POLYTRAUMATISE / POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE TRAUMATISE

GRAVEGRAVE

GENERALITESGENERALITES

DéfinitionsDéfinitions ; ;

blessé qui présente deux ou plusieurs lésions blessé qui présente deux ou plusieurs lésions traumatiques graves périphériques, viscérales traumatiques graves périphériques, viscérales ou complexes entraînant une répercussion ou complexes entraînant une répercussion ventilatoire ou circulatoire.ventilatoire ou circulatoire.

blessé porteur de plusieurs lésions, dont une au blessé porteur de plusieurs lésions, dont une au moins met en jeu le pronostic vital à court terme.moins met en jeu le pronostic vital à court terme.

Blessé dont l’ISS est supérieur à 16-25.Blessé dont l’ISS est supérieur à 16-25.

Décès du Décès du polytraumatisépolytraumatisé ; ;

50% pendant la première période / secondes ou minutes 50% pendant la première période / secondes ou minutes qui suivent l’accident.qui suivent l’accident.

– Par lésions cérébrales, médullaires Par lésions cérébrales, médullaires hautes, du cœur, des gros vaisseaux.hautes, du cœur, des gros vaisseaux.

30% pendant la deuxième période / heures qui suivent 30% pendant la deuxième période / heures qui suivent l’accident.l’accident.

– par hémorragie massive intra ou rétro péritonéale, HED par hémorragie massive intra ou rétro péritonéale, HED ou HSD, hémopneumothorax.ou HSD, hémopneumothorax.

20% pendant la troisième période / jours ou semaines qui 20% pendant la troisième période / jours ou semaines qui suivent l’accident.suivent l’accident.

– par syndrome infectieux, syndrome de défaillance par syndrome infectieux, syndrome de défaillance multiviscérale.multiviscérale.

SDMV ou MOFSDMV ou MOF (multiple (multiple organ failure)organ failure)

processus systémique dans lequel des facteurs processus systémique dans lequel des facteurs circulants (cytokines, radicaux libres) ont une action circulants (cytokines, radicaux libres) ont une action délétère sur des organes non concernés par délétère sur des organes non concernés par l’agression.l’agression.

immunosuppression post traumatique / défaut du immunosuppression post traumatique / défaut du biofeedback négatif de la réaction inflammatoire .biofeedback négatif de la réaction inflammatoire .

SIRS : syndrome de réponse inflammatoire SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique ;systémique ;

– Quand au moins deux des facteurs suivants : Quand au moins deux des facteurs suivants : T° > 38°- < 36° / FC > 90/min / FR > 25/min T° > 38°- < 36° / FC > 90/min / FR > 25/min / PaCO2 < 32 / GB > 12.000 - < 4.000 . / PaCO2 < 32 / GB > 12.000 - < 4.000 .

Critères de gravité / Critères de gravité / Mécanisme lésionnelMécanisme lésionnel ; ;

Chute hauteur > 6 mChute hauteur > 6 m Impact latéral > 45-60 cmImpact latéral > 45-60 cm Déformation de l’essieu ou du capot > 75 cmDéformation de l’essieu ou du capot > 75 cm Patient éjecté du véhicule, tonneaux, passager DCDPatient éjecté du véhicule, tonneaux, passager DCD Piéton renversé V > 40-50 km/hPiéton renversé V > 40-50 km/h

PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUEHEMODYNAMIQUE

PhysiopathologiePhysiopathologie ; ;

Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la déformation des vaisseaux) déformation des vaisseaux) afférences afférences bulbe : bulbe : noyau solitaire du tractus noyau solitaire du tractus diminution de l’inhibition diminution de l’inhibition physiologique avec : physiologique avec :

Stimulation sympathique :Stimulation sympathique : augmentation FCaugmentation FC

Inhibition parasympathique :Inhibition parasympathique :– augmentation inotropismeaugmentation inotropisme– vasoconstriction veineuse et artériellevasoconstriction veineuse et artérielle– augmentation activité rénine angiotensineaugmentation activité rénine angiotensine

! ! toute sédation inhibe (de façon variable selon les ! ! toute sédation inhibe (de façon variable selon les drogues) le baroréflexe et donc l’action sympathique de drogues) le baroréflexe et donc l’action sympathique de défense naturelle.défense naturelle.

Réserve de volume sanguin  = territoire splanchnique et Réserve de volume sanguin  = territoire splanchnique et musculocutané.musculocutané.

Notion d’Unstressed Volume (70-80% du volume Notion d’Unstressed Volume (70-80% du volume sanguin total) Et de Stressed Volume (fait la sanguin total) Et de Stressed Volume (fait la pression veineuse).pression veineuse).

Choc hémorragiqueChoc hémorragique ; ;

90% des cas des états de chocs90% des cas des états de chocs

hypoxémie hypoxémie ischémie et hypoglycémie cellulaire ischémie et hypoglycémie cellulaire phénomène anaérobie phénomène anaérobie augmentation des lactates. augmentation des lactates.

Au moment de la reperfusion : apparition de radicaux Au moment de la reperfusion : apparition de radicaux libres dans la circulation libres dans la circulation phénomènes phénomènes inflammatoires / diminution de la microcirculation par inflammatoires / diminution de la microcirculation par agrégation plaquettaire / lésions tissulaires et agrégation plaquettaire / lésions tissulaires et vasculaires locales.vasculaires locales.

A la phase initiale :A la phase initiale : stimulation sympathique, du stimulation sympathique, du système rénine angiotensine, de la sécrétion système rénine angiotensine, de la sécrétion d’arginine vasopressine.d’arginine vasopressine.

Pendant la deuxième phase ;Pendant la deuxième phase ;sympathoinhibitrice (perte de 25-40% de la sympathoinhibitrice (perte de 25-40% de la masse sanguine) masse sanguine)

hypoperfusion prolongée : métabolisme hypoperfusion prolongée : métabolisme anaérobie, dette en O2, augmentation des anaérobie, dette en O2, augmentation des lactateslactates..

augmentation sécrétion des augmentation sécrétion des catécholamines.catécholamines.

Phase de choc décompensé :Phase de choc décompensé : hypothermie hypothermie (< 35°), acidose, troubles de la coagulation.(< 35°), acidose, troubles de la coagulation.

