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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

    Professeur Rmi NEVIERE

    Dpartement de PhysiologieFacult de Mdecine de LILLE

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    DEFINITIONS ET GENERALITES

    La digestion est la fonction qui permet de dgrader les aliments dorigine animale

    ou vgtale en lments simples qui seront, aprs absorption digestive, utiliss soit

    pour leur pouvoir nergtique, soit comme lments de base de construction

    plastique.

    La dgradation des aliments se fait par des moyens mcaniques et par des enzymes

    scrtes tout au long du tube digestif.

    Le terme digestion dsigne habituellement diffrentes fonctions :

    1. Fonction motrice, par laquelle les aliments subissent des transformations

    mcaniques qui les homognisent et les mlent aux scrtions digestives

    2. Fonction scrtoire : par scrtion on dsigne le transport deau,

    dlectrolyse, de substances depuis les cellules du tractus digestif vers la

    lumire digestive ou le sang

    3. Fonction dabsorption : on dsigne par absorption le passage des lments

    simples de la lumire digestive vers le milieu intrieur. Donc, si un aliment

    est constitu de molcules simples (glucose), il est absorb sans avoir subir

    la digestion.

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    4. Fonction excrtrice : lexcrtion concerne uniquement les produits qui

    vont tre limins.

    Remarques utiles :

    Lorsquon digre un repas, toutes ces foncions se mettent en marche en mme

    temps, et interfrent les unes avec les autres.

    Un tri se produit alors, certaines fonctions prenant le pas sur dautres, une

    hirarchie stablit qui varie dailleurs dheure en heure au cours de la digestion.

    Lchelonnement des processus digestifs le long de lsophage, de lestomac, et de

    lintestin implique une harmonisation entre les phnomnes moteurs et

    scrtoires.

    STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT GLOBAL

    Parois musculaires

    Le tube digestif est constitu dun conduit de calibre variable, traversant le corps de

    la bouche lanus.

    Dans lepharynx, le tiers suprieur de lsophage et le sphincter anal externe,

    les fibres musculaires sont stries (contrle volontaire).

    Dans le reste du tube digestif, la musculature est constitue de fibres

    musculaires lisses (contrle non volontaire) disposes en 2 couches,

    Externe orientationlongitudinale

    ,

    Interne circulaire, beaucoup plus paisse.

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    Des paississements de cette couche circulaire constituent des sphincters au niveau

    du pylore, de la jonction ilo-caecale et du sphincter interne de lanus.

    Une troisime couche, la muscularis mucosae se situe entre la muqueuse et la

    sous muqueuse.

    Parois muqueuse et sous muqueuse

    La couche cellulaire la plus interne entre la lumire et la muscularis mucosae est la

    muqueuse. Cest ici que se trouvent les cellules exocrines (scrtion digestive). La

    muqueuse est brode par un pithlium constitu dune seule couche cellulaire.

    La sous muqueuse contient du tissu conjonctif, quelques cellules exocrines et

    surtout les vaisseaux sanguins et lymphatiques.

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    COMMANDE NEURO-HORMONALE DE LACTIVITE

    MOTRICE ET SECRETOIRE

    Endocrine : scrtion cellulaire sang cellule cible (gastrine, scrtine,

    cholcystokinine)

    Paracrine : scrtion cellulaire cellule cible (histamine et scrtion HCl)

    Nerveux :

    Innervation intrinsque :

    Ganglions entre les 2 couches musculaires et muqueuses

    Plexus myentrique dAuerbach : entre 2 couches musculaires

    Plexus sous-muqueuse de Meissner : entre la couche circulaire et la

    muqueuse

    Formation de nexus : fibres en contact lectrique troit par

    lintermdiaire des nexus donnant au fonctionnement du tube digestif un

    aspect syncytial.

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    Innervation extrinsque motrice :

    Le parasympathique est reprsent pour la plus grande partie du tube

    digestif, par le nerf pneumogastrique. La partie ano-rectale reoit un

    contingent sacr du parasympathique par les nerfs pelviens.

    Le sympathique est reprsent par els nerfs splanchniques connects aux

    plexus intramuraux.

    Innervation extrinsque sensitive :

    Voies diffrentes du nerf X ou splanchniques

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    Mdiateurs :

    Parasympathique = actylcholine

    Sympathique = noradrnaline

    Au niveau des neurones des plexus : neurones actylcholine, neurones

    purinergiques.

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    PRINCIPES DEXPLORATION DE LA DIGESTION

    Deux mthodes ont t employes pour ltude du fonctionnement simultan des

    organes digestifs au cours de la digestion dun repas.

    1. le sujet ingre un repas constitu daliments habituels et lon suit derrire une

    gamma camra le fonctionnement moteur du tube digestif

    2.on mesure, par un systme particulier, le dbit de liquide qui passe le

    2duodnum et, laide de prlvements simultans dans lestomac, dans le

    1jjunum, dans lintestin grle, on dtermine le fonctionnement intgr de

    chaque organe.

    Progression dun repas dans le tube digestif

    Descente dans lsophage dune bouche mche en 10 secondes.

    Vitesse globale de la vidange gastrique (temps de demi-vidange)

    Pour leau et liquides seuls : ~ 10 min ;

    Pour un repas normal : ~30 min pour les liquides et 130 min pour les solides

    et sallonge en prsence de graisse > 210 min.

    Dans lintestin, la progression du repas nest par rgulire :

    les premires parties du repas qui franchissent le pylore parcourent le grle

    en 20 min : effet mouillage du tube digestif

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    le franchissement de la valvule de Bauhin par la tte du repas se fait attendre

    120 min

    la digestion dure habituellement 4 6 heures

    Explorations spcifiques de lintestin grle

    1. Dure du transit intestinal

    Test au rouge carmin et traceurs radio opaques

    Test lactulose dgrad dans le colon et H2 expir

    2. Tests dabsorption

    JEJUNUM D-Xylose : absorb non mtabolis xylosmie/urie

    ILEON Test Schilling (Vit B12)

    GLUCIDES D xylose ; lactose

    LIPIDES dosage de graisses dans les selles

    PROTEINES difficile

    3. Pullulation microbienne

    Tubage bactriologique (jjunum, ilon)Test au glucose et mesure de H2 produit par les bactries intestinales (fauxpositif si transit acclr)

    4. Morphologie

    Biopsies duodnales (atrophie villositaire)

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    MASTICATION

    Dfinition

    Lensemble des mouvements volontaires de la mchoire, de la langue, et des joues

    qui entrane la dilacration des aliments.

    Les aliments sont broys et ramollis.

    Les aliments sont mls la salive ce qui augmente lhydratation du bol alimentaire

    et le contact avec les enzymes salivaires (amylase salivaire).

    Les actions enzymatiques ultrieures sont accrues par ce temps buccal qui

    augmente la surface attaquable des aliments.

    Donnes mcaniques

    Chez lhomme la mcanique de la mastication ncessite la combinaison des

    mouvements dabaissement et dlvation

    mouvements de rotation et de latralit (diduction).

    Ceci est possible grce aux caractristiques anatomiques de larticulation temporo-

    mandibulaire (cf chirurgie +++)

    Une mastication normale ncessite une force denviron 30 kilogramme-force

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    Contrle de la mastication

    Phnomne volontaire chez lhomme adulte.

    Contrle suprieur cortical dont le centre moteur est situ au niveau de la base du

    cortex moteur prrolantique.

    La ralisation pratique est contrle par un ensemble de rflexes dont les centres

    sont situs au niveau protubrantiel.

    Ces rflexes sobservent chez les enfants mais perdent leur importance lors du

    dveloppement ultrieur de lhomme. Ils peuvent tre retrouvs lors de lexamen

    clinique chez le patient comateux (atteinte du tronc crbral).

    Exemple : rflexe masticateur vertical ; rflexe de ruminateur (latralit diduction).

