√

√

PORTOFOLIO

Kasus 1

Topik: Koma Hepatikum

Tanggal (kasus) : 9 April 2016 Presenter : dr. Haryadi Dwi Putra

Tangal presentasi : 21 April 2016 Narasumber : dr. Bambang Sutopo, SpPD, KGEH

Pembimbing : dr. Neneng Tresna Imawati

Tempat presentasi: Ruang diskusi RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi

Obyektif presentasi:

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja √ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi:

Tn. A, 37 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS.

□ Tujuan:

Mengetahui penegakkan diagnosis, faktor resiko, dan tata laksana Koma Hepatikum

Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset √ Kasus □ Audit

Cara membahas: √ Diskusi □Presentasi dan diskusi □ E‐mail □ Pos

Data pasien: Nama: Tn. A No registrasi: 25 10 69

Nama RS: RS TK.IV Dr. Bratanata Usia: 37 tahun Terdaftar sejak: 9 April 2016

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

Pasien Tn. A 37 tahun datang ke IGD RS TK IV Dr. Bratanata dengan penurunan kesadaran

sejak 2 hari yang lalu. Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien, pasien mempunyai riwayat

Kanker hati yang rutin berobat. Keluhan berawal dari tahun 2007 pasien didiagnosis hepatitis

B. Sejak saat saat itu, keluhan mata dan badan kuning,BAK berwarna seperti teh pekat, dan

dalam 1 tahun terakhir perut dirasa makin besar. Keluhan lain yang dirasa oleh pasien seperti

demam hilang timbul, mual, muntah, nafsu makan menurun, dan adanya penurunan berat

badan. Dan atas keluhannya tersebut, pasien sering berobat ke rumah sakit.

2. Riwayat Pengobatan:

(-)

3. Riwayat kesehatan/ Penyakit:

- Riwayat Hepatitis B tahun 2007

- Riwayat transfusi darah dan hemodialisis disangkal

- Riwayat tertusuk jarum disangkal

- Riwayat kontak dengan pasien sakit kuning ada : Ayah pasien

- Riwayat DM disangkal

- Riwayat hipertensi disangkal

4. Riwayat keluarga/ masyarakat:

Ayah pasien menderita sakit kuning.

Daftar Pustaka:

1. Nurdjanah S (2006) Sirosis Hati, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV, pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI, Jakarta

2. Jubir N (2006) Koma Hepatik, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV, pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI, Jakarta.

3. Siellaff T.D., Curley S.A. (2005) Liver. dalam : Schwartz’s Principle of surgery. 8 th

edition. McGraw-Hill.

4. Shahara AI dan Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. Review article. NEJM 2001; 345, 9; 669-70.

5. Jutabha R., Jensen DM., (2002) Acute Upper Gastrointestinal bleeding dalam Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology McGraw-Hill/Appleton & Lange.

6. Friedman LS., (2004) Liver, Biliary Tract, & Pancreas dalam Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, McGraw-Hill/Appleton & Lange.

7. Guyton & Hall Textbook Of Medical Physiology 11th Edition, saunders.

Hasil pembelajaran:

1. Diagnosis

2. Patofisiologi

3. Penatalaksanaan

4. Edukasi tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaan yang tepat

Subyektif

Pasien Tn. A 37 tahun datang ke IGD RS TK IV Dr. Bratanata dengan penurunan

kesadaran sejak 2 hari yang lalu. Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien, pasien mempunyai

riwayat Kanker hati yang rutin berobat.

Keluhan berawal dari tahun 2007 pasien didiagnosis hepatitis B. Sejak saat saat itu,

keluhan mata dan badan kuning, BAK berwarna seperti teh pekat, dan dalam 1 tahun terakhir

perut dirasa makin besar. Keluhan lain yang dirasa oleh pasien seperti demam hilang timbul,

mual, muntah, nafsu makan menurun, dan adanya penurunan berat badan. Dan atas keluhannya

tersebut, pasien sering berobat ke rumah sakit.