Dans 10% des cas ;Dans 10% des cas ;

collapsus cardiovasculaire parcollapsus cardiovasculaire par– -vasoplégie par atteinte des centres végétatifs -vasoplégie par atteinte des centres végétatifs

supérieures.supérieures.– -collapsus de reventilation par normalisation trop -collapsus de reventilation par normalisation trop

rapide d’une hypercapnie.rapide d’une hypercapnie.– -Choc cardiogénique par pneumothorax suffocant ou -Choc cardiogénique par pneumothorax suffocant ou

atteinte cardio-péricardiqueatteinte cardio-péricardique

! ! bradycardie du traumatisé grave = urgence absolue! ! bradycardie du traumatisé grave = urgence absolue

– avec hypotensionavec hypotension :: bradycardie paradoxale hypovolémique ( > bradycardie paradoxale hypovolémique ( >

50% )50% ) traumatisme médullaire haut > D4 / traumatisme médullaire haut > D4 / vasoplégievasoplégie stimulation phrénique si stimulation phrénique si hémopéritoine abondanthémopéritoine abondant TT par TT par -bloquant-bloquant

– Avec hypertensionAvec hypertension : : engagement temporaleengagement temporale

Buts de la prise en chargeButs de la prise en charge ; ;

PAS PAS 75-80 mmHg 75-80 mmHg

PAM PAM 90 mmHg si TCG associé 90 mmHg si TCG associé

-- Par remplissage vasculairePar remplissage vasculaire : :

NaCl 9 g/lNaCl 9 g/l (308 meq/l ) (308 meq/l ) ! !! acidose métabolique hyperchlorémique à forte dose.! !! acidose métabolique hyperchlorémique à forte dose.

Ringer LactateRinger Lactate ( 298 meq/l + 6 g/l NaCl ) ( 298 meq/l + 6 g/l NaCl ) C-Ind C-Ind TC / hyperkaliémie / insuffisance hépato-cellulaire. TC / hyperkaliémie / insuffisance hépato-cellulaire. Pouvoir d’expansion volémique de 0.2-0.3 Pouvoir d’expansion volémique de 0.2-0.3

HEA HEA max 33 ml/kg J1 puis 20 ml/kg/j pd 4 jours max 33 ml/kg J1 puis 20 ml/kg/j pd 4 jours HestérilHestéril pouvoir d’expansion volémique de 1.3 pendant 4 h pouvoir d’expansion volémique de 1.3 pendant 4 h Elohes Elohes 12 h. 12 h.

--Par catécholamines :Par catécholamines :

AdrénalineAdrénaline ++ à la phase aiguë++ à la phase aiguë Si inefficacité du remplissage par 2000 ml de colloïdesSi inefficacité du remplissage par 2000 ml de colloïdes Si induction à la sédationSi induction à la sédation 0.1-3 0.1-3 /kg/min ( 0.5-1.5 mg/h )/kg/min ( 0.5-1.5 mg/h )

NoradrénalineNoradrénaline ++ à la phase tardive, devant un profil ++ à la phase tardive, devant un profil hémodynamique hyperkinétique (phénomènes inflammatoires et hémodynamique hyperkinétique (phénomènes inflammatoires et vasoplégiques)vasoplégiques)

0.5-1.5 mg/h0.5-1.5 mg/h

EphédrineEphédrine 3-9 mg bolus3-9 mg bolus Amélioration de la perfusion dans tous les territoires même Amélioration de la perfusion dans tous les territoires même

splanchnique.splanchnique.

– -Par Sérum Salé Hypertonique :-Par Sérum Salé Hypertonique :

– Pouvoir d’expansion volémique de 6-7Pouvoir d’expansion volémique de 6-7 / 4-6 ml/kg/ 4-6 ml/kg Améliore l’hémodynamique pendant 30-45 minutes.Améliore l’hémodynamique pendant 30-45 minutes.

Indications Indications TCG hypotendu ++ si engagementTCG hypotendu ++ si engagement Choc hémorragique sévère en attente d’hémostase Choc hémorragique sévère en attente d’hémostase

chirurgicalechirurgicale Physio Physio Transfert d’eau interstitielleTransfert d’eau interstitielle Vasodilatation coronaire, rénale, hépato-Vasodilatation coronaire, rénale, hépato-

splanchniquesplanchnique– Vasoconstriction musculo-cutanéeVasoconstriction musculo-cutanée– Augmentation de la contractilité Augmentation de la contractilité

myocardiquemyocardique– Effet identique au Mannitol sur Effet identique au Mannitol sur

l’osmolarité cérébrale.l’osmolarité cérébrale.–

PANTALON ANTI CHOCPANTALON ANTI CHOC

Plutôt Combinaison anti gravité – 2 compartiments indépendants.

Gonflage du compartiment abdominal si et seulement si (et après) gonflage du compartiment des membres inférieures et nécessite le recours à la ventilation mécanique avec analgésie efficace.

..Effets hémodynamiques ;

Effets de redistribution quasi nuls < 5 ml/kg L’élévation de la PA n’est pas le résultat d’une

autotransfusion suffisante. Augmentation de la PA par augmentation des pressions

systémiques surtout par réflexe vaso-constricteur local. Donc augmentation du retour veineux De la pression auriculaire

droite Du volume d’éjection

systolique Seuls augmentent parallèlement à la PA, les débits

coronaires et cérébrales. Restauration transitoire de la circulation coronaire et

cérébrale.

..Effets hémostatiques ;

Réduction de la pression transmurale des vaisseaux des régions comprimées en s’opposant à la pression sanguine.

Diminution du calibre des vaisseaux par écrasement, provoquant leur vasoconstriction.

Fermeture de la brèche vasculaire. Favorisée par la formation d’un clou plaquettaire stable.

Donc effets hémostatique régionale avec réduction significative du saignement artériel pour une pression de gonflage > à 60 mmHg.

..Effets hémodynamiques adverses ;

Augmentation du contenu sanguin pulmonaire. Augmentation du travail du VD. Majoration de la résistance à l’éjection du VG. Surtout lors de la compression abdominale ; Donc vieillard, coronarien, insuffisant cardiaque =

terrain défavorable.

..Effets respiratoires adverses;

Avec compression abdominale. Augmentation du travail du diaphragme. Déplacement

du diaphragme vers le thorax. Réduction de la compliance thoracique. Augmentation des pressions intragastriques :

Facilitation des régurgitations et inhalation de liquide gastrique.

Augmentation de saignement intrathoracique.

..Effets adverses de la compression des membres ;

Hyperalgique. Effet ischémiant avec syndrome de loge, voire crush

syndrome

Indications ; Plaies pénétrantes abdomino-pelviennes :

Choisir des pressions de gonflage basses 20-30 mmHg. Si > 60 mmHg sédation avec ventilation mécanique.

Choc hémorragique par fracture du bassin :Après authentification des lésions

et vérification de l’intégrité du thorax. Permet le transfert vers l’embolisation. Choc hémorragique d’origine urologique ou

gynécologique  Hémorragie incontrôlée vésico-prostatique post-

traumatique.

Hémorragie du post partum. Choc hémorragique par anévrysme fissuré de l’aorte

abdominale : Permettre de gagner le temps nécessaire juste

au geste chirurgical. En préhospitalier : plaies pénétrantes hémorragiques du

pelvis, périnée et des fesses.

Survie du traumatisé amélioré qu’en cas de choc sévère d’emblée.

..Contre indications ;

Traumatisme du thorax. Choc cardiogénique. Immobilisation des fractures d’un membre

inférieure. (maintenir la pression de gonflage en deçà de la pression diastolique en cas d’utilisation pour l’immobilisation de fractures des deux membres inférieures).

PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRERESPIRATOIRE

Indications Intubation-Ventilation Indications Intubation-Ventilation Mécanique ;Mécanique ;

Score d’intubation chez le polytraumatiséScore d’intubation chez le polytraumatisé Détresse respiratoireDétresse respiratoire Etat de choc chez le polytraumatiséEtat de choc chez le polytraumatisé TCG / GCS TCG / GCS 8 8 Traumatisme de la face avec risque asphyxiqueTraumatisme de la face avec risque asphyxique Analgésie efficace avec sécurisation des VASAnalgésie efficace avec sécurisation des VAS Chez le traumatisé thorax fermé (critères de Barone Chez le traumatisé thorax fermé (critères de Barone

et al) / et al) / 3 = intubation.; 3 = intubation.; FR initiale > 25 :minFR initiale > 25 :min FC > 100/minFC > 100/min PAS < 100 mmHgPAS < 100 mmHg GDS altérés  / PaO2 < 60 - PaCO2 > 55 mmHgGDS altérés  / PaO2 < 60 - PaCO2 > 55 mmHg Présence d’autres lésions.Présence d’autres lésions.

Désadaptation ou augmentation des pressions chez patient ventilé = recherche décompensation par pneumothorax

Méthode Méthode ;;

Pré-oxygénationPré-oxygénation soit Vt du patient pendant 3 min avec soit Vt du patient pendant 3 min avec

O2 5 l/mO2 5 l/m Soit 8 CV pendant 1 min avec O2 10 l/mSoit 8 CV pendant 1 min avec O2 10 l/m

Induction séquence rapideInduction séquence rapide Etomidate 0.3-0.5 mg /kgEtomidate 0.3-0.5 mg /kg

Succinylcholine 1 mg/kg (même si TCG ou Succinylcholine 1 mg/kg (même si TCG ou trauma médullaire).trauma médullaire).

Désadaptation ou augmentation des pressions chez patient ventilé = recherche décompensation par pneumothorax

Intubation difficile

mandrin d’Eschman / Fastrach. +/- intubation par voie rétrograde, sous endoscopie.

Suspicion de traumatisme du rachis cervical. ! ! à la manœuvre de sellick qui peut majorer une lésion instable.

Stabilisation manuelle sans traction (mieux que la minerve)

2-6% de lésion chez le polytraumatisé15-20% de lésion méconnue sur les clichés de F+P.

Objectifs de la ventilation pré-Objectifs de la ventilation pré-

hospitalièrehospitalière ; ;

SpO2 > 95% pour FiO2 =1SpO2 > 95% pour FiO2 =1 Eviter hypo ou hypercapnieEviter hypo ou hypercapnie Exsufler à l’aiguille épanchement compressifExsufler à l’aiguille épanchement compressif S’assurer du bon positionnement de la sonde par S’assurer du bon positionnement de la sonde par

la clinique et le capnograhela clinique et le capnograhe Pas d’indication systématique de la PEEP.Pas d’indication systématique de la PEEP.

Score d’intubation chez le Score d’intubation chez le polytraumatisépolytraumatisé ; ;

> 10 points = intubation.> 10 points = intubation.

1 point :1 point : fracture simplefracture simple pied, cote, mandibule, pied, cote, mandibule, chevillecheville

2 points :2 points : fracturefracture avant-bras, Lefort IIavant-bras, Lefort II 3 points :3 points : fracturefracture humérus, tibia, vertèbre, humérus, tibia, vertèbre,

Lefort Lefort III, lésion splénique, III, lésion splénique, transfusion > 4 CGtransfusion > 4 CG

4 points :4 points : lésion hépatique, PAS initiale < 80 mmHg, lésion hépatique, PAS initiale < 80 mmHg, GCS 8-14GCS 8-14

5 points :5 points : fracturefracture bassin, fémur, bassin, fémur, PaO2 < 60 PaO2 < 60 mmHgmmHg

10 points :10 points : volet costal, inhalation bronchique, GCS < 8volet costal, inhalation bronchique, GCS < 8

SCORE DE SEVERITE LESIONNEL / SCORE DE SEVERITE LESIONNEL / ISS - INJURY SEVERITY SCOREISS - INJURY SEVERITY SCORE

sur 6 régions corporelles ;sur 6 régions corporelles ; tête et cou / face / thorax / abdomen / extrémités et bassin / tête et cou / face / thorax / abdomen / extrémités et bassin /

peaupeau

5 niveaux de lésions ;5 niveaux de lésions ; minime / modérée / sévère sans risque vital / sévère avec minime / modérée / sévère sans risque vital / sévère avec

risque vital / critique.risque vital / critique.

Prend en compte les 3 lésions les plus gravesPrend en compte les 3 lésions les plus graves ISS = somme des carrésISS = somme des carrés

ISS < 25ISS < 25 a priori pas besoin de réanimationa priori pas besoin de réanimation ISS > 25ISS > 25 pronostic vital engagépronostic vital engagé ISS 40-70ISS 40-70 survie incertainesurvie incertaine

RETENTISSEMENT PHYSIOLOGIQUE RETENTISSEMENT PHYSIOLOGIQUE DES LESIONS / RTS – REVISED DES LESIONS / RTS – REVISED

TRAUMA SCORETRAUMA SCORE

Score de Glasgow PAS FR

15-13 > 90 29-10 4 pts12-09 89-76 30 3 pts8-6 75-50 9-6 2 pts5-4 < 50 5-1 1 pt3 0 0 0 pt

Réanimation si RTS 10 pts

SCORE DE RAMSAYSCORE DE RAMSAY

1- malade anxieux, agité2- malade coopérant, orienté, tranquille3- malade répondant seulement à la commande4- vive réponse à la stimulation de la glabelle5- faible réponse à la stimulation de la glabelle6- aucune réponse à la stimulation de la glabelle.

PRISE EN CHARGE DU PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISE CRANIEN TRAUMATISE CRANIEN

GRAVEGRAVE

TCG = GCS TCG = GCS 8 / absence de réponse verbale ou 8 / absence de réponse verbale ou motrice aux ordres simples.motrice aux ordres simples.

L’examen neurologique doit toujours être réévalué L’examen neurologique doit toujours être réévalué après réanimation médicale.après réanimation médicale.

Importance des phénomènes ischémiques secondaires.Importance des phénomènes ischémiques secondaires.

Décharge de catécholamines ; hyperglycémie, Décharge de catécholamines ; hyperglycémie, hyperneutrophilie, hypokaliémiehyperneutrophilie, hypokaliémie

Osmolarité très importante ; jamais de soluté Osmolarité très importante ; jamais de soluté hypotonique pendant les premières heures.hypotonique pendant les premières heures.

L’association HypoXémie ( SpO2 < 90% ) / HypoTension L’association HypoXémie ( SpO2 < 90% ) / HypoTension ( PAS < 90 mmHg ) potentialise l’apparition des ( PAS < 90 mmHg ) potentialise l’apparition des ischémies cérébrales , d’œdème cérébrale et donc ischémies cérébrales , d’œdème cérébrale et donc l’importance de l’HTIC post traumatique.l’importance de l’HTIC post traumatique.