    Les muscles stris intervenant dans la mastication

    Ces muscles sont au nombre de 7 diviss en 4 groupes fonctionnels

    Elvateurs

    (ferment la

    bouche)

    Antpulseurs

    Rtropulseurs

    MASSETER

    Ptrygodien interne

    TEMPORAL

    nerf

    V

    Abaisseurs

    (ouvrent la

    bouche)

    Antpulseurs

    Rtropulseurs

    Digastrique

    Ptrogodien externe

    Mylohyodien

    gniohyodien

    V

    XII

    XII

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    SALIVATION

    GENERALITES

    Le volume quotidien de salive produite est compris entre 1000 et 1500 ml.

    La scrtion digestive est trs limite en priode inter digestive et pendant la nuit.

    La scrtion saccrot 4 8 fois pendant lors de lalimentation.

    Lessentiel provient surtout des glandes parotides (~2/3) et sous maxillaires (~1/3).

    La salive est produite par 3 paires de glandes :

    Lesparotides situes en avant et en dessous des oreilles.

    Les glandes sublinguales situes dans la partie antrieure du plancher

    buccal.

    Les glandes sous-maxillaires situes sous la mchoire.

    Ces glandes sont formes en bouquets dacini relis au canal excrteur : le

    canal de Stnon pur la parotide (face interne des joues), le canal de

    Wharton pour les glandes sous-maxillaires (plancher de la bouche des

    deux cts de la langue).

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    Les cellules acineuses sont responsables de la scrtion de la salive primaire

    Cellules zymognes (sreuses) : spcialises dans la synthse et la

    scrtion hydro lectrolytiques.

    Cellules mucus synthtisent les mucines.

    LE ROLE DE LA SALIVE

    Le rle de la salive en physiologie humaine

    Effet lubrifiant sur le bol alimentaire.

    Digestion de lamidon (lamylase salivaire).

    Hydratation du bol alimentaire.

    Solubilisation des substances qui vont donner le got lalimentation.

    Rinage de la bouche et effets antiseptiques.

    Le rle de la salive en pathologie humaine

    Maladie de Gougerot Sjgren ; syndrome sec .

    Certains antibiotiques (spiramycine) se concentrent dans la salive.

    COMPOSITION HYDRO-ELECTROLYTIQUE

    La salive est constitue 95% deau. Les concentrations dlectrolytes varient en

    fonction du dbit salivaire et de ltat dhydratation de lorganisme.

    1. La salive primaire

    La composition ionique de la salive primaire est proche de celle du plasma. En

    fonction de leur scrtion ionique, on distingue :

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    Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en chlore (Cl-)

    Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en bicarbonates (HCO3-)

    Dans les 2 cas, la composition en sodium (Na+) est proche de celle du plasma et

    ce celle du potassium (K+) hypertonique (10-15mM).

    2. La salive dfinitive

    Elle est labore dans les canaux excrteurs o il se produit

    Rabsorption active de sodium (Na+) et de chlore (Cl-)

    Scrtion active de bicarbonates (HCO3-) et de potassium (K+)

    Les canaux excrteurs sont peu permables leau et les changes ioniques

    (rabsorption active Na+) aboutissent la formation dun liquide hypotonique

    par rapport au plasma (30 300m/Osm/L selon le dbit de scrtion).

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    COMPOSITION ORGANIQUE DE LA SALIVE

    Les composants organiques de la salive sont essentiellement des protines

    synthtises dans les cellules acineuses et scrtes par des mcanismes dexocytose.

    Les enzymes salivaires :

    Lamylase salivaire est une glycoprotine de 55kDa. Elle attaque les liaisons

    alpha 1-4 glucosidiques de lamidon pH neutre (optimal 6,5 7) librant

    ainsi du maltose et des oligomres glucosidiques (dextrines). Son action est

    inhibe par lacidit gastrique.

    Le lysozyme : petite protine glycolytique (rle antiseptique)

    Les mucines salivaires :

    Grosses molcules (>106 kDa) qui donnent la salive sa viscosit. Elles sont

    constitues de chanes polypeptidiques sur les quelles se greffent des chanes

    glucidiques.

    Deux familles molculaire diffrentes : les glycoprotines (ramifications

    glucidiques courtes) et les mucopolysaccharides acides (ramifications trs

    longes formes de lassociation sucre-acide uronique).

    Les immunoglobulines

    A ct des immunoglobulines plasmatiques qui passent dans la salive par

    diffusion (IgA, Ig G et IgM) celle-ci contient galement des Ig A scrtoires.

    Les Ig A scrtoires ont un rle fondamental dans les dfenses antibactriennes

    au niveau du tube digestif.

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    CONTRLE DE LA SECRETION SALIVAIRE

    ORIGINE

    Pointe de la

    langue

    AFFERENCE

    S

    V

    trijumeau

    CENTRES

    Noyau

    Salivaire

    suprieur

    (Protub)

    EFFERENCES

    Fibres para

    sympatiques

    du VII

    CIBLES

    Sublinguales

    Sous

    maxillaire

    base de la

    langue

    IX

    Glosso

    Pharyngien

    Noyau

    Salivaire

    infrieur

    (bulbe)

    Fibres para

    sympatique

    du IX

    Parotide

    C1 C5 Fibres sympatiques

    le long des

    vaisseaux

    Les 3

    glandes

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    LA DEGLUTITION

    ANATOMIE DE LSOPHAGE

    Sphincter suprieur SSO : constitue la partie suprieure de lsophage. Le

    muscle stri crico-pharyng y dtermine une zone de haute pression.

    Corps de lsophage : tiers suprieur (muscle stri) deux tiers infrieur

    (fibres musculaires lisses)

    Sphincter infrieur SSI : constitu de fibres musculaires lisses correspond

    une zone de haute pression.

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    La dglutition est lensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire,

    de bouche lestomac.

    On dcrit 3 temps la dglutition : temps buccal, temps pharyngien,

    oesophagien.

    Temps buccal : phase volontaire, bouche ferme, pointe de la langue en

    contact avec la partie antrieure du palais. En un mouvement AV vers AR la

    base de la langue slve et fait basculer le bol dans le pharynx.

    Temps pharyngien : trs court, arrt de la ventilation (apne), fermeture de

    lorifice postrieur des fosses nasales par lvation du voile du palais. Le

    larynx bascule en HT et en AV. Lpiglotte se rabat en auvent et les cordes

    vocales se ferment.

    Temps oesophagien : le bol alimentaire dclenche un mouvement

    pristaltique, contraction circulaire sur 4-8 cm de long trs efficace

    (dglutition tte en lair) dune dure de 2 4 secondes).

    Deux secondes aprs la dglutition, le relchement du SSI entrane une chute de

    pression de repos du SSI qui persiste jusqu ce que londe pristaltique atteigne la

    jonction oeso-gastrique.

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    INNERVATION

    Centre intgrateur : le centre de la dglutition est situ dans le bulbe auniveau du plancher du IV ventricule. Il est reli au centre de la respiration,

    du vomissement, de la salivation et enfin au cortex frontal (mouvement

    volontaire).

    Innervation extrinsque : Le pharynx et lsophage suprieur sontconstitus de muscles stris non autonomes innervs par le IX et le X.

    Innervation intrinsque : Le bas sophage est un muscle lisse innerv par

    le X qui sarticule avec ces cellules ganglionnaires pour former le plexus

    myentrique. Les mdiateurs chimiques de ces neurones sont :

    o Contraction musculaire : actylcholine et substance P

    o Relaxation des fibres musculaires lisses : VIP et monoxyde dazote

    NO

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    CONTROLE NERVEUX DE LA MOTRICITE DU CORPS

    DE LSOPHAGE

    Le contrle neveux de la motricit du corps de lsophage est diffrent pour la

    musculature strie et lisse.

