Physiologie Respiratoire Maieutique Bellocq 092013 … · 13/09/2013 3 Rappel anatomique...

13/09/2013

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Physiologie Respiratoire

Dr Agnès BELLOCQ

13 et 17 septembre 2013

Département de MaïeutiqueUE Appareil Respiratoire Respiration

Echanges gazeux entre l'atmosphère et les cellulesde l’organisme avec apport du dioxygène (O2) etrejet de dioxyde de carbone (CO2).

Département Maïeutique- UE Appareil Respiratoire- Physiologie Respiratoire -Dr Agnès BELLOCQ 2013

« Respiration cellulaire » : obtention d’énergie pardégradation du glucose nécessitant l’apport de O2 etproduisant du CO2 (cycle de Krebs)

mitochondries

Rappel anatomique

Voies aériennes supérieures : Fosses nasales et Cavité buccale

Nasopharynx et Oropharynx

Larynx

Voies aériennes inférieures intrathoraciques

Trachée

Bronches souches et lobaires

Bronches segmentaires et sous segmentaires

Bronchioles terminales et respiratoires

Sacs alvéolairesDépartement Maïeutique- UE Appareil Respiratoire- Physiologie Respiratoire -Dr Agnès BELLOCQ 2013

Voies Aériennes

Rappel anatomique

Muqueuse respiratoire

cellules à mucus et ciliées

très vascularisée

Nombreux reliefs, replis (cornets)

en communication avec les cavités sinusales

Contient les terminaisons du nerf olfactif

Fosses Nasales

Rappel anatomique

Conduit musculo-membraneux

Nasopharynx

Oropharynx,

Hypopharynx

Carrefour aéro-digestif

Riche innervation sensitivo-motrice par nerfs crâniens

Pharynx

Rappel anatomique

Conduit rigidifié par structures

osseuse (os hyoïde)

et cartilagineuses (thyroïde, cricoïde, arythénoïdes, épiglotte)

reliées par des ligaments et des muscles

Cordes vocales

Riche innervation sensitivo-motrice par nerfs crâniens

Larynx

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Rappel anatomique

Trachée : 12 cm de long et 2 cm de diamètre

structure cartilagino-fibroélastique

15 anneaux incomplets en fer à cheval séparés

Bronches souches et lobaires

Bronches segmentaires et sous segmentairesdivisions successives par 2 à 4, asymétrique

environ 14 générations

Zone de conduction de l’air

épithélium (mucus, cils), muscle lisse

cartilage, fibres élastiques, tissu lymphoïde


Arbre Trachéo-bronchique

Rappel anatomique

Bronchioles terminales (zone de conduction)

Bronchioles respiratoires (zone de transition)

Conduits et sacs alvéolaires (zone respiratoire)

300 à 500 millions d’alvéoles,

diamètre 300 µm

surface alvéolaire totale 80 à 100 m2


Arbre Trachéo-bronchique

Rappel anatomique

2 circulations

- « Pulmonaire » : Fonctionnelle ( oxygénation de la totalité du sang)

à l’inverse de la circulation systémique : artère (désoxygéné)

capillaire en contact avec alvéole

puis veine (oxygéné)

- « Bronchique » : nourricière (idem circulation systémique)


Circulation Pulmonaire

Rappel anatomique

Consistance molle et élastique

Volume 4 à 6 L Poids 1,1 kg

3 lobes à D (sup, moy, inf) et 2 lobes à G (sup, inf)

Segmentation


Poumons

Rappel anatomique


Plèvre

Séreuse à double feuillet

viscéral (sur le poumon) pariétal (tapisse la paroi interne de cage thoracique)

Secrétion de liquide pleural (2mL) avec réabsorption permanent par les lymphatiquesd’où quasi- espace virtuel (épaisseur de quelques µm)sauf si pathologie ( air : pneumothorax, sang : hémothorax, liquide : pleurésie)

Force élastique opposée sur 2 feuilletsd’où pression négative (sous-atmosphérique)facilité l’expansion des poumons