Episode d’hypoxémie et/ou d’hypotension > 5 min = Episode d’hypoxémie et/ou d’hypotension > 5 min = risque de mortalité * 2.risque de mortalité * 2.

prévention et traitement des épisodes d’hypoxie et prévention et traitement des épisodes d’hypoxie et d’hypotension = règle d’or de la prise en charge pré-d’hypotension = règle d’or de la prise en charge pré-hospitalière des TCGhospitalière des TCG par ;par ;

Monitorage minimal ; PAM, sPO2, T°, EtCO2Monitorage minimal ; PAM, sPO2, T°, EtCO2 Intubation-ventilation mécaniqueIntubation-ventilation mécanique Remplissage vasculaire et catécholaminesRemplissage vasculaire et catécholamines Osmothérapie Osmothérapie Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg

( 1-5 ml/kg )( 1-5 ml/kg )

Osmothérapie Osmothérapie Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg ( 1-5 ml/kg )( 1-5 ml/kg )

Amélioration du débit sanguin cérébral pendant 2-3 Amélioration du débit sanguin cérébral pendant 2-3 heures.heures.

Impératives en cas d’anomalie pupillaire et/ou Impératives en cas d’anomalie pupillaire et/ou d’aggravation neurologique non expliquée par une cause d’aggravation neurologique non expliquée par une cause extra-cranienne ( = ACR du cerveau !!!).extra-cranienne ( = ACR du cerveau !!!).

La perfusion de 2.5 ml/kg de Mannitol 20% même en La perfusion de 2.5 ml/kg de Mannitol 20% même en l’absence d’anomalie pupillaire doit permettre au l’absence d’anomalie pupillaire doit permettre au moindre doute, un transport autorisant une moindre doute, un transport autorisant une hémodynamique cérébrale dans de meilleures conditions, hémodynamique cérébrale dans de meilleures conditions, diminuant le risque d’engagement cérébral et permettant diminuant le risque d’engagement cérébral et permettant d’effectuer des examens diagnostique à l’hôpital suivis de d’effectuer des examens diagnostique à l’hôpital suivis de thérapeutiques adaptées médicochirurgicales.thérapeutiques adaptées médicochirurgicales.

Lutte contre l’hyperthermie (augmentation de la Lutte contre l’hyperthermie (augmentation de la PaCO2, de la PIC)PaCO2, de la PIC)

Position proclive + 10°-+30° (amélioration du Position proclive + 10°-+30° (amélioration du retour veineux / ne vaut que si le patient est retour veineux / ne vaut que si le patient est normovolémique).normovolémique).

Monitorage de la circulation cérébrale : Doppler Monitorage de la circulation cérébrale : Doppler transcranien, PIC, SvO2, PAMtranscranien, PIC, SvO2, PAM

Association polytraumatisme, contrôler ; la Association polytraumatisme, contrôler ; la ventilation, l’hémostase, l’hémorragie, la ventilation, l’hémostase, l’hémorragie, la température.température.

Conserver au minimum ; 60% de TP / 100.000 Conserver au minimum ; 60% de TP / 100.000 plaquettes.plaquettes.Suture d’une plaie du crane hémorragique

Signes évocateurs d’œdème cérébrale diffus au TDM Signes évocateurs d’œdème cérébrale diffus au TDM cérébral ;cérébral ;

Disparition de l’image du 3 eme ventriculeDisparition de l’image du 3 eme ventricule Disparition des citernes péri-mésencéphaliquesDisparition des citernes péri-mésencéphaliques Disparition de la visibilité des sillons corticaux.Disparition de la visibilité des sillons corticaux.

Buts de la prise en chargeButs de la prise en charge ; ;

PAM 95 mmHg SpO2 > 95% / PaO2 > 65 mmHg Normocapnie / EtCO2 = 35 Hb > 10 g/dl / Hte > 30% normothermie

indications neuro-chirurgicale des indications neuro-chirurgicale des TCGTCG ; ;

plaie cranio-cérébrale, fracture de la base du plaie cranio-cérébrale, fracture de la base du cranecrane

hydrocéphalie aiguehydrocéphalie aigue embarrures ouvertes ou fermées compressivesembarrures ouvertes ou fermées compressives HED symptomatiqueHED symptomatique HSD aigu significatif (épaisseur > 5 mm avec HSD aigu significatif (épaisseur > 5 mm avec

effet effet de masse > 5 mm)de masse > 5 mm) Hématome intra cérébral ou contusion Hématome intra cérébral ou contusion

hémorragique de volume > 15 ml hémorragique de volume > 15 ml avec avec déplacement de la déplacement de la ligne médiane > 5 mm et ligne médiane > 5 mm et oblitération oblitération des citernes de la base.des citernes de la base.

Un scanner effectué avant H6, doit être refait à H6.Un scanner effectué avant H6, doit être refait à H6.

– Mortalité ;Mortalité ; HSD simple = 20%HSD simple = 20% HSD compliqué = 50%HSD compliqué = 50% Contusion et hématome intra parenchymateux = 15-Contusion et hématome intra parenchymateux = 15-

20% / 40% si GCS 20% / 40% si GCS 8 8 Lésions encéphaliques diffuses, œdème cérébral = 84% Lésions encéphaliques diffuses, œdème cérébral = 84%

de décès ou d’état végétatif / intérêt de la de décès ou d’état végétatif / intérêt de la neurochirurgie éventuel pour une décompression neurochirurgie éventuel pour une décompression osseuse (craniotomie décompressive) pour lutter contre osseuse (craniotomie décompressive) pour lutter contre l ‘HTIC.l ‘HTIC.

SC de souffranceSC de souffrance

Diencéphalique :

Mouvements d’errance des globes oculaires Pupilles petites et réactivesDécorticationRespiration de Cheynes Stokes

Mésencéphalique :

Hypertonie / hyperthermiePupilles irrégulières larges +/- réactivesDécérébrationHyperventilation

Pontobulbaire :

Respiration ataxiqueMydriase bilatérales aréactivesMotricité nulle.

Masters I

TDM cérébral = 0surveillance à domicile possible avec feuille d’explications.

