Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités...

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Placenta 2Placenta 2

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PlacentaPlacenta• DiscoïdeDiscoïde : forme de disque : forme de disque

• Villeux Villeux : villosités choriales: villosités choriales

• Hémo-chorial Hémo-chorial : le trophoblaste est en contact direct : le trophoblaste est en contact direct avec le sang maternelavec le sang maternel

• Chorio-allantoïdienChorio-allantoïdien : villosités contiennent des Vx : villosités contiennent des Vx provenant de la circulation Allantoidienneprovenant de la circulation Allantoidienne

• Décidual Décidual : : le TC de la muqueuse utérine subit des le TC de la muqueuse utérine subit des modifications : la décidualisation. Cette modifications : la décidualisation. Cette muqueusemuqueuse va être va être éliminée lors de la délivrance, il s’agit des caduques ou éliminée lors de la délivrance, il s’agit des caduques ou déciduesdécidues

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PlacentaPlacenta• Organe qui se forme pendant la grossesseOrgane qui se forme pendant la grossesse

• AssureAssure – Echanges grâce à la circulation foeto-maternelle, Echanges grâce à la circulation foeto-maternelle, – l’apport de nutrimentsl’apport de nutriments– Élimination des déchets métaboliques du foetus Élimination des déchets métaboliques du foetus – Rôle endocrineRôle endocrine– ToléranceTolérance immunologique du Foetus/Mèreimmunologique du Foetus/Mère

• Partie maternelle et partie foetalePartie maternelle et partie foetale • Gènes d’empreinteGènes d’empreinte

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PlacentaPlacenta

• 1ère semaine de développement1ère semaine de développement : : l’embryon reçoit ses nutriments par simple l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses diffusion, de la même façon il rejette ses déchets.déchets.

• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace, un autre moyen d’échanges plus efficace, ce sera la circulation utéro-placentaire.ce sera la circulation utéro-placentaire.

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Différenciation du Différenciation du Trophoblaste Extra-VilleuxTrophoblaste Extra-Villeux

• Trophoblaste villeuxTrophoblaste villeux tapisse la villosité tapisse la villosité choriale est en contact avec sang maternel, choriale est en contact avec sang maternel, donc avec cellules circulantes maternellesdonc avec cellules circulantes maternelles

• Trophoblaste extra villeuxTrophoblaste extra villeux des colonnes des des colonnes des villosité crampon st capables de proliférer, villosité crampon st capables de proliférer, de migrer ds endomètre vers paroi des A de migrer ds endomètre vers paroi des A utérines-> endovasculairesutérines-> endovasculaires

• TEV -> paroi artères : paroi devient fibreuse TEV -> paroi artères : paroi devient fibreuse atone ( peu résistance) et remplacent atone ( peu résistance) et remplacent Cellules endothélialesCellules endothéliales

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SyncitioT

CyTo

CTEV

CTEV

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Différenciation du Trophoblaste EVDifférenciation du Trophoblaste EV• Certaines cellules échangent Certaines cellules échangent Intégrine deIntégrine de

surfacesurface αα66ββ44 (épithéliale) récepteur de la (épithéliale) récepteur de la laminine pour intégrine laminine pour intégrine αα55ββ11, récepteur de , récepteur de fibronectine permetttant migration ds une fibronectine permetttant migration ds une matrice enrichie en fibronectinematrice enrichie en fibronectine

• Puis acquièrent Puis acquièrent αα11ββ11 en progressant ds la en progressant ds la caduque, récepteur du collagène et lamininecaduque, récepteur du collagène et laminine

• TEV à devenir vasculaires expriment TEV à devenir vasculaires expriment ααββ3 3 au cours de migrationau cours de migration

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Différenciation du Trophoblaste EVDifférenciation du Trophoblaste EV

• Devenus endovasculaires les Cel CytoTEVDevenus endovasculaires les Cel CytoTEV– Ajoutent à surfaceAjoutent à surface– Molécules d’adhésivité intercellulaire propres Molécules d’adhésivité intercellulaire propres

aux cellules endothélialesaux cellules endothéliales– VE-cadhérine, VCAM-1, PECAM-1VE-cadhérine, VCAM-1, PECAM-1