Rappel anatomique

Cage thoracique Colonne vertébrale : 12 vertèbres thoraciques, cyphose

Sternum : manubrium, corps et xiphoïde

12 côtes : 7 vraies côtes (reliées au sternum)

3 fausses côtes ( réliées à la 7ème côte)

2 côtes flottantes (non reliées antérieurement)


Paroi Thoracique

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Rappel anatomique


Muscles respiratoires

Rappel anatomique

Muscle respiratoire principal : inspiratoire

Centre tendineux, périphérie musculaire

En forme de 2 hémi coupoles

Sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale

Innervé chacune par un nerf phrénique (racines C3, C4 et C5 )



Diaphragme

Rappel anatomique

Transverses de l’abdomenObliques externesObliques externesGrands droits

Muscles expiratoires

quand expiration forcée ou nécessité de pressions élevées d’expulsions

Compression des viscères qui refoulent le diaphragme vers le haut

⇒ diminution du diamètre vertical du thorax

Abaissement des côtes inférieures et fléchissement du tronc

⇒ diminution du diamètre latéral du thorax



Muscles abdominaux

Rappel anatomique

Intercostaux externes (inspiratoires)moyens et internes (expiratoires)

Accessoires

Scalènes

SternocléidomastoIdiens

Trapèze, Pectoraux : grand petit



Rappel anatomique

Muscles dilatateurs pharyngés ( phase inspiratoire)

Stabilisation des parois pharyngées ( sommeil)

+ Rôle dans la déglutition et la phonation



Muscles des voies aériennes supérieures

Radiographie thoracique


Face Profil

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Rôles de l’appareil respiratoire

Fonctions principales, vitales = oxygénation tissulaire, élimination du CO2 maintien du pH

+ Phonation,

Hoquet, Rire, Bâillement, reniflement, Soupir

Déglutition

Défense de l’organisme ( filtre circulatoire bactérien)

Thermorégulation

Balance hydrique


Etapes de la respiration


d’après Manuel d'anatomie et de physiologie SH N'Guyen Ed Lamarre 1999

PLANVentilation

Air inspiréCycle ventilatoireElasticité PulmonaireRésistance des voies aériennesRépartition de la ventilation

Circulation sanguine pulmonaire

Diffusion alvéolocapillaire des gaz

Transport des gaz dans le sang

Contrôle de la ventilation

Autres Fonctions non ventilatoires

Ventilation : Air inspiré


Atmosphère = Gaz : Azote 79% O2 21%pas de CO2 Vapeur d’eau

Notion de Pressions partielles impact des molécules

P totale = somme des P partielles = Patm ou PB

chaque gaz contribue à Patm proportionnellement à sa fraction

exemple : P atm 760 mmHg d’où PO2 = 760 x 0,21 = 160 mmHg



La pression atmosphérique diminue avec l’altitude alors que la fraction d’O2 reste constante

ou 160 mmHg

Nécessite d’oxygène

ou 105 mmHg

ou 45 mmHg

PIO2 = 53 mmHg



Air inspiré : température et humidité variables

d’où nécessité de conditionnement par les voies aériennes supérieures pour

Air alvéolaire : 37°C et 100% humidité



Le réchauffement, l’humidification de l’air inspiré et l’altitude diminue la pression inspirée donc alvéolaire d’O2

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On retient

� FIO2 = 21% quelque soit l’altitude

� FICO2 = 0%

� Patm diminue en altitude (hypoxie d’altitude)

augmente sous le niveau de la mer

(hyperbarie en plongée)

Cycle ventilatoire


Cycle ventilatoire


Volume courant

Cycle ventilatoire


Fréquence

Cycle ventilatoire


Mouvements de la cage thoracique

Cycle ventilatoire


Mouvements thoraco-abdominaux

Inspiration

bombement de l’abdomen

Expiration

rentrée de l’abdomen

En cas de paralysie du diaphragme :

respiration paradoxale (rentrée de l’abdomen à l’inspiration)