Obyektif

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : somnolen GCS : E2 M5 V3 : 10

Tanda vital

TD : 110/70 mmhg

Nadi : 120 x/menit

RR : 16 x/menit

Suhu : 38.80C

Berat badan : 48 kg

Tinggi Badan : 158 cm

IMT : 48/(1,58)2 = 19,22 (normoweight)

Kepala : normocephal

Mata : conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, palpebra edema (-)

Telinga : Normotia, sekret (-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-),

Bibir : sianosis (-)

Leher : tidak teraba pembesaran tiroid, tidak teraba pembesaran KGB, retraksi supra sternal

(-), peningkatan vena jugularis (-).

Thoraks

- Paru

a) Inspeksi : gerakan dinding dada simetris, sikatrik (-), retraksi sela iga (-)

b) Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

c) Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing -/-, ronchi -/-

- Jantung

a) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

b) Palpasi : ictus cordis teraba ICS V

c) Auskultasi : S1 S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen : Cembung, Bising usus (+), teraba hepar 3 jari dibawah arcus costae, nyeri tekan

tidak dapat dinilai.

Ektremitas : Ikterik, Akral hangat, oedem tungkai (-/-), Sianosis -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin (9 April 2016)

Pemeriksaan

Hematologi

Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 10.0 11-16 g/dl

Hematokrit 30.20 40-45 %

Leukosit 15.3 4-11 Ribu/ul

Trombosit 340 150-450 Ribu/ul

Eritrosit 3.3 4.5-6 Juta/ul

MCV/MCH/MCHC

MCV 92.9 80-100 Fl

MCH 30.5 26.0-34.0 Pg

MCHC 33 32.0-36.0 g/dl

RDW-CV 20.9 11-16 %

Golongan darah O (rhesus +)

Mixed (Eo/Mo/Ba) 15.6 % 0-10 Mm/jam

Limfosit 22.2 20-40 %

Neutrofil 62.2 40-70 %

GDS 94 mg/dl

Pemeriksaan Kimia Darah Lengkap (9 April 2016)

Kimia Darah Hasil Nilai rujukan Satuan

Glukosa 106 70 – 105 mg/dl

Kolesterol 131 200 – 240 mg/dl

Trigliserida 325 0 – 200 mg/dl

Asam Urat 7 2.6-7.2 mg/dl

BUN - 15-40 mg/dl

Serum Creatinin 1.4 0.50-1.10 mg/dl

AST 602 15-37 IU/L

ALT 106 8-35 IU/L

ALP - 60-170 IU/L

Total Protein 6.6 6.5-8.1 g/dl

Albumin 3.3 3.5-5.4 g/dl

Bilirubin Direk 10.46 0.10-0.40 mg/dl

Bilirubin Indirek 9.14 0.2 – 0.7 mg/dl

Bilirubin Total 19.60 0.2 – 1.2 mg/dl

CA 8.0 8.5 - 10.5 mg/dl

Globulin 3.3 2.7 - 7.2 g/dl

Ureum 72.9 10.0 - 50.0 mg/dl

Kadar Elektrolit :

Dalam batas normal

Pemeriksaan Imunologi (23 Maret 2016)

- HBs Ag (metode ELFA) : 22.75 Normal cut off 0.13- Anti HCV kuantitatif : 0.34 non reactive ( TV < 1.00)

Pemeriksaan Tumor Marker Elisa :

AFP (Human) : Positif, 500.5 ng/ml

Nilai Normal : < 8.5 ng/ml

Hasil USG Abdomen :

Kesan :

Hepatomegali dengan Hepatocelullar Carcinoma. Asites intraabdomen retroperitonium dan intrapelvis.

“Assessment”

DEFINISI

Koma hepatikum dapat timbul akibat gagal hati yang fluminan (fluminant hepatic

failure), misalnya pada infeksi hepatitis virus, hepatitis toksik karena obat-obatan dan

perlemakan hati akut pada kehamilan. Pada penyakit hati menahun (sirosis hepatis) kerusakan

sel-sel bukan merupakan faktor satu-satunya, tetapi timbulnya sirkulasi kolateral baik intra

maupun ekstra hepatic (portal-systemic encephalopathy), dan berbagai faktor pencetus

merupakan pula faktor-faktor yang penting untuk terjadinya koma hepatic (koma eksogen).2

PATOGENESIS1,2

Koma hepatic adalah suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai dengan adanya

perubahan kesadaran, penurunan intelektual dan kelainan neurologis yang menyertai kelainan-

kelainan parenkim hati. Walaupun patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara

menyeluruh namun berdasarkan hasil-hasil penelitian pada binatang percobaan maupun pada

pasien-pasien sendiri, diajukan beberapa konsep patogenesis sebagai berikut:

1. Koma hepatikum merupakan gangguan proses metabolic dan neurofisiologik, sering

tanpa disertai lesi structural otak, sehingga berpotensi untuk menjadi normal kembali

dengan sempurna, tanpa ditemukan gejala-gejala sisa neurologic atau kelainan structural.

