Pathologies vasculaires du foie
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Les maladies vasculaires du foie
Journées DES ReimsMars 2012
Charlène Duchesne
Pathologies rares ++ à l’exception de la thrombose porte chez le cirrhotique
Importance liée à morbi-mortalité si traitement inapproprié
Manque de données ++
Introduction: Les maladies vasculaires du foie
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Rappels anatomiques
Bloc infra hépatiqueVeine porte
Bloc supra hépatiqueV centrolobulaires VCIInsuffisance cardiaque droite
Bloc intra hépatique++ cirrhoseHTPNC
Conséquence commune : Hypertension portale (HTP)
= P portale > 15mmHg ou différence entre Pportale et Pcave > 5 mmHg
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Plan: Les maladies vasculaires du foie
+++ thrombose VP (=30% / 70% des cas d’HTP chez l’adulte / l’enfant)
Prévalence: 1% ++ cirrhose/ cancer
Manifestations variables selon : caractère aigu / chronique, l’extension distale du thrombus (VM et arcades veineuses mésentériques) caractère complet ou partiel de la thrombose la localisation
Bloc infra hépatiqueObstruction de la veine porte: physiopathologie
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Thrombose de la veine porte: étiologies• Recherche systématique:- toutes les affections
prothrombotiques - facteur local - Origine multifactorielle
50%
Attention aux faux négatifs:• Protéine C/S, AT• Syndrome myéloprolifératif
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Causes générales de la thrombose de VP 70%
Affections prothrombotiques
Syndrome myéloprolifératif (m Vaquez, TE..) 21%Mutation JAK 2 (V617F)
RPCA: mutation facteur V Leiden 3%
Mutation facteur II 14% Déficit en antithrombine III 4%
Mutation MTHFR Hyperhomocystéinémie 11% Hémoglobinurie paroxystique nocturne
Syndrome des anti phospholipides 8%
Déficit protéine C /protéine S 6%
Facteurs de risque de thrombose: Grossesse, Contraceptifs oraux 44%
Maladies systémiques: Maladie de Behcet
Causes locales de thrombose de VP avec +/- pyéléphlébite 30%
Foyer inflammatoire / septique local:
-Cathétérisme veine ombilicale / Infection ombilicale néonatale
-Diverticulite, Appendicite, Cholécystite-Pancréatite, MICI-Cancer
Lésions chirurgicales de VP
-Splénectomie, Colectomie..-TIPS
Complication d’un bloc supra/intra/infrahépatique:
- Cirrhose ++ décompensée12-18% patients/an, ++ geste scléroT endoscopique
Absence de cause retrouvée 20%
• Recherche CHC chez cirrhotique
Thrombose de la veine porte: étiologies
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Thrombose aigue:
Douleurs abdominales Fièvre +/- frissons
Bio: SRIS cytolyse modérée fonction hépatique conservée
Complication:
Bloc infra hépatique
Ischémie / Infarctus mésentérique / splénique:
(2-28% des cas)
Décès 20-60%
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Thrombose de la veine porte: manifestations cliniques
Thrombose chronique: cavernome:
++ découverte fortuite• HTP (SPM, cytopénie, H.
digestive)
• Bio: – Altération modérée du BH– fonction hépatique conservée
Complications:
Bloc infra hépatique
Hémorragie digestive
Encéphalopathie hépatique (shunt)
Extension de thrombose infarctus splénique ou mésentérique
Récidive (autre territoire)
Cholangiopathie portale ictère, cholestase
Thrombose de la veine porte: manifestations cliniques
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Bloc infra hépatique
Ischémie: épaississement œdémateux de la paroi
Thrombose portale aigue:
Invasion par CHC (IRM)
Thrombose de la veine porte: diagnostic positif
Thrombose portale chronique: cavernome
Scanner injecté ++ ou IRM (suite)
HTP : ascite, SPM, Collatérale, cavernome
Rehaussement hétérogène du parenchyme hépatique
Bloc infra hépatique
Artérialisation du parenchyme hépatique en aval de la thrombose
Thrombose de la veine porte: diagnostic positif
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Bloc infra hépatique
Guidelines for the management of patients with portal vein thrombosis
Thrombose de la veine porte: pronostic
Affections pro thrombogènes
ATCD perso/familiaux TVP à répétitionATCD perso
ischémie/infarctus intestinal
Thrombose VP récente
oui
- reperméabilisation ds 40% (VP) à 80% (v splénique)- limite l’extension +++
Prise en charge de la thrombose porte
- Prévention récidive ++
- Trt HTP- Arrêt trt contraceptif- Trt compression biliaire (prothèses…)
Cavernome portal
Anticoagulation au moins 6 moisHBPM AVK
Anticoagulation au long terme
Traitement au cas par cas
Arrêt ++ si cause locale identifiée et traitée
oui
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non
- Correction f locaux
- +/- ATB- Arrêt trt
contraceptif
Risque hémorragie? (VO, s âgé, contre
indication)
Surveillance à long terme SMP:
LA, myelofibrose
Compression extrinsèque ++ cancers régionaux : ADK pancréas, estomac, VB
Pancréatite chronique, ADP tuberculeuses, échinococcose alvéolaire envahissant le pédicule hép, kyste hydatique, kyste biliaire, maladie polykystique
Invasion tumorale endoluminale ++ CHC
Sténose congénitale de la VP À suspecter chez l’enfant avec HTP pré hépatique ++ au niveau du hile hépatique ou à la moitié de sa longueur
Bloc infra hépatiqueAutres causes d’obstruction de la veine porte
= Dilatation focale sacculaire ou fusiforme de VP > à 15 mm (ou 19 mm en cas de cirrhose)
++ asymptomatique (diagnostic fortuit)
Autres pathologies de la veine porte
Anévrysme de la veine porte
= passage du système artériel vers système porte / veineux.
