POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

DEFINITION

Maladie inflammatoire chronique = conséquence de l’inflammation chronique de la membrane synoviale articulaire

• Enraidissement, déformation et destruction progressive du cartilage et l’os sous-chondral des articulations de façon symétrique et bilatérale, responsable de l’impotence fonctionnelle

• Poussées évolutives

• Maladie systémique dont les manifestations extra-articulaires peuvent mettre en jeu le pronostic vital

EPIDEMIOLOGIE

le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques 0.5% de la population Quatre fois plus souvent la femme A n’importe quel âge mais surtout entre 35 et 55 ans

Facteurs favorisants

Facteurs hormonaux : nette prédominance féminine,

contrôle durant la grossesse

Prédisposition génétique : liaison avec les gènes HLA DR 4

Facteurs environnementaux : intervention d’antigènes

infectieux bactériens ou viraux,

PR plus fréquente dans les pays

Anglo-saxons, Nordiques et

Scandinaves

ANATOMOPATHOLOGIECaractéristiques d’une inflammation chronique Vasodilatation, oedème et infiltration cellulaire

<=> rougeur, chaleur, douleur, gonflement

Lésions caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïdeInflammation de la synoviale = Synovite chronique - Hyperplasie des synovioblastes : 3 à 4 couches au lieu de 1 à 2

- Infiltration lympho-plasmocytaire - Prolifération synoviale pannus synovial

destruction du cartilage puis de l’os

Nodules Rhumatoïdes

ANATOMOPATHOLOGIEAtteintes péri-articulaires : prolifération synoviale responsable

d’une atteinte des tendons, des capsules articulaires et des ligaments déformations articulaires

PATHOGENIE

Pannus synovial et polynucléaires du liquide synoviallibèrant des substances ayant une action chondrolytique

Facteur Rhumatoïde IgM sécrétée par les plasmocytes qui

active le complément et entraîne une réaction cellulaire

Cause de la sécrétion de ce facteur Rhumatoïde inconnue 

- Cause génétique ? présence d’un allèle DR4

- Cause infectieuse ? réaction immunitaire à un antigène X

Complexes immuns circulants (CIC)

CLINIQUEOligo-arthrite distale à la phase débutante

Début progressif

Enraidissement douloureux des petites articulations, matinal avec gonflement localisé surtout aux mains (IPP, MCP, poignets) et aux pieds (MTP, médiotarse)

Atteinte articulaire distale, bilatérale et symétrique Atteinte des grosses articulations plus tardive : genou, coude

• Douleur de type inflammatoire - toujours matinale, maximale au réveil à évaluer

- diurne et nocturne - dérouillage matinal à chiffrer - constante aux mouvements et au repos

• Signes Généraux asthénie, anorexie, amaigrissement,

fébricule ~ 38°

DIAGNOSTIC CLINIQUE A ce stade le diagnostic est difficile car

Examen clinique pauvre

Signes nets le matin, plus discrets ensuite, articulations

enraidies, parfois tuméfiéesBiologie

Syndrome inflammatoire non spécifique : VS, CRP

Latex et Waaler-Rose négatifs pendant la 1ère annéeExplorations complémentaires

Radiographies : normales ou signes non spécifiques

Liquide synovial inflammatoire

Evolution d’une seule tenue ou par poussées successives vers la phase d’état caractérisée par l’apparition des déformations.

PHASE D’ETAT MANIFESTATIONS ARTICULAIRES Douleur inflammatoire, impotence fonctionnelle : attitude

vicieuse puis ankylose

Mains et poignets Déviation cubitale des doigts, déformations des doigts avec

atteinte des IPP, MCP et poignets Absence de corrélation entre les déformations et la fonction

Pieds

Surtout l'avant-pied et l’arrière pied

Grosses articulations Genoux souvent avec un kyste du creux poplité, risque de

flexum et valgum à prévenir, instabilité si atteinte ligamentaire. Hanches grave du point de vue fonctionnel, nécessitant parfois

une arthroplastie (prothèse) Coudes attitude en flexion et gène à la prono-supination. Epaules limitation progressive des mouvements

PHASE D’ETATRachis cervical Cervicalgie postérieure avec ou sans irradiation (nerf d’Arnold) Rechercher une luxation atloïdo-axoïdienne (clichés de profil en

flexion) Ténosynovites Pratiquement constantes, risque de rupture tendineuse Extenseurs, fléchisseurs des doigts avec syndrome du canal

carpien, MI : jambiers et les péroniers latéraux

PHASE D’ETATMANIFESTATIONS EXTRA- ARTICULAIRESsurtout au cours des PR sévères, anciennes, FR élevé

AEG et amyotrophieNodules rhumatoïdes Tuméfactions sous-cutanées de 0 à 3 cm sévérité de la PR coudes, dos des mains, tibias, tendons d'Achille

PHASE D’ETATManifestations pleuro-pulmonaires • Pleurésies• Fibroses interstitielles diffuses, "poumon rhumatoïde »• Nodules rhumatoïdes pulmonaires (à différencier d'une tumeur)• Dues au traitement : Trolovol, Méthotrexate*, infections