Pada koma hepatikum tidak diketahui secara pasti daerah mana di otak yang terpengaruh.

Diduga sistema aktivasi reticular pada batang otak (yang memelihara fungsi normal

kesadaran dan perubahan korteks) merupakan daerah yang terkena.

2. Koma hepatikum merupakan kelaianan yang dipengaruhi oleh berbagai faktor. Dapat

disebabkan oleh interaksi secara sinergis beberapa faktor pada otak seperti kelebihan

ammonia ; asam lemak berantai pendek maupun panjang, merkapten, gangguan

keseimbangan asam amino dan neurotransmitter atau mungkin oleh karena kekurangan

faktor-faktor vital yang melindungi otak. Pada koma portosistemik bermacam-macam zat

perusak dan gangguan fisiologik seperti azotemia, infeksi dan alkalosis hipokalemik

dapat berkerja sama dengan toksin-toksin yang diduga sebagai pencetus koma hepatikum.

Disamping itu pada koma portosistemik sensitivitas otak dapat meningkat terhadap

berbagai bahan toksin antara lain seperti infeksi dan obat-obat sedatif, karena

metabolisme obat menurun akibat kerusakan sel-sel hati, terjadi penimbunan obat dan

selanjutnya dapat meningkatkan influx obat kedalam otak dengan plasma protein, serta

peningkatan sensitivitas reseptor otak terhadap obat yang secara keselurhan

menyebabkan kepekaan timbulnya koma hepatikum.

3. Walaupun kelainan dasar molecular yang tepat pada koma hepatikum belum diketahui

dengan pasti, namun mekanisme-mekanisme yang diduga mendasari terjadinya koma

hepatikum adalah perubahan energi metabolisme otak, gangguan/kekacauan fungsi

membran-membran neuron, perubahan transmisi sinaptik sebagai akibat gangguan

keseimbangan neurotransmitter otak atau kombinasi beberapa mekanisme tersebut diatas.

Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang merangsang dan

menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan dan kelihatannya merupakan

pejelasan yang terbaik saat ini yang dapat menerangkan mekanisme terjadinya koma

hepatikum. Ketidakseimbangan ini terdiri dari menurunnya neurotransmitter yang

mempunyai efek merangsang seperti glutamate, aspartat dan dopamine sebagai akibat

menigkatnya ammonia dan peningkatan kerja gamma aminobutirat (GABA) yang

mempunyai efek menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan oleh

karena influknya kedalam otak yang meningkat namun oleh karena perubahan reseptor

GABA di otak yang disebabkan oleh suatu substansi mirip Benzodiazepine. Reseptor ini

merupakan suatu bagian dari kompleks supramolekular yang meningkatkan sensitivitas

otak terhadap obat seperti benzodiazepine dan barbiturate pada pasien penyakit hati

menahun.

Patogenesis yang dikemukakan di atas merupakan suatu konsep uniform, namun antara

koma portosistemik dan koma pada kegagalan hati fluminan, terdapat perbedaan-perbedaan

patogenesis yaitu pada koma portosistemik terdapat beberapa faktor yang diduga berkerjasama

seperti:2

Sensitivitas yang berlebihan pada perubahan fisiologis pasien sirosis hepatis, misalnya

stupor dapat tercetus oleh adanya infeksi atau pemberian obat sedatif sedangkan pada

pasien tanpa penyakit hati hal ini tidak terjadi.

Toksin serebral tertimbun secara perlahan dan bila disertai faktor pencetus dapat terjadi

koma hepatikum.