• CETV secrète métalloprotéases : CETV secrète métalloprotéases : collagénase, gélatinases, stromélysines et un collagénase, gélatinases, stromélysines et un activateur du plasminogèneactivateur du plasminogène

• CETV secrète inhibiteurs spécifiques de ces CETV secrète inhibiteurs spécifiques de ces protéases TIMPs et PAIs = protéases TIMPs et PAIs = autorégulationautorégulation

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Différenciation du trophoblaste EVDifférenciation du trophoblaste EV

• Invasion endovasculaire des cel issues de Invasion endovasculaire des cel issues de la coque cytoT envahissent entrée des la coque cytoT envahissent entrée des Artères spiralées, formant bouchons Artères spiralées, formant bouchons trophoblastiques filtrants jq fin 1er trimtrophoblastiques filtrants jq fin 1er trim

• Bouchons sont à origine de migration du Bouchons sont à origine de migration du TB endovasculaire à contre-courant ds A TB endovasculaire à contre-courant ds A Spiralées jq caduque (1è vague) et ds Vx Spiralées jq caduque (1è vague) et ds Vx endométriaux (2è vague)endométriaux (2è vague)

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//

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Echanges Foeto-MaternelsEchanges Foeto-Maternels

• Nécessaires au développement de l’embryonNécessaires au développement de l’embryon

qui n’a plus de réservesqui n’a plus de réserves

• Circulation utérine 500ml/mn apporte Circulation utérine 500ml/mn apporte nutriments, ions, gaz ->placenta : ch IV -> nutriments, ions, gaz ->placenta : ch IV -> veine ombilicale ->fœtusveine ombilicale ->fœtus

• Période hémotrophique débute entre 8 et 12 Période hémotrophique débute entre 8 et 12 sa par ouverture des A spiralées qui perdent sa par ouverture des A spiralées qui perdent leur « bouchon » => hématies maternelles leur « bouchon » => hématies maternelles envahissent la Chambre InterVilleuseenvahissent la Chambre InterVilleuse

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Echanges Foeto-MaternelsEchanges Foeto-Maternels

• Syncitiotrophoblaste polarisé , MbasaleSyncitiotrophoblaste polarisé , Mbasale

• Face apicale (mat) : microvillosités et riche en Face apicale (mat) : microvillosités et riche en cholestérol, moins riche en ac gras insaturés cholestérol, moins riche en ac gras insaturés que la mbque la mb

• Endothélium capillaires fœtaux est continu mais Endothélium capillaires fœtaux est continu mais mince 2mince 2 à T, permet échanges par diffusion à T, permet échanges par diffusion

• Jonctions type serré ds capillaires Jonctions type serré ds capillaires placentaires.placentaires.

• De nombreuses vésicules peuvent passer à De nombreuses vésicules peuvent passer à travers endothéliumtravers endothélium

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Modes de transportModes de transport• Transport par diffusion simple passive + : Transport par diffusion simple passive + : concent concent• Placenta a le rôle d’un filtre par voies de passage inter Placenta a le rôle d’un filtre par voies de passage inter

cellulaires ( liquide des vésicules cellulaire ou canaux) cellulaires ( liquide des vésicules cellulaire ou canaux) à travers la mb plasmique : écoulement par à travers la mb plasmique : écoulement par diffusiondiffusion en en fonction de la taille des moléculesfonction de la taille des molécules

• Diffusion facilitée Diffusion facilitée conc + -> - conc + -> - ++++– par un transporteur qui accélère transfertpar un transporteur qui accélère transfert– Pas de dépense d’énergiePas de dépense d’énergie

• Transport Actif : contre Transport Actif : contre ++ ++– Placenta agit par des canaux ioniques ou des Placenta agit par des canaux ioniques ou des

transporteurs sélectifs transporteurs sélectifs – dépense d’énergiedépense d’énergie