    Londe pristaltique est dclanche par le centre bulbaire.

    Les phnomnes lectrophysiologiques sont diffrents pour la couche

    musculaire circulaire interne et longitudinale externe.

    Pour la couche circulaire interne :

    La stimulation du X induit une hyper polarisation puis onde lente de

    dpolarisatione et enfin bouffe de potentiel daction.

    Au niveau musculaire, ceci se traduit par une absence de contraction lors de

    la stimulation suivie dune contraction larrt de la stimulation

    (contraction off ; NO dpendante).

    Pour la couche longitudinale externe :

    La stimulation du X induit une contraction (raccourcissement) soutenue

    contemporaine de la stimulation.

    Pour un segment oesophagien donn, une stimulation X produit une

    rponse dcale entre les contractions longitudinales et circulaires.

    Cest lalternance harmonieuse des contractions et des relaxations au

    niveau des deux couches qui contrle la progression de londe

    pristaltique.

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    JONCTION OESO-GASTRIQUE ET CONTRLE DU

    SPINCTER

    Ce segment reprsente un grand intrt de sphincter fonctionnel entre le bas

    sophage et lestomac. Une pathologie riche en dcoule.

    Si mal ouverture : lsophage se laisse distendre (achalasie ou mga-sophage)

    Si non continent : reflux oesophagien acide.

    - Facteurs de continence du SSI

    1. Disposition anatomique : angle de His et valvule de Gubarow

    2. Diffrence de pression entre le segment infrieur (pression abdominale

    positive) et le segment thoracique (pression intrathoracique ngative)

    3.Tonus de type sphinctrien : zone de haute pression sur 2-5 cm

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    CONTROLE DU SPHINCTER OESO-GASTRIQUE

    On distingue dans lactivit du SSI une activit phasique et une activit tonique.

    Activit phasique : elle correspond aux phases de contraction et de relaxation qui

    accompagne le bol alimentaire.

    - Relaxation par stimulation du X et rcepteur

    - Contraction par stimulation sympatique adrnergique.

    Activit tonique : elle soppose au reflux du contenu gastrique.

    - Contrle nerveux par les neurones cholinergiques (intrinsque et X)

    - Contrle hormonal

    Stimule le tonus SSI : gastrine

    Inhibe le tonus SSI : scretine, glucagon, cholcystokinine.

    Dautres substances hormonales ou non inhibent le sphincter SSI :

    prostaglandines E, cafine, nicotine.

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    SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur

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    SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur

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    PHYSIOLOGIE GASTRIQUE

    A - ESTOMAC : PHENOMENES MOTEURS GASTRIQUES

    STRUCTURE DE LESTOMAC

    Lestomac est une poche en forme de J constitu de 3 parties :

    Grosse tubrosit : (fundus), partie suprieure qui correspond la poche dair.

    Corps : partie moyenne, paisse

    Antre et rgion pylorique, fibres musculaires lisses trs dveloppes

    MUSCULATURE DE LESTOMAC

    Comporte 3 couches de fibres musculaires lisses, externe longitudinale,

    interne circulaire, et couche moyenne oblique qui limite la distension de

    lestomac dans le plan vertical.

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    Au niveau du pylore, un paississement des fibres constitue un sphincter

    anatomique.

    INNERVATION DE LESTOMAC

    La musculeuse de lestomac est innerve par un systme nerveux intrinsque

    qui comprenant les plexus dAuerhbach et de Meissner.

    Les branches dupneumogastrique (X) constituent linnervation extrinsque

    parasympathique dont leffet est daccrotre la mobilit et le tonus.

    Les fibres sympathiques du plexus coeliaque sont inhibitrices de la motilit.

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    PHENOMENES ELECTRO-MECANIQUE

    Lactivit motrice de lestomac

    Les activits motrice de lestomac visent assurer le brassage des aliments et

    lvacuation progressive vers le duodnum.

    Les cellules musculaires possdent des proprits lectrophysiologies diffrentes

    selon les rgions de lestomac.

    Les cellules musculaires de la partie proximale de lestomac ont un potentiel de

    repos faible (-48mV) et lev dans les cellules distales (-70mV).

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    Les contractions gastriques

    sont associes aux potentiels daction

    ( spikes ) et se propagent comme

    contractions circulaireslocalises

    au niveau de la couche circulaire diriges

    vers le pylore la vitesse de 1cm/sec.

    -

    Elles prennent naissance au milieu du

    corps gastrique.

    - Elles pargnent la grosse tubrosit.

    - Elles sapprofondissent et leur vitesse

    saccrot au niveau de langle de la petite

    courbure.

    - Lorsque londe atteint le pylore, celui-ci

    se ferme.

    - Londe pristaltique ne se propage pas

    au duodnum.

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    REMPLISSAGE ET VIDANGE GASTRIQUE

    Quand lestomac est vide, les ondes pristaltiques sont de faible amplitude. Le

    pylore est ouvert. Les parois sont appliques lune contre lautre.

    Lors dun repas, lestomac se laisse distendre (grande compliance). Les aliments

    traversent lestomac jusqu lantre et sy dposent selon un gradient de densit.

    Quand lestomac est plein, des contractions superficielles apparaissent (premire

    heure) puis se creusent. Elles constituent les systoles antrales qui poussent une

    partie du chyme alimentaire travers le pylore et lautre partie est chasse en arrire.

    Ds que londe passe sur le pylore, celui-ci se ferme et empche un retour du

    chyme vers lestomac.

    Lvacuation est slective et biphasique : les liquides et le chyme sont vacus

    rapidement. Les fragments solides sont retenus (1 mm) et broys au niveau de

    lantre. Les graisses plus lgres sont vacues en dernier.

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    Les proprits physico-chimiques du chyme qui arrive dans le duodnum

    contrle lvacuation de lestomac. Le duodnum contrle lvacuation de

    lestomac. Le duodnum nadmet quun chyme de composition satisfaisante et sous

    un dbit adquat. On appelle frein duodnal ce rtro contrle du duodnum

    sur lvacuation gastrique. Il diminue lactivit motrice gastrique et augmente

    lactivit motrice duodnale, crant un gradient de pression qui soppose

    lvacuation gastrique. Ce mcanisme peut se dclancher par voie rflexe (rflexe

    entro-gastrique) ou humoral li la scrtion par la muqueuse duodnale de

    plusieurs hormones : entrogastrones.

    MISE EN JEU DU REFLEXE ENTERO-GASTRIQUE

    Degr dhomognit du chyme : les solutions ou les petites suspensionsquittent lestomac plus vite que les gros blocs.

    Etat de rpltion de lestomac : plus lestomac est plein, plus la vitesse

    dvacuation est rapide.

    Pression osmotique du chyme : osmorcepteurs dans la muqueuse duodnale. La

    vitesse est optimale pour une pression osmotique de 200 mOsm/L. Au-del, la

    vitesse chute.

    Acidit du chyme : pH infrieur 3,5 lactivit gmotrice de lestomac est

    inhibe, tandis que le duodnum se contracte vivement. Le gradient de pression

    arrte lvacuation de lestomac jusqu ce que le pH remonte (scrtions alcalines

    biliaires et pancratiques).

    35

  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    MISE EN JEU HUMORALE

    Le contact des peptiques, acides amins (rcepteur au L-tryptophane), de sucres et

    surtout de graisses avec la muqueuse duodnale provoque la libration dans la

    circulation dentrogastrones qui inhibent lvacuation de lestomac. On a invoqu

    de nombreux agents : gastrine, scrtine, cholcystokinine (CCK).

    Leur action est cependant complexe et non totalement lucide.

    La gastrine ralentie lvacuation bien quelle augmente lactivit lectrique et la

    force des contractions gastriques.

    La CCKscrte par la muqueuse jjunale en rponse au contact des graisses du

    chyme, agit comme un inhibiteur comptitif qui bloque les effets de la gastrine sur

    la motilit de lestomac.