++ Asymptomatique,
++ congénitaux
AngioScanner:Opacification précoce et focale du réseau porte
lors de la phase artérielle
Shunt artério veineux
Les lésions vasculaires Les anomalies de l’architecture hépatique
Atteintes de la microcirculation hyperartérialisation compensatrice hétérogénéité de perfusion hépatique modifications de l’architecture hépatique :
Atrophie /hypertrophie hyperplasie nodulaire régénérative HNR fibrose portale
HTP
Diagnostic différentiel du bloc intra hépatique : cirrhose
Bloc intra hépatique:Atteintes de la microcirculation
hépatique
++ asymptomatique (découverte fortuite)
Quand évoquer? HTP sans cirrhose / thrombose des gros vaisseaux / IHC Hépatopathie chronique, HPM
Diagnostic: Anatomopathologie
Elimine une cirrhose Poser le diagnostic de maladie associée
Bloc intra hépatique:manifestations communes
•Exposition à certains toxiques / médicaments ++
–Dérivés testostérone / stéroïdes anabolisants, contraceptifs oraux, Azathioprine , Arsenic –Intoxication par la vitamine A ++
•Affections thrombogènes
–Syndromes myéloprolifératif – Affections prothrombotiques
•Pathologies chroniques
Infectieuses - Tuberculose, SIDA (péliose peut être associée à une infection opportuniste à Bartonelae Henselae)
Maladies tumorales et hématologiques- Infiltration des sinusoïdes par des cellules tumorales malignes (lymphome, leucémie..); Gammapathies monoclonales (myélome multiple, maladie de Waldenström ..)
Maladie de système: maladies inflammatoires - Sarcoïdose (30 à 45% d’atteinte hép) ; Cirrhose biliaire primitive ; Amylose ; maladie de Crohn
Maladies auto-immunes– Polyarthrite rhumatoïde, lupus, sclérodermie, SAPL, pathologies thyroïdiennes, m cœliaque
Maladies congénitales - Fibrose hépatique congénitale, Hémochromatose
Bloc intra hépatique: étiologies
Définition histologique: cavités vasculaires kystiques de quelques mm à quelques cm disposées au hasard dans le lobule, sans prédominance
topographique
Pathogénie incertaine: destruction localisée des cellules endothéliales du sinusoïde hépatique
Péliose hépatique
Bloc intra hépatiqueLes lésions vasculaires
sinusoïdales
Définition histologique: Dilatation régulière et modérée des sinusoïdes Distribution non aléatoire: affecte une région du lobule
hépatique L’endothélium est conservé
Pathogénie: Primitive Secondaire à un obstacle sur le retour veineux hépatique:(insuffisance cardiaque, bloc supra hépatique)
-> prédominance centrolobulaire
Bloc intra hépatique
Dilatation sinusoïdale
Les lésions vasculaires sinusoïdales
Régression complète ++ à l’arrêt du facteur déclenchant
Fibrose péri sinusoïdale
Hyperplasie nodulaire régénérative HNR= Multiples nodules de régénération < 1 mm sans fibrose
Bloc intra hépatique
EvolutionLes lésions vasculaires
sinusoïdales
= Obstruction des veinules portes par fibrose ou thrombose microvascularisation collatérale
= sorte de cavernome à l’état microscopique
Etiologie spécifique: Bilharziose (Schistosoma Mansoni)
Sclérose hépatoportale Cirrhose septale incomplète
Veinopathie portale oblitérante
Bloc intra hépatique
Autres modifications de l’architecture hépatique associées aux atteintes de la microcirculation hépatique
Les lésions vasculaires: atteinte veinules portales
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Bloc supra hépatique
Conséquences physiopathologiques et histopathologiques des blocs supra hépatiques
dilatation sinusoïdale++ centrolobulaire
dilatation sinusoïdale++ centrolobulaire
Nécrose centrolobulairedes hépatocytes
Nécrose centrolobulairedes hépatocytes
Fibrose ++ centrolobulaire-> cirrhose
Fibrose ++ centrolobulaire-> cirrhose
Hyperplasie nodulaire régénérative HNR
Hyperplasie nodulaire régénérative HNR
Macro-nodules régénératifs: HNF-like hyper vascularisés
CHC ?