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Plaque Basale

ArtèresArtères

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Placenta : Fonction respiratoirePlacenta : Fonction respiratoire• Echanges entre Echanges entre sang riche en Osang riche en O22 (sang (sang artériel artériel

maternelmaternel) et sang des ) et sang des artères ombilicalesartères ombilicales (mélangé) pauvre en O(mélangé) pauvre en O22

• Pression en OPression en O22 sang maternel > sang fœtal : sang maternel > sang fœtal :

diffusion facilitée par transporteur Cyt P450 diffusion facilitée par transporteur Cyt P450 Circ Circ Mat -> OMat -> O2 2 –> Circ Fœtale–> Circ Fœtale

• COCO2 2 : diffusion passive par : diffusion passive par gradient de gradient de

concentration concentration Circ Fœtale -> COCirc Fœtale -> CO22 -> Circ Mat -> Circ Mat

• A terme : le fœtus extrait 20 à 30 ml/MN d’ OA terme : le fœtus extrait 20 à 30 ml/MN d’ O22de la de la

circulation maternellecirculation maternelle

• Dépend du débit utérin +++Dépend du débit utérin +++

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Placenta : Fonction respiratoirePlacenta : Fonction respiratoire

• Hb fœtale : HbF affinité pour oxygène ++ Hb fœtale : HbF affinité pour oxygène ++ fixe plus d’Ofixe plus d’O22 que Hb adulte (mat) que Hb adulte (mat)

• Sang fœtal riche en OSang fœtal riche en O22

• In utero, Hb F prédomine. Synthèse de Hb In utero, Hb F prédomine. Synthèse de Hb adulte commence au 3è trimestre puis Hb adulte commence au 3è trimestre puis Hb diminue et chute à naissancediminue et chute à naissance

• Oxygénation facilitée par Hb 17g fœtus Oxygénation facilitée par Hb 17g fœtus ( 10-12 g chez la mère)( 10-12 g chez la mère)

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Placenta : Fonction NutritivePlacenta : Fonction Nutritive

• Foetus puise ses nutriments ds sang MatFoetus puise ses nutriments ds sang Mat• Protides Protides grosses molécules ne passent pas la grosses molécules ne passent pas la

MB placentaireMB placentaire• Peptides et AAPeptides et AA passent par transfert actif puis le passent par transfert actif puis le

fœtus fait sa synthèse protéiquefœtus fait sa synthèse protéique• GlucoseGlucose nutriment essentiel : transport facilité nutriment essentiel : transport facilité

par transporteur Glut1. Glycémie fœtale < mat par transporteur Glut1. Glycémie fœtale < mat rapport 2/3, presque = près du termerapport 2/3, presque = près du terme

• Glut 1 au cours de G est corrélée au transfert Glut 1 au cours de G est corrélée au transfert de glucose vers fœtus entre 16 et 36 sade glucose vers fœtus entre 16 et 36 sa

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Placenta : Fonction NutritivePlacenta : Fonction Nutritive

• Na, K et eau passent facilement la MB Na, K et eau passent facilement la MB placentaire par diffusion ds les 2 sensplacentaire par diffusion ds les 2 sens

• Fer présent état libre ou lié à transferrine . Fer présent état libre ou lié à transferrine . Sang Foetal 2 à 3 X conc matSang Foetal 2 à 3 X conc mat

• Supplémentation fer mère , anémieSupplémentation fer mère , anémie

• Fer libre : transport placentaire actifFer libre : transport placentaire actif

• Calcium : contre courant d’un gradient de Calcium : contre courant d’un gradient de concentration, transport actifconcentration, transport actif

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Placenta : Fonction NutritivePlacenta : Fonction Nutritive

• Phospholipides maternelsPhospholipides maternels sont sont dégradés ds placenta et re- synthétisés dégradés ds placenta et re- synthétisés par foie foetalpar foie foetal

• Triglycérides etTriglycérides et Cholestérol : passent la Cholestérol : passent la MB transfert lentMB transfert lent