Vascularite rhumatoïde Grave mais rare avec atteinte des artères de petit calibre Ulcérations atones des membres, déficit neurologique Vascularite viscérale : tube digestif, myocarde, cerveau

Atteintes cardiaques • Péricardite la plus fréquente

Manifestations neurologiques• Névrites, multinévrites rares, canal carpien et tarsien• Compression médullaire due à une luxation atloïdo-axoïdienne

PHASE D’ETATManifestations musculaires Amyotrophie due à l'immobilité Myosite surtout si syndrome de Gougerot-Sjögren Complications médicamenteuses : myosite ou myasthénie

induites (Corticoides, Trolovol, Plaquenil)

Manifestations ophtalmologiques Syndrome de Gougerot-Sjögren ou syndrome sec : kérato-

conjonctivite sèche (xérophtalmie) avec impression de sable dans les yeux, liée à un tarissement des sécrétions lacrymales (mesuré par le test de Schirmer) et salivaires (xérostomie)

Manifestations rénales Amylose secondaire : syndrome néphrotique, IRénale rapide Atteinte rénale iatrogène protéinurie (Sels d'Or ou Trolovol)

Manifestations hématologiques Adénopathies, splénomégalie, parfois leucopénie

Ostéoporose

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Signes radiographiques retardés de plusieurs mois- Pincement global de l'interligne articulaire- Erosions osseuses sous-chondrales et géodes- Déminéralisation en bande localisée aux MCP, IPP- Tardivement luxations, désaxation des segments osseux- Carpite fusionnante

Signes biologiques

de la VS, CRP, des globules blancs et des plaquettes, anémie inflammatoire

Carpite rhumatoïde

EXAMENS COMPLEMENTAIRESSignes immunologiques• Facteur Rhumatoïde:  Test au Latex,  Test de Waaler-Rose Positifs 1 an après le début de la maladie polyarthrite rhumatoïde séropositive• Anticorps anti CCP (anti peptides citrullinés)• Anticorps antinucléaires parfois positifs• Etude génétique sans intérêt pour le diagnostic, certains sous-

types de mauvais pronostic

Etude du liquide synovialinflammatoire riche en protéines et en cellules, surtout en

polynucléaires

Biopsie synovialeSynovite non spécifique

EVOLUTIONGravité variable d'un malade à l'autre

Destruction articulaire survenant majoritairement

au cours des premières années

Suivi sur : - les données cliniques : activité de la maladie, retentissement

fonctionnel, durée de la raideur matinale, nombre d’articulations actives

- les données biologiques : syndrome inflammatoire

- les données radiographiques : vitesse de dégradation

- la réponse aux traitements

TRAITEMENTTraitement de la PR précoce

Prise en charge globale multidisciplinaire

- Education du malade (brochures d'information des associations de malades, soutien psychologique, adaptation socio-professionnelle)

- Traitements médicamenteux généraux et locaux

- Réadaptation fonctionnelle et aides techniques (ergothérapeute)

- Traitement chirurgical

Traitement symptomatique

Traitement de fond

Traitement local et chirurgical

Réadaptation fonctionnelle

Rhumatologue

GénéralisteMédecin de réadaptation

Kinésithérapeute

Assistante sociale

Infirmière

Psychologue

Ergothérapeute

Diététicienne

OrthésistePodologue

Chirurgienorthopédiste

Prise en charge multidisciplinaire

TRAITEMENT

Traitement de fond Susceptibles d'arrêter ou de freiner l'évolution de la PR

Actifs au 3e mois de traitement

Traitement immunomodulateurs: Methotrexate (novatrex), leflunomide (Arava)

Anti-paludéens de synthèse: Plaquenil Autres : Sels d’Or (Allochrysine) , D-Pénicillamine (Trolovol),

Acadione, Salazopyrine.

Révolution thérapeutique anti-TNF: Etanercept (Enbrel), Adalimumab (Humira), infliximab

(Remicade)

TRAITEMENT

Traitement anti-inflammatoireDiminuent l’inflammation articulaire

Effet immédiat mais bref Salicylés aspirine AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens Corticoïdes (cortancyl, solupred)

Réadaptation Fonctionnelle Appareillages de repos utilisés durant la nuit pour éviter les

déformations des mains Importance de la kiné et de l'ergothérapie pour adapter

l’environnement professionnel et domestique (aides techniques) Orthèses plantaires et chaussage orthopédique si nécessaire

TRAITEMENT

Traitement local évacuation des épanchements articulaires infiltration intra-articulaire de Corticoïdes en nombre limité synoviorthèses isotopiques ou chimiques (acide osmique) synovectomie sous arthroscopie ou par arthrotomie

Traitement chirurgical Transformation du pronostic fonctionnel (prothèses) Chirurgie précoce - libération du canal carpien, ténosynovectomie - synovectomie de l’épaule, du poignet Chirurgie tardive - arthroplastie de la hanche, du genou, de l’épaule, du coude - réalignement des avant-pieds - arthrodèse occipito-C1-C2 si luxation atloïdo-axoïdienne