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Cycle ventilatoire


Diaphragme

Accessoires du cou

et paroi

thoraciquea

Intercostaux

externesa

0 muscles(expiration passive)a

Intercostaux

internesa

Muscles

de la paroi

abdominale

Volume

Muscles respiratoires en jeu

Cycle ventilatoire


Pas d’activité musculaire


Cycle ventilatoire



Cycle ventilatoire


Cycle ventilatoire


L’augmentation de volume de la cage thoraciqueentraîne un dépression intrathoracique d’où appel d’air

et inversement

Cycle ventilatoire


Le cycle ventilatoire oscille autour du volume de repos(capacité résiduelle fonctionnelle CRF)

où équilibre des pressions entre atmosphère et alvéole

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Cycle ventilatoire


Cycle ventilatoire


Mesure des volumes pulmonaires

Cycle ventilatoire


Définition des volumes pulmonaires

L’efficacité de la contraction musculaire en terme de volume dépend des propriétés élastiques et résistives

du système broncho-pulmonaire


Contraction

Musculaire

∆∆∆∆P atmosphère-

alvéole

∆∆∆∆ Volume

Pulmonaire

Ventilation

Pulmonaire

x FR

Elasticité pulmonaire

Résistance au passage de l’air

Elasticité Pulmonaire


Capacité élastique ou de distension du poumon Relation ∆ Pression (force de contraction) / ∆ Volume



Mesure de la compliance

∆ ∆ ∆ ∆ Volume

∆ ∆ ∆ ∆ Pression

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Mesure de la compliance pulmonaire



Variation de la compliance pulmonaire



Composantes

Trame élastique du parenchyme pulmonaire

Fibres d’élastinesynthétisées par les fibroblastesdétruites par l’élastase, elle même inhibée par l’alpha1-antitrypsine

⇒ Equilibre destruction/construction

Surfactantcontenu dans le film liquidien endoalvéolairecomposé de lipoprotéines complexessecrété par les pneumocytes IIchez le fœtus secrétion en fin de grossesse

Diminue le passage de liquide et protéine hors des capillaires vers l’espacealvéolaire ( anti-œdème)

Diminue la tension superficielle à interface air/épithélium



Surfactant = agent tensio-actif

Alvéole = sphère recouverte à l’intérieur d’un filme liquidienTendance à la rétraction ou collapsus

Un agent tensio-actif à l’interface diminue la tension superficielle donc luttecontre le collapsus

A l’interface air/liquide, les molécules sont attirées plus entre elle ou versl’intérieur plus que vers l’interfaced’où rétraction de l’interface pour atteindre la surface minimale

Tension superficielle : force superficielle de contraction d’un liquide



Surfactant = agent tensio-actif

L’action tensio-active du surfactant augmenteavec sa concentrationet donc avec la taille de l’alvéole

�à bas volumes pulmonaires (petites alvéoles) :grande diminution de tensiond’où maintien des alvéoles ouvertes, empêche collapsus

�à hauts volumes pulmonaires (grandes alvéoles)moindre diminution de tensiond’où augmentation de la pression de rétraction élastique favorise l’expiration

P= 2T/r



Surfactant = agent tensio-actifStabilise la taille des alvéoles :

D’après la loi de Laplace : P= 2T/r , plus une alvéole est petite plus la pression qui y règne est importante

donc les petites alvéoles tendraient à se vider dans les grandes alvéolesce qui entrainerait une disparité de plus en plus grande de la taille des alvéoles

mais la tension superficielle dans une petite alvéole est moindre car le surfactant y est plus concentré

Donc équilibre de pression entre alvéoles de taille différente

P= 2T/r

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L’efficacité de la contraction musculaire en terme de volume dépend des propriétés élastiques et résistives

du système broncho-pulmonaire


Contraction

Musculaire

∆∆∆∆P atmosphère-

alvéole

∆∆∆∆ Volume

Pulmonaire

Ventilation

Pulmonaire

x FR

Elasticité pulmonaire

Résistance au passage de l’air

Résistances des Voies aériennes


L’air entre et sort des alvéoles de manière passive en fonction des gradients depression, se déplaçant d’une zone de haute pression vers une zone de haute pressionLe débit d’air va être proportionnel :

au gradient de pressions età la résistance





Localisation



Voies aériennes supérieures



Voies aériennes inférieures

Résistance au passage de l’air qu’à l’expiration

A l’inspiration, la pression négative intra-thoracique aide àmaintenir ouvertes

A l’expiration la pression intra-thoracique s’annulevoire se positive (forcée)d’où tendance à la fermeture des voies aériennes