• ainsi que les H stéroidiennesainsi que les H stéroidiennes• Vitamines hydrosolubles passent Vitamines hydrosolubles passent

facilement (+ élevées chez fœtus) facilement (+ élevées chez fœtus) , , liposolubles moins bien( < mère) par liposolubles moins bien( < mère) par diffusion, la Vit K passe très maldiffusion, la Vit K passe très mal

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Placenta : Fonction ExcrétricePlacenta : Fonction Excrétrice

• Déchets métaboliquesDéchets métaboliques

• Urée passe ds sang fœtal puis ds sang Urée passe ds sang fœtal puis ds sang maternel suivant gradient de maternel suivant gradient de concentrationconcentration

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Tuchmann

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Protection par desProtection par des AnticorpsAnticorps

• Anticorps maternels : protègent Fœtus Anticorps maternels : protègent Fœtus • Seules IgG passent barrière placentaireSeules IgG passent barrière placentaire, pas , pas

autres car PM trop grandautres car PM trop grand– Après Naissance IgG diminuent en quantité et le Après Naissance IgG diminuent en quantité et le

nouveau-né en synthétise vers 3è moisnouveau-né en synthétise vers 3è mois

• Fœtus secrète IgM en fin de grossesseFœtus secrète IgM en fin de grossesse..– Taux augmente après Nce jq taux stable à fin de 1è, Taux augmente après Nce jq taux stable à fin de 1è,

mais en cas d’infection le fœtus fabrique des IgMmais en cas d’infection le fœtus fabrique des IgM

• IgA ne st secrétées qu’après la Nce et augmente jq IgA ne st secrétées qu’après la Nce et augmente jq 2 ans. Protection muqueuses respiratoires et 2 ans. Protection muqueuses respiratoires et digestives, donc Nourrisson fragilisé car faible digestives, donc Nourrisson fragilisé car faible secrétion IgAsecrétion IgA

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Protection par desProtection par des AnticorpsAnticorps

• Pas de mélange des 2 circulations MAIS pdt Pas de mélange des 2 circulations MAIS pdt accouchement Sang fœtal peut -> ds circulation accouchement Sang fœtal peut -> ds circulation maternelle ds zone décollement du Placenta.maternelle ds zone décollement du Placenta.

• Complications si incompatibilité foeto-maternelle, Complications si incompatibilité foeto-maternelle, si mère Rh - et BB Rh +si mère Rh - et BB Rh +

• Mère synthétise AC anti Rh+ en présence Mère synthétise AC anti Rh+ en présence d’hématies fœtalesd’hématies fœtales

• Pb lors de G suivante si BB Rh +;Pb lors de G suivante si BB Rh +;• Actuellement AntiC antiD contre ag du syst Rh + Actuellement AntiC antiD contre ag du syst Rh +

st injectés mère de suite après Acctst injectés mère de suite après Acct

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Rôle de ProtectionRôle de Protection

• Mb Placentaire agit barrière contre Mb Placentaire agit barrière contre infections infections microbiennes en généralmicrobiennes en général

• Bacille de KOCH tuberculose ne passe pasBacille de KOCH tuberculose ne passe pas……• Tréponème responsable de la Syphilis peut passer la Tréponème responsable de la Syphilis peut passer la

Mb P à partir de 16 sa . Risque maximal au stade Mb P à partir de 16 sa . Risque maximal au stade précoce de infection (80%)précoce de infection (80%)– Syphilis et Grossesse rare : 0,5 à 2% des GSyphilis et Grossesse rare : 0,5 à 2% des G– Conséquences : FCS, MFIU Acct prématuré, RCIU anasarque Conséquences : FCS, MFIU Acct prématuré, RCIU anasarque

ou Syphilis congénitale asymptomatiqueou Syphilis congénitale asymptomatique

• Dépistage systématique 1er trim g VDRL TPHADépistage systématique 1er trim g VDRL TPHA• 2è dépistage au 3è trim si population haut risque2è dépistage au 3è trim si population haut risque• Maladie à déclaration obligatoire, partenaire??+ VIHMaladie à déclaration obligatoire, partenaire??+ VIH