Asymptomatiquecéphalées, sensation ébrieusehématomeAbrasion du scalpautre que stade II ou III

Masters II

+/- TDM cérébralsurveillance domicile ou hospitalière

PC, amnésie post critiqueintoxication associéeModification de la conscience post critiqueage < 2 ansCéphalées progressivesvomissementspolytraumatiséLésion facialeépilepsie post traumatique

Masters III

TDM d’emblée +/- neurochirurgie

Altération ou modification de la consciencePlaie pénétrante ou embarruredéficit neurologique

CLASSIFICATION DE MASTERS

DOPPLER TRANSCRANIENDOPPLER TRANSCRANIEN

Méthode ;

•Utilisation d’une sonde basse fréquence de 2 MHz•Fenêtre temporale (au dessus de l’arcade zygomatique)•Artère cérébrale moyenne

flux positifProfondeur de 45-60 mmVmoy 62 +/- 12 cm/sec

PhysioPhysio ; ;

V = vélocité = cm/secVmes = Vréelle * = angle d’insonationSi = 0, la Vmes VréelleQ = V * section (jamais de problème de vasospasme avant48ème heure)Index de pulsatibilitéIP = (Vsyst – Vdiast) / Vmoy 0.7 +/- 0.1 ( 1)

PPC = PAM – PICDSC = PPC * ResPPC > 70 mmHg minimise les risques d’ischémie

•Les Résistances cérébrales distales sont basses donc la Vd est hauteSi les RCD augmentent la Vd diminue IP augmenteSi la PIC augmente, la PAM diminue la Vd diminueSi hypocapnie vasoconstriction diminution Vd

•Un DTC normal chez un patient normocapnique et non anémique, normotherme dans un délai < 48 heures garanti un DSC correct.

•SvJO2 normale = 60-80%si < 50% hypoxie cérébraleAprès TC stabilisation des lésions intra cérébrales en 4-5 heures.

•PPC estimée = ( Vmoy / Vmoy – Vd ) * ( PAM – PAD )

Ou = ( PAM – Vd ) / ( Vmoy + 14 )

TRAUMATISME DU TRAUMATISME DU THORAXTHORAX

Fractures / volet costal ; surcharge de travail ventilatoire vers J2-3 Distension gastrique quasi constante

•Epanchement pleural ;Hémothorax et trauma fermé

chirurgie si abondance > 1000-1500 ml 100-150 ml/h

compressif : drainage avec autotransfusion lors d’une situation catastrophique.

attention à la hernie diaphragmatique qui peut mimer un hémothorax.

pneumothorax si instabilité hémodynamique, drainage à partir d’un décollement de 5 mm / 80 mm. compressif : exsuflation à l’aiguille 14G puis drain

de joly PNO antérieur visible qu’au TDM

Contusion pulmonaire ; Gravité liée aux modifications de l’hématose.

Physio ; rupture des membranes alvéolo-capillaires / hémorragies intraalvéolaires Puis œdème interstitiel SDRA diminution PaO2, compliance pulmonaire, rapport Vent/perf, DC augmentation travail respiratoire, RVP

atteinte moins fréquente chez le sujet âgé par une mauvaise propagation de l’onde de choc (énergie absorbée par les cotes du fait de la moindre élasticité)clinique ; dyspnée, tirage +/- cyanose / hémoptysie / emphysème sous cutané /

ronchus, crépitants / hypotension fréquenteparaclinique ; GDS ++ hypoxie

hypo puis hypercapnieradiographie retard d’apparition jusqu’à H6 / max H48-H72

20 % de faux négatifTDM 100% de détection juste après le traumatisme

TTT ; oxygénothérapie +/- VM si absolue nécessitéKinésithérapieAnalgésie

Séquelles ; secondaire à la fibrose dyspnée, altération de la CRF, du VEMS.

Déplacement médiastin soit par : compression controlatéraleAttraction homolatérale.

Fracture de la 1ère cote = trauma violent contrôle de l’intégrité du pédicule vasculaire sous clavier (par doppler / artério).

Importance de l’ECG normal, élimine dans 98% des cas une arythmie dans les 48h

la Troponine > 1 pour contusion myocardique avec dyskinésie segmentaire.

Surtout si fracture sternale (hématome rétrosternal).

Dissection de l’aorte ;Signes au TDM injecté hélicoïdale flap intimal

Faux anévrysmeImage de

thrombus.Une radio du thorax normale n’élimine pas une dissection traumatique de l’aorte (TDM)

• Classification de De Bakey : I : atteinte de l’aorte ascendante et descendanteII : atteinte de l’aorte ascendanteIII : atteinte de l’aorte descendante.

• CAT TT médical en urgence ; antalgiques morphiniques IV-bloqunats ++ Labétolol

(Trandate) 1 mg/kg IV 1 min à répété à 10 min si besoin. Puis IVSE 0.1 mg/kg/h (2 amp de 100 mg dans 160 ml deG5%)ou Aténolol (Ténormine) 5-10 mg IVL 5-10 min

+/- antagoniste calcique (Loxen)

Rupture aortique ;

•Doit toujours être évoquée devant une cinétique avec une décélération brutale , une tamponade post traumatique.

•Signes radiologiques évocateurs : élargissement du médiastin > 8 cm / hémothorax gauche / hématome de la coiffe pleurale / effacement du bouton aortique / abaissement de la bronche souche gauche / disparition de la fenêtre aortico-pulmonaire / élargissement de la bande para trachéale / déviation à droite de la sonde œsophagienne / élargissement de la ligne médiastinale para spinale.

Plaie pénétrante du thorax

exploration systématique en milieu spécialisé.Réanimation initiales des détresses vitales sans retarder l’hémostase chirurgicale

mécanisme lésionnel :arme blanchearme à feu avec lésions possibles à distance de l’orifice d’entrée par phénomène de propagation de l’onde de choc, et de cavitation.Recherche de la port d’entrée et de sortie

la stabilité hémodynamique n’empêche pas l’existence de lésions potentiellement vitales¾ des lésions traumatiques ne nécessitent qu’un drainage pleural simple pour hémopneumothorax40 % des traumatismes thoraciques ont une lésion abdominale associée

(orifice de pénétration sous mammelonaire en antérieur et sous les omoplates en postérieur)

lésion cardiaque :toute lésion parasternale = possibilité de lésion cardiaque (mortalité 70-90%, par tamponade, hémorragie, dysfonction myocardique)50% des patients sont hémodynamiquements stablesdiagnostic = ETO (après radio et drainage pleural si besion)

lésion vasculaire :0.3-10%++ artère sous clavière, Aorte descendante, pulmonaire.Mortalité très élevée

lésion trachéobronchique :emphysème sous cutané, pneumothorax, pneumomédiastin, atélectasiefuite d’air persistante dans le tube de drainage, incapacité à maintenir le poumon expandu (2-3 tube de drainage)diagnostic positif par bronchoscopierisque d’embolie gazeuse +++++

lésion de l’œsophage :rareemphysème sous cutané dans le cou, pneumomédiastin, sang dans la SNG, pneumopéritoine

lésion du diaphragme :difficile de dignostic / TDM et lavage péritonéal

thoracotomie si instabilité hémodynamique ( PAS < 60 mmHg avant remplissage. / 60 < PAS < 100 selon le remplissage )si drainage initial > 1200 ml ou si > 500 ml/h.

plaie soufflante :drainage pleural + pansement obturant l’orifice de pénétration.

Embolie Gazeuse ;

surtout chez les patients avec brèche pulmonaire et plaie des veines pulmonaires

Hémoptysie / hémopneumatocele au TDMModification de l’état neurologique et/ou hémodynamique lors de la ventilation mécanique Pour éviter les embolies gazeuses éviter de ventiler autant que possible les trauma du thorax isolé Ventilation sélective / drainage pleural / pas de PEEP VM avec petit Vt et petite FR.

