PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Année 2008-2009

Françoise Tournery Bachel

 

 

L’appareil respiratoire joue 2 grands rôles :

 

    La respiration :

-       Ventilation (mécanique ventilatoire)

-       Échanges gazeux (dans les alvéoles)

-       Transport des gaz par la sang

-       Diffusion tissulaire

 

   L’épuration muco-ciliaire (avec le système de défense immunologique local : Immunoglobulines A / macrophages)

1. Les fonctions non respiratoires du poumon

       

1.1. Les mécanismes de défense

Le poumon étant la plus grande surface de l’organisme en contact avec le milieu extérieur, il a besoin d’un système d’épuration très élaboré.

Les particules inhalées sont éliminées en fonction de leur taille :

       - Si leur 5 , elles sont arrêtées au niveau du rhinopharynx

       - Si leur 1 5 , elles se déposent dans les voies trachéobronchiques

       - Si leur 1 , elles atteignent les alvéoles

      Le tapis mucociliaire va permettre l’élimination de ces particules piégées dans le mucus et évacuées vers le pharynx où elles seront expectorées ou dégluties.

Ce phénomène st aussi appelé clairance mucociliaire.

 

L’exposition à la fumée de tabac ou à certains polluants altèrent la fonction ciliaire et la qualité du mucus

 

La mucoviscidose, la BPCO, L’asthme, la DDB (dilatation des bronches), s’accompagnent d’anomalies mucociliaires

      Le surfactant dont le rôle est d’empêcher l’atélectasie ou collapsus alvéolaire, joue aussi un rôle immunologique. Il stimule la phagocytose et la migration des macrophages alvéolaires.

Il a une action antibactérienne. Enfin il peut fixer des particules solubles qui seront ensuite éliminées par les voies aériennes, sanguines ou lymphatiques.

      Les macrophages alvéolaires sont des cellules capitales pour la défense du poumon profond. Ils déclenchent la réponse lymphocytaire et génèrent de nombreuses substances intervenant dans les réactions de défense mais qui peuvent aussi devenir source d’inflammation chronique.

 

      Les polynucléaires neutrophiles prennent le relais des macrophages en particulier dans les infections bactériennes à gram négatif.

 

1.2. Le système protéases / antiprotéases

Pour évacuer les particules inhalées, les polynucléaires libèrent des enzymes protéolytiques, les protéases, qui ont aussi la capacité de détruire le tissu conjonctif pulmonaire.

Les antiprotéases (en particulier l’alpha-1-antitrypsine) vont alors neutraliser les protéases.

 

   En cas de rupture de l’équilibre protéases / antiprotéases, comme dans l’emphysème, on assiste à une destruction du tissu pulmonaire.

1.3. Le système oxydants /antioxydants

Les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages utilisent, pour leur efficacité anti-infectieuse, les oxydants ou radicaux libres.

Pour éviter leur toxicité sur le parenchyme pulmonaire, il existe un système antioxydant.

 

    En cas de rupture de l’équilibre oxydants / antioxydants, il y a destruction du tissu pulmonaire, comme dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou lors d’une infection pulmonaire grave.

 

  2. Les étapes de la respiration 

1.1.         La ventilation

Elle correspond à l’arrivée de l’air dans les poumons, à la distribution de l’air à l’intérieur des poumons et à la sortie de l’air hors des poumons.

 

Le cycle respiratoire :

      - inspiration

      - expiration

La fréquence respiratoire chez un adulte est de 16 à 20 respirations / mn.

 

Rappel de physique 

  Loi de Mariotte:

La pression exercée par un gaz dans un contenant fermé est inversement proportionnelle au volume du contenant.

(à température constante, le produit de la pression d’un gaz par le volume est une constante). Si le volume augmente, la pression diminue, si le volume diminue, la pression augmente.

V, pV, p Si V Si V , p , p Si V Si V , p, p

Relation Relation volume/pressionvolume/pression

Rappel de physique

  Loi de Dalton:

A température constante, la pression totale d’un mélange gazeux est égale à la somme des pressions qu’aurait chacun des gaz s’il occupait seul le volume du mélange.

L’air se déplace toujours d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression.