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Virus de la rubéoleVirus de la rubéole

• Infection bénigne ds enfance -> risque de Infection bénigne ds enfance -> risque de malformations congénitales chez la femme malformations congénitales chez la femme enceinte non immuniséeenceinte non immunisée

• Virus : voie respiratoireVirus : voie respiratoire• Primo infection -> immunité durablePrimo infection -> immunité durable• Rique d’infection fœtale Rique d’infection fœtale

– < 11sa 90% infection et 90% d’anomalies congénitales< 11sa 90% infection et 90% d’anomalies congénitales– Diminue jq 25% entre 23 et 26 saDiminue jq 25% entre 23 et 26 sa– Augmente jq 100% fin de GAugmente jq 100% fin de G– >18sa risques presque nuls>18sa risques presque nuls

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Virus de la rubéoleVirus de la rubéole

• Vaccination enfants Vaccination enfants • et toutes femmes séronégatives avant de et toutes femmes séronégatives avant de

quitter maternité (contraception+++)quitter maternité (contraception+++)• 50% des rubéoles congénitales mères 50% des rubéoles congénitales mères

multiparesmultipares• < 11 sa Embryopathie< 11 sa Embryopathie: microcéphalie, : microcéphalie,

anomalie oculaire cataracte, cardiopathie, anomalie oculaire cataracte, cardiopathie, surdité et lésion de oreille interne surdité et lésion de oreille interne

• >12 entre <18 sa >12 entre <18 sa foetopathie: surditéfoetopathie: surdité• > 28 sa signes d’infection> 28 sa signes d’infection, fièvre gros foie , fièvre gros foie

pneumopathie, encéphalite pneumopathie, encéphalite

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ToxoplasmoseToxoplasmose

• Infection congénitale : 1 p.1000 naissancesInfection congénitale : 1 p.1000 naissances• Parasite Intracellulaire, Parasite Intracellulaire, contamination voie oralecontamination voie orale

ingestion de kystes ds viande crue ou insuffisamment ingestion de kystes ds viande crue ou insuffisamment cuite, ou aliments souillés de terrecuite, ou aliments souillés de terre

• Parasite passe > 3è moisParasite passe > 3è mois• Séroprévalence de 53% en 1995 pour femmes en âge de Séroprévalence de 53% en 1995 pour femmes en âge de

procréerprocréer• Séroconversion 0,5 à 1,5 cas pour 100 femmes en début Séroconversion 0,5 à 1,5 cas pour 100 femmes en début

de G de G • Facteurs de risque Facteurs de risque

– Viande mouton ou bœuf mal cuiteViande mouton ou bœuf mal cuite– Mauvaise hygiène lavage mainsMauvaise hygiène lavage mains– Consommation de Crudités ( non préparées par la femme)Consommation de Crudités ( non préparées par la femme)

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ToxoplasmoseToxoplasmose

• Nombre infections congénitales environ 400 à 1200 par anNombre infections congénitales environ 400 à 1200 par an• S Cliniques : fièvre adénopathies cervicales ou occipitales, S Cliniques : fièvre adénopathies cervicales ou occipitales,

céphalées, fatigue.céphalées, fatigue.• Diagnostic biologique : sérologie chaque mois si négativeDiagnostic biologique : sérologie chaque mois si négative• Séroconversion : risque d’infection fœtale croit avec âge de Séroconversion : risque d’infection fœtale croit avec âge de

grossessegrossesse • Signes de Gravité en rapport avec précocité de transmisionSignes de Gravité en rapport avec précocité de transmision• 80% enfants infectés : pas de signe à Nce80% enfants infectés : pas de signe à Nce• Hydrocéphalie, calcifications cérébrales +++Hydrocéphalie, calcifications cérébrales +++• choriorétinitechoriorétinite

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VIH et grossesseVIH et grossesse