TRAUMATISMES TRAUMATISMES ORTHOPEDIQUESORTHOPEDIQUES

Ex.clinique ;

Palper tous les segments osseuxMobiliser toutes les articulationsApprécier l’état cutanéPalper les pouls

Ex.neurologique complet / score ASIA.

CAT ;

Initiale désinfection, pansement occlusif compressif antiseptique

Réduction et immobilisation des fractures déplacées et des luxations

Immobilisation des foyers de fractureAbthérapie des fractures ouvertes &

prophylaxie antitétaniqueTT rapide des fractures associées à

des lésions vasculaires, des syndromes de loge, des plaies articulaires, des fractures ouvertes ou fermées avec menace cutanée.

Secondaire il faut pouvoir opérer avant le 3ème jour, car d’une part au delà le syndrome

inflammatoire est important, et d’autre part des complications générales peuvent survenir et faire repousser l’intervention.

Indications chirurgicales en urgence des lésions du rachis ;

Lésions cervicales très instables avec déficit neurologique complet.Lésions dorsales avec déficit neurologique incomplet.Lésions lombaires avec déficit neurologique non radiculaire.*

Indications chirurgicales ;Lésion incomplète ou qui s’aggrave dans un délai < 6 h.Instabilité immédiate ou tardiveCompression neurologique persistante

décompression médullaire et stabilité rachidienne.

Embolie Graisseuse ;

Déf ; ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à l’obstruction du réseau de la micro-circulation par des micro-gouttellettes de graisses insolubles.

Fréquence de 0.5 à 30 % des polytraumatisésIncidence augmentant lors de fractures de plusieurs os longs, ++ si associés à une fracture du bassin.Facteurs favorisants = lésions viscérales

Etat de chocDéplacement important et mauvaise contention du foyer de fracture

Physio ;

Embols graisseux migration dans les capillaires pulmonaires ( majorée dans les fractures

fermées oû la pression générée est plus élevée) obstruction (majorée par l’adhésion plaquettaire et de fibrine)

Libération d’acides gras (par hydrolyse physio de l’embol) toxicité au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et du surfactant

SDRA migration dans les capillaires

cérébraux (après passage dans la grande circulation) désordres neuro-psychiques

diagnostic clinique

intervalle libre de qq heures à qq jours (moy H24)

sympto initiale hyperthermie / détresse respiratoire / tr de la vigilance à type d’obnubilation / thrombopénie progressive.

Sympto complète / triade de Gurd tr. Ventilatoire (90%)Tr. Neuro-

psychiquesTr. Cutanéo-

muqueux

Tr.ventilatoires : auscultation et radiographie quasi asymptomatique jusqu’à H24+/- cœur pulmonaire à l’ECG (S1Q3, BBD)

tr.neuro-psychiques : dues à embolisation graisseuse cérébralehypoxémie liée à l’atteinte pulmonaire

aux lésions hémorragiques (par toxicité des Ac.gras sur l’endothélium vasculaire)

Tr vigilance obnubilation, délire, agitation, coma

Tr neuro-végétatif (par atteinte des noyaux gris centraux) tachycardie +/-

instabilité hémodynamique

Hyperthermie, sueurTDM pétéchies / œdème diffus / hypodensités de la substance blanche hémisphérique

Tr.cutanéo-muqueux : purpura pétéchiale (J2-J3) partie antéro-supérieure du thoraxFond d’œil : hémorragie rétinienne / taches blanches / œdème maculaire

Forme fulminante début brutal et complet sans intervalle libreLe plus souvent mortelle par embolisation massive

Diagnostic para-clinique

Aucun examen spécifiqueBio : thrombopénie +/- CIVD (avec faible diminution du Fib)

Anémie hémolytiqueLBA : recherche des inclusions lipidiques

TTT

Préventif +++ immobilisation précose et fixation chir rapide et complètePrévention du choc hypovolémique / douleur / stress

Oxygénothérapie +/- VM avec PEEP

Mortalité des formes graves 10% / sinon récupération en 15 j.

TRAUMATISMES TRAUMATISMES ABDOMINAUXABDOMINAUX

Mécanismes lésionnels ;

Choc direct écrasement (écrasement de l’isthme pancréatique par le volant contre le corps vertébrale de L1)

L’augmentation brutale de pression intra abdominale est responsable de lésions par éclatement d’organes situés en dehors de la zone d’impact (rupture diaphragmatique, de l’intestin grèle).

Décélération brutale étirements des zones d’attaches des organes que sont les pédicules vasculaires, les mésos, les ligaments.

Seatbelt Mark ; marque du trajet de la ceinture de sécurité sur la paroi abdominale risque de lésion intra abdominales * par 8 (++ intestinale).

Plaies de l’abdomen ;

Plaie pénétrante ; dès lors qu’il y a effraction du péritoine pariétal.

Plaie perforante ; dès lors que la pénétration a entraînée des lésions viscérales abdominales sous

jacentes.SC positif éviscération du contenu abdominale

Extériorisation par la plaie de : sang, gaz, urine, liquide digestif

Silence auscultatoire, BHA = 0Sang au TR, dans la SNGIrritation péritonéale à la palpationDouleur au cul sac de douglas/ TR

Une plaie thoracique se situant au dessous de la ligne mammelonaire / 4ème EIC peut être à l’origine d’une plaie péritonéale.

CAT ;Une surveillance rapprochée en attente d’une laparotomie peut suffire en l’absence de ;

EviscérationHémorragie interneHémorragie digestivePéritonite

Indications de laparotomie ;Plaie pénétrante par arme à feu

PneumopéritoinePéritoniteEtat de choc hémodynamiqueEviscérationHémorragie digestive

Indications laparoscopie ;Epanchement intra péritonéal modéré (écho /

TDM)Surveillance du blessé impossible

Toute plaie de la paroi abdominale antérieure sans SC ou radiologique de pénétration péritonéale = exploration de la plaie sous AL au bloc opératoire.

Contusion hépatique ;

Tout traumatisé hépatique doit avoir un scanner.TT non opératoire à privilégier / surtout si stabilité ou bonne réponse à

la réa, si absence de lésion digestive.Si TT opératoire : tamponnement ++, sinon filet hémostatique ou suture.

Contusion splénique ;

TT non opératoire sihémodynamique stableBesoin transfusionnel < 4 CGAbsence de trouble de l’hémostaseAbsence de lésion associée sévère.TT opératoire si hémorragie activeSurveillance impossible de par la multiplicité des foyers hémorragiquesContraintes particulières ; besoin d’un TT anticoagulant pour d’autre atteinte, besoin d’une chirurgie en décubitus ventral ou prolongée ou hémorragique.