    La scrtine scrte par la muqueuse duodnale au contact de lacidit du

    chyme, diminue la motilit gastrique.

    La GIP (gastric inhibitory peptide) secrte par lintestin grle en rponse

    au contact des graisses du chyme diminue la motilit gastrique.

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    CONTROLE DE LA MOTILITE GASTRIQUE

    Lactivit motrice lie en grande partie la prsence dun pacemaker do partent

    des ondes de dpolarisation lente sur lesquelles viennent se greffer des trains de

    potentiels de dpolarisation rapide qui sont responsables des contractions. Cette

    activit lectrique est sous contrle nerveux et hormonal

    Linnervation parasympathique et sympathique est assure par lepneumogastrique et le plexus cliaque.

    La stimulation sympathique diminue lamplitude des mouvementsgastriques.

    La simulation parasympathique augmente lamplitude desmouvements gastriques.

    Le rythme des contractions nest pas modifi (+++)

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    B - PHYSIOLOGIE DE LA SECRETION GASTRIQUE

    GLANDES EXOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

    La muqueuse gastrique contient de trs nombreuses glandes exocrines (100

    orifices/mm2)

    Cellules principales : pepsinogne forme inactive de la pepsine.

    Cellules bordantes ou paritales : scrte de lacide chlorhydrique

    Cellules mucus : scrte du mucus essentiellement au niveau du collet des

    glandes

    Selon la prdominance des diffrents types cellulaires, on distingue 3 zones :

    Zone pricardiale : cellules mucus uniquement

    Corps : 3 types cellulaires (principales, paritales et mucus)

    Zone antro-pylorique : cellules principales et mucus.

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    GLANDES ENDOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

    A loppos des cellules exocrines qui laborent la scrtion externe de lestomac, les

    cellules des glandes endocrines dversent leurs produits dans le sang.

    Cellules scrtant la gastrine (cellules G), cellules de forme triangulaire,surtout prsentes dans lantre gastrique.

    Cellules somatostatine (cellule D), ubiquitaire de lestomac. Cellules srotonine (entrochromaffines), surtout prsentes dans le

    fundus et lantre gastrique.

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    MECANISMES DE LA SECRETION ACIDE (HCL)

    1. Les cellules paritales gnrent un gradient de concentration en ions

    H+ considrable entre le plasma (0,05 M) et la lumire gastrique

    (150mM).

    2. La concentration est constante (150 160mM) ; le dbit de scrtion

    varie.

    3. Pompe H+ K+ ATPase dpendant.

    4.Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique.

    Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique

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    ROLE DE LA SECRETION ACIDE (HCL) GASTRIQUE

    Strilise le contenu gastriqueTransforme le pepsinogne en pepsine Dbute linversion du saccharoseTransforme le fer ferreux en fer ferrique Ionise le calcium (absorption facilite)

    Ions H+

    Cellule paritales ; structures tubulo-vsiculaires du cytosol Initiation par ouverture dun canal chlore sous la dpendance de AMP

    cyclique et ouverture dun canal potassique : transport lectro-neutre de

    KCL vers la lumire gastrique.

    Activation de la pompe H+ K+ ATPase En thrapeutique, rle majeur de inhibiteurs de la pompe H+ K+

    ATPase (omeprazole)

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    Ions Cl-

    Flux acidique (cellules paritales) par le mcanisme du symport K+ CL-

    Flux non acidique (cellules non paritales) par un mcanisme lectrognique.

    42

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    SECRETION ORGANIQUE DE LESTOMAC

    PEPSINOGENE

    Scrt par les cellules principales du fundus.

    Hydrolyse de la partie N terminale.

    Pepsine active : clivage des chanes peptidiques.

    MUCUSScrt par les cellules mucus.

    Glycoprotines trs hydrophiles.

    Protection chimique et physique

    FACTEUR INTRISEQUE

    Glycoprotines de 50 kDa scrt par les cellules paritales. Se lie vitamine B12 (cobalamine) pH neutre (postprandial) Ce complexe se fixe un rcepteur spcifique de lilon Carence en vit B12 : anmie de Biermer (achlorhydrie et atrophie muqueuse)

    LIPASE

    Lipase secrte par les cellules principales, active en milieu acide

    Hydrolyse les triglycrides en AG, mono en digycrides

    Existe ds la naissance chez le nouveau n (digestion du lait)

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    CONTROLE DE LA SECRETION GASTRIQUE

    Contrle nerveux et hormonal de commande des scrtions acides et enzymatique.

    COMMANDE NERVEUSE

    Phase cphalique

    Mcanisme rflexe dont la voie affrente en le X pneumogastrique

    Repas fictif de Pavlov : scrtion rflexe de suc gastrique trs acide et riche en

    pepsinogne (anse isole innerve de PAVLOV)

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    COMMANDE HORMONALE

    Lintroduction daliments dans une anse isole de Heidenhain ou fistule gastrique

    provoque une scrtion gastrique (acide, peu denzymes). Cest la phase gastrique

    de la scrtion (anse isole dnerve de Heidenhain)

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    CONTROLE DE SECRETION

    Les principaux agents stimulant la scrtion acide gastrique sont la gastrine,

    lhistamine et lactylcholine

    Gastrine

    Responsable de la scrtion gastrique acide et de pepsinogne (voie endocrine)

    Scrte par les cellules G antro-duodnale

    Stimulus : distension, contact avec les aliments (protides) nerf vague (X)

    Syndrome de Zollinger Ellison (scrtion pancratique de gastrine dorigine

    tumorale

    Histamine

    Responsable dune scrtion acide (voie paracrine)

    Mdicament antihistaminiques anti rcepteurs H2 (cimetidine)

    Acetylcholine

    Libre par la stimulation du nerf vague

    Remarque : Calcium

    Responsable dune scrtion acide prolonge

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    Linhibition de la scrtion acide si le pH du suc gastrique

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    SCHEMA DE REGULATION GLOBALE DE LA SECRETION

    GASTRIQUE

    Schma de travail

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    VOMISSEMENTS

    Les vomissements se rencontrent au cours d'un grand nombre de pathologiesaigus, subaigus ou chroniques.

    1. Mcanisme physiopathologique

    Stimulation priphrique Stimulation centrale

    2. Centres voies affrentes

    Au niveau du bulbe rachidien

    centre de vomissement ++++

    zone chmorceptrice (chmoreceptor trigger zone ou CTZ) ; (la CTZparait tre uniquement sensible aux stimuli chimiques).

    Pharynx

    CTZStimuluschimique

    CORTEXPenseVESTIBULEOdeurmouvements

    Tube digestif Anxit

    CENTRE DU VOMISSEMENT

    ACTE DE VOMISSEMENT

    Tube digestif; muscle respiratoire et abdominaux

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    Le centre de vomissement reoit plusieurs types de stimulation

    stimulations centrales du CTZ (stimuli chimiques)

    cortex crbral (pense, anxit, odeur, douleurs, motions...)

    appareil vestibulaire (ex : mal des transports)

    stimulations priphriques manant des nerfs affrents, essentiellement,vagaux mais parfois sympathiques, du tube digestif et du pharynx.

    3. Phnomnes mcaniques

    Les phnomnes d'jection force dpendent surtout de la musculatureabdominale et du diaphragme et de la paroi abdominale (transmission nerveuseeffrente par le nerf phrnique et les nerfs rachidiens de la paroi abdominale).

