Session : Anesthésie de l’enfant cardiaque / Archives de pédiatrie 13 (2006) 751–757754

double lumière est le plus souvent impossible chez l’enfant etn’est pas nécessaire, le refoulement du poumon gauche par lesécarteurs étant en général aisé. Chez le prématuré, pendant laphase de roulement pulmonaire, des épisodes de désaturationpeuvent survenir et doivent être acceptés tant qu’il n’y a pas debradycardie [4]. La prophylaxie de l’endocardite infectieusesera réalisée dès la fin de l’induction. L’intervention se déroulele plus souvent sans incident, mais des variations tensionnellespeuvent survenir et seront corrigées par une adaptation duniveau d’anesthésie et/ou par un ajustement volémique. Chezle prématuré qui est souvent en insuffisance cardiaque et sur-charge liquidienne, un remplissage vasculaire important est peusouhaitable, et peut alors être complété par les recours à defaibles doses d’inotrope (dopamine) [4]. Enfin d’intervention,la réexpension manuelle du poumon est nécessaire pour éviterles zones d’atélectasie. En dehors des prématurés, l’infiltrationpar des anesthésiques locaux (ropivacaïne, bupivacaïne) de lacicatrice de thoracotomie et des orifices des thoracopores encas de chirurgie vidéoassistée est souhaitable pour améliorerle confort postopératoire, d’autant plus qu’un drain thoraciqueest généralement mis en place. En fin d’intervention, le réveilet l’extubation peuvent être rapides sauf chez le prématuré oùla coexistence d’une insuffisance cardiaque et d’une détresserespiratoire doit imposer la prolongation de la ventilation assis-tée. La réalisation d’une radiographie pulmonaire est souhai-table pour s’assurer de l’absence de pneumothorax résiduel.Après le passage en salle de surveillance postinterventionnelle,l’enfant peut regagner une unité d’hospitalisation convention-nelle.

Les complications de ce geste sont exceptionnelles, peut-être la plus fréquente, est-elle une parésie récurrentielle dansles canaux ectopiques qui nécessite une dissection approfon-die ? Elle est généralement de bon pronostic.

Les soins postopératoires ne montrent pas de spécificité par-ticulière : essentiellement prise en charge antalgique. La réali-mentation peut être rapide (4 à 6 heures après l’extubation).

3. Conclusion

L’anesthésie pour fermeture de canal artériel, chez l’enfant,ne pose pas de problème important en dehors de la prise encharge du prématuré chez qui l’insuffisance cardiaque et ladétresse respiratoire associée peuvent nécessiter quelquesmesures spécifiques.

Références

[1]

[2]

[3]

Musewe NN, Olley PM. Patent ductus arteriosus. In: Freedom RM,Benson LN, Smallhorn JF, editors. Neonatal heart disease. Berlin: Sprin-ger-Verlag; 1992. p. 593–609.

Friedman W. Congenital heart disease in infancy and childhood. In:Braunwald E, editor. Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 1992. p.887–965.

Prieto LR, DeCamillo DM, Konrad DJ, et al. Comparison of cost and cli-nical outcome between transcatheter coil occlusion and surgical closure ofisolated patent ductus arteriosus. Pediatrics 1998;101:1020–4.

[4] Lönnqvist PA. Management of the neonate: anesthestic considerations andpostoperative management. In: Bissonnette B, Dalens B, editors. Pediatricanesthesia. New York. 2002. p. 995–1030.

[5] Uezono S, Hammer GB, Wellis V, et al. Anesthesia for outpatient repairof patent ductus arteriosus. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:750–2.

[6] Jacobs JP, Giroud JM, Quintessenza JM, et al. The modern approach topatent ducuts arteriosus treatment: complementary roles of videoassistedthoracoscopic surgery and interventional cardiology coil occlusion. AnnThorac Surg 2003;76:1421–8.

[7] Laborde F, Folliguet T, Batisse A, et al. Video-assisted thoracoscopic sur-gical interruption: the technique of choice for patent ductus artériosus. JThorac Cardiovasc Surg 1995;110:1681–5.

