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Pathologies broncho-pulmonaires et sommeil(BPCO)
DIU Pathologie du sommeilDIU Pathologie du sommeilJanvier 2008Janvier 2008
Hypoxémie liée au sommeil ou désaturation nocturne
Trask et Cree N Eng J Med 1962
Définitions de la désaturation nocturne
> 5 minutes avec une SaO2 < 90 % et au moins un nadir à 85 %
> 5 % avec SaO2 < 90 % ou 85 %
> de 30 % de la nuit avec une SaO2 < 90 %
SaO2 moyenne < 90 % si SaO2 diurne > 90%
Fréquence et caractéristiques de la désaturation nocturne
dans la BPCO
On distingue On distingue ll -- PaOPaO22 àà ll ’é’éveil < 60 mm Hgveil < 60 mm Hg
ll LL ’’aggravation de laggravation de l ’’hypoxhypoxéémie est constante au cours du sommeilmie est constante au cours du sommeil
ll -- PaOPaO22 àà ll ’é’éveil > 60 mm Hg (en pratique mveil > 60 mm Hg (en pratique méédicale)dicale)ll Fletcher et coll 1987, 27 % des patients (37 sur 135)Fletcher et coll 1987, 27 % des patients (37 sur 135)ll LLéévivi--Valensi et coll 1992, 45 % des patients (18 sur 40)Valensi et coll 1992, 45 % des patients (18 sur 40)ll Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94)Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94)
Les épisodes de désaturation nocturne les plus longs et les plus profonds s ’observent au cours du sommeil paradoxal et sont corrélés à la PaO2 diurne
Régulation de la ventilation au cours du sommeil
Contrôle central métaboliquel æ Activité des centres respiratoires et æ réponses
à l’hypoxie et l’hypercapniel æ Activité neuro-musculaire
l Diaphragmel Muscles intercostaux
l æ Diminution du tonus et de l’activité phasique des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures
Modifications respiratoires au cours du sommeil chez le sujet
sainActivité du diaphragmel SL: peu modifiéel SP: inhibition transitoire
Activité des muscles intercostauxl SL: légèrement diminuéel SP: activité tonique abolie
Activité des muscles dilatateur des voies aériennes supérieures diminuéeRéponses ventilatoires au CO2 et à l’O2diminuées voire abolies en SP phasique
Conséquences chez le sujet sain
Diminution du Vtl Plus importante en SP qu’en SNP
Augmentation de la résistance des VAESInstabilité ventilatoire en sommeil stade 1 chez l’enfant et le sujet âgél Possibilité d’une respiration périodique transitoire
Rares apnées et hypopnées (IAH < 5/h) centrales essentiellement en SP
Désaturation pendant le sommeil
Mécanismes
Conséquences
Mise en évidence
Conclusions
Mécanismes de la désaturation nocturne dans la BPCO
Hypoventilationl Diminution de la ventilation par diminution
du VtMajoration des inégalités ventilation/perfusionLa sévérité de la désaturation dépend du degré d’hypoxémie diurne
Influence du sommeil sur la respiration
Chute de la PaO2
de 15 mm Hg
A: PaO2 85 mm Hg chute de la SaO2
de 3 %
B: PaO2 55 mm Hg chute de la SaO2
de 12 %
Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire
l‘insuffisance respiratoire est homogènel la î de la Pa02 s'accompagne d'une ì de la PaCO2
normal hypoventilation
02 C0202 C02
Baisse de la ventilation
Douglas N.J. Clin Chest Med 1998
Causes de l ’hypoventilation alvéolaire ou de son aggravation
au cours du sommeil
Diminution de la commande centrale et diminution des réponses ventilatoires àl ’hypoxie et à l ’hypercapnie
Abolition au cours du sommeil paradoxal de l ’activité des muscles intercostaux
Élévation de la résistance des voies aériennes supérieures
Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q
î du Ø des voies aériennes par l’inflammation
BPCO*
î de la ventilation alvéolaire (VA) et
de la pression partielle en
oxygène (PAO2)
î du contenu en O2
et débit normal
zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale
contenu en O2normal
îî ducontenu en O2
artèrepulmonaire
veinepulmonaire
* Adapted from:COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
Majoration des inégalités ventilation/perfusion
Weitzenblum et coll 1982
Causes de la majoration des inégalités VA/Q