Akibat kerusakan sel-sel parenkim hati bahan-bahan pelindung yang dibuat dihati dan

dilepas secara normal seperti albumin dan glukosa akan menurun atau berkurang. Pada

koma hepatic fluminan, karena proses begitu fluminan maka faktor utama yang berperan

adalah influx bahan toksis secara tiba-tiba kedalam otak, menghilangnya bahan

pelindung, perubahan sawar darah otak dan edema serebri.

Toksin Mekanisme kerja1. Ammonia

2. Merkaptan

3. Asam-asam lemak

4. Berbagai macam asam amino

Berpengaruh langsung terhadap fungsi membrane sel neuron, menurunkan spike potensial dan mengubah permeabilitas membrane untuk air dan elektrolit.

Perubahan rasio NADH/NAD sitoplasma/mitokondria dan reaksiulang alik malat-aspartat.

Menurunkan kadar neuro transmitter yang merangsang (glutamate-aspartat)

Mengganggu metabolisme energy otak dengan mengikat ATP dan meningkatkan laju produksi asam laktat.

Mengacaukan kegiatan membrane sel-sel neuron dengan mempengaruhi kegiatan Na+K+ATPase

Merusak detoksikasi ammonia.

Merusak detoksikasi ammonia melalui hambatan sintesis urea dan pembetuka glutamate

Pengaruh-pengaruh langsung terhadap membrane neuron dengan menggangu influx ion-ion dan penyebaran impuls.

Mengacaukan keseimbangan neurotransmitter diotak yang mempunyai efek merangsang dan efek menghambat transmisi rangsangan.

Sumber pembentukan ammonia dan merkaptan.

5. Substansi-substansi lain Mempengaruhi reseptor GABA sehingga

meningkatkan sensitivitas serebral pada penderita.

GEJALA KLINIS

Koma hepatikum merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang dapat ditemukan pada

pasien dengan kegagalan fungsi hati yang akut maupun yang kronik. Gambaran klinis umum

semua bentuk koma hepatikum adalah ditemukannya perubahan-perubahan atau kelaianan

mental, kelainan neurologis , adanya penyakit parenkim hati dan beberapa kelainan laboratorium

yang khas tetapi tidak spesifik.2

Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik perjalanannya tidak progresif

sehingga gejala-gejala neuropsikiatrik timbul dengan perlahan dan biasanya dicetuskan oleh

berbagai macam faktor pencetus.2

Gambaran gannguan mental umumnya sama pada semua bentuk koma hepatikum, hanya

tergantung dari berat ringannya koma. Gangguan mental mungkin hanya berupa perubahan

dalam pengambilan keputusan, atau proses berfikir lainnya, perubahan kepribadian dan

kelakukan yang tidak spesifik.

Kemampuan motorik (misalnya menyetir) secara khusus mungkin terganggu dan dapat

dideteksi dengan uji psikomotor. Penilaian keadaan intelektual dapat dikerjakan dengan

menyuruh pasien membuat gambar seperti bintang sudut lima (secara grafis) atau

menghubungkan beberapa angka secara berurutan selama jangka waktu tertentu. Pada koma

portositemik yang lebih berat terjadi perubahan cara tidur yang progresif. Pasien mengantuk,

apatis dan selanjutnya akan terjadi koma yang dalam.1,2,5

Fetor hepatic (bau nafas seperti bau buah-buahan atau bau hati yang busuk) dapat

ditemukan pada 50% pasien koma portosistemik. Bau ini mungkin disebabkan oleh merkaptan

atau derivatnya berupa mataniol dan etaniol yaitu produk metionin yang dipecahkan oleh bakteri

dalam usus dan tidak dapat dimetabolisme oleh hati yang rusak atau lewat pintasan

portosistemik, sehingga banyak dilepaskan dalam nafas.2

Tanda neurologis yang paling khas pada koma portosistemik adalah flapping tremor yaitu

suatu gerakan yang tidak disengaja oleh perubahan aktivitas neuromuskuler yang disebut

asteriksis. Gerakan ini dapat dilihat dengan jelas dengan mengulurkan lengan, pergelangan

tangan hiperekstensi dan jari-jari tangan dipisahkan satu dengan yang lain akan terjadi gerakan

fleksi ekstensi jari tangan. Asteriksis biasanya terjadi bilateral tetapi tidak singkron dan biasanya

didahului dengan tremor lateral jari-jari tangan.