J. NeideckerService d’anesthésie–réanimation, hôpital cardiovasculaire

et pneumologique L.-Pradel, boulevard Pinel,69394 Lyon, France

Adresse e-mail : jean.neidecker@chu-lyon.fr (J. Neidecker).

Disponible sur internet le 11 mai 2006

0929-693X/$ - see front matter © Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.arcped.2006.03.067

Évaluation pour anesthésie de l’enfant avec cardiopathiecongénitale

Preoperative assessment of the child with congenital heartdisease

Mots clés : Cardiopathie congénitale ; Anesthésie

Keywords: Congenital heart disease; General anesthesia

La survie globale et le succès des procédures chirurgicalespour des malformations cardiaques congénitales complexesexpliquent l’augmentation régulière du nombre de patients car-diaques devant subir des procédures diagnostiques et/ou théra-peutiques. L’évaluation préopératoire de ces patients ainsi quela connaissance des modifications physiologiques par la cardio-pathie congénitale sont essentielles pour définir la stratégieanesthésique la plus adaptée à l’enfant dont le but est de nepas interférer avec l’équilibre hémodynamique et respiratoire.

1. Classification physiopathologique des cardiopathiescongénitales

Une classification physiopathologique permet de séparer lescardiopathies en quatre groupes :

● groupe 1 : cardiopathie avec shunt à travers une voie anor-male et débit sanguin pulmonaire augmenté, entraînant unesurcharge de la circulation pulmonaire ;

Session : Anesthésie de l’enfant cardiaque / Archives de pédiatrie 13 (2006) 751–757 755

● groupe 2 : cardiopathie avec shunt à travers une voie anor-male et débit sanguin pulmonaire diminué avec hypoxémierelative ;

● groupe 3 : absence de shunt mais lésion obstructive quientraîne 2 conséquences : l’augmentation du travail car-diaque en amont de l’obstacle et une baisse du débit d’aval ;

● groupe 4 : cardiopathies complexes.

L’anesthésiste peut se retrouver devant un enfant ayant subiune intervention palliative, par exemple le cerclage de l’artèrepulmonaire qui a pour but de diminuer le débit sanguin pulmo-naire et d’améliorer l’insuffisance cardiaque. Trop serré, il peutentraîner une cyanose par shunt droit gauche et/ou une insuffi-sance ventriculaire droite ; pas assez serré, il n’améliorera nil’insuffisance cardiaque ni l’hypertension pulmonaire. Uneautre chirurgie palliative fréquente est la réalisation d’unshunt systémicopulmonaire pour une cardiopathie cyanogène(la plus fréquente est celle de Blalock-Taussig) qui améliorela perfusion pulmonaire et la cyanose. Il peut être insuffisantet l’enfant reste alors très hypoxique (SaO2 < 75 %). Excep-tionnellement, le shunt sera trop important et il y a un risqued’œdème pulmonaire aigu. Dans d’autres cas, les interventionsdites « curatives » sont grevées de complications qui vontposer un certain nombre de problèmes lors de la prise encharge anesthésique. Ainsi, si la récidive d’une coarctationreste rare après l’intervention, une hypertension artérielle rési-duelle s’observe chez 5 à 10 % des enfants opérés. La chirurgievalvulaire peut entraîner une insuffisance ou une sténose rési-duelle (correction d’un canal atrioventriculaire, plasties mitraleou aortique). La fermeture d’une communication interventricu-laire (CIV) ou d’un ostium primum, peut être à l’origine d’unbloc auriculoventriculaire par lésion temporaire (œdème) oudéfinitive du tissu de conduction. La correction à l’étage auri-culaire de la transposition des gros vaisseaux (TGV) peut secompliquer de troubles du rythme supraventriculaire. Une dys-fonction du ventricule droit peut exister après correction d’unetétralogie de Fallot (TDF) ou même d’une communication inte-rauriculaire, une dysfonction du ventricule gauche après cor-rection d’une CIV ou d’un rétrécissement aortique. On peutaussi se trouver en présence d’un shunt résiduel. Dans tousles cas, il faudra évaluer le retentissement hémodynamique deces séquelles.