Contusions d’organes pleins ;

Laparotomie non discutable si au moins deus signes au scanner :PneumopéritoineEpaississement de la paroi abdominaleExtravasation de produit de contrasteHématome intra mésentérique

Contusion du tube digestif ;

Intérêt de l’échographie initialeRecherche : élargissement de la racine du mésentère

De l’air là ou il ne devrait pas êtreElargissement de la paroi du tube digestif.

Traumatisme pelvien ;

La fracture du bassin doit faire redouter un hématome rétro péritonéal et doit faire discuter chez un patient instable hémodynamiquement l’indication d’une embolisation artérielle et/ou d’une fixation chirurgicale du bassin (par fixateur externe) ou d’une mise en place de champs pelviens de Ganz ou de Browner ( de mise en place plus rapide) ou au pire d’un packing.

Recherche de lésions vaginale, anorectale ou cutanée peuvent être à l’origine d’un saignement majeur pouvant justifier d’une hémostase locale au bloc opératoire / transforment ces fractures du bassin en fractures ouvertes.

Recherche de lésions urologiques, surtout chez l’homme.La rupture urétérale est suspectée devant ;présence de sang au méat / globe vésical / impossibilité mictionelle chez le blessé conscient.Présnce d’une fracture ilio ou ischiopubienne ou d’une disjonction pubienne contre indique le sondage urétral chez l’homme

Traumatisme rachidien/médullaire ;

SC neurologiques déficitaires non expliqués par le scanner faire une IRM.Un coma doit systématiquement faire suspecter une lésion rachidienne instablePerte de l’autorégulation du débit sanguin médullaire au niveau et à proximité des lésions médullaires baisse de la perfusion médullaire dès la baisse de la PAS. Constante en cas de tétra ou paraplégie haute, secondaire à la perte du sympathique hypoxie au niveau des zones lésées.Evolution de lésions secondaires à l’origine de souffrance des métamères sus jacents à la zone détruite (même en cas de section médullaire complète).Prévention des lésion secondaires par méthylprédnisolone ( 30 mg/kg en 30 min puis 5 mg/kg/h ) avant le délai de 8 heures et surtout de 3 heures.Buts de la prise en charge = maintien d’une hématose et d’un état circulatoire corrects dès les premières minutes de la prise en charge.Dans tous les cas, considérer tout polytraumatisé et à fortiori comateux comme porteur d’une lésion instable du rachis jusqu’à preuve du contraire CAT = minerve / dégagement monobloc / installation dans matelas à dépression.

Notification des troubles neurologiques grâce au score ASIA. Examen répétitif.

Il existe souvent une dissociation entre les niveaux lésionnels sensitif et moteur, surtout dans les atteintes complètes ( le niveau sensitif étant décalé vers le bas par rapport au niveau moteur).

Echelle d’atteinte neurologique (de Frankel)Stade A atteinte neurologique complète

Aucune fonction motrice ou sensorielle n’est conservée en sous lésionnel.

Stade B atteint neurologique incomplèteSeule la fonction sensorielle est conservée en

sous lésionnel.Stade C atteinte neurologique incomplète

Déficit moteur partiel avec score moteur <3Stade D idem C avec score moteur <Stade E fonction sensorielle et motrice normale.

Syndrome neurologique des atteintes incomplètes ;

Syndrome central : ++ trauma cervical / atteinte motrice plus marquée au membre supérieur que inférieur / sensibilité sacrée conservée.

Syndrome de Brown-Séquard : atteinte motrice et proprioceptive homolatéraleAtteinte sensorielle thermoalgique controlatérale.

Syndrome antérieur : atteinte neurologique motrice et thermoalgique variable

Proprioception conservée.Syndrome de la queue de cheval : atteinte des racines nerveuses

lombosacréesAréflexie vésicale et des membres inférieurs

Syndrome du cône médullaire : atteinte du cône et des racines lombaires

idem queue de cheval avec réflexes sacrés conservés.

Atteintes fonctionnelles et lésions associées ;

Perte de la toux par paralysie des muscles abdominauxHypoventilation alvéolaire par paralysie des muscles intercostauxVasoplégie par perte du sympathique dans les atteintes dorsales hautes et cervicales (dopamine)Bradycardie grave +/- asystolie ( parasympathique intact) lors de stimulation vagale ( atropine)Altération de la régulation thermique

Le tétraplégique est poïkilothermie.Trauma cervicaux trauma facial

Trauma dorsal hémo pneumothorax / volet thoracique / lésion viscérale ++ rate.

Thrombose veineuse profonde fréquente avec risque d’embolie pulmonaire importante HBPM préventive dès les heures qui suivent le traumatisme.Iléus paralytique, gastroparésie Sonde gastriqueAbsence de douleur abdominale échographie facileGlobe urinaire sonde urinaire

TRAUMATISME FACIALTRAUMATISME FACIAL

L’urgence = contrôle des voies aériennes supérieuresL’urgence = contrôle des voies aériennes supérieures d’une hémorragie d’une hémorragie meilleure technique = meilleure technique =

embolisationembolisation

  ! ! au problème du retour veineux jugulaire lors de la pose ! ! au problème du retour veineux jugulaire lors de la pose du collier cervical et du serrage du lacet de la sonde du collier cervical et du serrage du lacet de la sonde d’intubation.d’intubation.

toujours essayer de se procurer une photo.toujours essayer de se procurer une photo.

Plaie souillée délabrée = antibiothérapie par Augmentin et VAT.

Intubation sous crash induction ssi ventilation au masque possibleSinon intubation en VS

Bilan lésionnel ; crane – faceRachis cervical – examen

neurologiqueGlobe oculaire – nerfs de la faceVaisseaux carotidiens

Lefort I mobilité isolé de l’arcade dentaire supérieure Lefort II mobilité du maxillaire supérieur Lefort III dysjonction cranio-faciale (correspond à une

fracture de la base du crane)

RHABDOMYOLYSE / RHABDOMYOLYSE / CRUSH SYNDROMECRUSH SYNDROME

Etiologies ;

compression musculaire prolongée de qq heureseffort physique intense, coups de chaleurhypokaliémieinfections (virale, bactérienne)drogues (amphétamine, célocurine, anabolisant), CO, alcool

physiopathologie ;

P.P.Musc = PAM – P.intramuscul

ischémie faillite de la pompe Na-K ATPase dépendante accumulation de Na et H2O œdème PIM majoration de l’ischémie

. défaut de relaxation musculaire par défaut de relargage de Ca

rétablissement du débit aggravation locale par libération radicaux libres

majoration œdèmeactivation de la coagulation

• aggravation générale par hyperkaliémiehypovolémieinflammation généraliséeCIVDAcidémie

Marqueurs biologiques ;

myoglobine = forme de stockage de l’Hb dans le muscle avec relargage possible localement lors d’insuffisance des apports. Pic à H24

la myoglobine précipite dans les tubules rénaux quand le pH.u est acide myoglobinurie et insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire aiguë.