    Au niveau du fundus, on observe une relaxation jusquau cardia associe unehypertonicit duodnale

    Un rflexe dlvation du voile du palais , qui empche lentre de matriel versle nasopharynx

    Un rflexe de fermeture de glotte + apne qui empche lexpulsion vers lespoumons

    4. Etiologies

    Affections abdomino pelviennes : occlusion intestinale, gastroentrite

    Affections neurologiques : HTIC, mningite

    Maladies endocriniennes diabte

    Grossesse (au dbut) Mdicaments

    Digitalique Morphine Antibiotiques Chimiothrapie

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    INTESTIN GRELE

    A - TRANSPORT DE LEAU ET DES ELECTROLYTES

    Il existe un flux entrant (lumire milieu intrieur) et un flux sortant

    indispensable pour les processus de digestion et absorption des nutriments

    Quantit liquidienne (10L quotidien)

    Apport alimentaire 2,0 L

    Salive 1,5 L

    Estomac 2,5 L

    Pancras 1,5 L

    Bile 0,5 L

    Intestin 1,0 L

    Ainsi arrive lentre du colon environ 1 L (perte dans les selles~0,1 L)

    Capacit dabsorption +++ mais masque des capacit de scrtion +++ cholra

    30 L/J)

    Transfert deau PASSIF gouverns par des transferts dions ACTIFS

    Rgulation

    Chyme alimentaire

    Endogne : neuromdiateurs, peptides, hormones

    Exogne : substances pharmacologiques, toxines bactriennes.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    ORGANISATION DE LA MUQUEUSE INTESTINALE

    Juxtaposition de cellules pithliales

    Attaches entre elles prs de leur ple apical (tight junction)

    A la surface des cellules se trouve le glycocalyx : leur base repose sur la

    membrane basale.

    La cellule pithliale intestinale est oriente (asymtrique) afin daccrotre le

    mouvement deau et dions.

    2.TJ et espace intercellulaire

    TJ cre un courant de liquide facilitant lvacuation de substances diffusant

    dans lespace intercellulaire

    TJ et effet solvent drag : TJ laisse des espaces libres qui jouent le rle de pores.

    Les flux deau entranent un mouvement dions.

    TJ et diffrence de potentiel : selon le modle de CURRAN (1962), la ddp

    entre les ples apical et basal de la cellule reprsente le rsultat du transport

    actif de Na+. Lespace intercellulaire facilite une chute de ddp par diffusion

    dions Na+ (shunt intercellulaire)

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    MECANISME DE TRANSPORT DES ELECTROLYTES

    LES POMPES

    La ddp entre ple apical et baso-latral est le rsultat du transport actif de Na+

    - Prsence dune pompe Na K ATPase dpendante

    - Consomme de lnergie

    - Assure la sorte de Na+ de la cellule (3Na+ = 2k++1H+)

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    - Maintient {Na+} intracellulaire faible (15-20mEq/L)

    - Gnre une forte ddp (36mV)

    - Prsence dune fuite de Na+ (shunt intercellulaire) ddp=3-6mV

    Ce gradient lctro-chimique cre par la pompe Na K ATPase favorise la

    transport de Na+ travers la cellule par des mcanismes.

    Cotransporteurs (ex : cotransporteur du glucose)

    Echangeurs dions (ex : changeure Na K Cl)

    Canaux (ex : canal chlore)

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    TRANSPORTEURS ET CANAUX

    LES CO-TRANSPORTEURS

    - Cotransporteur ou symport (glucose - Na+) : glucose - Na+ dnom

    SGLUTI. Lactivit de ce transporteur est dtermine par lactivit Na K

    ATPase de la membrane basolatrale. Il sagit dun transport actif secondaire. Il

    existe des cotransports pour le glucose, les amino-acides, les oligopeptides, des

    vitamines et les sels biliaires.

    - Cotransporteur Na ; K ; CL

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    LES ECHANGEURS DIONS Na+ ; H+ et Cl ; HCO3 : Transports neutre

    de Na CL

    LES CANAUX

    - Canal sodique absorption lectrognique du Na+(colon)

    - Canal chlore scrtion du chlore

    - Canal potassique scrtion du chlore.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    TRANSPORTS DES ELECTROLYTES

    SODIUM

    Entre : 700 800mMol/L par jour Sortie : 5mMol/L par jour

    Duodnum diffusion (effet solvent drag) et intercellulaire (TJ)

    Jjunum intercellulaire (TJ)

    Transcellulaire (ACTIF) par cotransporteurs(glucose - Na+ )

    Ilon intercellulaire (TJ)

    Transcellulaire : pompes (Na+; H+ - Cl-HCO3-) du

    transport neutre du NaCl

    Rgulation AMP cyclique et calmoduline (cf infra)

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    POTASSIUM

    Labsorption est essentiellement passive par infusion dans lintestin

    Les mouvements deau induits par un effet osmotique sont associs un effet solvent drag

    pour le K+(uniquement dans le jjunum)

    CHLORE

    1. Labsorption du chlore

    Le chlore suit les mouvements de Na+ ; Labsorption estpassive dans lintestin proximal

    Labsorption est active dans lintestin distal : double change Na+ H+ et Cl-

    HCO3- prsent dans les cellules de la villosit constituant un transport non

    lectrognique de NaCl (neutre)

    Rgulation par AMPc : lvation dAMPc entrane une non absorption de NaCl.

    2. La scrtion du chlore

    - La scrtion lectrognique du chlore : cotransport Na+ K+ Cl-. Le canal

    chlore apical permet la scrtion.

    - Localisation dans les cellules des cryptes et rgulation parAMPc

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    REGULATION DU TRANSPORT DES ELECTROLYTES

    Un grand nombre de mdiateurs solubles module les mouvements

    hydrolectriques : pro scrtoires et pro absorptifs

    Pro-scrtoires : srotonine ; neutensine ; PAF ; histamine ; Ach ; substance

    P ; VIP

    Pro-absorptif : somatostatine ; neuropeptide Y ; aldostrone ;

    Angiotensine

    La rponse ces mdiateurs est sous la dpendance :

    Second messager intracellulaire (AMPc+++)

    [Ca++]/ calmoduline intracytosolique

    IMPLICATIONS EN PATHOLOGIE

    - La toxine cholrique et E coli stimule la scrtion chlore (Cl- ) et inhibe

    labsorption NaCl neutre par lactivation de AMPc et GMPc.

    - Les tumeurs carcinodes secrtent VIP et entranent des diarrhes

    hydrolectriques

    - Dans le traitement des diarrhes

    o rhydratation grce au cotransport glucose Na+

    (srum sal +

    glucose) = coca cola

    o stimuler labsorption et surtout rduire la scrtion : opiacs,

    neuroleptiques

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    B- PHYSIOLOGIE INTESTINALE

    GENERALITES

    - Lintestin est le sige principal de labsorption des nutriments

    - Labsorption est la rsultante de flux permanents et abondants deau et de

    substances dissoutes de la lumire vers le milieu extracellulaire et vice-versa

    - Le dbit liquidien duodnal est de 10 L/jour avec une absorption nette de

    9L/jour dans lintestin grle (1L/jour atteint le colon).

    ANATOMIE FONCTIONNELLE

    Duodnum : 30 cm de long, du pylore langle de Treitz

    mlange avec les scrtions pancratique et biliaire

    absorption passive par quilibration osmotique, rapide et

    peu rgule et intresse surtout les glucides, leau et lectrolytes.

    Jjunum : 3 4 m de long,

    absorption des glucides,des lipides et des protides,

    lieu de mouvements hydro-lectrolytiques.

    Ilon : 1 m de long

    Absorption spcifique vit B12, sels biliaires

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    STRUCTURE FONCTION

    Surface dchange

    Superposition de plis avec augmentation de la surface dchange x 600

    Valvules conniventes, villosits, microvillosits (bordure en brosse) : 200 m2

    Labsorption dpend des villosits et peu de la longueur de lintestin : atrophie

    villositaire (m. coeliaque) versus rsection intestinale.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    PHYSIOLOGIE DE LA MOTRICITE INTESTINALE

    Deux types de phnomnes moteurs :

    Mouvements locaux de brassage, non propags 12 15 fois par min

    Mouvements locaux pristaltiques, dtranglement, de progression.