 

Dans le cas de la ventilation, sont en présence l’air atmosphérique et l’air alvéolaire. On distinguera par conséquent la pression atmosphérique de la pression alvéolaire.

L’air alvéolaire est l’air atmosphérique. Il y a une humidification avec une pression hydrostatique de 46 mm Hg.

 

L’atmosphère

Gaz Teneur Pression partielle

Oxygène 20,95 % 159,22 mm Hg (20,9 kPa)

Dioxyde de carbone 00,03 % 000,228 mm Hg (0,03 kPa)

Azote 78,08 % 593,41 mm Hg (78,1 kPa)

Argon 00,93 % 007,07 mm Hg (0,93 kPa)

Pression partielle = % x pression atmosphérique

Notion Pressions partielles

1.1.1.      L’inspiration

C’est un mécanisme actif :

Lors de l’inspiration, la contraction des muscles inspirateurs (diaphragme, puis intercostaux externes, puis scalènes, sterno-cléido-mastoïdien et pectoraux si inspiration forcée) rattachés à la paroi thoracique augmente la dimension de la cage thoracique. Celle-ci transmet aux poumons le même mouvement grâce à la plèvre et à la pression intrapleurale.

La pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique : l’air peut entrer dans les poumons.

b- Phase inspiratoireb- Phase inspiratoire

Contraction des m. insp. (Contraction des m. insp. (Diaphragme + Intercostaux ext.)

Volume cage thoraciqueVolume cage thoracique

Volume pulmonaireVolume pulmonaire

pression intraalvéolaire (ppression intraalvéolaire (palvéolaire alvéolaire < p< patm atm ))

Ecoulement de l’air des zones Ecoulement de l’air des zones de htes p (env) vers zone basses p (poumons)de htes p (env) vers zone basses p (poumons)

500ml, Volume courant (V500ml, Volume courant (Vcc))

Si inspiration forcée:Si inspiration forcée:Scalènes, SCM, pectoraux

1.1.1.      L’expiration

C’est un mécanisme passif :

Lors de l’expiration, les muscles inspirateurs se relâchent (en fin d’inspiration), et les poumons se rétractent et reviennent à leur dimension d’origine.

La pression alvéolaire augmente, devient supérieure à la pression atmosphérique : l’air sort des poumons.

Lorsque l’organisme nécessite un plus grand apport d’oxygène, lors d’un effort par exemple, les muscles expirateurs interviennent (intercostaux internes, abdominaux).

c- Phase expiratoirec- Phase expiratoire

Relâchement des muscles inspiratoiresRelâchement des muscles inspiratoires

Volume alvéolaire (Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIREELASTICITE PULMONAIRE))

pression intrapulmonaire pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm )(palvéolaire > patm )

Ecoulement de l’air hors des poumonsEcoulement de l’air hors des poumons

phénomène passifphénomène passif

Sauf si expiration forcée:Sauf si expiration forcée:Abdominaux, Intercostaux IntAbdominaux, Intercostaux Int

     

Manœuvre de Heimlich : pratiquée lorsqu’un corps étranger a pénétré dans les voies aériennes supérieures et que la personne étouffe, elle consiste à provoquer manuellement une expiration forcée suffisamment violente pour l’expulser.

( derrière la victime, les 2 poings joints sous le sternum : poussée brusque vers le haut pour élever fortement le diaphragme)

 

1.1.3. Le rôle du surfactant

Rappel :

C’est un des éléments importants dans le mécanisme de la ventilation.

Il a pour fonction de réduire la tension superficielle et donc d’augmenter la compliance ou extensibilité pulmonaire.

          à moindre effort, le poumon peut être distendu.

1.1.4. Le rôle de la bronchomotricité

Rappel :

C’est la capacité qu’ont les bronches de modifier leur calibre.

Elle est à la base de la modification du diamètre des voies aériennes.

 

1.1.5. Les volumes pulmonaires

Il existe un certain nombre de définitions à connaître absolument.

 

Volume courant (VT) :

C’est le volume d’air qui entre ou qui sort des poumons au court d’un cycle respiratoire.

Au repos il est de l’ordre de 500 ml.

Volume de réserve inspiratoire (VRI):

C’est le volume d’air qui peut être inspiré au-delà du volume courant de repos.

