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Physiologiede la douleur
Une sensibilité à des stimulus très intenses, pouvant provoquer des lésions, est apparue très tôt dans l’évolution animale. Ces stimulus potentiellement destructeurs peuvent être mécaniques (piqures, pressions et tensions importantes...) chimiques (acides...), thermiques (températures très froides ou très élevées) ... Cette sensibilité grossière est donc appelée nociceptive (de noxa dommage).
Chez les animaux plus évolués, ces stimulus sont parfois, mais pas systématiquement, perçus comme étant très désagréables et correspondent alors à des sensations dites douloureuses. La douleur représente une alarme et prévient de l’éventualité d’une situation dangereuse. Chez un animal endormi une stimulation douloureuse provoque l’éveil.
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Les informations nociceptives empruntent plusieurs voies ascendantes dont l’une (fasiceaux réticulo-spinaux) se projette sur la substance réticulée du tronc cérébral dont on connaît l’implication dans les phénomènes d’éveil. Certains physiologistes ont émis l’hypothèse qu’il y aurait passage d’un éveil cortical à une sensation douloureuse « protopathique », mal localisée lorsque le nombre de neurones réticulaires activés par les faisceaux spino-réticulaires est très élevé.
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Les très rares patients « souffrant » d’analgésie congénitale, c’est à dire d’une insensibilité complète à la douleur, sont une illustration de la « finalité » et de l’intérêt des stimulus nociceptifs. Ces sujets meurent généralement à un âge précoce du fait de cette analgésie. Toute leur vie est, en effet, parsemée d’accidents et d’incidents préjudiciables à la santé :
• répétitions de brûlures graves, • troubles rhumatologiques dus au maintien de
postures contraignantes pour les articulations, • retard de traitement, • non respect des délais de récupération...
Les processus physiologiques en rapport avec la douleur ont une triple dimension :
• sensorielle et discriminative (détection du signal et sa reconnaissance nociceptive, localisation...) ;
• motivationelle et affective (comportement aversif, expression de la douleur...) ;
• cognitive (évaluation et apprentissage...).
Ceci explique que l’ensemble des structures nerveuses soit impliqué dans la douleur.
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Variété des expressions de la douleur
Douleur transitoire
Il est classique d’opposer deux types de douleur :
- une douleur dite lente, généralement mal délimitée, sourde, perçue avec une latence importante (conduction lente) et de durée prolongée ;
- une sensibilité douloureuse dite rapide, de faible latence, intense mais de faible durée et mieux localisée.
Douleur "rapide", localisée
Douleur "lente", diffuse
tempsStimulus douloureux bref
.
intensité de la douleur
La douleur rapide serait apparue plus récemment dans la phylogenèse ; elle se différencierait de la douleur lente par :
• ses fibres afférentes (fibres Adelta versus C ?),
• ses voies de conductions ascendantes (néo-spino-thalamiques versus paléo-spino-thalamiques),
• ses projections thalamiques.
Douleurs chroniques
La physiopathologie de la douleur chronique est probablement différente de celle des douleurs transitoires et aigues. Certains traitements efficaces sur les autres types de douleurs n’ont souvent que des effets limités ou nuls sur les douleurs chroniques. Les douleurs accompagnant les membres fantômes sont rebelles à de nombreux traitements et certains de ces malades ne trouvent de soulagement que dans une intense activité de diversion comme le travail.
Hyperesthésie La prolongation d’une douleur s’accompagne assez rapidement d’une augmentation des phénomènes douloureux :
• la zone déclenchant la douleur augmente de surface,
• la douleur est provoquée par des stimulus de plus en plus faibles (hyperesthésie).
Allodynie La douleur peut survenir lors de la stimulation de récepteurs qui ne sont pas impliqués dans la nociception (allodynie). Un effleurement d’une zone « gâchette » qui ne serait ordinairement pas perçu comme douloureux, peut devenir à peine soutenable.
Lésions sans douleurs
Des blessés présentent des blessures graves (broiement d’un membre, dilacération...), des amputations accidentelles de doigts, mais ne ressentent pas de douleurs malgré la conscience de la gravité des lésions et de leurs conséquences.
Cette insensibilité douloureuse n’est pas due à un état de choc, une analgésie générale de stress, d’une décharge massive d’endorphines. Ces patients conservent une sensibilité douloureuse dans d’autres régions du corps : une injection intraveineuse mal effectuée s’accompagne de cris et de protestations.
La douleur
Quels sont les stimulus qui sont perçus comme douloureux ?
Récepteurs à la bradykinine
Récepteursaux prostaglandines
Inflammation
Prostaglandines
Bradykinine
terminaison libre
L’accumulation d’ion hydrogène dans les tissus lésés et l’ qui en résulte, sont observées dans de nombreux affections douloureuses (
acidose
inflammation, ischémia, fatigue musculaire, hématomes et cancer de l’os).