    En priode inter-digestives

    Activit mcanique intermittente (complexe moteur migrant) dbutant en pace

    maker gastrique vers la valvule ilo-caecale en 90 120 min

    En priode digestive

    Le CMM sinterrompt pour laisser place une activit contractile continue et

    irrgulire faite de contractions segmentaires et pristaltiques.

    62

  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    Complexe migrant moteur

    CMM correspond un mode de survenue cylindrique des activits lectriques

    de lintestin

    2 types de variations de potentiel :

    onde lente rythmique, permanente : rythme de base REB

    rapides, brves de type spike

    Phase I du CMM : 20 30 min, absence de spikes

    Phase II du CMM : 30 50 min, 30% dondes de type spike Phase III du CMM : 5 min, se caractrise par 1 spike sur chaque onde lent.

    Contrle du CMM :

    Innervation intrinsque :activit automatique des plexus myentrique

    Innervation extrinsque :le parasympathique (X) se renforce,

    lactivit motrice et le sympathiques (nerf splanchnique) la

    rduit.

    Contrle homonal : permet le dclenchement du CMM

    Pic de motiline et somatostatine

    Opinodes endo exognes

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    DIGESTION ABSORPTION DES HYDRATES DE CARBONES

    Les glucides alimentaires : amidons et cellulose.

    Les processus de digestion (hydrolyse) et dabsorption sont indissociables. La

    digestion des sucres dbute dans la lumire intestinale sous laction des alpha

    amylases salivaires et pancratiques qui clivent les amidons en oligosaccharides

    et disaccharides. La cellulose est rsistante aux amylases. Les dimres et

    oligosaccharides diffusent travers le glycocalix

    Action des disaccharidases de la bordure en brosse des entrocytes : (saccharase

    isomaltose +++) : hydrolyse en glucose et fructose.

    Absorption et diffusion passive intercellulaire et intracellulaire.

    La rgulation fine de labsorption des glucides se fait grce des protines de

    transport dans la membrane plasmique.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    ABSORPTION DES PROTEINES

    Origine

    Exogne : 70 100 g par jour

    Endogne : enzymes et glycoprotines salivaires gastriques, pancratiques et

    intestinaux (35g/j) et biliaires (10g/j).

    Digestion intraluminale

    Digestion incomplte par laction des enzymes gastriques (pepsine) et

    pancratiques (trypsine, chymotrypsine, peptidases) : production dacides

    amins et des peptides de taille variables.

    Digestion entrocytaire

    Au niveau de la bordure en brosse de lentrocytes despeptidases.

    Clive en acides amins et di-tri-peptides absorbs travers la membrane.

    Absorption intestinale des acides amins

    Au niveau de lintestin proximal

    Systme de transport actif secondaire (gradient lectrochimique de Na+)

    Systme de transport : diffusion facilite.

    Absorption intestinale des peptides

    Pour les di et tripeptides : systme spcifique co transport H+ - peptide

    Le gradient H+ dpend de lactivit Na K ATPase.

    Devenir intracellulaire des peptides et acides amins

    Ple baso latral de lentrocyte vers le sang portal.

    65

  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    ABSORPTION DES LIPIDES

    Origine

    60 150 g par jour de lipides constitus de triglycrides (80%) , de

    phospholipides et de cholestrol.

    Digestion intraluminale

    1.Dans lestomac, les triglycrides sont soumis laction de la lipase

    gastrique (active en milieu acide) et dgrad en diacylglycrol et acides

    gras.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    2.Dans lintestin, les triglycrides (micelles) sont soumis laction de la lipase

    pancratique facilite par la co-lipase, dgrads en monoacylglycrol et

    acides gras.

    3.La digestion desphospholipides est uniquement intestinale aprs formation

    de micelles et action de la phospholipase A2 pancratique

    4.Les esters de cholestrol sont hydrolyss par la cholestrol estrase

    pancratique.

    Absorption et transformation entrocytaire

    Diffusion passive des acides gras et des monoacylglycrrols

    Transport membranaire spcifique pour le cholestrol

    Transformation en triglycrides et assemblage en lipoprotines (chylomicrons

    et VLDL).

    ABSORPTION DES VITAMINES

    VITAMINES LIPOSOLUBLES A D E K

    Labsorption des vitamines liposolubles est en relation trs troite avec celle des

    graisses et des esters de cholestrol.

    VITAMINES HYDROSOLUBLES

    1.Vitamine C absorbe par un symport NA+ - vit C

    2.Vitamine B1 B2 B6 avec les protines

    3.Vitamine B12 : indispensable lrythropose +++

    - Source : protines de la viande et du lait.

    - Hydrolyse sous laction de la pepsine et de lacidit gastrique.

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  • 7/23/2019 Physio Digestive[1]

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    - Liaison au facteur R (haptocorrine) en milieu acide puis libration

    de la vitamine B12 grce aux enzymes pancratiques.

    - En milieu neutre dans le duodnum : liaison au facteur

    intrinsque (synthtis par les cellules paritales gastriques).

    - Complexe FI Vit B12 absorb au niveau de lilon par un

    rcepteur spcifique.

    - Pathologie : dficit en F1 gastrite atrophie anmie de Biermer

    malabsorption ilale, pullulation bactrienne (consommation de

    B12), grle court)

    ABSORPTION DU FER

    Seule porte dentre : intestin.

    Perte obligatoire de 1 mg/g donc besoin de 1 mg/j. Sous forme de Fe+++ (ferrique) Fe++ (ferreux) plus soluble et en

    prsence de vit C et acide et sous forme Fe Hme dont absorption plus

    efficace.

    Labsorption se fait au niveau du duodnum par 2 mcanismes diffrents :

    1. rcepteurs spcifiques pour Fe non li hme ; fixation la ferritine

    (stockage) ; expression de rcepteurs la tranferrine sur la membrane

    basale qui favorisent la sortie du fer.

    2. pour Fe hme : traverse de la bordure en brosse ; action de lhme

    oxygnase ; le fer se fixe la ferritine.

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    ABSORPTION DU CALCIUM

    Les apports quotidiens varient entre 400 et 1000 mg.

    HCl gastrique permet la solubilisation du calcium (CaCl2)

    Dans lintestin, lacidit, la prsence de sucre et dacides amins permettent le

    maintien du calcium en solution

    Le calcium est absorb par voie transcellulaire. La traverse de la bordure en brosse

    se fait par transport facilit dpendant de la concentration de Ca binding proteine

    intracellulaire et de lextrusion active du Ca++ au ple basal par une Ca++ ATPase

    et un changeur Na+ - Ca++

    Le mcanisme est saturable et vitamine D dpendant (1,25 diOH vit D3 rgulant la

    synthse de la CaBP). Il existe un mcanisme indpendant de la vitD.