Tanda-tanda neurologis lain pada koma hepatikum klasik juga disebabkan oleh gangguan

metabolic, bukan gangguan struktural otak. Perubahan hanya bersifat sementara dan berpotensi

kembali normal. Pada tingkat awal koma, pasien dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperefleksi,

respon plantar ekstensor yang bervariasi, kekakuan, dan pada koma yang berlangsung lebih lama

lagi biasanya reflek tendon yang dalam tertekan atau menghilang.2

Tabel tingkat derajat koma hepatik

Tingkat Gejala Tanda-tanda EEGProdromal

Koma yang mengancam

Koma yang ringan

Koma yang dalam

Afektif hilang, euphoria, depresi, apatis, kelakuan yang tidak wajar, perubahan kebiasaan tidur

Pasien kebingungan, disorientasi, mengantuk.

Kebingungan, mengantuk namun masih bisa dibangunkan, rekasi terhadap rangsang (+).

Tidak sadar, hilang reaksi pada rangsang, refleks menurun.

Asteriksis, kesulitan bicara, kesulitan menulis.

Asteriksis, fetor hepatic.

Asteriksis, fetor hepatic, lengan kaku, hiperfleksia, klonus, reflex menggenggam dan menghisap.

Fetor hepatic, tonus otot menghilang

(±)

(++)

(+++)

(++++)

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING1,2,5

Sesuai dengan gambaran klinis, diagnosis KH dapat ditegakkan atas dasar:

1. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan tingkat kesadaran dan intelektual dalam

berbagai tingkat, adanya flapping tremor dan kelainan EEG setalah menyingkirkan

kemungkinan penyebab lain.

2. Adanya tanda-tanda atau kelaianan gagal hati fluminan maupun gagal hati kronis.

3. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus misalnya adanya

pendarahan saluran cerna

4. Ammonia yang meningkat khususnya dalam darah arterial dan dalam pemeriksaan

laboratorium lainnya.

Diagnosa banding koma hepatikum:

1. Koma oleh sebab gangguan metabolisme lainnya seperti uremia, koma hiper/hipoglikemi.

2. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan intoksikasi alcohol.

3. Trauma kepala berat seperti comutio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural dan

epidural.

4. Tumor otak.

5. Epilepsi.

“Plan”

Diagnosa kerja

Penurunan kesadaran ec Koma Hepatikum ec Hepatocelullar Carcinoma (HCC) ec

Hepatitis B Kronik.

Diagnosis Banding

(-)

PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

Penatalaksanaan dan pencegahan koma hepatikum meliputi upaya-upaya:2

1. Mengobati penyakit dasar jika memungkinakan.

2. Mengidentifikasi dan menghilangkan fakto-faktor yang merupakan pencetus.

3. Mencegah/mengurangi pembentukan atau influx toksin-toksin nitrogen ke dalam otak

dengan jalan:

3.1 mengubah, menurunkan atau menghentikan makanan-makanan yang mengandung

protein.

3.2 Menggunakan laktulosa, antibiotic atau keduanya.

3.3 Membersihkan saluran cerna bagian bawah.

4. Upaya suportif dengan menjaga kecukupan masukan kalori dan mengobati komplikasi

kegagalan hati seperti hipoglikemi, perdarahan saluran cerna, aturan keseimbangan

elektrolit.

Mengurangi atau menghentikan pemberian protein, atau menghindari sumber bahan-bahan

toksik nitrogen, tergantung dari tingkat kelainan mental pasien. Perlu dipahami bahwa pada

penyakit hati kronis pasien tetap membutuhkan protein untuk regenerasi sel-sel hati. Oleh

karena itu bila masukan protein dihentikan hendaknya dalam waktu yang singkat saja.

Apabila tingkat kesadaran sudah baik maka protein secara bertahap kembali dinaikkan dan

disesuaikan dengan respon klinis, bila keadaan sudah cukup stabil, 40-60gram protein/hari

dianggap cukup.