Les ions hydrogène peuvent activer les terminaisons des cellules nociceptrices en se fixant sur les à la (Vanilloid receptor).
récepteurs capsaïcine VR1
les piments contiennent une protéine spécifique, appelée capsaïcine.
Capsaïcine
Canal sodique voltage dépendantrésistant à la tétrodotoxine
Capsaïcine
Récepteursà la
capsaïcine
dépolarisation membranaire+ ++
(entrée de Na et Ca )
Canal sodique voltage dépendantrésistant à la tétrodotoxine
Production de
potentiels d’action
terminaison libre
Canal sodique voltage dépendantrésistant à la tétrodotoxine
Production de
potentiels d’action
dépolarisation membranaire+
(entrée de Na et ++
Ca )Chaleur
+ions H
Récepteurà la
capsaïcine
terminaison libre
Canal sodique voltage dépendantrésistant à la tétrodotoxine
Production de
potentiels d’action
dépolarisation membranaire+ ++
(entrée de Na et Ca )+
ions H
Récepteursaux protons
terminaison libre
La douleur
Existe-t-il un ou des récepteurs spécifiques de la douleur ?
Existe-t-il des récepteurs spécifiques de la nociception ? A ce jour, il n’a pas été démontré l’existence de récepteurs spécifiques de la douleur (nocicepteurs) c’est-à-dire de récepteurs n’émettant des influx que sous l’effet de stimulus nociceptifs. Il existe cependant dans les nerfs sensitifs (ou sensitivo-moteurs) des fibres qui ne transmettent des influx que lors de l’application de stimulus nociceptifs.
La perception douloureuse persiste lors d’une anoxie progressive (par exemple par la pose d’un brassard ou d’un garrot) qui bloque en premier les fibres myélinisées de gros diamètres. Ceci suggère que la douleur est transmise au niveau des nerfs par des fibres amyéliniques (fibres C, diamètre 0,3 à 1,5 microns, vitesse de conduction < 2 m/s) ou myélinisées de petits diamètres (fibres Adelta de 1 à 5 microns, vitesse de conduction 15 à 30 m/s).
L’utilisation de substances anesthésiques (xylocaïne) qui bloque la transmission dans les fibres amyéliniques avant les fibres myélinisées, s’accompagne d’une disparition de la perception de la douleur avant celle des autres sensibilités. Ceci suggère que la transmission nerveuse de la douleur est réalisée par des fibres amyéliniques de types C et myélinisées de petits diamètres de type Adelta et peut-être Abéta.
Sensibilité douloureuse (nociception)
Récepteurs
Fibres (Gasser)
Conduction(m/s)
Stimulus
Récepteurs polymodaux
C
0,3 à 1
variés
Récepteurs cutanés au froid
C
0,8 à 2,5
froid intense et prolongé
Récepteurs au chaud
Aδ
3 à 7
Brûlure
Mécanorécepteurs
Aδ
10 à 90
Pincement, piqûre
Les fibres nociceptives de type C répondent à différents stimulus nociceptifs (stimulus chimiques, mécaniques et thermiques), ce qui suggèrent que ces fibres sensitives innervent des récepteurs polymodaux.
Il n’est pas démontré formellement que ces récepteurs nociceptifs polymodaux correspondent à des fibres à extrémités libres, même si cela est probable.
Les fibres nociceptives Adelta répondent à des stimulus mécaniques (pincements, piqûres) et des températures élevées (> 55°C). Les récepteurs innervés par ces fibres Adelta restent à préciser.
La peau présente une densité élevée (en moyenne 2200/cm ) en terminaisons libres,des fibres C de type
polymodal pour la plupart.
Les muscles, les articulations et les viscères contiennent des récepteurs polymodaux et C dont le caractère spécifiquement nociceptif reste à démontrer.
En effet, il est possible que certaines de ces fibres jouent un rôle dans l’adaptation circulatoire et/ou respiratoire lors de l’exercice musculaire.
Deux classes de fibres C nociceptrices ont récemment été distinguées:
- les premières contiennent des tels que et la
et expriment le récepteur trkA pour le NGF (nerve growth factor) dont leur survie dépend.
- les secondes expriment à leur surface un groupement glucidique qui lie ( ) et le récepteur au GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) dont dépend leur survie.
neuropeptidescalcitonin gene-related peptide
substance P
IB4 isolectin B4
neurofilamentsneurofilamentsisolectine B4neuropeptides
Fibres Marqueurs
Douleur rapide et douleur lente Il est classique de considérer que la douleur rapide a pour origine des fibres Adelta et que la douleur lente pour origine des fibres C. Ceci reste à démontrer.
