………………. Oui / Non

Corticoïdes…………………………………………Oui / Non

Anti-sécrétoires ……………………………………Oui / Non

Autres………………………………………………Oui / Non

Alimentation parentérale………………………….. Oui / Non

Durée……………………………………………….. Alimentation entérale: Gastrostomie Jéjunostomie

Complications de la stomie………Péritonites / infections / Occlusions

Phase de sténoses

Sténose Œsophagienne………………….. Oui / Non

TOGD : Siège………1/3 inferieur / 1/3 moyen / 1/3 supérieur

Sténose gastrique………………………….Oui / Non TOGD : Siège………Antro-pylorique / Médio-gastrique / Pangastrique

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10. Annexes

235

Dilatations………………………………………… Oui / Non

Durée……………………

Nombre………………….

Résultat………………………… Succès / Echec

Chirurgie à distance……………… Oui / Non

Délai……………….

Intervention sur l’estomac…………….Gastrectomie totale / Gastrectomie subtotale

Antréctomie / Pyloroplastie

Gastro-entéro-anastomose

Œsophagoplastie…………………………………… Oui / Non

Transplant…… ………….Côlon gauche / Côlon droit / Estomac tubulisé

Trajet du transplant…… Rétrosternal / Médiastinal postérieur Rétablissement oeso-transplant…… oeso-colique término-terminale.

oeso-colique término-latérale.

œso-gastrique término-terminale.

œso-gastrique término-latérale.

Rétablissement transplant-tube digestif………Colo-gastrique antérieur

Colo-gastrique postérieur

Colo-duodénal

Colo-jéjunal

Complications per-opératoires……Lésions récurentielles

Lésions vasculaires

Effraction de la plèvre médiastine

Lésions de la membraneuse trachéale

Complications post-op…………………… Médiastinites Broncho-pneumopathies

- OAP

- SDRA

- Atélectasies

- Epanchements pleuraux

Nécrose du transplant

Fistules cervicales

PPO-lâchage d’anastomose

Abcès sous phréniques

Occlusions intestinales

Trombo-phlébites

Eviscérations Suppurations pariétales

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10. Annexes

236

Résultat fonctionnels………………… Sténose de l’anastomose cervicale

Sténose de l’anastomose abdominale

Reflux colo-œsophagien

Pseudo diverticule cervical

Redondance du transplant

Dumping syndrome

Diarrhées

Mucocèle œsophagienne

Cancer sur œsophage natif Devenir du malade ………Sortie après prise en charge / Sortie contre avis médical

Perdue de vue

DECES ……………………………………………… Oui / Non

Cause du décès………………… …….Médiastinite

Pneumopathie

Septicémie

PPO

Autres

Délai……………………………………………………

Observations :

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10. Annexes

237

11. RESUMES

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10. Annexes

238

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10. Annexes

239

Résumé

Introduction

L’importance de nouveaux cas qui augmentent d’année en année, la controverse

concernant la prise en charge initiale, l’apport des examens complémentaires dans le

bilan lésionnel, le type d’alimentation durant les trois premières semaines, les

modalités ultérieures de reconstructions, le taux élevé de mortalité durant la phase

aigüe, la morbidité après œsophagoplastie sont autant d’éléments nécessitant des

réponses. Nous rapportons dans ce travail les résultats de notre étude concernant la

prise en charge des lésions caustiques œso-gastriques contribuant ainsi à apporter des

réponses à certains points de la problématique.

Matériels et méthodes

Il s’agit d’une étude descriptive, prospective et mono-centrique menée sur une

période de 10 ans, allant de Janvier 2002 à Décembre 2011.

Les objectifs principaux sont la diminution de la mortalité à la phase aigüe, le

rétablissement d’une alimentation normale après la phase de sténose par le choix

d’une technique d’œsophagoplastie à moindre morbi-mortalité.

Résultats

300 patients ont été retenus dans l’étude dont 215 de sexe féminin. L’âge moyen est

de 27 ans. L’ingestion du produit caustique était volontaire dans 64.6%.

Il a été pratiqué 33 interventions en urgence dont 24 œsophagéctomies par stripping.

Durant cette phase la morbidité et la mortalité étaient respectivement de 58% et 42

%.

25 patients ont été opérés pour sténoses gastriques.

107 ont développés des sténoses œsophagiennes dont 68 ont bénéficiés

d’œsophagoplasties par transplant colique gauche (N=45), colique droit (N=08) et

gastrique (N=15). La Morbidité était de 44 %, représentées par les fistules cervicales

dans 19 % des cas et les péritonites post-opératoires dans 03% des cas. La mortalité

de ces interventions était de 13.3%.

Les séquelles fonctionnelles après œsophagoplastie étaient 48.5%.

Conclusions

L’ingestion de produits caustique est une urgence médico-chirurgicale grave pouvant

compromettre le pronostic vital dans l’immédiat.

La prise en charge par une équipe multi-disciplinaire expérimentée contribue à la

réduction de la morbi-mortalité durant la phase aigüe. La place de la

tomodensitométrie mérite d’être étudiée afin d’affiner les indications opératoires en

urgence.

