Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.
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Quel type d’étourdissement
Type I VertigesType II LipothymieType III Déséquilibre a la marcheType IV Tête léger, symptômes non
spécifiques
Anamnèse est la réponse a cette question
Type I; Vertiges
Sensation mouvement rotatoire ou instabilité dans l’espace
IA origine vestibulaire périphérique (VP) IB origine système nerveux centrale (SNC)
Accompagne par symptômes Neuro végétatifs (nausées, vomissements) Troubles auditifs (ouïe, tinninus) Neurologiques (parésies, paresthésies
Type II Lipothymie
Pré syncope, Faiblesse, Voir noir
IIA origine cardiovasculaire (CV) Bénin IIB origine cardiovasculaire (CV) Maligne
Accompagne par des symptômes
Cardiaques (palpitation, DRS, Dyspnée)
Type I, vertiges IA vs IB
IA-Périphérique; vestibulaire périphérique (VP) Reproductible Pas de signes neuro accompagne
IB-Centrale; système nerveux centrale (SNC) Non reproductible Associe aves signes neuro. (Diplopie,
dysarthrie, parésie, paresthésie hémicorps…)
Le système vestibulaire de l'oreille est responsable de l'orientation dans l'espace et de la posture. Il est constitué par les organes de l'oreille interne (labyrinthe osseux) reliés au cerveau par le nerf vestibulaire.
De nombreuses et complexes connexions nerveuses assurent la stabilité de la vision pendant les mouvements de la tête. Ces connexions sont responsables du nystagmus qui accompagne une atteinte vestibulaire.
Pathophysiologie de vertiges périphériques
Symptômes associés à un vertige d’origine périphérique
Des vertiges souvent importants Des nausées et des vomissements Une ataxie à la marche Des troubles auditifs Des symptômes infectieux
Pathophysiologie de vertiges centrales
Pour qu’un vertige soit d’origine centrale il faut qu’un autre symptôme ou signe focal neurologique soit présent.
Il est impossible que le noyau du nerf crânien VIII, sans qu’une structure avoisinante soit affecte.
Symptômes évocateurs d’un vertige d’origine centrale
La céphalée (migraine, ACV, hémorragie, tumeur)
L’atteinte des nerfs crâniens, l’hémiparésie ou l’ataxie des membres.
Les symptômes sensitifs sont moins spécifiques, sauf si leur distribution est particulière (atteinte de l’hémiface ou de l’hémicorps).
Nouveau traitement, surtout les médicaments anti- épileptiques qui sont régulièrement utilisés pour d’autres indications que l’épilepsie.
Nystagmus périphérique vs centrale
Vestibulaire périphérique Jerk, composante rapide controlatéral a l’oreille
atteinte Horizontal ou rotatoire
Système nerveux central Pendulaire, change direction avec la direction
du regard Vertical
Congénital Pendulaire sans vertiges (albinos)
IA, Syndromes vestibulaires périphériques
Labyrinthite (Infection du labyrinthe)
Neuronite vestibulaire (Inflammation du nerf)
Maladie de MénièreNeurinome du nerf acoustiqueVertige positionnel bénin (VPB)Causes toxiques ou
médicamenteuses
Labyrinthite
Sensation vertiges aigueSuite a une infection oreilleD`habitude très dramatiqueNausées et vomissements sévèreNon récurantDure 7-10 jours, parfois plus
Neuronite vestibulaire
Vertiges moins fortes que labyrinthite
D`origine inflammatoireRécurrente, donc si le patient dit
c`est ma troisième labyrinthite c`est une NV.
Durée 10 min 20 hrs
Minière examen physique
Oreille externe éliminer infection problème tympan
WeberNystagmusDix halpikeExamen neuroAudiogramme, Baisse audition
basses fréquences ,1000 hertzElectronystagmogramme indiqué
atteinte vestibulaire
Menière, Traitement
Consultation ORL Diurétiques Chirurgie décompression Injection locale substances ototoxiques
VPB pathophysiologie
Présence de débris (otolithes) circulant librement dans le canal semi-circulaire.
Tout mouvement de la tête entrainera la mobilité des otolithes qui provoquera un déplacement de la cupule, qui stimule le nerf vestibulaire.
Ces otolithes sont détachées de la paroi du labyrinthe membraneux lors d’un traumatisme crânien, infection…
VPB symptômes
VPB Dure moins 1 min, avec changement
position, surtout en se levant du lit (a pas confondre avec la lipothymie du hypotension orthostatique. Ou en se penchant en avant ou regardant vers le haut.
Commun 90% des vertiges Peut être important et nuire a la qualité de
vie, augmente risque de chutes chez les patients âgées.
Manœuvre Diagnostique de Hallpike
Confirme la présence des otolithes dans le canal semi-circulaire postérieure.