Fibres A d
Fibres C
tempsStimulus douloureux bref
La stimulation des fibres myélinisées Ad serait à l'origine de la première sensation douloureuse (douleur aigue, bien localisée) alors que celle des fibres C, amyéliniques, expliquerait la sensation douloureuse tardive (douleur persistante, pénible, mal localisée).
intensité de la douleur
Le fait que certaines fibres (et donc probablement certains récepteurs), soient activées uniquement par des stimulus nociceptifs ne signifie pas qu’il y a perception d’une douleur uniquement lorsque ces fibres et ces récepteurs sont activés. En effet, il existe des processus douloureux en l’absence d’activité de ces fibres. Par exemple, la section des racines postérieures ou l’arrachement d’un plexus peuvent parfois s’accompagner de phénomènes douloureux, intenses et rebelles.
Douleurs sans afférences nociceptives
L’interruption des voies sensitives devrait s’accompagner d’une analgésie puisqu’il n’y a pas de signaux nociceptifs parvenant aux centres nerveux.
La douleur chronique des membres fantômes est un exemple de ces douleurs sans lésion.
L’amputation d’un membre ou la perte de toute sensibilité périphérique d’un membre (par exemple lors d’un arrachement du plexus brachial) peut être suivie de la sensation de la persistance de ce membre, d’un membre dit « fantôme» parfois très douloureux.
Ce qu’il faut reteniril existe de nombreux récepteurs différents aux stimuli nociceptifs et plusieurs types de fibres nociceptives afférentes (fibres C; fibres ).
Les fibres interviendrait dans la douleur rapide et bien délimitée et les fibres C dans la douleur lente, prolongée et mal délimitée.
Il est possible que les deux types de fibres C nociceptrices interv iennent d i f féremment dans les douleurs inflammatoires et neuropathiques.
La multiplicité des récepteurs et des fibres nociceptives pourrait expliquer l’efficacité très variable des différents traitements périphériques selon le type de douleur.
La douleur
Existe-t-il un ou des neuro-médiateurs spécifiques de la nociception ?
65
65
Substance P Les protoneurones correspondant aux fibres C et Adelta font des synapses avec des neurones situés dans les racines postérieures. Le médiateur de ces synapses est l’acide glutamique. En ce qui concerne les fibres C, la libération de médiateurs excitateurs est accompagnée d’une co-libération d’un peptide appelé substance P (pain douleur en langue anglaise).
La libération de substance P pourrait être en rapport avec certains phénomène douloureux de longue durée, observés en absence d’influx afférents nociceptifs. Les fibres C pourraient libérer cette substance P non seulement au niveau axonal (synaptique) mais aussi au niveau de l’extrémité dendritiques et être à l’origine de réflexes dit « réflexes d’axone ».
Faisceau spino-thalamique latéral (douleur et chaleur)
Réflexes extéroceptifs nociceptifs
Stimulus cutané nociceptif
Réponse réflexe polyphasique et plurisegmentaire.
Interneurones
Réflexe de fléxion obtenu chez une par un stimulus d'intensité croissante
grenouille spinaliséenociceptif
Stimulus faibleflexion de la patte
Stimulus moyenflexion patte + jambe
Stimulus fortflexion patte + jambe + cuisse + diffusion controlatérale
Dès leur entrée dans la moelle, les axones des neurones nocicepteurs (fibres C) forment des collatérales qui montent et descendent sur plusieurs métamères au niveau de la zone de Lissauer.
Cette divergence très précocedes informations nociceptives explique en partie la difficulté de localiser la douleur.
Zone de Lissauer(liaisons entre les segments médullaires)
Afférences de petits diamètres(fibres C, douleur...)
Faisceau spinothalamique(remonte de la moelle au thalamus)
Synapse au niveau de lasubstance gélatineuse
Synapses des afférences de petits diamètres
Arrivée des afférences nociceptives dans les racines postérieures
En première approximation, on peut considérer que plus le diamètre des fibres afférentes augmente plus les fibres pénètrent profondément dans les racines postérieures.
Les fibres C amyéliniques ne semblent pas pénétrer au delà des lames I et II (substance gélatineuse de Rolando).
Les fibres myélinisées de petits diamètres, Adelta se terminent principalement dans les lames I et II et quelques unes s’immiscent dans la lame V.
En première approximation, plus le diamètre des fibres afférentes augmente plus les fibres pénètrent profondément dans les racines postérieures.
Les fibres C amyéliniques ne semblent pas pénétrer au delà des lames I et II (substance gélatineuse de Rolando).
Les fibres myélinisées se terminent principalement dans les lames I et II et quelques unes s’immiscent dans la lame V.
Racine postérieure
I
II
Stimuli nociceptifs
Fibres C
V
Racine postérieure
I
II
Les fibres C feraient des synapses avec des neurones (deutéroneurones) localisés dans différentes couches de la corne postérieure :
- la lame II de Rexed () pour les
- et partie externe de la lame II pour les fibres C ne se liant pas à IB4 mais
substantia gelatinosa fibres C IB4
lame I
riches en neuropeptides.