Il est de l’ordre de 2500 à 3000 ml.

 

Volume de réserve expiratoire (VRE):

C’est le volume d’air qui peut encore être expiré après une expiration normale.

Il est de l’ordre de 1000 ml.

 

Volume résiduel (VR):

C’est le volume d’air qui reste dans les poumons à la suite d’une expiration maximale.

 

Capacité vitale (CV):

C’est la somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire.

CV = VC + VRI + VRE

Elle correspond à la quantité d’air maximale qui peut entrer et sortir des poumons au cours d’un seul mouvement respiratoire.

Elle est de l’ordre de 5000 ml.

Espace mort (VD ou dead volume):

Physiologique, il correspond à un volume d’air présent dans l’appareil respiratoire mais ne participant pas aux échanges gazeux.

Il y en a 2 types :

       - L’espace mort anatomique : est le volume d’air contenu dans les voies aériennes conductrices, n’atteignant jamais les alvéoles pulmonaires et ne participant donc pas aux échanges gazeux. Il est de l’ordre de 120 ml (femme) à 150 ml (homme).

       - L’espace mort alvéolaire : est le volume d’air contenu dans un territoire alvéolaire, qui, pour diverses raisons, est peu ou pas perfusé. Le sang n’atteignant pas les alvéoles, les échanges gazeux ne peuvent avoir lieu.

Ventilation globale (VE) ou débit ventilatoire de repos:

C’est la quantité d’air pénétrant dans le poumon par minute.

f = fréquence respiratoire

VT = volume courant

VE = VT x f

2.2. L’étape alvéolaire

Elle correspond à l’échange des gaz entre les alvéoles pulmonaires et le sang des capillaires pulmonaires, par un mécanisme de diffusion.

2.2.1.      Les pressions partielles

Pression totale d’un gaz = somme des pressions partielles

Pression partielle d’un gaz = pression qu’aurait ce gaz s’il était le seul composant d’un mélange donné. ex : PO2, PCO2

Un gaz diffuse toujours d’une zone où sa pression partielle est élevée vers une zone où sa pression partielle est basse, jusqu’à ce que les pressions soient égales dans chaque zone.

 

Sang veineux Air alvéolaire

PO2 = 40 mm Hg PO2 = 103 mmHg

PCO2 = 46 mm Hg PCO2 = 40 mm Hg

 

Ecoulement des gaz Ecoulement des gaz des zones de hte p des zones de hte p vers zone basse pvers zone basse p

VV11, p, p11 PP2 2

PP11 < P< P2 2

PP11 = P P2 2

2.2.2. L’échange gazeux alvéolo-capillaire

Ventilation alvéolaire (VA) :

C’est la quantité d’air pénétrant dans les alvéoles par minute et qui participe aux échanges gazeux.

VD = espace mort

VT = volume courant

VA = (VT – VD) x f

 

400 millions d’alvéoles représentent une surface totale d’échange de 100 m2.

La capacité de transfert ou de diffusion est aussi proportionnelle au volume capillaire pulmonaire, au temps de contact et à la solubilité des gaz.

Le sang qui arrive aux poumons par l’intermédiaire des artères pulmonaires, des artérioles, puis des capillaires, est du sang veineux systémique.

Il est chargé de gaz carbonique rejeté par les cellules de l’organisme.

Le gaz carbonique va être rejeté dans l’air alvéolaire et remplacé par l’oxygène qu’il contient.

Une fois l’échange terminé, le sang enrichi en oxygène retourne au cœur pour être renvoyé dans la circulation systémique. C’est la petite circulation ou circulation pulmonaire.

Les parois des alvéoles et des capillaires sont très minces, se confondent même parfois et les gaz franchissent cette barrière par simple diffusion en suivant leur propre gradient de pression.

L’échange alvéolo-capillaire est un mécanisme passif, lié à un gradient de pression.

Pour que l’échange alvéolo-capillaire soit de qualité, cela dépend de :

La cascade de l’O2

     L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire et une surface d’échanges suffisante :

 

          Dans les fibroses pulmonaires, la membrane alvéolo-capillaire est moins perméable

         Dans l’emphysème, la paroi des alvéoles est dégradée, et celles-ci sont plus grosses mais moins nombreuses, ce qui réduit la surface d’échange totale

         Dans les suites d’exérèses pulmonaires, c’est la surface totale qui est réduite.