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    SECRETION PANCREATIQUE EXOCRINE

    1 GENERALITES

    Le pancras est lorgane qui scrte la plus grande quantit denzymes par

    rapport sa masse

    Ces enzymes sont indispensables la digestion

    Elles prparent les aliments pour permettre leur absorption optimale par

    lpithlium de lintestin grle

    2 MORPHOLOGIE FONCTIONELLE

    Le pancras exocrine :

    90 % de la masse tissulaire

    acinus et lobules drains par des canaux

    cellules zymognes responsables de la scrtion enzymatique

    cellules des canaux (cellules canalaires ) responsables de la

    scrtion hydro lectrolytiques

    Les canaux excrteurs

    Canal excrteur principal : canal de Wirsung, se jette dans le

    duodnum par lampoule de Vater (accompagn de la voie bilaire

    principale)

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    Zone commune pancratique et biliaire commande par un sphincter

    lisse unique : le sphincter dOddi

    Le pancras endocrine

    Dispers en amas cellulaires au sein du parenchyme : lots de

    Langerhans

    Scrtent linsuline, le glucagon

    3 SUC PANCREATIQUE

    Recueilli pur par cathtrisme rtrograde endoscopique du canal de Wirsung ou

    mlang aux scrtions duodnales et biliaires par tubage duodnal

    Liquide incolore, non visqueux, pH neutre peu alcalin (7 8,4)

    Scrtion de 1,5 2,5 L / jour

    Scrtion hydro lectrolytique

    Assure par les cellules acineuses et surtout canalaires

    Les concentrations de Na et K sont indpendantes du dbit scrtoire,

    voisines du plasma

    La scrtion des anions HCO3 et CL varie en fonction du dbit

    scrtoire

    La scrtion de bicarbonates atteint 170 mM ; il sagit dune scrtion active

    de bicarbonates par les cellules canalaires

    La scrtion CL varie en sens inverse de celles des bicarbonates

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    Scrtion des enzymes pancratiques

    Le pancras produit 6 20 grammes de protines par jour

    Enzymes produites sous forme inactive ; ce sont des zymognes

    Lactivation est secondaire dans le duodnum grce une enzyme de la

    barrire en brosse des entrocytes : lentrokinase

    Lentrokinase active le trypsinogne en trypsine

    Cest ensuite la trypsine qui va activer dautres enzymes pancratiques en

    chymotrypsine, colipase, lastase, carboxypeptidase, phospholipase

    Enzymes protolytiques : Protases

    La trypsine : 20 % de la scrtion enzymatique

    Il sagit dune endopeptidase (agit au milieu des chanes peptidiques) et

    reconnait comme substrats les acides amins hydrophiles

    La chymotrypsine est une endopeptidase qui agit au niveau des acides

    amins aromatiques

    Les carboxypeptidases sont des exopeptidases qui agissent sur les acides

    amins de lextrmit carboxy terminales des chanes peptidiques

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    Enzymes glycolytiques : alpha amylase

    Participe la digestion des sucres

    Agit sur les liaisons alpha 1-4 glucosidiques

    Enzymes lipolytiques : Lipases et colipase

    La triglycride lipase hydrolyse les triglycrides alimentaires

    Activit facilite par la colipase

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    La carboxy ester hydrolase (cholesterol hydrolase) hydrolyse les esters de

    cholestrol et les vitamines estrifies

    La phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides

    Autres types enzymatiques : dsoxyribonuclase et ribonuclase (ADN, ARN),

    protines srique non enzymatiques (albumine et immunoglobuline), protines

    sriques enzymatiques (kallikrine) , lactoferrine

    4 REGULATION DE LA SECRETION PANCREATIQUE

    A - Facteurs stimulants

    La stimulation de la scrtion pancratique exocrine dpend surtout de

    facteurs hormonaux

    La scrtine

    Libre par les cellules endocrines S des cryptes duodnales

    Villosits apicales de la cellule S sensibles aux ions H +

    La scrtine est libre en rponse lacidit duodnale

    Responsable de la scrtion HCO3 des cellules canalaires grce des

    rcepteurs spcifiques (adnylyl cyclase - proteine G - AMP cyclique)

    La cholcystokinine CCK

    Libre par les cellules I duodnales et jjunales

    Villosits apicales de la cellule I sensibles la prsence de lipides et de

    protines dans le duodnum

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    Stimule la scrtion pancratique exocrine des cellules acineuse

    Rcepteurs spcifiques (proteine G - mobilisation de Ca++

    intracellulaire GMP cyclique)

    Le nerf pneumogastrique X

    Effet stimulant sur la scrtion pancratique

    Faible importance

    B - Facteurs inhibiteurs

    Effet de la somatostatine exogne

    Inhibiteur physiologique de la scrtion pancratique : inhibiteur de

    Cazal (trypsine)

    C Mcanismes de contrle globaux

    Rgulation globale

    Triples mcanismes

    Trois phases de la digestion

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    MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DESDIARRHEES

    Diarrhe hydrolectrol ti ues

    Diarrhe avecmalabsor tion/di estion

    malabsorption maldigestion

    EstomacPancras

    Pasdatrophievillositaire

    atrophievillositaire

    Carence endisaccharides

    Maladie coeliaque

    osmotiquescrtoire

    Appeldeau

    hydroNaCl

    motrice

    Substancesosmotiques :dulcorants

    LaxatifsEntrotoxinesInflammation

    Hypomotilit : pullulation microbienneneuropathie (diabte)

    Hypermotilit : hormones

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    DIARRHEES AIGUES

    Hydro lectrolytiques : scrtoire et motrice >3 selles liquides / J ; > 300 g / J Causes :

    Bactriennes Virales Mdicamenteuses : +++ antibiotiques, colchicine, digitaline

    Signes de gravit : Terrain : vieillard, nourrisson Dshydratation

    Diagnostic : coproculture Tableaux cliniques

    Bactries invasives : fivre, sd dysentrique

    shigella, salmonella, E. coli Bactries entrotoxiques : incubation courte 1 4 hrs

    Cholra, staphylocoques, E coli Virus : pidmie Turista : diarrhe du voyageur

    DIARRHEES CHRONIQUES

    Diagnostic difficile ; 90 % colopathie fonctionnelle

    Etiologieso Atteinte de la paroi

    Tumeurs digestives

    MICI

    Parasitoseso Syndrome mal digestion

    dfaut denzymes pancratiques (pancratite,mucoviscidose) ou de sels biliaires

    osmotique post gastrectomie ; pullulation microbienne

    secondaire une achlorydieo Diarrhes motrices :

    colopathie ++++

    hyperthyrodie

    carcinode srotonine

    neuropathies : chirurgie, diabte

    tumeurs crbrales

    Zollinger Ellison (hyper acidit)

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    MALABSORPTION

    Tableau typique Diarrhe graisseuse et ftide Syndrome carentiel

    perte pondrale oedmes des membres infrieurs (Alb)

    anmie (Fer, ac. folique, Vit B12)

    troubles trophiques cutano muqueux (Fer vitamines)

    troubles du mtabolisme phosphocalcique : arrt decroissance

    Diagnostic biologiques : hypoalbuminmie, hypocalcmie, anmie, coagulation

    (Vit K) EF digestives : test D-xylose ; Schilling ; statorrhe, biopsies

    Etiologies

    1- ATROPHIE VILLOSITAIRE

    Maladie coeliaque : atrophie villositaire par raction immuno allergique aux protines du gluten(bl, orge, seigle)

    Parasitose, diabte, grle radique Mdicaments : nomycine Entrites allergiques (intolrance au lait) par hypersensibilit

    2- SANS ATROPHIE VILLOSITAIRE

    Maladies infectieuses (BK) et inflammatoires chroniques (Crohn, Whipple) Dficits immunitaires, lymphome, insuffisance circulatoire intestinale Pullulation microbienne : achlorhydrie, chirurgie intestinale, anse borgne, hypomotilit

    3- ATTEINTES SPECIFIQUES

    Dficit en disaccharidasesSlectif ou plusieurs enzymesDiarrhe osmotique + irritative (fermentation) aprs ingestion du disaccharide non cliv

    LACTOSEActivit lactasique maximale la naissanceDcrot progressivement avec lageParfois secondaire diarrhe chronique

    SACCHAROSE ISOMALTOSECongnital autosomique rcessif

    Transfert actif du glucose + galactoseCongnital autosomique rcessif

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    PHYSIOLOGIE DU COLON

    1 - Morphologie

    Colon proximal : Ccum, colon droit et moiti du colon transverse

    Vascularisation : artre msentrique suprieure

    Rle : absorption deau et lectrolytes.