Stimuli nociceptifs
Fibres C
Neurones nociceptifs
des racines postérieures
On peut mettre en évidence deux types de neurones en rapport avec la nociception :
• des neurones nociceptifs spécifiques ;
• des neurones nociceptifs non-spécifiques ou neurones à convergence (aussi appelés Wide Dynamique Range neurons).
Neurones nociceptifs non spécifiques, neurones à convergence
Les neurones nociceptifs non-spécifiques (Wide Dynamic Range, WDR neurons) sont des neurones dont les corps cellulaires sont situés en majorité dans la couche V de la corne postérieure (plus accessoirement dans les couches I et II). Ces neurones sont dit « non-spécifiques » car ils répondent à des stimulations variées : stimulations thermiques, mécaniques légères ou intenses et stimulations chimiques.
Rexed I
Neurones nociceptifsspécifiques
Neurones nociceptifs spécifiques
Les neurones nociceptifs spécifiques sont situés principalement dans les couches I, II et V. Ces neurones n’ont pas ou peu d’activité spontanée et répondent spécifiquement à des stimulations nociceptives mécaniques et/ou thermiques intenses. Ces neurones nociceptifs spécifiques ne répondent qu’à des afférences en provenance d’une région définie. Il peut exister des convergences d’afférences en provenance de viscères (convergences somato-viscérales).
PeauViscères
convergenceviscéro-cutanée
Neurones nociceptifsspécifiques
Neurones nociceptifsnon-spécifiques
chaleurpiqure
inflammation
irritantschimiques
Les collatérales des afférences cutanées myélinisées de plus grands diamètres, fibres Aalpha, Abéta, qui font synapses au niveau des lames III, IV et V pourront agir sur les inter-neurones en rapport avec la nociception.
Neurones nociceptifsnon-spécifiques
Rexed V
Fibres A ab
Fibres A d et C
L’absence de spécificité de ces neurones est l’expression de la multiplicité des afférences faisant synapses avec ces neurones : fibres Adelta, Abeta et C et axones provenant des couches I et II. De plus, les afférences Adelta, Abéta et C qui convergent sur ces neurones nociceptifs non-spécifiques proviennent de régions différentes (surface cutanée, viscères, muscles, articulations).
viscèresmusclespeau
articulations
Neurones nociceptifsnon-spécifiques
La présence de ces « neurones à convergence » recevant des afférences des viscères explique les douleurs référées en cas de pathologies internes (douleurs dans le bras et l’épaules gauches dans les infarctus du myocardes, irradiations douloureuses des coliques néphrétiques, voir ci-dessous).
La douleur
Quels sont les faisceaux médullaires ascendants qui transmettent les messages nociceptifs aux centres nerveux supérieurs ?
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Voies ascendantes de la nociception Les signaux nociceptifs sont transmis aux centres nerveux supérieurs par de nombreuses voies ascendantes qui diffèrent par leurs vitesses de conductions et leurs projections thalamiques et corticales Sur la base de leur évolution phylogénétique et leur parcours dans la moelle et le tronc cérébral on peut, dans une première approche, distinguer deux groupes de voies nociceptives ascendantes :
Cordons antéro-latéraux
Cordons dorsaux
Faisceaux spino-réticulaires
Faisceaux spino-mésencéphaliques
Faisceaux spino-hypothalamiques
Faisceaux spino-thalamiquesPaléo-sp. th.
Néo-sp. th.
Gracilis (Goll) cuneatus (Burdach)
cordons dorso-latéraux (faisceaux spino-cervico-thalamiques)
Diversité des faisceaux ascendants de la nociception
- un premier groupe à vitesses de conduction lentes, phylogénétiquement très ancien et composé des faisceaux spino-réticulaire, paléo-spinothalamiques, auxquels on peut ajouter les faisceaux propriospinaux ; - un deuxième groupe à vitesses de conduction plus rapides, phylogénétiquement plus récent et composé des faisceaux néo-spino-thalamiques, et dans certaines espèces des faisceaux spino-cervicaux de Morin et de fibres empruntant les cordons postérieurs.
Faisceaux paléo et néo-spinothalamiques
Faisceaux spino-mésencéphaliques
Faisceaux spino-réticulaires
Les faisceaux des cordons antéro-latéraux (spino-thalamiques) sont constitués de faisceaux se projetant sur différentes structures encéphaliques avant de faire, éventuellement , relais au niveau du thalamus.
Cordons antéro-latéraux
(faisceaux classiquement spino-thalamiques)
Les messages nociceptifs empruntent principalement les faisceaux constituant le cordon antéro-latéral.
Au cours de l’évolution les faisceaux réticulo-thalamiques ont précédé les faisceaux paléo-spinothalamiques et les faisceaux néo-spinothalamiques, phylogénétiquement les plus récents.