• Grossesse n’augmente pas risque de progression Grossesse n’augmente pas risque de progression vers le SIDAvers le SIDA

• En absence de prévention 20% transmission VIH-1 En absence de prévention 20% transmission VIH-1 et 1 à4% VIH-2et 1 à4% VIH-2

• Elément pronostique : état immunovirologique de Elément pronostique : état immunovirologique de mèremère

• Transmission x2 si symptômes cliniques Transmission x2 si symptômes cliniques etbiologiquesetbiologiques

• Stratégies pour diminuer risque atteinte foetaleStratégies pour diminuer risque atteinte foetale

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MédicamentsMédicaments

• Certains sont utiles non toxiques pour fœtus Certains sont utiles non toxiques pour fœtus passent Mb placentairepassent Mb placentaire – Traiter mère : AntibiotiquesTraiter mère : Antibiotiques– Traiter bébé : corticoïdes, AB,digoxineTraiter bébé : corticoïdes, AB,digoxine

• Antimitotiques : avec contraceptifAntimitotiques : avec contraceptif• Hormones stéroides risques de virilisation Hormones stéroides risques de virilisation • Autres sontt tératogènesAutres sontt tératogènes

– ThalidomideThalidomide– Lithium, malf cardiaque 4 %Lithium, malf cardiaque 4 %– Depakine, anti épileptique : spina an membres fentesDepakine, anti épileptique : spina an membres fentes– anticoagulants oraux…anticoagulants oraux…

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AutresAutres

• Radiations ionisantes:Radiations ionisantes:– radiodiagnostics et radiothérapieradiodiagnostics et radiothérapie– Autres clichés RAS UIV jq 19,5 mGy (10 fois moins)Autres clichés RAS UIV jq 19,5 mGy (10 fois moins)

• Alcool : syndrome d’Alcoolisation FœtaleAlcool : syndrome d’Alcoolisation Fœtale– Cause de retard mental +++Sous-estiméeCause de retard mental +++Sous-estimée– Tableau fœtal connu malformations, RCIUTableau fœtal connu malformations, RCIU– Seuil / doses, Multipares, mulititoxicomanesSeuil / doses, Multipares, mulititoxicomanes– NordNord– Danger alcool méconnuDanger alcool méconnu

• Cocaïne : toxicomanie foetusCocaïne : toxicomanie foetus

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TératogènesTératogènes• Etudiée chez animal : espècesEtudiée chez animal : espèces• Epidémiologie : RegistresEpidémiologie : Registres• Tératogénicité dépendTératogénicité dépend

– Taille des molécules, passent la Mb PTaille des molécules, passent la Mb P– Toxicité éventuelle des métabolitesToxicité éventuelle des métabolites– Solubilté des produitsSolubilté des produits– Date d’administration du produitDate d’administration du produit– Demi-vie d’élimination du produit Demi-vie d’élimination du produit – Sensibilité génétiqueSensibilité génétique

• Au début de G : loi du tout ou rien!!Au début de G : loi du tout ou rien!!• Puis période embryonnairePuis période embryonnaire• Puis période foetalePuis période foetale

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TératogènesTératogènes

• RCIURCIU• MalformationMalformation• Atteinte histologique : SNCAtteinte histologique : SNC• Anomalies fonctionnelles : Insuffisance rénaleAnomalies fonctionnelles : Insuffisance rénale• Cancérogénèse à distance : filles de mère ayant Cancérogénèse à distance : filles de mère ayant

suivi un traitement distilbènesuivi un traitement distilbène

Mais plus difficile anomalie du développement Mais plus difficile anomalie du développement Retard Mental+++ Retard Mental+++

Page 44: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

Cavité AmniotqueCavité Amniotque

• Cavité amniotique augmente parallèlemment Cavité amniotique augmente parallèlemment à l’embryon/foetus pendant la G pour aller à l’embryon/foetus pendant la G pour aller refouler le coelome externe qui disparaît vers refouler le coelome externe qui disparaît vers le 3è moisle 3è mois