    Colon distal : transverse, colon gauche, sigmode et rectum

    Vascularisation : artre msentrique infrieure

    Rle : stockage et vacuation des dchets de

    lalimentation

    2 - Absorption de leau et des lectrolytes

    contrle du volume et composition ionique des selles

    absorption de Na+ et Cl- et scrtion de K+ et HCO3-

    consquence : rabsorption deau avec concentration des matires

    fcales :

    100mmol/L Na+ dans le ccum 10 mmol/L Na+ dans le rectum

    1 Litre de dbit liquidien dans le ccum 0,1 Litre dans le rectum

    Absorption de Na : Na K ATPase de la membrane baso latrale de la

    cellule colique rgule par laldostrone.

    Scrtion de K+ : canaux potassiques.

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    3 - Activit mtabolique du colon importance de la flore

    microbienne

    99% des bactries de lorganisme ; de 1 mille 1 million dans le grle 1

    milliard/ml dans le ccum et mille milliard dans le colon gauche

    germes anarobies

    dgradent les protines endognes issues de la desquamation cellulaire grce

    des peptidases bactriennes ; dgradation en acides amins et

    dsamination ou dcarboxylation avec production dammoniac ou damines

    volatiles (rle dans la trophicit de la muqueuse du colon en excs

    damines mitognes : risque de cancer)

    glucides non absorbs par lintestin grle : dgradation par fermentation

    sous laction des bactries (gaz intestinaux).

    4 - Motricit du colon

    o Rle de stockage : mouvements peu propulsifs ; transit en jours

    o Mouvements du colon droit : pristaltisme rtrograde ver le ccum qui

    assure le brassage et les phnomnes de rabsorption

    o Mouvements du colon gauche : contractions annulaires peu propulsives

    o Rsultat global :

    - activit irrgulire de contractions non propages entrecoupes de

    priode de quiescence (permet le tassement des matires fcales)

    - avant le rveil et aprs le repas : contractions segmentaires et propulsives

    durant une deux heures vers le colon sigmode.

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    PHYSIOLOGIE HEPATIQUE

    GENERALITES

    Le foie est plac comme un filtre sur la circulation sanguine avec 2 entres et 2

    sorties

    Richement vascularis, il reoit 25 % du dbit cardiaque

    Deux entres : 2/3 de la veine porte et 1/3 de lartre hpatique

    Deux sorties : 3 veines hpatiques (VCI) et canaux biliaires (voie biliaire

    principale et choldoque)

    Trois types de fonctions

    Filtration dtoxification (cellules de Kupffer)

    Synthse excrtion (hpatocytes)

    Scrtion biliaire (digestion)

    Unit fonctionnelle reprsente par lacinus de Rappaport

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    FONCTION METABOLIQUE DU FOIE

    Hydrates de carbone

    Le foie est lorgane essentiel de lhomostasie glucidique

    Forme de rserve du glucose : glycogne

    Hpatocytes pri portaux : synthse de glycogne de source non glucidique

    comme le lactate, les acides gras et les acides amins (noglucognse)

    Hpatocytes pri hpatique : synthse de glycogne partir du glucose

    Protines

    Le foie joue un rle dans la synthse de protines, de lure et de la glutamine

    La plupart des protines plasmatiques :

    Albumine

    Protines de lhmostase

    Protines de transport : cruloplasmine (cuivre) et transferrine (fer)

    Protines de linflammation et facteurs de croissance

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    Lipides

    Le foie joue un rle dans lhomostasie du cholestrol et des triglycrides

    Le foie synthtise la plupart des apoprotines ncessaires la formation des

    transporteurs des lipides dans le plasma : VLDL et HDL

    Le foie est lorgane principal de stockage et de transformation des vitamines

    liposolubles

    TRAITEMENT DES DECHETS ORGANIQUES

    1 - Catabolisme protique

    Le foie est le site du mtabolisme de lammoniac (NH4+) rsultant du

    catabolisme des protines.

    Les hpatocytes pri-portaux captent NH4+ et le transforment en ure

    limine par le rein.

    2 - Acides biliaires

    Synthse partir du cholestrol, limination dans la bile et captation de

    acides biliaires plasmatiques aprs rabsorption intestinales : notion de cycle

    entro hpatique des acides biliaires.

    Trois types dacides bilaires sont dcrits : primaires, secondaires et tertiaires

    selon leur lieu de synthse

    Les acides biliaires sont conjugus dans lhpatocyte la glycine et la

    taurine

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    Acides biliaires : Biosynthse

    Cholesterol

    7 alpha OH cholesterase

    FOIE

    BILE

    INSTESTIN

    Ac cholique

    Ac tauro et glyco choliqueAc cheno et desoxy cholique

    Ac lithocholique

    Ac desoxy cholique Ac ursocholique

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    Acides biliaires : Rle physiologique

    Molcules amphiphiles possdant une extrmit non polaire liposoluble et

    une extrmit polaire hydrosoluble.

    Cette structure leur confre un pouvoir dtergent (absorption intestinale des

    lipides)

    Les acides biliaires se regroupent en micelles, structures qui ont la capacit

    dintgrer dautres molcules lipidiques (cholestrol, phospholipides, acides

    gras)

    Dans la lumire intestinale, les micelles solubilisent les lipides alimentaires

    et permettent leur absorption

    Lefficacit de la lipase pancratique est augmente en prsence de micelles mixtes

    = acides biliaires triglycrides eau (hydrolyse des triglycrides)

    Acides biliaires : Cycle entro hpatique

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    Mtabolisme de la bilirubine

    La bilirubine est le produit de dgradation de lhme : 80 % de la bilirubine

    proviennent de lhmoglobine libre par le vieillissement des GR. 20 %

    proviennent dautres hmoprotines (myoglobine).

    Ouverture de lhme par lhme oxygnase (rate, Kupffer et hpatocytes)

    La bilirubine est transporte dans le plasma par lalbumine (sinon toxique pour

    le cerveau)

    La bilirubine est capte par des rcepteurs du ple apical des hpatocytes

    qui permet le transport de la bilirubine dans la cellule et la libration de

    lalbumine dans le plasma

    Conjugaison (acide glucuronique) en diglucuronides de bilirubine limins

    par la bile

    Dans lintestin, la forme conjugue de bilirubine est dconjugue et hydrogne

    en urobilinogne par les bactries

    Llimination est fcale surtout et urinaire (loxydation de lurobilinogne donne

    lurobiline pigment jaune qui colore les selles et les urines)

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    FONCTION EXOCRINE DU FOIE

    La bile reprsente la scrtion exocrine du foie : scrtion aqueuse contenant des

    lectrolytes et des substances organiques : acides biliaires, sels biliaires, cholestrol

    et phospholipides

    1 - Formation de la bile hpatocytaire

    Flux dpendant des acides biliaires

    Au ple sinusodal de lhpatocytes, les acides biliaires sont capts

    par un symport coupl au sodium Na+ (pompe Na K ATPase),

    puis diffusion vers le canalicule biliaire

    Flux indpendant des acides biliaires

    2 - Cholrse canalaire

    Lpithlium biliaire possde une activit de scrtion et dabsorption

    permettant de modifier la composition de la bile.

    La scrtine augmente la synthse biliaire (AMPc).

    3 Excrtion de la bile

    Lexcrtion est nulle en priode interdigestive et augmente brutalement lors de

    la prise alimentaire.

    La vsicule rservoir de la bile contrle la sortie de la bile vers lintestin.

    En priode interdigestive, le remplissage est passif. La pression de fermeture du

    sphincter dOddi empche lcoulement vers lintestin.

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    En post-prandial, larrive des lipides et des acides amins dans le duodnum

    dclenche la vidange vsiculaire par lintermdiaire de la cholcystokinine CCK.

    La CCK se fixe sur des rcepteurs spcifiques de la cellules musculaire lisse avec

    apparition donde pristaltique.

    La relaxation du sphincter dOddi est assur par leVIP .