A un degré moindre, des messages nociceptifs empruntent les cordons postérieurs (faisceaux gracilis de Goll et cuneatus de Burdach) et dorso-latéraux (faisceaux spino-cervico-thalamique).
Ceci pourrait expliquer, en partie, la persistance de symptômes douloureux après cordotomie des faisceaux antérolatéraux et leur disparition après section d’une partie spécifique des cordons postérieurs.
IIIIIIIVVVI
VII
VIII
Fx. spino-réticulo-thalamiques
Voies de la sensibilité extra-lemniscale voies ascendantes antéro-latérales
Réticulée : région parabrachiale latérale
faisceau spino-réticulaire
Hypothalamus
Cortex limbique et néocortex
Thalamus
De nombreuses fibres du cordon antéro-latéral se projettent sur la formation réticulée et constituent, en fait, un faisceau spino-réticulaire.
La stimulation de ces fibres s’accompagne de d’une augmentation de l’état d’éveil (arousal), de réponses affectives, aversives et motivationelles.
Lames VII et VIII
Voies de la sensibilité extra-lemniscale voies ascendantes antéro-latérale
IIIIIIIVVVI
Douleurspino-réticulo-thalamique latéral
le faisceau réticulo-spinal est en partie ipsilatéral
faisceau spino-mésencéphalique
Une partie des fibres du cordon antéro-latéral se projette sur la substance grise périaqueducale (faisceau spino-mésencéphalique).
Ce faisceau spino-mésencéphalique est impliqué dans l’apparition de la peur et des comportements affectifs et aversifs en rapport avec la douleur.
Substance grise périaqueducale
Lames I, IV, V et VI
Hypothalamus
Cortex limbique
Thalamus
faisceau spino-mésencéphalique
faisceau Raphé-spinal sérotoninergique
Le faisceau se projette sur la substance grise périaqueducale où il active des neurones enképhalinergiques.
Ces , à leur tour, activent les neurones du faisceau raphé-spinal qui inhibent la transmission des influx nociceptifs au niveau de la corne postérieure ( boucle de rétro-action ?)
spino-mésencéphalique
neurones enképhalinergiques
Substance grise périaqueducale
Ce qu’il faut retenir :
La diversité des récepteurs nociceptifs, des voies empruntées par les messages nociceptifs et leurs projections sur les structures du tronc cérébral (formation réticulée bulbo-pontique et mésencéphalique), l’hypothalamus, et différentes aires du cortex cérébral(cortex limbique et néocortex) explique :
- les caractéristiques sensorielles, affectives et comportementales de la douleur,
- la sensibilté et la résistance aux différents traitements pharmacologiques centraux (morphine et dérivés) ou périphérique(asprine, anti-inflammatoires), physiques (froid et/ou chaleur, électrostimulation), psychologiques et éventuellement chirurgicaux (cordotomies...).
I
V
Néo-spinothalamique(nociception localisée)
Paléo-spinothalamique(noception diffuse)
Les faisceaux paléo et néo-spinothalamiques ont des origines différentes dans la corne postérieure.
Tact grossier (spino-thalamique antérieur)
Température (spino-thalamique latéral)
Nociception(spino-thalamique latéral)
Nociception (spino-réticulo-thalamique latéral)
IIIIIIIVVVI
VII
VIII
Fibres C et/ou A d Fx. spino-thalamiqueslatéral et antérieur
Voies de la sensibilité extra-lemniscale voies ascendantes antéro-latérales
La douleur
Quels sont les noyaux du tronc cérébral et de l'hypothalamus qui relaient les messages nociceptifs ?
Existe-t-il des projections des messages nociceptifs vers le cortex cérébral ? dans quelles aires ?
Cortex somesthésique
thalamus
Bulbe
Moelle
Ad, C
Voies ascendantes de la douleur Racines postérieures
Formationréticulaire
Faisceaux réticulothalamiques, paléospinothalamiques, et néospinothalamiques
ligne médiane
Moelle
Bulbe
Cortex somesthésique
Thalamus
Bulbe Noyaux des cordons postérieurs(Nx de Goll et Burdach)
Moelle
Aa, Ab, Ad Ad, C
Voies spinothalamiquesVoies des cordons postérieurs voies lemniscales
Tact fin, vibration, proprioception Tact grossier, douleur, chaleur
ligne médiane ligne médiane
Racines postérieures
Racines postérieures
Lemniscus médian
Dorso-médian
Ventro-postéro-médianCentre médian
Pulvinar
Corps genouillés
Ventro-postéro-latéralVentro-latéral
Ventral antérieur
Dorso-latéral
Antérieur
Noyaux thalamiques(représentation schématique)
Afférences nerveusesdes principaux noyaux thalamiques
VLVA
NADM
VPM
VPL
CM
AuditionVision
Paléo-spinothalamique
Néo-spinothalamique
NX de Goll et Burdachtact fin
Hypothalamus antérieurNéocortex préfrontalNx caudé
Putamen (VLo)
Faisceau mamillo - thalamiquede Vicq d'Azyr
Sensibilité fine de la faceVoie réticulaires ascendante
Nx Caudé
Cervelet
Projections nociceptives corticales Des stimulations électriques du cortex cérébral ne s’accompagnent pas de douleurs. En particulier, la stimulation des aires somesthésiques ne s’accompagne pas de douleurs à la différence des stimulations des aires sensorielles primaires, visuelles, auditives qui s’accompagne respectivement d’hallucinations visuelles et acoustiques.