Extension 30 degrés puis tourner tête 45 degrés. Passage de position assise a couche, attendre 30 sec minimum.
Subjective vertiges.Objective nystagmus.Si pos confirme dx si –ve ne élimine
pas
Manœuvre d’Epleyrepositionnement des otolithes
Position A: Assis comme manœuvre Hallpike
Position B: CouchePosition C; rotation tête 90 degrés,
90 sec.Position D:Rotation tête 90 degré
avec épaules 90 sec.Position E; Assis tête penche en
avant 30 sec.Puis rester vertical reste de la
journée et dormir 45 degrés 1 nuit.
a
b
c
a
b
a
bc
a
Manœuvre EPLEY ex. oreille droite
(Right ear: rotation from right to left- Left ear: rotation from left to right
First rotation of the HEAD of 90 degrees (B to C) and second rotation of the SHOULDERS of 90 degrees (C to D), keeping each position B - C - D during 1 1/2 minutes.
Causes d échec
L’efficacité de la manœuvre est d’environ 90%
L’échec peut être cause par;Mauvais diagnosticMauvaise OreilleMauvaise Position (arthrose
cervicale)Mauvais Canal Changement position trop rapide.
Neurinome acoustique
Neurinome acoustiqueRareDiminution progressive audition
neurosensorielle unilatéraleScan cerebralConsultation ORL
Comparaison des vertiges périphériques
Syndrome
Labyrinthitis (Vest.N.)
Recurrent neuronitis
Meniere’s disease
Positional vertigo
Periodicity
0
+ recurrent
++ recurrent
+++ recurrent
Other
0
0
Tinnitus
Hearing
∆ Position< 1 minute
10 min - 20hrs
10 min - 20 hrs
2 days-2 weeks
Duration
IB-Causes des vertiges centrales
Vasculaire, symptômes transitoires (insuffisance vertébro-basilaire, ACV/ICT)
Tumorale, symptômes progressives (tumeurs fosse postérieure) Inflammatoire, symptômes
fluctuants (SP)MigrainesMédication (antiépileptiques)
IB-Symptômes associes
Céphalée soudaine inhabituelle (hémorragie) intensité qui augmente (tumeur) Récurrente avec photophobie et sonophobie
(migraines) Déficit neurologique
Diplopie, dysarthrie, dysphagie, hémiparésie, ataxie…
Paresthésies peu spécifiques au moins localises peuvent être due a hyperventilation 2 a
vertiges
L’examen des yeux-1
Le champ visuel, à la recherche d’une hémianopsie (atteinte occipitale, ischémie vertébro-basilaire)
Les pupilles, à la recherche d’une anisocorie. Une anisocorie augmentée dans l’obscurité suggère un miosis (Horner)Une anisocorie augmentée à la lumière suggère une mydriase (3e nerf crânien)
L’examen des yeux-2
Le syndrome de Horner en association avec des vertiges se rencontre fréquemment dans l’AVC de la région bulbaire.
Les paupières sont observées à la recherche d’une ptose.
La motilité oculaire et la diplopie en recherche de parésie III-IV-VI
Neuropathie du 3e nerf droit
Ptose Limitation de l’adduction
Limitation de l’elevation Limitation de la depression
Le 7 ième nerf
Le 7e nerf crânien est régulièrement atteint dans les lésions du tronc cérébral.
Son noyau est situé au niveau de la protubérance et émerge du tronc cérébral avec le 8e nerf.
Ces deux nerfs empruntent le canal auditif interne.
Des vertiges (8)et une parésie faciale de type périphérique (7) chez un patient évoquent une lésion d’une de ces deux régions;
1-canal auditif interne (neurinome acoustique, méningiome)2- protubérance (AVC).
Le 7 ième nerf
Le 7e nerf est évalué en testant la contraction de ces trois principales composantes :
1- La frontale, en faisant froncer les sourcils
2- L’orbiculaire des paupières, en faisant fermer fortement les yeux
3- Le pli nasogénien et l’orbiculaire de la bouche , en faisant sourire et en gonflant les joues
Le 7 ième nerf
Dans l’atteinte périphérique du 7e nerf, les trois composantes seront touchées
Dans la parésie faciale de type centrale, seule la partie inférieure sera touchée.
Le réflexe cornéen
Le réflexe cornéen permet d’évaluer;1-Le 5e nerf crânien (portion sensitive)2-Le 7e nerf crânien (partie motrice)
Une atteinte du 5e nerf se traduira par une diminution de la contraction bilatérale des paupières.
Une atteinte du 7e nerf entraînera une diminution de la contraction des paupières du côté atteint, peu importe le côté stimulé.
Le 8 ième nerf
Voix chuchotée, recherche diminution audition
Épreuve Rinné, diapason de 512 Hz sur le mastoïde et devant l’oreille.