• LA est en permance renouvelé, l’eau LA est en permance renouvelé, l’eau composante principale turn over ttes 4hcomposante principale turn over ttes 4h

• Secrétion et résorptionSecrétion et résorption• equilibreequilibre

Page 45: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :
Page 46: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :
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Page 48: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

Liquide AmniotiqueLiquide Amniotique

• Jusqu’à 20 sa, le Volume du LA corrélé Poids Jusqu’à 20 sa, le Volume du LA corrélé Poids fœtal 200 à 500 mlfœtal 200 à 500 ml

• Maximum à 34 sa : 1000ml puis diminueMaximum à 34 sa : 1000ml puis diminue• A Terme < 250ml : A Terme < 250ml : OligoAmniosOligoAmnios• A terme > 2000 ml : A terme > 2000 ml : HydramniosHydramnios• CompositionComposition

– Proche du sérum matrenel et fœtal en début de G Proche du sérum matrenel et fœtal en début de G

• Echanges entre mère et fœtus : 460 ml/HEchanges entre mère et fœtus : 460 ml/H

Page 49: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

Liquide AmniotiqueLiquide Amniotique

SecrétionSecrétion• Annexes fœtalesAnnexes fœtales

– Cordon Cordon : faible surface déchanges entre Vx Ombilicaux et : faible surface déchanges entre Vx Ombilicaux et LA ( pas réseau capillaire) LA ( pas réseau capillaire)

– Paroi amniotiqueParoi amniotique : Ep amniotique puise ds circulation : Ep amniotique puise ds circulation sanguine maternelle sanguine maternelle

– PlacentaPlacenta• Voie échange directe materno-fœtale à travers basale Voie échange directe materno-fœtale à travers basale

de villosié chorialede villosié choriale• Échanges entre LA et vascularisation de la plaque Échanges entre LA et vascularisation de la plaque

chorialechoriale• Flux : 200 à500ml/24HFlux : 200 à500ml/24H

Page 50: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

Liquide AmniotiqueLiquide AmniotiqueSécrétionSécrétion

• Embryon/FoetusEmbryon/Foetus– Peau Peau : zone échange importante ds 2 sens jq 20-22sa : zone échange importante ds 2 sens jq 20-22sa

avant kératinisation peauavant kératinisation peau– ReinsReins : fonctionnel vers 11sa 0,5 ml/h et augmente jq : fonctionnel vers 11sa 0,5 ml/h et augmente jq

500ml/j en fin de G. c’est la source la plus importante de 500ml/j en fin de G. c’est la source la plus importante de LA. Secrétion reins =/ urine car déchets métaboliques -> LA. Secrétion reins =/ urine car déchets métaboliques -> placenta . En absence de rein : pas de LAplacenta . En absence de rein : pas de LA

– Poumons : dès 18 sa secrètent fluide nécessaire au bon Poumons : dès 18 sa secrètent fluide nécessaire au bon développement des poumons ( dilatation voies resp si clip développement des poumons ( dilatation voies resp si clip sur trachée) qui s’évacue ds LA; 300ml/j en fin de Gsur trachée) qui s’évacue ds LA; 300ml/j en fin de G

Page 51: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

Liquide AmniotiqueLiquide Amniotique

RésorptionRésorption

• AnnexesAnnexes– Paroi amniotique dans les 2 sensParoi amniotique dans les 2 sens– Cordon idemCordon idem

• Embryon/fœtusEmbryon/fœtus– Tube digestifTube digestif– Déglutition du LA qui est absorbé dès 11 saDéglutition du LA qui est absorbé dès 11 sa– 150ml/Kg/24h150ml/Kg/24h

Page 52: Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disqueDiscoïde : forme de disque Villeux : villosités chorialesVilleux : villosités choriales Hémo-chorial :

PeauPeau

PoumonPoumon

OropharynxOropharynx

Tube digestifTube digestif

LiquideLiquide AmniotiqueAmniotique

Membranes Membranes OvulairesOvulaires

Rein

LiquideLiquide AmniotiqueAmniotique

MERE

PLACENTA