 

     La solubilité des gaz : le CO2 est plus soluble que l’O2

     Un bon rapport ventilation-perfusion. Si celui-ci est déséquilibré dans un sens ou dans l’autre, on assiste à des phénomènes pathologiques du type :

 

         Effet espace mort : dans l’embolie pulmonaire par exemple, un territoire pulmonaire est bien ventilé mais peu ou mal perfusé, les échanges gazeux sont irréalisables

VA /Q est ( VA = ventilation alvéolaire ; Q = perfusion pulmonaire)

          Effet shunt : dans la BPCO (bronchopathie chronique obstructive), un territoire pulmonaire est bien perfusé mais mal ventilé.

VA / Q est

Inégalités ventilation-perfusion

Effet shunt Effet espace-mort

2.3. L’étape sanguine

Elle correspond au transport des gaz par l’intermédiaire du système circulatoire.

2.3.1. La solubilité des gaz

Rappel :

-       Les gaz ne se comportent pas de la même façon dans un liquide, certains étant plus solubles que d’autres. ( l’O2 est 20 fois moins soluble que le CO2)

-       Le nombre de molécules gazeuses qui vont passer de l’air dans un liquide est directement proportionnel à la pression du gaz dans l’air.

-       La diffusion du gaz se produit toujours d’un milieu de haute pression vers un milieu de basse pression.

2.3.2. Le transport de l’oxygène

Il est pris en charge en presque totalité par les globules rouges.

 

     1% seulement de l’O2 circulant n’est pas lié aux globules rouges et reste sous forme dissoute.

C’est ce qu’on mesure lorsqu’on chiffre la PaO2 dans les gaz du sang artériels.

     Les globules rouges contiennent l’hémoglobine (Hb), molécule possédant 4 atomes de fer, qui se lient chacun avec une molécule d’O2.

L’O2 provenant des alvéoles reste très peu de temps sous forme dissoute dans le sang des capillaires et est capturé par l’hémoglobine, qui prend alors le nom d’oxyhémoglobine (HbO2), qui est la forme combinée de l’hémoglobine. Elle représente 97% de l’O2 transporté.Tant que la pression partielle est supérieure dans l’alvéole par rapport au capillaire, il y a diffusion d’O2, jusqu’à ce qu’il n’y ait plus d’hémoglobine disponible pour le transport.

On parle alors de saturation de l’hémoglobine. C’est ce qu’on mesure avec un oxymètre trans-cutané (SaO2).

          la capacité de l’hémoglobine à fixer l’O2 diminue en cas d’hypercapnie, d’acidose, ou lors des intoxications au monoxyde de carbone (qui a 200 fois plus d’affinité pour l’Hb que l’O2) traitement par O2 hyperbare

 

           En cas d’anémie, il y du nombre de globules rouges, donc diminution de la forme combinée de l’O2, et donc hypoxie tissulaire toujours oxygénothérapie dans les hémorragies aiguës

 

          La cyanose est un signe de gravité d’un état hypoxique lié une de l’Hb non saturée en O2. Elle apparaît lorsque l’Hb non saturée est 5g / 100ml. Elle est rare en cas d’anémie

2.3.3.      Le transport du gaz carbonique et la régulation de l’équilibre acide-base

Le gaz carbonique est un déchet évacué par les cellules. Il est pris en charge par le sang, des tissus jusqu’aux poumons, où il est évacué dans les alvéoles puis dans l’air expiré.

Il est transporté vers les poumons sous 3 formes :

 

      Le gaz carbonique est présent sous forme dissoute dans le plasma. Environ 5% de tout le CO2

      Le gaz carbonique est transformé à l’intérieur des globules rouges en acide carbonique (H2CO3)sous l’action d’une enzyme, l’anhydrase carbonique :

CO2 + H2O H2CO3

Ensuite, l’acide carbonique produit se sépare d’un ion hydrogène et devient un ion bicarbonate :

H2CO3 HCO3- + H+

ion bicarbonate

L’ion bicarbonate formé quitte les globules rouges pour le plasma. Il est beaucoup plus soluble dans l’eau que le gaz carbonique. C’est sous cette forme que la majorité du Co2 est transporté, soit 65%.