Normale (Air >Bone)Anormale (Bone >Air)
Épreuve Weber, diapason de 512 Hz sur le vertex .
Surdité de conduction (latéralisation du côté atteint)
Surdité neurosensoriel (latéralisation du côté sain)
Le 8 ième nerf
Il est difficile de déterminer si l’atteinte neurosensorielle est de type; cochléaire (Menière, labyrinthite) nerf auditif (neurinome,
méningiome)
Les 9 ième et 10 ième nerfs On examine les 9e et 10e nerfs de façon conjuguée
La contraction du voile du palais et le réflexe nauséeux (gag reflex), particulièrement si le patient se plaint de dysphagie, de dysphonie ou de régurgitation nasale.
En cas d’atteinte unilatérale, il y aura diminution de la contraction de ce côté entraînant une déviation controlatérale de la luette.
Le réflexe nauséeux permet d’évaluer la composante sensitive et d’objectiver la contraction maximale.
Une atteinte de ces deux nerfs chez un patient souffrant de vertiges permettra de localiser la lésion à la base du crâne ou dans le tronc cérébral.
Le 12 ieme nerf
Le 12e nerf est évalué en demandant aupatient de faire la protrusion de la langue.
Une réaction anormale entraînera unedéviation homolatérale à la parésie de lalangue.
L’atteinte du 12e nerf témoigne aussi de lésions à la base du crâne ou du tronc cérébral (bulbaire médian).
Type II Lipothymie
3 types de pré-syncope Syncope cardiovasculaire, début
soudain, fin soudain. Syncope neurologique, début soudain fin
lente. (épilepsie, postictale) Syncope métabolique, début lent fin
lent. (hypoglycémie)
Pathologies cardiovasculaires
Obstructive; sténose aortique, myxome oreillette gauche
Réflexe; Vagal, neurocardiogenique, miction, toux…
Électrique; Bradycardie(SSS, Block AV), tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire
Chute TA; médicaments, orthostatisme, hémorragie
Évaluation initiale
Anamnèse (palpitations, DRS, dyspnée, syncope…)
Examen physique, (TA couche-debout, rythme cardiaque, souffle…)
ECG (arythmie, HVG, IM…)
Décision; Cœur sain vs malade
Est le pré-syncope sur cœur normal ou cœur malade?
Sur cœur normal d’habitude patient jeune d’habitude réflexe Ne change pas pronostic vital Évaluation ambulatoire
Sur cœur malade Patient plus âgé Hx CV (MCAS-IC) Due a TV plus fréquemment Risque décès 30% un an Évaluation en milieu hospitalier
Évaluation pré-syncope
Cœur normal Monitoring ambulatoire (Holter) Massage sinus carotide Loop recorder (sous cutanée- longue durée) Test table basculante
Cœur malade Hospitalisation Écho cardiaque – télémétrie- ECG éffort Loop recorder EPS (electrophysiology studies)
Type III déséquilibre a la marche
Déséquilibre a la marche, avec ou sans latéralisation.
Risque des chutesPathologie multifactorielleTraitement de la pathologie
spécifique
La démarche chez la personne âgée
Raccourcissement des pas Diminution de la vitesseA cause de;
Réduction de la force de flexion plantaire Contracture des fléchisseurs des hanches
Ces changements demeurent minimes en l’absence de maladie et surtout n’ont pas de répercussions fonctionnelles.