Les stimulations nociceptives peuvent s’accompagner d’une activation des aires non primaires [c’est-à-dire des aires autres que les aires motrices (aires 4) et somesthésiques, auditives et visuelles primaires]. La substance réticulée bulbaire et pontique envoie des projections sur les noyaux non-spécifiques du thalamus.
Aires corticales en rapport avec la nociception
ThalamusNx intra-laminaires
Faisceaux spino-réticulo-thalamiqueset paléo-spino-thalamiques
Ces noyaux thalamiques intra-laminaires envoient des projections bilatérales sur l’ensemble du cortex cérébral non primaire.
Ces mêmes noyaux intra-laminaires envoient aussi des projections sur les noyaux gris de la base.
Ces projections thalamiques corticales diffuses sont à l’origine du phénomène d’éveil cortical.
L’intérêt et la finalité de cet éveil cortical dans le cas de stimulation nociceptive sont faciles à comprendre.
ThalamusNx intra-laminaires
Les noyaux intra-laminaires se projettent aussi sur les noyaux gris
(putamen et noyaux caudés)
Cependant, l’utilisation récentes de méthodes comme le PET (Positon Emitting Tomography) suggère une augmentation du métabolisme et donc une activité accrue des aires somesthésiques primaires et secondaires lors de stimulations nociceptives.
Aires corticales en rapport avec la nociception
Les aires 3,1 et 2 correspondent à l’aire somesthésique primaire. L’aire 40 correspond à l’aire somesthésique secondaire (SII)
ThalamusN. Ventro-postéro-latéral
3 1 2
5
40
Faisceaux néo-spino-thalamiques
N AN A
Thalamus
Thalamus
Aire singulaire antérieure
Cortexpréfrontal
Quelques projections sur le cortex cérébral des afférences nociceptives
Aire somesthésique
Aire pariéto-insulaire
L’aire cingulaire antérieure serait importante pour la composante affective de la douleur.
Modulation des afférences douloureuses Il existe au moins trois processus de modulation des afférences nociceptives dès leur entrée dans la moelle :
• Gate Control et TENS • Circuit inhibiteur descendant ; • Contrôles inhibiteurs nociceptifs diffus.
Voies de la sensibilité extra-lemniscale voies ascendantes antéro-latérale
IIIIIIIVVVI
Fibres A dFx. spino-thalamiques
latéral et antérieur
Les afférences A d module la transmission des information nociceptives
Gate Control et TENS
L’anglais Wall et le canadien Melzack ont proposé un mécanisme de modulation des afférences nociceptives fondé sur l’inhibition réciproque des afférences de petit diamètre (groupes III et IV ou fibres A? et C) et des afférences de gros diamètre (groupes I et II ou fibres Adelta). Ce mécanisme est connu sous le nom de « gate control » (contrôle par le portillon).
Fibres C(petits diamètres)
Corne postérieure
Contrôle des afférences nociceptives
inhibitionpré-synaptique
inhibitionpost-synaptique
Fibres A b(gros diamètres)
“Gate control”
Les différents circuits neuronaux proposés successivement par Wall et Melzack ne correspondent probablement pas à la réalité des mécanismes. Les circuits neuronaux permettant d’expliquer une inbition des afférences de petit diamètre (en particulier nociceptives) par les afférences de gros diamètres (tactiles et autres) restent à préciser.
Malgré cette méconnaissance des circuits réels, des applications pratiques de la théorie du gate control au contrôle de la douleur ont été proposées. Une méthode de contrôle de la douleur propose de stimuler électriquement un nerf par voie transcutanée (TENS, Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) selon un protocole proche de celui proposé par le biophysicien français d’Arsonval à la fin du 19ème siècle : stimulations de faible intensité à fréquence élevée (« arsonvalisation »).
Cette intensité doit être suffisante pour recruter les fibres de gros diamètre les plus excitable électriquement (fibres A), ce qui se manifeste par des sensation de picotements. Dans ce protocole TENS conventionnel, l’intensité de la stimulation ne doit pas être trop intense pour ne pas recruter les fibres de faible diamètre (fibres Adelta et C) moins facilement excitables par un courant électrique. La fréquence de stimulation la plus efficace dépend du type de pathologie.