Kualitas atau jenis protein yang diberikan juga penting, protein nabati lebih baik

dibandingkan dengan protein hewani, hal ini mungkin disebabkan oleh tingginya jumlah

serat dalam protein nabati yang akan meningkatkan pengikatan dan selanjutnya pengeluaran

nitrogen toksik oleh bakteri feses sehingga kadar ammonia akan menurun. Disamping itu

protein nabati mempunyai efek laksansia.2

Standar terapi lain pada komaportosistemik termasuk pula penggunaan laktulosa,

antibiotic atau keduanya. Laktulosa merupakan galaktosida fruktosa sintetik, diberikan secara

oral dengan dosis 60-120 cc/hari untuk merangsang defekasi 2-3kali/hari. Laktulosa tidak

diabsorpsi dan mempunyai efek:

1. Dipecah oleh bakteri usus menjadi asam organic yang menurunkan pH sehingga

menurunkan absorpsi ammonia yang tidak terionisasi dan memberikan peluang

bertambahnya bakteri yang lebih lambat memproduksi ammonia.

2. Berperan sebagai substrat bagi bakteri yang menggunakan ammonia

3. Mendorong pengikatan nitrogen oleh bakteri feses

4. Merangsang percepatan pengeluaran toksin nitrogen dari usus.2

Antibiotik yang paling sering digunakan adalah Neomisin dengan dosis 2-4 gram/hari

secara oral atau dengan enema dalam larutan 1%. Pemberian oral lebih baik kecuali jika terdapat

tanda-tanda ileus. Dengan ini maka bakteri yang memproduksi toksin nitrogen menjadi inaktif.

Metronidazol 4x250mg/hari merupakan alternatif lain dan juga sangat bermanfaat.

Namun waspada akan efek samping berupa neuropati perifer dan kelainan susunan syaraf pusat

termasuk kejang bila digunakan dalam jangka waktu yang lama.

Upaya lain adalah dengan membersihkan saluran cerna bagian bawah terutama jika

terjadi perdarahan (hematemesis/melena) agar bekuan darah yang merupakan toksis nitrogen

dapat dikeluarkan dengan segera.

Pemecahan protein endogen hendaknya sedini mungkin dicegah agar ammonia tidak

meningkat dengan memelihara masukan dalam bentuk larutan glukosa 10-20% intrvena paling

kuran 1600kal/hari.

Gangguan elektrolit khususnya alkalosis hipokalemik memerlukan terapi yang cermat

oleh karena alkalosis metabolik yang resisten akan menyebabkan meningkatnya pembentukan

ammonia yang tidak terionisasi. Influksnya ke dalam otak yang suasananya asam juga

meningkat. Pengobatan dilakukan dengan memberikan arginin hidroklorida atau larutan NaCl

encer.1,2,5

Penatalaksanaan

Non medika mentosa:

O2 2 – 4 liter/menit

Pemasangan kateter urin

Pemasangan NGT

Medikamentosa:

IVFD D10% habiskan : Aminoleban = 20 gtt/i

Selanjutnya D5% : Aminoleban = 20 gtt/i

Transfusi albumin 100 cc

Inj ondancentron 3 x 1 amp

Inj. L-Ornithine-L-Aspartate 500mg/ml (Forhepa ®) 4 amp dalam 250 cc dextrose 5%

habiskan dalam 4 jam selama 4 hari

PROGNOSIS2

Pada koma portosistemik hepatic dengan pengobatan standar seperti tersebut diatas, 80%

pasien akan sadar kembali. Prognosis buruk bila ada tanda-tanda klinis berat misalnya adanya

ikterus, asites, kadar albumin yang rendah. Untuk koma hepatic pada gagal hati fulminan

kemungkinan hanya 20% pasien dapat sadar dan hidup setelah dirawat pada pusat-pusat medis.

Beberap indicator digunakan untuk meramal prognosis pada gagal hati fulminan seperti

Hepatocyte Volume Fraction (HVF) dengan melakukan biopsy hati dan bila nilainya kurang dari

35% berarti tidak ada perbaikan, sedangkan nilai HVF lebih besar dari 35% mungkin pasien

akan sadar dan hidup dengan komplikasi atau meninggal. Pengujian lain seperti pemeriksaan

faktor VII dan alfafetoprotein dapat dilakukan. AFP memberikan gambaran kapasitas regenerasi

sel-sel hati.