Pathophysiologie de l’équilibre
L’équilibre est la capacité de maintenir une posture debout
L’équilibre est décomposé en
plusieurs réflexes et réactions. Reflexes (afférences) vestibulaires,
visuelles, et proprioceptives. Réactions (efférences) musculaires
intégrées au niveau cortical
L’origine des troubles de la démarche
Souvent multifactoriels, les troubles de l’équilibre sont causés par des problèmes précis
L’origine des troubles de la démarche
Niveau inférieur Problèmes musculo-squelettiques
périphériques Problèmes neurologiques périphériques Problèmes sensorielles périphériques
Niveau moyen Cérébellum Tronc cérébral Noyaux gris
Niveau supérieur cortex
Troubles de la démarche d’origine inferieur
Problèmes musculo-squelettiques périph. Arthrose, Myopathie
Problèmes neurologiques périphériques Neuropathies
Problèmes sensoriels périphériques Ataxie sensorielle, vestibulaire, visuelle Surdité
Niveau inferieureMusculo-squelettique périphérique
Douleurs MSK, Limitation amplitude MSK
Faiblesse proximale : transferts « assis debout» sans l’utilisation des bras
faiblesse distale : démarche sur la pointe des pieds et les talons, démarche avec steppage
Niveau inferieure Neurologique périphérique
Polyneuropathies; Déséquilibre aggravé (la nuit, à la
marche reculons, fermeture des yeux) La sensation de porter des gants et des
chaussettes Paresthésies et de dysesthésies Dysautonomie et chutes attribuables à
de minimes irrégularités du sol
Niveau inferieure Sensoriel périphérique
Examen sensitif dont vibration, position et Romberg
Acuité visuelle Acuité auditive
Troubles de la démarche d’origine moyen
Cérébellum Ataxie cérébelleuse, nystagmus Test nez- doigt, genou cheville, coordination
Tronc cérébral Noyaux gris
Parkinsonisme (rigidité, tremor, roue dentée)
Chorée et dystonie Hémiparésie et paraparésie
Hydrocéphalie, un état multilacunaire Incontinence urinaire
Troubles de la démarche d’origine supérieur
Cortex Démarche prudente Syndrome de la peur de tomber Trouble isolé d’initiation de la démarche Troubles préfrontaux
Prudence exagérée malgré peu de déficits segmentaires
Difficultés à l’initiation de la marche
Freezing lorsque le patient franchit un obstacle ou est distrait
Trouble concentration et faible jugement Transferts laborieux surutilisation des membres supérieurs Position anormale des pieds avec jambes en extension autransfert « assis-debout » Demi-tours avec postures à contresens Retour dans le fauteuil avec « atterrissage » brusque
Troubles de la démarche d’origine supérieur
Traitement de déséquilibre a la marche Le diagnostic précis et par le traitement individuel
des causes. Correction des déficits visuels et auditifs. La chirurgie orthopédiques pour les arthroses qui
causent des douleurs et des troubles posturaux et des limitations fonctionnelles.
Traitement des causes de polyneuropathies par la correction des déficits nutritionnels, le diabète, les maladies inflammatoires et les néoplasies à leur origine.
Des orthèses pour le traitement d’une mononeuropathie La réadaptation pour les AVC lacunaires survenus à une
date indéterminée. La neurochirurgie pour les sténoses spinales cervicales et
lombaires, les hydrocéphalies. Le traitement du parkinsonisme. Une approche multidisciplinaire. Traitement de la cause d’étourdissements. Utilisation des aides à la marche.
TYPE IV, hyperventilation
Tête légère (flotter dans l’espace)Souvent plusieurs heuresSymptômes non spécifiques
Engourdissements Douleurs non spécifiques Parfois en panique Dyspnée subjective, saturation normale
Hyperventilation
Anamnèse –ve
Examen physique –ve
Pour confirmer, faire hyperventiler le patient
Le patient ressentira les mêmes symptômes
Traitement de l’hyperventilation
Explications au patients Alkalose respiratoire Pas de danger Respirer dans un sac de papier Diminuer la respiration, pour couper le
cycle vicieux Traitement de l’anxiété qui cause la
hyperventilation
INITIAL EVALUATIONHistory - Physical - ECG
DIAGNOSISOR
Normal heart - Sick heart (Réflex: 70%) (Electric: 70%)
Presyncope(Cardiovascular)
Vertigo(Vestibular - CNS)
Disequilibrium(Neuromuscular)
Lightheadedness( Anxiety)
VESTIBULAR
CNS(Focal sings - symptoms)
Physical
Neurological - Locomotor
HYPERVENTILATION
SPECIFIC EVALUATION Normal heart Sick heart
Carotid sin. Massage Treadmill-Echo .
Loop recorder Loop recorderTilt table test EPS
BPV Dix Hallpike-Epley Meniere’s disease Labyrinthitis (vestibular neuronitis) Acoustic neurinoma Vascular - Inflammatory - Tumoral (CT - Magnetic resonnance)
Recognizes the cause of physical symptoms
1 STEP 2 STEP 3 STEP
Cas clinique
Un homme de 55 ans consulte pour des étourdissements soudains et intenses depuis quelques heures. Il présente aussi des nausées, des vomissements et une ataxie rendant la marche impossible. En lui faisant préciser le symptôme d’étourdissement, il confirme qu’il a une sensation de mouvement.
Cas clinique
Docteur j’ai des vertiges depuis 2 semaines, je pense que c’est un labyrinthite qui est revenu.
Labyrinthite sévère avec Nausées, vomissements, visite a l’urgence ca fait 2 ans
Neuro NC aucun déficit Moteur sensoriel Normal
Nystagmus vertical composante rapide a droite
Cas clinique
30 ans F Vertiges X 3 joursPas de céphalées pas N, pas VÉpisode vertiges antérieureLégère ataxie résiduelle sans
affection de fonctionnement.Épisode faiblesse MID transitoire l’an
passé.
Cas clinique
Dr je suis étourdis depuis 6 mois, on/off. J ai des bonnes journées, les autres sont mauvaises
dure 2-4 heures.Tinninus Diminution ouïe a gaucheTympan normal