La régulation acide-base vise à conserver un pH artériel constant = 7,40.

Si le pH au-dessous de 7,36, on parle d’acidose.Si le pH au-dessus de 7,44,on parle d’alcalose.

C’est l’intervention des systèmes tampons (H+ et HCO3-) qui permettent le maintien de cet équilibre. Au niveau du sang, les mouvements du CO2 ou la concentration d’ions acides (H+). Le pH si le sang s’enrichit en ions H+ acides ou si il perd des ions alcalins HCO3-, et inversement.

L’organisme dispose donc, pour assurer le maintien du pH, d’une composante respiratoire qui modifie la PaCO2 et d’une composante métabolique qui élimine ou retient les bicarbonates. Les 2 mécanismes jouent en sens inverse.

Concentration normale en bicarbonates dans le sang = 24 mmol / l

          L’acidose ventilatoire se produit lorsqu’il y a hypoventilation alvéolaire + hypercapnie

     L’alcalose ventilatoire se produit lorsqu’il y a hyperventilation alvéolaire + hypocapnie

 

           L’acidose métabolique peut survenir lors d’un exercice musculaire intense, d’intoxications, d’insuffisance rénale, ou d’acidocétose diabétique

  L’alcalose métabolique peut survenir en cas de vomissements incoercibles avec perte d’ions acides

      Le gaz carbonique se présente aussi sous une forme combinée à l’Hb, qu’on appelle la carbhémoglobine.

Le CO2 se lie aux radicaux amines de l’Hb, et non au fer. Cela représente environ 30% de tout le CO2.

2.4. L’étape tissulaire

Elle correspond à l’échange des gaz entre le sang des capillaires tissulaires et les cellules.

Ce processus se produit également par un mécanisme de diffusion suivant un gradient de pression, les parois des capillaires et des cellules étant perméables aux gaz.

L’échange est inverse de celui qui se passe dans les poumons : la cellule récupère l’O2 sanguin et libère du CO2.

3. Le contrôle de la respiration

La respiration est automatique, cyclique et adaptée.

 

3.1. Le contrôle nerveux central

Lors de la respiration, les muscles inspirateurs se contractent et se relâchent alternativement sous l’action d’une stimulation nerveuse provenant des neurones du tronc cérébral. Les centres respiratoires sont donc des centres inspiratoires essentiellement puisque l’expiration est passive.

Ils contrôlent également un grand nombre de réflexes respiratoires : éternuement, toux, bâillement, inspiration forte au contact de l’eau froide ou lors d’une douleur intense, etc…

Bien que ce centre fonctionne de façon automatique, un certain nombre de facteurs vont modifier son activité.

Centre de contrôle respiratoire

Ce sont des centres nerveux du tronc cérébral qui assurent les mouvements respiratoires (inspiration et expiration).

Ces centres contrôlent également un grand nombre

de réflexes respiratoires : éternuements, toux,

bâillement, inspiration forte au contact de l’eau froide ou lors d’une douleur intense,

accélération de la respiration si le sang est riche en gaz

carbonique, etc.

3.2.1.Contrôle par l’oxygène

Une de la PO2 artérielle jusqu’à 60 mm Hg, ne modifie que très peu la quantité d’O2 transportée par l’Hb.

En-dessous de ce chiffre, il va y avoir stimulation des centres respiratoires et donc de la ventilation.

A l’inverse, toute de la PO2 entraîne une de la ventilation.

Les centres respiratoires sont informés grâce à la présence de chémorécepteurs périphériques, situés au niveau des corpuscules carotidiens et aortiques.

Ils répondent rapidement à l’hypoxie sévère et entraînent une hyperventilation immédiate. 

Il existe aussi une régulation hormonale au niveau du rein, pour l’O2, par sécrétion d’érythropoïétine (EPO) entraînant une polyglobulie.

Sinus carotidiens

Corpuscules aortiques

Corpuscules carotidiens

3.2.2. Contrôle par le gaz carbonique

La réaction de l’organisme est très vive lors des modifications de la PCO2 artérielle.