Le gate control n’explique pas que le soulagement de la douleur survienne avec une latence de plusieurs minutes et qu’il puisse durer plusieurs heures après l’arrêt de la stimulation, dans les cas les plus favorables. Le gate control n’explique pas non plus les effets pluri-segmentaires parfois cliniquement observés. Enfin, il existe des protocoles non conventionnels de TENS consistant en des stimulations électriques intenses à basse fréquence, s’accompagnant de contractions musculaires.
L’efficacité de la méthode TENS conventionnelle est controversée. L’utilisation du TENS permet un soulagement de certaines douleurs chroniques en particulier celles en rapport avec des lésions nerveuses comme les douleurs de désafférentation, les névralgies post-herpétiques, les causalgies... Par ailleurs, il n’est pas certains que la théorie du gate control soit l’explication de la totalité des effets du TENS.
Circuit inhibiteur descendant
Un circuit inhibiteur descendant fait intervenir la substance gise péri-aqueducale du mésencéphale la réticulée bulbaire (noyaux du raphé médian) et des interneurones inbiteurs médullaires.
Afférencesnociceptives
( fibres A d et C )Cornes dorsaleset racines postérieures
Noyau raphé magnus
Substance grise péri-aqueducaleMésencéphale
Faisceau. raphé-spinal Faisceau. raphé-spinal
Bulbe
Moelle
Ce circuit inhibiteur comprenant un neurone sérotoninergique descendant par le faisceau dorso-latéral (tractus de Lissauer) :
- inhibe directement les neurones nociceptifs des racines postérieures par des synapses sérotoninergiques ; - inhibe indirectement ces même neurones nociceptifs par des synapses sérotoninergiques qui activent des inter-neurones enképhalinergiques inhibiteurs.
Enképhalines NA5-HT
NA5-HT
GluSub P
Faisceaux spino-thalamiques (Nucleus para-gigantocellularis)Raphé magnus
Afférencesnociceptives
( fibres A d et C )Synapses médullaires, réflexes...
Faisceaux spino-réticulaires
Contrôle des afférences nociceptives
Corne postérieure
NA5-HT
NA5-HT
Corne postérieure
Afférencesnociceptives
faisceau raphé-spinal(Nucleus para-gigantocellularis)
Raphé magnus
NA5-HT
Corne postérieure
Afférencesnociceptives
inhibitionpré-synaptique
inhibitionpost-synaptique
faisceau raphé-spinal(Nucleus para-gigantocellularis)
Raphé magnus
Enképhalines
GluSub P
Faisceaux spino-thalamiques
Substance grise péri-aqueducale
(Nucleus para-gigantocellularis)Raphé magnus
Mésencéphale
Bulbe rachidien
Racinespostérieures
Moelle épinière
Afférences nociceptives ( fibres A d et C )
Réflexes médullaires
Enképhalines
Faisceaux spino-réticulaires
Contrôle des afférences nociceptives
Thalamus
Douleur
AmygdaleHypothlamus
Nx caudé (?)
Dans la substance grise péri-aqueducale, le neurone activant le noyau raphé magnus est inhibé par un inter-neurone.
Cet inter-neurone inhibiteur est lui même est inhibé par des neurones provenant de centres nerveux hiérarchiquement supérieur (hypothalamus, amygdales, noyau caudés ?).
Cette inhibition d’un neurone inhibiteur correspond donc à une désinhibition, c’est-à-dire une activation du noyau raphé magnus.
Les synapses enképhalinergiques des racines postérieures et mésencéphaliques expliquent en partie les effets analgésiques des substances opiacées.
Contrôles inhibiteurs nociceptifs diffus « Quand vous avez mal à la tête, tapez vous sur les doigts avec un marteau, vous n’aurez plus mal à la tête » Et ça marche !
Noyau Subnucleus Reticularis Dorsalisactivé par des fibres ascendantes
spino-réticulaires Réticulée bulbaire
Racines postérieures
Moelle épinière
Afférences nociceptivesprovenant de deux métamères
(A et B)
Contrôle des afférences nociceptives
A
B
A
B
contrôles inhibiteurs diffus
Thalamus
Douleur
Neuronesconvergents
Faisceauxspino-réticulaires
Une stimulation nociceptive réalisée en une zone du corps diminue les réponses à des stimulations nociceptives provenant d’autres régions du corps.
Le mécanisme expliquant ce contrôle inhibiteur diffus est le suivant :
• les influx montant par les voies spino-réticulaires envoient des fibres vers la partie basse de la réticulée bulbaire (noyau subnucleus reticularis dorsalis) ;
• celui-ci, en retour, inhiberait, de façon diffuse, l’ensemble des neurones nociceptifs non spécifiques (neurones à convergence).