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Augmentation des résistances si pathologie bronchique obstructive

-Asthme

8% des femmes enceintes rapportent de l’asthmeaugmentation actuelle de la prévalence

-BPCO



Mesure des débits

Volume Expiré Maximalpendant la 1ère Seconde VEMS

Courbe débit/volume




Calibre sous contrôle :

�Traction radiaire du parenchyme environnant

�Nerveux et chimiques�système sympathique : bronchodilate�système parasympathique : bronchoconstricte�histamine, irritants, polluant

�Anatomiques : déformation par inflammation, infection …

Répartition de la ventilation


Volume courant= Volume alvéolaire + espace mort

Espace mort = Espace mort anatomique(voie de conduction)

+Espace alvéolaire

Répartition de la ventilation


Hétérogénéïté base-apex

Circulation pulmonaire


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Elle reçoit la totalité du débit sanguin



Capillaires pulmonairesParoi mince (échanges gazeux) et résistante ( pression alvéolaire)



Régime à basse pression même débit mais 10 fois moins résistif qu’en systémique



Hétérogénéïté base-apexApex peu perfusés au repos (gravité)



Hétérogénéïté base-apexApex peu perfusés au repos mais recrutables



Contrôle : vasoconstriction hypoxique

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Répartition Ventilation/Perfusion


Rapports VA/Q

Etapes de la respiration


d’après Manuel d'anatomie et de physiologie SH N'Guyen Ed Lamarre 1999

PLANVentilation

Air inspiréCycle ventilatoireElasticité PulmonaireRésistance des voies aériennesRépartition de la ventilation

Circulation sanguine pulmonaire

Diffusion alvéolocapillaire des gaz

Transport des gaz dans le sang

Contrôle de la ventilation

Autres Fonctions non ventilatoires

Echanges Gazeux


Répartition Ventilation/Perfusion


Rapports VA/Q conditionnent les échanges gazeux

Echanges Gazeux


Echanges Gazeux


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Echanges Gazeux


Le transfert d’O2 de l’alvéole au sang capillaire dépend :

Gradient de PO2

Épaisseur de la membrane (< 1 µm)Surface de la membrane (80-100 m2)Volume capillaireConcentration d’hémoglobine

Echanges Gazeux


Diffusion de l’O2grande ∆P

Diffusion du CO2faible ∆P

grande diffusibilité

Equilibre rapide en 0,3 à 0,4 sec

Echanges Gazeux


Diffusion efficace : gradient de P, paroi mince et étenduepeut être altérée si pathologie ( emphysème, fibrose, anémie)

mais il existe : -des inégalités de rapport

ventilation alvéolaire/perfusion

-un shunt (court-circuit) sanguin anatomique

d’où gradient entre Palvéolaire et P artériel (10-15 mmHg)

Efficacité des échanges

Echanges Gazeux


Shunt sanguin anatomique physiologique

Transport des gaz


Le sang fixe l’O2 et CO2 de manière réversible sous l’influence d’un gradient de P

Transport des gaz


Gaz dans un milieu liquide peut être sous 2 formes - dissoute (participe à générer la P partielle)

le volume de cette fraction est déterminé par la P partielle et le coefficient de solubilité

- combinée à un transporteur ou après réaction chimique

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Transport des gaz


Transport de l’O2-surtout sous forme combinée (97%) à l’hémoglobine

sensibilité à l’anémie

-faible quantité dissoute (3%)

Transport du CO2-sous forme dissoute (5 à 10%)-sous forme combinée : bicarbonates (60-65%)

liée à l’hémoglobine (30%)Rôle capital dans équilibre acido-basique

Transport des gaz


Présent que dans les hématies

Transporte l’O2 mais peut se lier aussi au CO2, H+ CO

4 chaines polypeptidiques et 4 groupements hème (Fer, lie O2)