Une de la PCO2 de l’ordre de 2mmHg provoque une de 100% de la ventilation de base.

Une de al PCO2 artérielle provoque une réduction considérable de la ventilation afin de concentrer dans le sang le CO2 rejeté par les cellules, jusqu’à atteindre une valeur normal (40 mm Hg).

Les centres respiratoires bulbaires sont informés de ces variations grâce à 2 groupes de récepteurs :

       - Les chémorécepteurs périphériques qui répondent à l’hypercapnie et à l’acidose

       - Les chémorécepteurs centraux, situés dans le bulbe rachidien (au niveau du plancher du 4ème ventricule, dans des zones différentes des centres respiratoires), répondent vivement et directement à une élévation de la PCO2. les molécules de CO2 traversent facilement la barrière hémato-méningée, et donc la PCO2 du LCR en proportion, de même que la concentration en ions H+. Cela déclenche une hyperventilation immédiate

3.2.3.      Contrôle par les ions H+

Lorsque la concentration plasmatique d’ions H+ (acidose), la ventilation .

Lorsque la concentration d’ions H+ (alcalose), la ventilation .

Ce sont les chémorécepteurs périphériques qui sont activés lors de ces variations.

 

Chez un IRC (insuffisant respiratoire chronique), le dosage des gaz du sang montre :

       - une PaO2 basse

       - une PaCO2 élevée

       - une acidose

De façon réflexe, le malade va sa ventilation.

Quel est le stimulus qui provoque cette augmentation :

la PaO2 basse ou la PaCO2 élevée ?

On constate que si on tente de ramener la PaO2 dans les normes en apportant de l’O2, la respiration cesse : c’est bien la faible PaO2 qui stimule la respiration réflexe.

En effet, les centres respiratoires se sont progressivement habitués à une PaCO2 élevée, le stimulus principal est devenu l’hypoxie, et donc l’ de la PaCO2 ne constitue plus un stimulus à la ventilation réflexe.

Le débit d’O2 ne doit pas dépasser 3l/mn chez l’IRC, pour ne pas majorer l’hypercapnie et ne pas la ventilation.

CETTE REGLE NE S’APPLIQUE PAS EN CAS DE DETRESSE RESPIRATOIRE

AIGUE !!!! 

Générateur de rythme

bulbe

Régulation de la respiration

Chémorécepteurs

pO2, pCO2 et pH

4. L’anoxie et l’hypoxie

Anoxie : diminution importante de la quantité d’O2 apportée aux tissus. C’est le cerveau qui résiste le moins longtemps à l’anoxie.

Hypoxie : diminution faible.

 

4.1. L’anoxie hypoxémique

Dans ce cas la PaO2 est . on la rencontre lorsque :

     La PO2 est basse, en haute altitude par exemple

     L’activité respiratoire ou est absente, en cas de pression sur le thorax, de dysfonctionnement ou de paralysie des muscles respiratoires

     Les alvéoles sont mal ventilées, en cas d’obstruction des voies aériennes par un liquide ou un corps étranger

  L’échange alvéolo-capillaire est insuffisant, par insuffisance d’apport sanguin (embolie pulmonaire) ou obstacle à l’échange (fibrose pulmonaire)

4.2. L’anoxie anémique

Dans ce cas c’est la capacité de fixation de l’O2 sur l’Hb qui est réduite. On la rencontre en cas de :

      Déficit en globules rouges (hémorragies importantes, anémies hémolytiques…)

      Déficit en hémoglobine (anémies par carence martiale) ou l’existence d’une hémoglobine anormale (thalassémie, drépanocytose…)

      Inefficacité de l’Hb (intoxication au monoxyde de carbone)

 

4.3. l’anoxie ischémique

Elle apparaît lorsqu’il y a défaut d’apport de sang aux tissus, en cas de :

    Forte diminution de la pression sanguine (insuffisance cardiaque, hémorragie importante…)

  Obstruction d’une ou plusieurs artères chargées de vasculariser un territoire

( AVC ischémique infarctus du myocarde,…)

 

4.4. l’anoxie cytotoxique

Les cellules ne peuvent plus utiliser l’O2 apporté par les vaisseaux, par exemples dans les intoxications (cyanure…).

 

FIN