2. Conséquences physiologiques

2.1. Cyanose

La cyanose est le reflet d’un shunt droit–gauche ; elle s’ob-serve dans certaines pathologies avec un débit sanguin pulmo-naire diminué (TDF, atrésie tricuspidienne ou sténose pulmo-naire) ou avec mélange des circulations veineuses systémiqueset pulmonaires (TGV, retour veineux pulmonaire total anor-mal). La polycythémie due à la stimulation de la sécrétiond’érythropoïétine par l’hypoxie chronique augmente demanière importante la viscosité du sang. Cette hyperviscositéest associée chez l’enfant à une thrombose des veines intracrâ-

niennes et des sinus surtout s’ils ont moins de 5 ans et en casde déficit en fer, de fièvre et de déshydratation. Cette hyper-viscosité peut être responsable de symptômes tels que fatigue,syncopes, vertiges, céphalées, troubles visuels, myalgies,paresthésies au niveau des orteils et des doigts.

2.2. Anomalies respiratoires

Une pathologie cardiovasculaire quelle qu’elle soit, va inter-férer sur la mécanique pulmonaire et les échanges gazeux,d’autant plus qu’elle impose souvent une augmentation de lademande en oxygène notamment en cas de décompensationcardiaque. Par ailleurs, une cardiopathie congénitale peut êtreassociée à une anomalie au niveau des voies aériennes. Deplus, la trachée et les bronches souches peuvent être fréquem-ment comprimées par une grosse artère pulmonaire, l’aorte,une cavité cardiaque ou un conduit vasculaire chirurgical.

2.3. Insuffisance cardiaque

Vingt à trente pour cent des enfants porteurs d’une cardio-pathie congénitale présentent une insuffisance cardiaque aucours de leur évolution clinique. Elle résulte d’une augmenta-tion du travail cardiaque en raison d’un shunt gauche–droit oud’une lésion obstructive. Ainsi, elle survient habituellement encas de shunt avec augmentation de la circulation pulmonaire(CIV), entraînant une surcharge de volume pour le ventriculegauche. Un deuxième mécanisme à l’origine d’une insuffisancecardiaque est l’existence d’une obstruction qui augmente lapostcharge ventriculaire : sténose pulmonaire, coarctation del’aorte. Par ailleurs, la présence d’arythmies suite à une inter-vention peut être secondaire à une palliation chirurgicale ina-déquate et conduire à une dysfonction myocardique progres-sive.

3. Évaluation préopératoire

3.1. Anamnèse

On se renseignera sur l’activité actuelle de l’enfant, sondéveloppement et sa croissance, la tolérance à l’effort et toutemodification récente de son état de santé. La présence d’uneinfection récente des voies aériennes peut non seulement résul-ter en une hyperréactivité bronchique, mais aussi à une modi-fication des résistances vasculaires pulmonaires qui peut alorsêtre mal tolérée chez les enfants ayant une compliance pulmo-naire diminuée, une HTAP (hypertension artérielle pulmonaire)et chez les enfants ayant un shunt ou anastomose cavopulmo-naire. On recherchera aussi la survenue d’épisodes d’accentua-tion brutale de la cyanose. Chez un enfant atteint de TDF, une« attaque de cyanose » peut survenir durant une période d’agi-tation en réponse à une augmentation de la consommationd’oxygène ou par spasme infundibulaire.

Session : Anesthésie de l’enfant cardiaque / Archives de pédiatrie 13 (2006) 751–757756

3.2. Examen clinique

On recherchera les signes d’augmentation du travail respira-toire, la présence de rétraction, et/ou d’un sifflement signantune hyperréactivité bronchique. L’évaluation de l’état d’hydra-tation est essentielle chez tout enfant dont la circulation pulmo-naire dépend d’un shunt, en cas de cyanose et en présenced’une anastomose cavopulmonaire. La prise de la pression arté-rielle aux 4 membres est essentielle en cas d’antécédents decoarctation de l’aorte et/ou reconstruction de l’arche aortique.Finalement, l’examen clinique doit se terminer par la prise sys-tématique de la saturation en oxygène. Une valeur inférieure à75 % est un critère de gravité.