Différentes hémoglobinesnormales selon l’âge (HbF, HbA1)anormales (drépanocytose HbS)

L’hémoglobine

Transport des gaz


La capacité maximale de fixation de l’oxygène n’est pasatteinte systématiquement : détermination saturation SO2

1 molécule d’hémoglobine peut fixer entre 0 à 4 molécules d’O2

en fonction de PO2

SO2 50% pour PaO2 27mmHg90% 60 mmg

en fonction du pH, CO2, température, 2,3 DPGdiminution d’affinité si acidose, hypercapnie, fièvre

L’hémoglobine

Transport des gaz


Basé sur l’absorption différente des infrarouge

de l’oxyhemoglobine (660 nm)

et de la désoxyhémoglobine (940 nm)

Seul le signal pulsatile (artériel) est analysé

L’oxymétrie de pulsations

Transport des gaz


La gazométrie artérielle

PaO2 = 12,6 ± 0,5 kPa95 ± 5 mmHg

PaCO2 = 5,3 ± 0,3 kPa40 ± 2 mmHg

PaO2 = 7,40 ± 0,02

SaO2 = 98 % (94-100)

Oxygénation du sang


DéfinitionsHypoxémie = diminution de la PaO2

PaO2 =dépend de la PIO2

et des qualités d’échangeurs du poumon

(ventilation alvéolaire, rapports VA/Q, transfert alvéolocapillaire, shunt)

Hypoxie = diminution du contenu artériel en O2

CaO2 = quantité dissoute + quantité fixée à HbCaO2 = coeff solubilité x PaO2 + 1,34 [Hb] x SaO20,003 mL/L/mmHgdépend de la PaO2, de la quantité et qualité de Hb

Hypoxie tissulaire = diminution du contenu tissulaire en O2dépend de CaO2 et de la qualité de perfusion du tissu

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Contrôle Ventilatoire






La ventilation change pour s’adapter aux besoins de l’organismeElle est régulée par un ensemble de messages afférents qui informe la

commande centrale de la ventilation



O2

RespirationAdapter les apports d’O2 donc sa VO2 consommation d’O2


VO2 = Qc x (CaO2 – CVO2)

VO2 = VI x FIO2 – VE x FEO2

VO2 = DLO2 x (PAO2 – PCO2)

VO2 = DTO2 x (PCO2 – PTO2)

qté inspirée– qté expirée

RespirationAdapter les apports d’O2 donc sa VO2 consommation d’O2


VO2 = Qc x (CaO2 – CVO2)

VO2 = VI x FIO2 – VE x FEO2

VO2 = DLO2 x (PAO2 – PCO2)

VO2 = DTO2 x (PCO2 – PTO2)

qté inspirée– qté expirée

(VI– VE ) = VT x FR Efficacité de la ventilation

Surface et état de la membrane alvéolocapillaireet bonne perfusion pulmonaire

Débit cardiaque, Hémoglobinémie

Capillarisation musculaire, Utilisation intracellulaire de l’O2 (mitochondries)

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Autres fonctions du système bronchopulmonaire


- Phonation, Déglutition, Hoquet, Rires, Baillement, Reniflement, Soupir, Vomissement …

-Olfaction, Goût

-Défense de l’organisme

Toux, Eternuement

Clairance mucociliaireConditionnement de l’air inspiréFiltre bactérien ( circulation pulmonaire)Tissu lymphoïde, macrophages alvéolaires

- Thermorégulation et balance hydrique



Défense Immunitaire

-Organe lymphoïde

-Macrophages alvéolaire

Flore résidente abondante non pathogène dans le nez et pharynx≠ flore très réduite an aval du larynx et VA inférieures stériles



Toux

= Réflexestimuli mécaniques ou chimiques récepteurs pharynx, trachée et grosses bronches, plèvre diaphragmevoie afférente : Xcentre bulbaire de la toux, cortexvoie efférente : motoneurones sur diaphragme, intercostaux,

abdominaux

Inspiration profonde puis expiration forcée à glotte fermée puis ouverture brutale de la glotte, expiration bruyante à débit rapide par la bouche