L’œsophagoplastie utilisant le côlon gauche en rétrosternal est la méthode de choix.

La prévention, impliquant différents intervenants est un élément incontournable dans

la prise en charge des ingestions de produits caustiques.

Mots clés

Caustique, Sténose, Œsophagéctomie, Oeso-gastréctomie, Œsophagoplastie.

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10. Annexes

240

Summary

Introduction The importance of new cases is increasing year by year, the controversy regarding

the initial management, the provision of additional tests in the assessment of the

lesions, the type of feeding during the first three weeks, how subsequent

reconstructions. The high mortality rate during the acute phase, morbidity after

esophagoplasty are all elements that require answers. We report in this work the

results of our study on the management of caustic esophageal-gastric lesions helping

to provide answers to certain aspects of the problem.

Materials and methods This is a descriptive study, prospective mono-centric conducted over a period of 10

years, from January 2002 to December 2011.

The main objectives are the reduction in mortality in the acute phase, the restoration

of a normal diet after the phase of stenosis by the choice of technique esophagoplasty

lower morbidity and mortality.

Results 300 patients were included in the study, including 215 women. The average age is 27

years. Ingestion of caustic was voluntary in 64.6%.

33 It has been practiced emergency interventions including 24 by stripping

esophagectomy.

During this phase, the morbidity and mortality were 58% and 42%.

25 patients were operated on for gastric stenosis.

107 have developed esophageal strictures which 68 have benefited from

œsophagoplasties by left colon transplant (N = 45), right colon (N = 08) and gastric

(N = 15). Morbidity was 44%, represented by cervical fistulas in 19% of cases and

postoperative peritonitis in 03% of cases. Mortality of these interventions was

13.3%.

Functional sequelae after esophagoplasty were 48.5%.

Conclusions

The ingestion of caustic is a serious medical emergency surgery may affect the

prognosis immediately.

Support a multi-disciplinary team experienced contributes to the reduction of

morbidity and mortality during the acute phase. Instead of CT should be studied to

refine the indications for surgery in an emergency.

The esophagoplasty using retrosternal left colon is the method of choice.

Prevention, involving different stakeholders is a key element in the management of

caustic ingestions.

Keywords

Caustic stenosis, esophagectomy, gastrectomy oesophageal, esophagoplasty.

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10. Annexes

241

ملخص

مقدمة

أهمية من الحاالت الجديدة يتزايد عاما بعد عام، والجدل فيما يتعلق بإدارة األولية، وتوفير اختبارات إضافية في تقييم اآلفات، ونوع التغذية خالل األسابيع الثالثة األولى، وكيف الحقة إعادة البناء معدل وفيات عالية

المريء كلها عناصر التي تتطلب إجابات. ونحن في هذا العمل خالل المرحلة الحادة، واالعتالل بعد رأب تقريرا عن نتائج دراستنا على إدارة اآلفات المريء المعدة، مما يساعد على توفير الكاوية إجابات لبعض

جوانب المشكلة.

المواد واألساليب

سنوات، من يناير 01هذا هو وصفي الدراسة، التي تركز على أحادية المحتملين أجريت على مدى فترة

.2100إلى ديسمبر 2112األهداف الرئيسية هي خفض معدل وفيات في المرحلة الحادة، واستعادة نظام غذائي عادي بعد مرحلة تضيق

عن طريق اختيار االعتالل رأب المريء السفلي تقنية والوفيات.

النتائج

عاما. كان ابتالع مادة 22العمر متوسط من النساء. يبلغ 202مريض في الدراسة، بينهم 011وأدرجت ٪.6..6كاوية الطوعية في

من استئصال المريء تجريد. .2وفي التدخالت في حاالت الطوارئ بما في ذلك 00وقد مارست ٪.2.٪ و 25خالل هذه المرحلة، كانت معدالت االعتالل والوفيات

مريضا على لتضيق المعدة. 22وتم تشغيل (، والقولون األيمن 45استفادوا من زرع من القولون األيسر ) 65منها 012د المريء وقد وضعت القيو

٪ من حاالت التهاب الصفاق 01٪، ممثلة في عنق الرحم الناسور ..(. كان المراضة 15( والمعدة )08) ٪.00.0 ٪ من الحاالت. كان معدل الوفيات من هذه التدخالت 10 وبعد العملية الجراحية في

٪.5.2. كانت عقابيل الوظيفية بعد رأب المريء

االستنتاجات

ابتالع مادة كاوية هو مشكلة خطيرة جراحة طبية طارئة قد تؤثر على التكهن على الفور.دعم فريق متعدد التخصصات من ذوي الخبرة يساهم في الحد من المراضة والوفيات أثناء المرحلة الحادة.

لتحسين مؤشرات لعملية جراحية في حاالت الطوارئ. CT من ينبغي دراستها بدال ورأب المريء باستخدام القولون األيسر خلف القص هو األسلوب في االختيار.

الوقاية وإشراك مختلف أصحاب المصلحة هو عنصر رئيسي في إدارة ابتالع مادة كاوية.

كلمات البحث ة المريئي، رأب المريء.تضيق الكاوية، استئصال المريء، استئصال المعد

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10. Annexes

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