Dans certains cas, le souffle cardiaque est découvert lors dela visite préopératoire notamment si l’auscultation a été faite enrespectant certaines règles : chez un enfant couché et au calme,on ausculte du deuxième au quatrième espace gauche sur lebord sternal et à l’apex pendant au moins 3 à 6 battementscardiaques, en se concentrant sur le premier bruit, le deuxièmebruit, la systole et la diastole. Certaines manœuvres sont alorsutiles à connaître pour intensifier ou minimiser un souffle car-diaque. Un souffle qui disparaît en position debout a toutechance d’être innocent. Les souffles innocents sont très fré-quents, et présents chez plus de 50 % des enfants sains.

3.3. Examens paracliniques

L’ECG est surtout indispensable en cas d’apparition d’unenouvelle arythmie et à la recherche de signes d’HTAP avec uneonde P élevée (> 2,5 mm) au niveau des dérivations II, III, etaVF (signant un élargissement de l’oreillette droite : P pulmo-nale), une déviation axiale droite de plus de 110, et une onde Rdominante en V1 (> 7 mm). On recherchera aussi la présenceou non d’un bloc de branche résiduel. En l’absence de radio-graphie récente et en cas de détection de tout nouveau symp-tôme cardiaque ou la présence d’une infection récente desvoies aériennes supérieures, une radiographie pulmonaire seraindiquée.

Les examens de laboratoire reposent essentiellement sur laprésence d’une cyanose et/ou du geste chirurgical à effectuer.Un hématocrite de plus de 0,60 implique souvent la présencede troubles de coagulation associés. Se méfier d’un déficit enfer en présence d’un hématocrite inférieur à 0,65 alors qu’il y ades symptômes d’hyperviscosité sanguine. Par ailleurs, larecherche de troubles électrolytiques et notamment le potas-sium, est recommandée chez les enfants recevant un traitementdigitalique, diurétique et par inhibiteur de l’enzyme de conver-sion.

3.4. Médication préopératoire

De règle générale, aucune médication à visée cardiaque (ounon) ne devrait être arrêtée avant la prise en charge anesthé-sique. En effet, les enfants avec cardiopathie congénitale pren-nent souvent de nombreux médicaments incluant un traitementdigitalodiurétique, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion,

des antiarythmiques, des anticoagulants. Très souvent, l’aspi-rine est prescrite de manière chronique surtout chez les enfantsayant un shunt artériel systémicopulmonaire. L’arrêt préventifde l’aspirine peut être fatal chez ces enfants, surtout s’ils sontdépendants du shunt et qu’ils sont très cyanosés. Dans les autrescas, l’arrêt de l’aspirine doit être discuté avec le cardiologue etle chirurgien et se rappeler que l’inhibition de l’activité plaquet-taire persiste jusqu’à 10 à 14 jours (durée de vie des plaquettes).Les enfants porteurs d’une TDF peuvent être sous un traitementau propranolol afin de diminuer le spasme infundibulaire duventricule droit et prévenir la survenue d’un spell (attaque decyanose). On veillera surtout à optimiser le traitement médicald’une insuffisance cardiaque en visant des concentrations séri-ques moyennes de digoxine de 1 à 1,5 ng/ml (sans dépasser2 ng/ml). L’utilisation de diurétiques peut induire une hypo-chlorémie avec une alcalose métabolique et une hypokaliémiequi potentialisent la toxicité de la digoxine. Les inhibiteurs del’enzyme de conversion (captopril, énalapril) peuvent être àl’origine d’hypotension artérielle à l’induction et doivent êtrearrêtés la veille de l’intervention.