Eternuement

= Réflexestimuli mécaniques ou chimiques

récepteurs muqueuse nasalevoie afférente : nerfs olfactifs et trijumeaucentre bulbairevoie efférente : motoneurones sur diaphragme, intercostaux,

abdominaux

Inspiration profonde puis expiration forcée à glotte fermée puis ouverture brutale de la glotte, expiration bruyante à débit très rapide par le nez et la bouche

Physiologie Respiratoire


d’après SH N'Guyen Ed Lamarre 1999

Conclusions

La physiologie respiratoire est la base dela compréhension des affectionsrespiratoires et de leur prise en charge etde leurs traitements

Etudier a fonction respiration doit aussicomprendre l’étude du systèmecardiovasculaire et de la respirationcellulaire (muscles locomoteurs)

+

Physiologie de la femme enceinte


Implication sur tous les systèmes organiques

de l’imprégnation hormonaleoestrogènes, progestérone, βHCG

des modifications morphologiquesutérus gravideplacenta

et de l’augmentation des besoins métaboliques

= modifications réversibles après l’accouchement

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Physiologie Respiratoirede la femme enceinte


Modifications anatomiques et histologiquesdès 10 à 12 SA

Augmentation du diamètre thoracique (+ 10 cm) :les côtes inférieures s’évasentdiamètre antéropostérieur augmente de 2 à 3 cm

Au niveau des muscles respiratoiresélévation du diaphragme (5 cm)hypotonie des abdominaux

Relaxation ligamentaire des insertions costales

Congestion de la muqueuse de l’arbre respiratoire



Voies aériennes

Hypertrophie muqueuseHypervascularisation muqueuse et engorgement capillaire

Œdème et hyperhémie

pouvant entraîner une obstruction nasopharyngée,une rhinite chroniqueune modification de la voix

Difficultés en cas d’intubation trachéale pour ventilation assistée

Elévation de substances bronchodilatatrices (progestérone)et bronchoconstrictrices (prostaglandine F2α)



Modifications fonctionnelles

Augmentation du débit sanguin pulmonaire

Augmentation de la ventilation minute avecaugmentation de la fréquence respiratoire (12 à 16 cycles par minute)augmentation du volume courant dès le 3ème mois (+40% dès 1er trimestre)

Modification de la répartition des volumes pulmonaireschute des volumes de réserve expiratoire

et du volume résidueldonc de la capacité résiduelle fonctionnelle -20% après 5ème mois

maintien de la capacité vitaledonc élévation de la capacité inspiratoire )

Maintien des débits



Augmentation de la ventilation minute

par stimulation hormonale de la commande (progestérone)

entraîne une hyperventilation alvéolaireavec chute de la PaCO2 ( de 40 à 30 mmHg)sans alcalose car compensée par baisse des bicarbonates

entraîne souvent une gêne respiratoire (dyspnée)dyspnée d’effort dans 50% des cas à 19 SA

60-76% des cas à 31 SAdécrite comme une «respiration profonde»,

«soif d’air»«effort excessif»

mais n’altère pas les capacités d’exercice



Oxygénation maternelle et foetale

Augmentation de la consommation maternelle d’O2 (+20 à 30%)

du fait des besoins fœto-placentaire (3/4),

et de l’augmentation du débit cardiaque et de la ventilation minute (1/4)

Maintien de la circulation utéroplacentaire nécessaire au bien être fœtaldébit utérin à terme = 10% débit cardiaque (600 à 700 mL)dépendant de la pression artérielle : hTA = asphyxie fœtaletolérance d’une chute de contenu en O2

car HbF (affinité O2 élevée), extraction max, redistribution aux organesvitaux

Hypoxémie ou anémie maternelles sévères et persistantes menacent laviabilité fœtale



A l’accouchement

Douleur entraîne en elle même une augmentationactivité sympathique et taux de catécholaminesdébit cardiaqueVentilation alvéolaire avec alcalose ventilatoireconsommation d’O2

= modifications physiologiques bien tolérées chez lafemme jeune et en bonne santé

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Merci de votre attention

DES Anesthésie Réanimation 29 janvier 2013 Dr Agnès Bellocq

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