Accumulation des sécrétions
bronchiques pendant le sommeil
Fermeture des voies aériennes des
territoires inférieurs (diminution de la
CRF au cours du sommeil)
Désaturation pendant le sommeil
Mécanismes
Conséquences
Mise en évidence
Conclusions
Accentuation de l ’hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO
Flenley 1985
PaO2 à l ’éveil46 mm Hg
PaO2 au cours des pics de désaturation
29-38 mm Hg
Accentuation de l ’hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO
T SaO2 < 90 %(%)
SaO2 m(%)
PaO2
(mm Hg)PaCO2
(mm Hg)Patient A 1 % 92 % 64 40Patient B 32 % 89 % 64 44
Retentissement de la désaturation nocturne sur le sommeil
BPCOl Qualité du sommeil altéré au stade
d’insuffisance respiratoire chroniquel Toux, vieillissement, médicamentsl Rôle de l’hypoxémie non démontré
l Désaturations, micro-éveils et somnolencel Très peu d’études
Conséquences de l’hypoxémie
Hypertension pulmonaire nocturne
Hypertension pulmonaire diurne
Troubles du rythme cardiaque
Stress myocardique
Espérance de vie
Fletcher et Levin 1984
Hémodynamiques au cours du sommeil et BPCO
Conséquence de l ’aggravation de l ’hypoxémie au cours du sommeil sur
les troubles du rythme cardiaque
7 patients BPCO
En air ambiant lorsque la SaO2baisse la fréquence cardiaque augmente
Tirlapur et coll 1982
Conséquence sur la circulation coronaire
et le myocarde31 patients BPCO
Épreuve d’effort et polysomnographie
MVO2: consommation en O2 du myocarde
MBF: débit sanguin coronaire, 244 ± 144 ml/100g de VG/min au cours de sommeil versus 281 ± 91 ml/100g de VG/min àl’effortShepard et coll 1984
Impact sur l ’espérance de vie dans la BPCO
Fletcher et coll 1992
Désaturation pendant le sommeil
Mécanismes
Conséquences
Mise en évidence
Conclusions
BPCO: GOLD 2003
Étude du sommeil
IMC QuartileKg/m2
IER médiane VEMS/CVF≥ 70%
4 816
IER médiane VEMS/CVF<70 %
1 1381 (9.8-24.8) 1.94 (0.5-6.3) 1.8 (0.6-5.0) NS
2 (24.8-27.8) 3.4 (1.1-8.9) 2.9 (1.0-6.6) NS
3 (27.8-31.2) 5.2 (1.9-11.6) 4.7 (1.8-9,2) NS
4 (31.2-58.9) 8.6 (3.8-18.2) 8.0 (3.2-17.1) NS
Étude en population générale
IER = Index d’événements respiratoires
Sanders et al. Am J Respir Crit Care Med 2003
Association d’une BPCO et d’un SAOSThe « overlap syndrome », Flenley 1985
Association BPCO et SAOS
50 ± 6VEMS/CV (%)
1580 ± 560VEMS (ml)
3 050 ± 930CV (ml)
31 ± 5IMC (Kg/m2)
58 ± 9Age (an)
27 (90 %)Tabac (%)
0/30Sexe, M/F
11/26 (42 %)PAPm ≥ 20 mm Hg
8/30 (27 %)PaCO2 ≥ 45 mm Hg
17/30 (57 %)PaO2 ≤ 65 mm Hg
20 ± 6PAPm (mm Hg)
42 ± 6PaCO2 (mm Hg)
66 ± 10PaO2 (mm Hg)
89 ± 37IAH (n/h)
Chaouat, AJRCCM,1995
Indication de la Polysomnographie seulement si suspicion d’apnées+hypopnées
obstructives
Si suspicion d’apnées-hypopnées sur la clinique et implications thérapeutiquesDans la BPCO si discordance entre l’atteinte ventilatoire et l’impotrtance de l’insuffisance respiratoire chronique et le retentissement cardiaque droit.
Oxymétrie nocturnePaO2 55-60 mmHg
TraitementsPaO2 < 55 mm Hg à l’éveil ou PaO2 55-60 mm Hg et désaturations nocturnesl Indication d’une OLD
PaO2 < 60 mm Hg à l’éveil et hypercapnie importante associée à des désaturations nocturnesl Indication d’une OLD et d’une ventilation
BPCO et SAOSl Il faut traiter les 2 affections
Conclusion (1)L'aggravation de l'hypoxémie au cours du sommeil est fréquente dans la BPCO, en particulier au cours du sommeil paradoxalLes conséquences de la désaturation nocturne sur le pronostic, la qualité de vie, le risque cardio-vasculaire, les fonctions métaboliques, les fonctions cognitives sont encore peu connues. Pas d’OLD chez les désaturateurs si PaO2diurne > 60 mm Hg
L'association BPCO et SAOS est fortuiteLa PSG ne doit être envisagée, en cas de BPCO, que si l’on suspecte un SAOS (somnolence diurne excessive). Dans les autres cas, l’oxymétrie nocturne est suffisante.
Conclusion (2)
Causes de l’hypoventilation
Becker et al AJRCCM 1999
Inégalités VA/Q
Bryan and Muller Sleep 1980
Diminution de la CRF en sommeil paradoxal