3.5. L’antibioprophylaxie

Le risque le plus élevé d’endocardite infectieuse est retrouvéchez les enfants ayant eu une réparation ou une chirurgie pal-liative d’une cardiopathie cyanogène. Les recommandations del’American Heart Association (AHA) classent les pathologiescardiaques en 3 catégories et sont résumées dans le Tableau 1.Il faudrait ajouter à cette liste les enfants ayant eu une trans-plantation cardiaque et qui, du fait de leur traitement immuno-suppresseur, nécessiteraient également une antibioprophylaxie.Parmi les actes chirurgicaux considérés comme étant à hautrisque de déclencher une bactériémie, il faut noter les interven-tions ou les explorations au niveau des voies aériennes supé-rieures (intubation nasotrachéale, extractions dentaires, ORL)et urinaires (y compris l’endoscopie), la chirurgie digestive etgynécologique. Les protocoles antibiotiques émis par l’AHArépondent à la nécessité de prévenir les infections par les strep-tocoques et les staphylocoques, responsables de 60 à 90 % desendocardites.

3.6. Cas des pacemakers et défibrillateurs internes

Il est nécessaire de se renseigner sur le mode de program-mation du pacemaker, voire assurer une reprogrammationavant l’intervention. Ainsi, les boîtiers unipolaires doiventêtre programmés en mode asynchrone et les paces en modeRR (rate-responsive = s’adaptant automatiquement à l’activitédu patient) doivent avoir ce mode désactivé en préopératoire.Par ailleurs, l’électrocoagulation peut inhiber ou modifier com-plètement la fonction du pace. Il est alors important de conver-tir les paces en mode asynchrone même si ce dernier mode neprotège pas complètement. Les défibrillateurs internes doiventêtre déprogrammés en préopératoire et avoir un défibrillateurexterne présent en cas de besoin. Finalement, il ne faut pas

Tableau 1Recommandations de l’American Heart Association pour l’antibioprophylaxie

Antibioprophylaxie recommandée Antibioprophylaxie non recommandéePatients à haut risque Patients à faible risqueCardiopathie cyanogène complexe Souffle cardiaque physiologique, ou fonctionnel

Physiologie d'un ventricule unique Chirurgie réparatrice sans défect résiduel après 6 moisTransposition des gros vaisseaux Communication interauriculaire (CIA)Tétralogie de Fallot Canal artériel

Conduits ou shunts entre la circulation systémique et la circulation pulmonaire Communication interventriculaireValves cardiaques prothétiques Pacemaker ou défibrillateur implanté

Bioprothèse CIA secundum isoléeHomogreffe Prolapsus mitral sans régurgitation

Antécédent d'endocardite infectieuse Pontage coronarien préalablePatients à risque modéré Maladie de Kawasaki sans dysfonction valvulaireAutres anomalies cardiaques congénitales Antécédent de rhumatisme articulaire aigu sans atteinte valvulaireDysfonction valvulaire acquiseCardiomyopathies hypertrophiquesProlapsus valve mitrale avec régurgitation

Session : Anesthésie de l’enfant cardiaque / Archives de pédiatrie 13 (2006) 751–757 757

oublier de réinterroger les boîtiers en postopératoires et de lesprogrammer dans le cas échéant.

4. Conclusion

Les cardiopathies congénitales ou acquises sont complexeset très variables dans leur physiopathologie. Le choix d’unetechnique anesthésique pour un enfant porteur d’une cardiopa-thie sera fondé sur une bonne connaissance de la malformationet de ses répercussions, des effets cardiovasculaires et pulmo-naires et des interactions éventuelles des agents à notre dispo-sition. En cas de pathologie complexe ou rare, une concertationavec le cardiologue pédiatre est un élément important de laprise en charge de tels patients.

5. Référence

Bibliographie sur demande à l’auteur.

W. HabreUnité d’anesthésie pédiatrique, hôpital des Enfants,

6, rue Willy-Donzé, 1205 Genève, SuisseAdresse e-mail : walid.habre@hcuge.ch (W. Habre).

Disponible sur internet le 11 mai 2006

0929-693X/$ - see front matter © Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.arcped.2006.03.066