Physiologie cardiovasculaire (II)

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  • 7/31/2019 Physiologie cardiovasculaire (II)

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    PHYSIOLOGIE CARDIO-

    VASCULAIRE APPLIQUE LANESTHSIE II

    Sami Maghrebi

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    Plan

    Canaux ioniques membranaire Potentiels daction Repolarisation Conduction Gense de lECG Rgulation de lactivit lectrique du cur par

    SNA Effets des troubles ioniques Effets des antiarythmiques Effets des anesthsiques

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    Canaux ioniques membranaires

    Mdiateurs des signaux lectriques Moduls par des hormones Cibles pharmacologiques Rpartition au niveau du cur anisotrope

    4 X plus concentrs au niveau des disquesintercalaire (conduction inter cellulaire)

    4 types de canaux voltage dpendants :sodique, calcique, potassique, chlorique.

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    Canaux ioniques membranaires

    Les courants sodiques et calciques sontdpolarisants

    Les courants potassiques sont repolarisants

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    Canaux ioniques membranaires

    Courants sodiques : INa : Courant entrant voltage dpendant

    Dpolarisation (phase 0) + conduction des C

    rapides IbNa : Courant de base

    Dpolarisation diastolique lente des cellulesautomatiques

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    Canaux ioniques membranaires

    Courants calciques : ICaL : courant entrant lent

    Dpolarisation des C lentes ICaT : courant entrant transitoire

    Dclenche la dpolarisation des C lentes If : courant entrant funny

    Dpolarisation diastolique lente des cellulesautomatiques

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    Canaux ioniques membranaires

    Courants potassiques : Ito : courant transitoire sortant

    Repolarisation initiale (phase 1) des C rapires IK : courant sortant tardif de rectification

    Repolarisation IK1 : courant lent sortant tardif

    Maintient PR et prolonge le plateau

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    Potentiels daction

    0

    12

    3

    4

    0

    12

    34

    Cellule rponserapide

    Cellule rponse lente

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    Repolarisation

    Phase 3 du potentiel daction membranaire. Caractrise par la priode rfractaire. La dure de la priode rfractaire varie avec la

    frquence de dpolarisation, la temprature etltat acido-basique. QT = K. (K dpend de lge et le sexe)

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    Repolarisation : Prioderfractaire

    PRA : impossible de declancher un nouveau PA PRR : un PA est declanch par un stimulus supranormal Empcher la ttanisation du myocarde

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    Conduction

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    Conduction

    Paramtrelectrophysiologique

    NSA NAV Fibresde Purkinje

    Myocytes

    Potentiel de repos - 50 -60

    - 60 -70

    - 90 - 95 - 80 - 90

    Potentiel daction

    Amplitude (mV) 60 70 70 80 120 110 120

    Potentiel maximal(mV)

    0 10 5 15 30 30

    Dure (ms) 100 300 100 300 300 500 100 300

    Vmax (V/s) 1 10 5 15 500 700 100 200Vitesse deconduction (m/s)

    < 0,05 0,1 2 3 0,3 0,4

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    Gense de lECG

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    Gense de lECG

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    Gense de lECG

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    Gense de lECG

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    Gense de lECG

    V

    V6

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    Rgulation de lactivit lectriquecardiaque par SNA Le SNA est un dterminant majeur de la

    rgulation de lactivit cardiaque, faisant intervenirun contrle crbral, des boucles rflexes viscro-cardiaques et des influences humorales.

    Hypertonie para bradycardie, ralentissementvoire un bloc de la conduction du NAV

    Nerf vague droit NSA

    Nerf vague gauche

    NAV Stimulation acclre la FC et la conduction duNAV, et augmente linotropisme.

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    Effet des troubles ioniques

    Hyponatrmie et hypernatrmie: Ces modifications lectrolytiques ne produisent en

    principe pas de changements del'lectrocardiogramme.

    Hypercalcmie: repolarisation plus rapide QT court tachycardie Onde U

    Hypocalcmie: repolarisation plus lente QT long bradycardie

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    Effet des troubles ioniques

    Hyperkaliemie :

    Ondes T amples, positives,pointues

    TDC intraventriculaire (QRS>0,12s) dviation axiale gauche Onde PModification du segment ST :

    "pseudo-lsion"Arythmies et TDC AV , arrt

    cardiaque.

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    Effet des troubles ioniques

    Hypokaliemie :

    Anomalies de repolarisation : lger sous-dcalage du segment ST - ondes T aplaties,

    apparition d'ondes U; dure onde P et PR (lger); dure QRS (peu frquent); Arythmies ventriculaires et blocs AV.

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    Effets des antiarythmiques

    Classe I : stabilisants membranaires = effetanesthsique local = inhibition du courant sodique rapide (baissede la Vmax de la phase O des PA rapides) = diminution de lavitesse de conduction, de l'excitabilit et de l'automaticit.

    Ia(quinidine,procanamide,disopyramide)

    Ib(lidocane,mexiletine,diphnylhydantone)

    Ic(flcanide,propafnone,cibenzoline)

    Vmax Vmax Vmax

    DPA et PRE DPA et PRE DPA et PRE peumodifies

    PRE/DPA PRE/DPA -

    QRS et jTQRS et QT non

    modifis

    QRS

    jT non modifi

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    Effets des antiarythmiques

    Classe II : bta-bloquants automatisme (NS et NAV) par pente DDL (phase 4) DPA (ventricules)PRE peu ou pas modifie (oreillette et ventricules), (NAV)QRS , QT ou , PR

    Classe III : amiodarone;possible interfrenceavec les changes Na-Ca, diminution du courantpotassique iK(phase 3) DPA et PRE, PRE/DPAQRS , QT

    Classe IV : inhibiteurs du canalcalcique lent Vmax des PA lents phase 4 (NS et NAV) PRE (NAV)

    DPA ( phase 2 des PA rapides)

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    Effets des anesthsiques

    HALOGNS Les halogns (dose- et voltage-dpendante) les

    courants iCaL et iNa ralentissement variable de laconduction au niveau membranaire et intercellulaire.