Stimulus accompagnés de douleurs viscéralesDistension rapide de la capsule entourant un organe plein (foie, rate, pancréas...) ; Contraction très forte ou distension de la tunique musculaire de la paroi des viscères creux (intestins, uretères...) ; Traction et compression des vaisseaux et des ligaments ; Anoxie brutale de la tunique musculaire des viscères ; Nécrose de certains tissus (myocarde, pancréas...) ; Irritation chimique directe (estomac, oesophage...) ; Accumulation de substances algogènes ; Inflammations des viscères ; l'inflammation potentialise les effets des autres stimulus nociceptifs.
Voies afférentes de la douleur viscérale
nombre de fibrespeu important
divergence fibres afférentes
Le provenant des organes et des viscères est par rapport au contingent des fibres afférentes somatiques.
La de ces viscérales est très importantes :
- les axones des cellules des ganglions spinaux envoient des branches collatérales faire synapses à de nombreux étages médullaires ; - ceci explique probablement en partie la mauvaise localisation des messages douloureux viscéraux.
Voies afférentes de la douleur viscérale
Les message v iscéraux nocicept i fs empruntent essentiellement (exclusivement ?) les voies afférentes sympathiques car ils sont supprimés par la section des nerfs splanchniques.
La transmission de messages nociceptifs par des fibres vagales ne peut cependant pas être exclue au niveau de certains organes comme le poumon.
Les messages nociceptifs viscéraux empruntent des fibres de petits diamètres (fibres Ag et Ad).
Les fibres des nerfs splanchnique de gros diamètres (fibres Ab, organes de Pacini viscéraux ?) ne transmettent probablement pas de messages nociceptifs viscéraux.
Voies afférentes de la douleur viscérale
synapsescorne dorsale
pas été trouvé de neuronesexclusivement
nociceptives
convergent des afférences somatiques provenant du même métamère
faisceaux spino-thalamiques
Les fibres afférentes nociceptives viscérales font sur les neurones de la .
A ce jour, il n'a de la corne dorsale recevant des afférences viscérales
.
Les afférences nociceptives viscérales font des synapses avec des neurones des cornes postérieurs sur lesquels
.
Les axones provenant de ces neurones de la corne postérieure croisent la ligne médiane et empruntent les cordons antéro-latéraux ( ).
Convergences somato-viscérales
cornes postérieursconvergent des afférences somatiques du
même métamèreconvergences viscérales et somatiques
réticulée noyaux thalamiques
convergences cortex
A chaque étape, les axones impliqués dans la transmission des messages nociceptifs viscéraux font synapses sur des neurones relais vers lesquels convergent aussi des messages somatiques :
- synapses avec des neurones des sur lesquels
.
- au niveau de la substance du tronc cérébral et des
latéraux et médians ;
- possibles au niveau du insulaire (cortex cérébral situé au fond de la scissure de Sylvius) entre messages nociceptifs et messages gustatifs.
viscèresmusclespeau
articulations
Neurones nociceptifsnon-spécifiques
Expressions de la douleur viscérale
La douleur viscérale s'exprime cliniquement selon trois tableaux qui peuvent se succéder :
- douleur viscérale vraie ;- douleur référée ;- douleur référée avec hyperalgie.
La douleur viscérale vraiedouleur viscérale vraie
sourde profondemal délimitée
ligne médiane
peu sensible à la pressionmanifestations
neurovégétatives
courte durée ou même absent
La est :
- et , - ,- souvent localisée sur la même si l'organe atteint est latéral. - de l'aire douloureuse,- accompagnée d'importantes
:- nausées, vomissements, sudations, - altérations du rythme cardiaque, - miction, défécation...
Le tableau de douleur viscérale vraie est souvent de .
Douleur viscérale référée
phénomènes douloureux ressentis, " projetés " à l'extérieur de l'organe
douleur " référées "même métamère
Rapidement la douleur viscérale s'accompagne de
au niveau de la paroi (pariétalisation de la douleur) ou d'un membre.
La localisation de la douleur référée est souvent plus précise comme le serait une douleur somatique. Cette est ressentie au niveau de structures faisant partie du , du même dermatome, du même myotome. Lorsque l'organe est latéralisé, la douleur est projetée du même coté (poignet gauche pour la douleur de l'infarctus du myocarde, douleur à l'épaule droite pour la vésicule biliaire...).
viscèresmusclespeau
articulations
Neurones nociceptifsnon-spécifiques
Douleur référée hyperalgique
hyperalgie zone correspondant à la douleur référée
réactions contraction à la pression
modificationstissus sous-cutanés muscles
Lorsque la douleur viscérale se prolonge, le tableau se complète par la survenue d'une dans la
: douleur à la pression d'un muscle, de la peau, et des tissus sous-cutanés.
La survenue de cette hyperalgie peut se manifester par des de musculaire de sursaut
.
Cette hyperalgie est soulagée par l'anesthésie de la zone correspondant à la douleur référée.
Cette hyperalgie peut s'accompagner de des et des dans la région
correspondant à la douleur référée.