Prognosis

Ad vitam : Ad malam

Ad functionam: Ad malam

Ad sanationam: Ad malam

Follow Up

Rawat ICU

Tanggal 9April 2016 10 April 2016 11 April 2016 12 April 2016

S Penurunan

Kesadaran

Penurunan

Kesadaran

- -

O Kesadaran:

Somnolen -

Sopor

GCS :

E2 M5 V3 : 10

Tanda vital:

TD:

110/70 mmHg

Nadi:

117 kali/menit

Nafas:

17 kali/menit

Suhu: 380C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Somnolen -

Sopor

GCS :

E2 M5 V3 : 10

Tanda vital:

TD:

110/60 mmHg

Nadi:

105 kali/menit

Nafas:

18 kali/menit

Suhu: 37.30C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Somnolen -

Sopor

GCS :

E2 M5 V3 : 10

Tanda vital:

TD:

110/70 mmHg

Nadi:

100 kali/menit

Nafas:

20 kali/menit

Suhu: 36.70C

Saturasi Oksigen

: 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Apatis

GCS :

E4 M5 V4 : 13

Tanda vital:

TD:

110/60 mmHg

Nadi:

98 kali/menit

Nafas:

18 kali/menit

Suhu: 380C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

A Penurunan

Kesadaran ec

Koma

Hepatikum ec

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Penurunan

Kesadaran ec

Koma

Hepatikum ec

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Penurunan

Kesadaran ec

Koma

Hepatikum ec

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

P O2 3 liter/I

IVFD D10%

o D5% :

Aminoleban

O2 3liter/i

Inj. Ceftriaxon

O2 3liter/i

Inj.

Tanggal 13 April 2016 14 April 2016

S - -

O Kesadaran:

apatis

GCS :

E4 M5 V4 : 13

Tanda vital:

TD:

110/60 mmHg

Nadi:

98 kali/menit

Nafas:

20 kali/menit

Suhu: 370C

Saturasi

Oksigen : 98%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

apatis - cm

GCS :

E4 M6 V4 : 14

Tanda vital:

TD:

110/70 mmHg

Nadi:

97 kali/menit

Nafas:

18 kali/menit

Suhu: 37.30C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

A Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

P O2 3 liter/i

Inj.

Ceftriaxon

1 x 2 gram

dalam 100

cc NaCl

D5% :

O2 3liter/i

Inj.

Ceftriaxon 1

x 2gram

dalam 100

cc NaCl

D5% :Aminoleba

n = 20 gtt/i

Follow up di bangsal

Tanggal 15 April 2016 16 April 2016 17 April 2016 18 April 2016

S Badan lemas Badan lemas Badan

lemas

Badan lemas

O Kesadaran:

composmentis

GCS :

E4 M6 V5 : 15

Tanda vital:

TD:

90/60 mmHg

Nadi:

98 kali/menit

Nafas:

20 kali/menit

Suhu: 370C

Saturasi

Oksigen : 98%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Composmentis

GCS :

E4 M6 V5 : 15

Tanda vital:

TD:

110/70 mmHg

Nadi:

97 kali/menit

Nafas:

18 kali/menit

Suhu: 37.30C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Composmentis

GCS :

E4 M6 V5 : 15

Tanda vital:

TD:

110/70 mmHg

Nadi:

100 kali/menit

Nafas:

20 kali/menit

Suhu: 36.70C

Saturasi Oksigen

: 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

Ekstremitas :

Ikterik,

Kesadaran:

Composmentis

GCS :

E4 M6 V5 : 15

Tanda vital:

TD:

110/60 mmHg

Nadi:

98 kali/menit

Nafas:

18 kali/menit

Suhu: 380C

Saturasi

Oksigen : 99%

Pemeriksaan

Fisik:

Mata :

CA (+/+), SI

(+/+)

Abdomen:

Hepatomegali

A Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

Hepatocelullar

Carcinoma

(HCC) ec

Hepatitis B

Kronik

P RL 250 cc

bolus

Inj.

Ceftriaxon 1

x 2gram

dalam 100 cc

NaCl

Inj.

Ceftriaxon 1

x 2gram

dalam 100 cc

NaCl

D5% :

Inj. Ceftriaxon

1 x 2gram

dalam 100 cc

NaCl

D5% :

Aminoleban =

O2 3liter/I

Inj.

Ceftriaxon

1 x 2 gram

dalam 100

cc NaCl

D5% :