Macro-nodules régénératifs: HNF-like hyper vascularisés
CHC ?
Incidence : 0,2 - 0,8 /million /an
= Obstruction partielle ou complète du drainage veineux hépatique indépendamment du site ou du mécanisme de l’obstruction.
++ plusieurs niveaux d’obstruction
Bloc supra hépatique
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Syndrome de Budd Chiari: définition
SBC primitif= obstruction d’origine veineuse (endoluminale ou pariétale) ++ thrombose fibrinocruorique
1.Facteurs prothrombotiques:• Syndrome myéloprolifératif ++ 40%
• Syndrome d’hypercoagulabilité:•syndrome antiphosphospholipides 25%•Mutation MTHFR hyperhomocystéinémie 22%•RPCA: mutation facteur V Leiden 12% •déficit protéine C/S, 7% •déficit AT III, mutation facteur II •Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Maladies systémiques: maladie de Behcet 6%, MICI
• Facteurs hormonaux: Grossesse, contraceptifs oraux 33%
2. Persistance de membrane VCI
Attention difficulté diagnostic SMP et déficit en facteur de coagulation si HTP
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
1. Invasion tumorale endoluminale: Tumeurs malignes
• cancer rénal• CHC• leiomyosarcome VCI• corticosurrénalome malin
2. Lésions compressives (très rare) ++ processus infectieux
abcès amibien /à pyogène, kyste hydatique (E. granulosus), Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis), polykystose hépatorénale, HNF …
3. Autres:traumatisme abdominal…
SBC secondaireobstruction par du matériel d’origine non veineuse ou compression extrinsèque
Absence de cause retrouvée 10%
Recherche systématique de causes multiples
Origine ++ multifactorielle (46%)
PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012
Manifestations variables: Forme asymptomatique 20%
Forme fulminante rare++ ou aigue 20% fièvre HPM, douleur abdominale ascite (exsudat) ictère
+/- Dilatation marquée v sous cutanée du tronc
Forme chronique 50% HTP
Biologie: cytolyse > 5N TP<40% IHC en qq
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Biologie: cytolyse modérée TP>40% IR (50%)
Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:
manifestations
Diagnostic positif Diagnostic étiologique Intérêt pré thérapeutique
Echographie doppler ++ Scanner / IRM (Veinographie, PBH)
Obstruction :• obstacle endoluminal échogène, • ralentissement/ inversion flux sus hépatique • dilatation d’amont
Réseau collatéral « spiderweb »
Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:
imagerie
T1
T1 gado artériel
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Parenchyme:
- Hypertrophie lobe caudé- Hypertension portale- Troubles de perfusion: « perfusion en
mosaïque »
Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:
imagerie
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Attention: diagnostic différentiel = CHC
Parenchyme: (suite)
- Macronodules de régénération HNF-like
- 5 à 40mm- hypervasculaires- hyperT1, iso/hypoT2- Prise de contraste
homogène en phase artérielle persistante en phase portale
Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:
imagerie
Histoire naturelle mal connue80% de survie à 5 ans
Complications: CHC (rare)
Complication du SMP: Leucémie aigue, myelofibrose
Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:
évolution et pronostic
DELEVE LD, VALLA DC, GARCIA TSAO G. Vascular disorders of the liver. AASLD Practice Guidelines. Hepatology, 2009
Transplantation hépatique
Manifestations sévères
échec
échec
Hépatite fulminante
échec
Surveillance +++
Prise en charge du Budd Chiari Anticoagulation immédiate : héparine AVK au long cours sauf CI Trt de cause / mesures associées(contraception orale) Trt complications HTPRecanalisation:
Angioplastie +/- stent +/- thrombolyse ++ sténoses courtes
Anastomose porto systémique : shunt portocave (TIPS) ou porto atrial
= atteinte toxique des cellules endothéliales des sinusoïdes -> nécrose-> décollement, et embolisation vers partie centrale des lobules
-> Obstruction concentrique de la lumière des sinusoïdes ( +/- veines centrolobulaires)
Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive
= syndrome d’obstruction sinusoïdale
Ingestion alcaloïdes de la Pyrrolizidine
infusion de plantes du genre Crotalaria, Senecio ou Heliotropium (1ers cas rapportés)
Conditionnement à la greffe de moelle osseuse +++ (20 à 40% des préparations à la greffe)
administration Cyclophosphamide +/- Alkylant et irradiation corporelle totaledans les 2-3 semaines après la greffeDiagnostic différentiel: maladie du greffon contre l’hôte ( 3 à 4 semaines après TH)
Chimiothérapie antinéoplasique ou immunodépressive
Oxaliplatine, azathioprine, 6 mercaptopurine, 6 thioguanine ++ greffés du rein…
Irradiation hépatique
2 à 5 semaines après irradiationà partir de 10Gy si CT associée ou 30gy si CT non associée
Autres: Hépatite alcoolique, Lupus, contraception orale
Maladie veino occlusive: étiologies
DELEVE LD, VALLA DC, GARCIA TSAO G. Vascular disorders of the liver. AASLD Practice Guidelines. Hepatology, 2009
Douleurs hypochondre droit, HPM Prise de poids +/- ascite IctèreBiologie: augmentation Bilirubine totale, cytolyse hépatique, IR
3 grades de sévérité
Si contexte favorisant, le diagnostic peut être clinico biologique (critères de Seattle ou Baltimore)
Bloc supra hépatique
SOS léger: Peu
symptomatique. Ne nécessite pas
de traitementEvolution
spontanément favorable
SOS modéré: Nécessite traitement
antalgique + diurétique.
Evolution favorable
SOS sévère: Insuffisance hépatique. Défaillance
multi viscérale
Evolution défavorable,
décès
Maladie veino occlusive: diagnostic
Imagerie: non spécifique HTP, Œdème péri portal Diagnostic différentiel ++
PBH ++Aspect voisin du Budd Chiari
Mesure gradient de pression veineuse hépatique spécifique ++
GPVH > 10mmHg
Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive:
diagnostic
Mortalité 15-20%
Prise en charge:Préventive ++
identifier les patients à risque adapter les doses/ les traitements (éviter Cyclophosphamide)
De MVO: Traitement symptomatique (rééquilibration hydro
électrolytique, diurétiques, hémofiltration)
En cours d’étude: Défibrotide
Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive:
évolution
4e localisation des anévrysmes abdominaux 20%++ homme
++ extra hépatiques (80%) A hép commune< 2 cm
Asymptomatique ++
Complications:Rupture (ds 60-80% des lésions décrites)Thrombose-> infarctus hépFistule artérioporteCompression: VBP
Indication du traitement:dès le diagnostic fait (risque de rupture++)
Pathologies de l’artère hépatique Anévrysme A hépatique
LAUNOIS B, BOHMER R, MADDERN G. Pathologie de l’artère hépatique. EMC (Elsevier Massion SAS, Paris), Hépatologie,2004
Clinique: Asymptomatique Tableau d’infarctus hépatiqueDouleur abdominale, fièvre, ictère +/- signes de choc
Biologie: hyperleucocytose, hépatite fulminante
Pathologies de l’artère hépatique
Echo Doppler - Scanner Plage hypodense / triangulaire à
base périphérique Biliome intra hépatique
IRMCholangiopathie
ischémique: Alternance sténose dilatation
canaux biliaires ++ central
Obstruction de l’artère hépatique
= Maladie vasculaire génétique, de transmission autosomique dominante
Prévalence: 1/10 000 habitants
Gravité liée à l’existence de MAV viscérales ++ pulmonaires, hépatiques et neurologiques
Atteinte hépatique (30% des malades) IC droite HTP Cholangite ischémique
Maladie de Rendu Osler ou Télangiectasie
hémorragique héréditaire
Les atteintes hépatiques
DELEVE LD, VALLA DC, GARCIA TSAO G. Vascular disorders of the liver. AASLD Practice Guidelines. Hepatology, 2009
Dilatation /tortuosité de l’artère hépatique ++
Diagnostic positif: Imagerie
Prise en charge
Maladie de Rendu Osler
Multiples macronodules de régénération HNF like
Télangiectasies
• Surveillance (imagerie)
• Traitement symptomatique (HTP/ insuffisance cardiaque)
• Embolisation artérielle
• Transplantation ++ formes sévères et compliquées
En cours d’étude: Bevacizumab (AVASTIN)
Dupuis-Girod S, Ginon I, Faure F. Bevacizumab in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia and severe hepatic vascular malformations and high cardiac output. JAMA. 2012 Mar 7;307(9):948-55.
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Références