    Ils induisent une bradycardie sinusale etralentissent la conduction au niveau du NAV (commeles anticalciques), du systme His-Purkinje et dumyocarde auriculaire et ventriculaire.

    Ils ont, selon les circonstances, des effetsarythmognes ou antiarythmiques. Ils sensibilisent le myocarde aux effets

    arythmognes de ladrnaline.

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    Effets des anesthsiques

    PROTOXYDE DAZOTERythmes jonctionnels forte concentration facilite les troubles du rythme dus aux

    catcholamines

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Thiopental diminue les courants calciques (iCaL) et potassiques

    (iK, iK1, ito) doses thrapeutiques, PRE et PA des cellules

    auriculaires et ventriculaires et la conduction duNAV

    forte concentration, la conduction ventriculaire

    et favorise les automatismes anormaux. favorise les TDR induits par les catcholamines en

    prsence dhalogns risque rel en cas de cardiopathie prexistante.

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Propofol inhibition dose et frquence-dpendante du

    courant iCaL, avec un effet minime sur le courantiK naltrer que trs peu les paramtres

    lectrophysiologiques du myocarde

    cellules conduction lente : Il induit unebradycardie sinusale, la conduction et PRE du NAV de manire dose-dpendante (effetantiarythmique)

    favorise les TDR (adrnaline, effethmodynamique)

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Ktamine inhibe la quasi totalit des courants ioniques

    impliqus dans le potentiel daction : iNa, iCaL, ito,

    iK1, et +/- iK ralentit la frquence sinusale, ainsi que la conduction

    tous les tages du cur (cur isol) PRE (arythmogne) au niveau auriculaire et

    PRE (antiarythmique) au niveau ventriculaire stimulation du avec tachycardie et PA utilise chez des patients ltat hmodynamique

    prcaire, ses effets sur la conduction et larepolarisation peuvent tre plus marqus

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX tomidate forte dose, ltomidate inhibe les courants iCaL,

    iK1 et, trs forte concentration, iK . Aux doses cliniques, pas deffet significatif sur la

    frquence sinusale ou la conduction du NAV. Effets lectrophysiologiques restent minimes dans le

    contexte pathologique, (agent dinduction de choix

    dans cette circonstance) Ltomidate ne modifie pas la dose dadrnaline

    ncessaire linduction des troubles du rythme.

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Benzodiazepine Le diazpam diminue les arythmies de

    reperfusion exprimentales Le midazolam en pratique clinique, ne modifie

    pas les paramtres lectrophysiologiquescardiaques

    la frquence cardiaque et la conduction du NAVne sont modifies qu partir de 100 M (100 X laconcentration thrapeutique)

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Neuroleptiques Effets antiarythmiques de la classe Ia de

    Vaughan-Williams (quinidine-like). Le dropridol (Droleptan*) augmente les

    priodes rfractaires antrogrades et rtrogradesdes voies accessoires dans le syndrome deWolff-Parkinson-White

    seuil de fibrillation ventriculaire Torsades de pointes forte dose ( post-

    potentiels prcoces)

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    Effets des anesthsiques

    MORPHINIQUES De fortes concentrations de fentanyl et de

    sufentanilprolongent la dure du potentieldaction des fibres de Purkinje, sans modifier les

    autres caractristiques du potentiel daction. doses suprathrapeutiques, les opiacs

    induisent une bradycardie concentration-dpendante, ralentissent la conduction au niveaudu NAV et du tissu ventriculaire et allongent lapriode rfractaire de ces deux structures.

    En anesthsie, les morphiniques prolongentlintervalle QT et provoquent une bradycardiedont le mcanisme est controvers.

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    Effets des anesthsiques

    CURARES la succinylcholine et le bromure de

    pancuronium sont les agents ayant les effetslectrophysiologiques et arythmogniques lesplus marqus.

    Le bromure de vcuronium ninterfre pas avecles paramtres lectrophysiologiques mais peutamplifier la bradycardie induite par les opiacs, etfavoriser lapparition dun rythmejonctionnel oudun bloc auriculoventriculaire.

    Les nouveaux curares nont pas deffetslectrophysiologiques ou arythmognes

    significatifs.

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    Effets des anesthsiques

    ANESTHSIQUES LOCAUX Les anesthsiques locaux sont des inhibiteurs des canaux

    sodiques rapides (antiarythmiques de la classe I deVaughan-Williams) ; forte concentration, ils inhibent lescanaux calciques et potassiques.

    Toxicit cardiaque dpend de : leur cintique de fixation sur les canaux sodiques et celle de

    leur libration (bupivacane > lidocane). leurs effets sur les canaux calciques, sur le mtabolisme

    nergtique cellulaire leur toxicit neurologique.

    Le potentiel arythmogne est diffrent dun anesthsiquelocal lautre : la bupivacaneet ltidocane sont lesagents les plus cardiotoxiques.

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