CPK pic à J3 CPK à 16000 à l’arrivée = 80.000 à J3 (gravissime)

Hypocalcémie

Hyperkaliémie

Insuffisance rénale hypoperfusion rénale hypovolémie myoglobinurie acidurie radicaux libres ischémie

CAT ;scope dynamap

vvp / biologie : iono CPK Ca GDZ radioremplissage vasculaire / Crush Syndrome

avant dégagement : NaCl 1000 ml/h +/- HEA si chocaprès dégagement : NaCl 500 ml/h

+ G5% 1000 ml/h+ Bicarb 50 meq/l

but = diurèse à 8000 ml/24hpH.u >6.5 (BU)

TT local des plaies hémorragiques / Abthérapie / VATClCa si hyperkaliémie menaçanteFurosémide pour tenter de relancer une diurèse si celle ci est nulle malgré un remplissage de 4000-5000 mlGarrot ssi patient en état de choc avec détresse respiratoire, hémodynamique, neurologique et ne répondant pas au remplissage.

membre fichu avec amputation quasi certaineAponévrotomie si flux doppler nul

Absence de poulsPIM > 40 mmHgDéficit sensitivomoteur.

SEDATION ANALGESIESEDATION ANALGESIE

Douleur et évaluation ;

Définitions de la douleur ;

Expérience désagréable, sensorielle et émotionnelle associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrit en terme d’un tel dommage

Douleur somatique (par stimulation des récepteurs périphériques)Douleur neurologique par désafférentation (par défaut d’inhibition)Douleur psychogène

La douleur constitue une perception complexe, multidimentionnelle, déterminée par de nombreuses variables interactives, sensoro-discriminatives, affectives émotionnelles, cognitive et comportementale

Signal d’alarme / sauvegarde de l’intégrité de l’organisme

Intérêts de l’utilisation de thérapeutiques anxiolytiques associées pour faire face à la part subjective majeure de la douleur, à la charge émotionnelle

anxiolyse verbale / attitude rassuranteanxiolyse médicamenteuse par BZD

pourquoi traiter la douleur ;

Douleur = symptôme fréquent en médecine d’urgence

Eviter les conséquences néfastes de la douleur sur l’organisme ( végétatives, neuro-endocriniennes, psychiques)

Devoir humanitaire et déontologique

Confort du patient et de l’équipe soignante

Permet d’entretenir voire de rétablir une communication avec le patient

Améliorer la prise en charge “ matériel ” du patient

Les fausses raisons de ne pas traiter la douleur ;

Fatalité de la douleur en situation d’urgence

Peur des effets secondaires des morphiniques

Préserver le symptôme douleur pour établir le diagnostic

Priorité aux détresses vitales

Sous-estimation de l’importance de la douleur par le personnel soignant

Evaluation de la douleur ;

Doit être systématique par interrogatoire puis par échelle d’évaluation / EVA, ENUn patient qui ne verbalise pas sa douleur ou qui ne réclame pas des antalgiques, n’est pas forcément un patient qui ne souffre pasIntérêt de l’EVA / EN reproductibilité, faisabilité

Quantification chiffrée, transmission de l’informationRechercher l’efficacité de la réponse au TT, suivi dans le tempsMontrer au patient que l’on attentif à sa douleur13 mm = variation minimale qui correspond à une modification clinique significative

Ne pas oublier de prendre en compte le contentement ou non du patient de l’efficacité du TT sur le syndrome algique.

Analgésie médicamenteuse ;

Paracétamol / propacétamol = Prodafalgan

Ind : douleur faible à modéréePotentialise l’effet des

morphiniquesC-ind : insuffisance hépatique / allergiePosologie : 2 g IVL 15 min /6hDélai action : 30 min / pic H1-H2

AINS / kétoprofène = Profénid

Ind : douleur osseuse, ORL, stomatologique, gynécologique, CN

Potentialise l’effet des morphiniques et du paracétamolC-ind : cf AINSPosologie : 100 mg IVL 10min /8hDélai d’action : 15-30 min

Chlorydrate de tramadol = Topalgic

Ind : douleur modérée à forteC-ind : insuffisance rénale, hépatique, respiratoire

Epilepsie non contrôléeToxicomane en sevrage

Posologie : 100 mg IVL 20 minPuis si besoin à H1 bolus de 50

mg/ 20 min sans dépasser 250 mgPuis 50-100 mg/4-6 h

Effets secondaires : nausées, vomissements, vertiges, sédation, prurit*

Protoxyde d’azote = Entonox ( O2-NO2 équimolaire)

Ind : douleur modérée à forte (analgésie équivalente à 10 mg de morphine)

Potentialise l’effet des morphiniquesNe nécessite pas d’abord veineux

c-ind : pneumothorax / TC avec trouble de la vigilance / T° ambiante < 5°Cdurée d’action = durée d’administration

a l’arrêt de l’administration, risque d’hypoxie de diffusion / Oxygénothérapie pendant 10 minATU levée

Stockage en position couchée possible mais utilisation obligatoire en position verticale et à T° ambiante > 5°C

PRISE EN CHARGE PRISE EN CHARGE HOSPITALIEREHOSPITALIERE

Si patient instable pendant le transport, bilan évolutif au centre d’accueil ( prévenir bloc opératoire, banque du sang, chirurgien, radiologue)

A l’accueil des urgences, deux objectifs contracditoires ; obtenir un bilan lésionnel précis, en évitant de retarder des interventions thérapeutiques urgentes.

Examen clinique complet indispensable avec TR (para-tetraplégie)

Bilan biologique ; NFS plaq GR (peut être fait à partir de n’importe quel épanchement) Rh RAI TP TCA

+/- Fib lactates alcool toxiques -HCG troponine

bIlan radio standard; thorax de face (avec sonde orogastrique permet une

meilleure étude du médiastin) rachis cervical profil +/- face, dorsal et lombaire

(systématique chez tout polytraumatisé dont le GCS <8). bassin de face

chez patient instable recherche ;hemopneumothorax ou médiastin ++épanchement intra ou rétropéritonéal ++urgence neurochirurgicale. fracture ou luxation rachis cervicalbilan ortho selon la clinique

échographie multinodale : vélocité artères cérébrales

péricarde VCplèvresmorisson D et Gcul sac douglas Det G

•patient stable bilan osseux puis scannerpatient instable écho abdo puis hémostase chirurgicale ou vasculairepatient stabilisé scanner +/- bilan osseux puis hémostase

intérêt de la répétitivité des échographie pour dépister une hémorragie intra abdominale.

Transfusion ;

De CG : buts = Hb > 7 g/dl ou 10 g/dl si TCG ou coronarien

De plaquettes : 1 unité plaq pour 2-3 CG si plaq < 50.000 ou 80.000 avec TCG

Ou si < 100.000 avec saignement actif

Ou si < 50.000

De PFC : pour 2-3 CG si Fib < 0.5g/lOu si TP < 40% et Fib < 1

1 amp de ClCa pour 6-7 CG

Prise en charge des interventions urgentes ;

Evacuation d’un HICHémostase vasculaire périphériqueThoracotomie, laparotomie exploratriceAngiographie thérapeutique lombopelvienneDélabrement majeur de membre.