PATHOLOGIE INFLAMMATOIREDE L’intestin GRELE ETDU COLONprésenté par Dr BENAMMAR

I – ) CIRCONSTANCE D’EXAMEN DEPATHOLOGIE

II -) LES MALABSORPTIONS1- LES MALABSORPTIONS GLOBALES2- LES MALABSORPTIONS PRIMAIRES

SELECTIVES3- LES MALABSORPTIONS SECONDAIRES

III-) LES LÉSIONS INFLAMMATOIRES DU GRELEET DU COLON

A-) ENTERITES ET COLITES DE CAUSECONNUE : - bactérienne - virales

-parasitaires -mycosique – diverses

B-) ENTEROCOLITES DE CAUSESINCONNUES:• LA MALADIE DE CROHN• LA RECTO COLITE ULCERO –

HEMORRAGIQUE

I-)CIRCONSTANCE DE L’EXAMEN DEPATHOLOGIE

* Le syndrome intestinal est caractérisépar :

-Une diarrhée-Une constipation-Une réctorragie-Une douleur abdominale

* L ’endoscopie et le lavementbaryté visualise l’aspectmacroscopique de la lésion etoriente le diagnostic.

*L’examenanatomopathologique permetd’identifier la lésion soit sur desbiopsies endoscopiques soit surpièce d’exérèse.

II-) LES MALABSORPTIONS

Ce sont les affections del'intestin grêle ,

caractérisées par un défautglobal ou sélectif d'absorptiondes nutriments.

Le rôle del'anatomopathologiste est depréciser l'étiologie par l'étudedes biopsies.Les malabsorptions peuventêtre groupées en 3 chapitres:

1-) Les malabsorptions globales( atrophies villositaires ):

Le degré de l'atrophie estappréciéhistopathologiquement etpermet de suivre l'évolutiondes lésions .

MARCH et coll. ( 1972 ) proposeune classification de 5 grades ,basées sur:

- la hauteur des villosités parrapport à la hauteur des cryptes( C / V )

- le pourcentage de cellulescaliciformes (reflétantindirectement la diminution desentérocytes).

Muqueuse intestinale normale

villosités intestinales de hauteurnormale, absence d'augmentation desLIE et absence d'infiltrat inflammatoiredu chorion.

FIG. 2. - Classifications des atrophies villositaires.a - Classification selon Marshb - Classification selon Marche et Matuchanskyc - Classification proposée.

*)Les circonstances étiologiques:L’intolérance au gluten ( maladie

coeliaque) :est due à l'action toxique de la

gliadine (polypeptide de P.M. 1500apparaissant après dégradationdu gluten par la pepsine et latrypsine ) qui pourrait exercer unetoxicité directe sur les lysosomesdes entérocytes.

sur le plan histologique il existe:- une atrophie des villosités totale

(grade 5)ou subtotale (grade4) .-une hyperplasie des cryptes .-Une augmentation des cellules

caliciformes et une diminution desentérocytes .

-Un infiltrat du chorion avec un tauxde (LIE) lymphocytes intra-épithéliaux supérieure à 40%

Les lésions sont surtout duodénaleset jujénales Le régime sans gluten

entraîne une amélioration deslésions; la régression cliniqueprécède la réparation histologique ;mais la repousse villositaire estrarement totale.

La réintroduction du glutenentraîne la reprise des lésions dès la24 ème heure.un lymphome malin doit être

soupçonner si le syndrome demalabsorption réapparaît alors quele régime est correctement suivi.

FIG. 3. - Maladie coeliaque au diagnostic. Biopsie intestinale: a) muqueuse plate, atrophievillositaire totale, hyperplasie des cryptes, hypercellularité du chorion ; b) augmentation desLIE.

2-) Les malabsorption primairesselectives ( les déficitsenzymatique):

Le diagnostic histo-enzymologique

3) Les malabsorptions secondairesa) entéropathies exsudatives avec

perte de protéines d’origine- lymphatique ( la lymphagiéctasie

intéstinale primitive ),- circulatoire ( le syndrome de

Pick : péricardite constrictive ),- inflammatoire .

b) Causes diverses :- maladie de whiple,- collagénose ,- sarcoidose ,- les tumeurs

III-) LÉSIONSINFLAMMATOIRES DU GRELEET DU COLON

A-) Entérites et colites decause connue

1-)Entérites et colitesbactériennes:

La tuberculose:due à une contamination

(primo-infection) per os par unBK humain ou bovin.

Localisation : 65% des cas ( iléo-coecale ) ; 30% des cas ( atteinteisolée du grêle ,surtout l'iléonterminal) ; 5% des cas ( coliqueisolée) ; une atteinteappendiculaire peut être associéeà n'importe quelle autrelocalisation .

Macroscopiquement : aspectsparfois trompeurs

* Formes hypertrophiques : presquetoujours iléo-coecales .C'estsouvent un aspect véritablementpseudo-tumoral : (sous forme unemasse tumorale)

* Formes atrophiques.

Histopathologiquement : Les lésions spécifiques

comportant des plages denécrose caséeuse ; desfollicules épithélioïdes etgiganto-cellulaires au niveaudes différents plans pariétaux .

Si la lésion est ancienne; celui-ci entraîne une détersion ducaséum et une involutionfibreuse des follicules : il estalors très difficile de fairehistopathologiquement ladifférence avec une maladie deCROHN.

Nécrose caséo-folliculaire

TUBERCULOSE

Nécrose caséeuse Cellule géante de Langhans, cellule épithélioïdes

2-)autres enterites etcolites infectieuses

* virales :le cytomégalovirus* mycosiques: candidoses* parasitaires: amibiaise,giardiase

3-)Entérites et colites diverses* toxiques: colites ulcéreuses de

l'insuffisance rénale (urémie), del'intoxication par le mercure ;chlorure de potassium.

* dues aux antibiotiques, surtout auxcyclines.

* traitements anti-néoplasiques : lachimiothérapie, la radiothérapie.

B-)Entérocolite de causesinconnues :(la maladie de crohn, laR.c.u.H )

1-) LA MALADIE DE CROHN

C'est une entité anatomo-clinique d'étiologie inconnuedu sujet jeune, sans préférencede sexe, débutant, entre 20 et30 ans.

se localise dans le grêle (80%),surtout l'iléon terminal. 60%des cas est une localisationgrêlique isolé . L’association àd’autres localisations ( du tubedigestif de bouche à l’anus)estpossible L’atteinte colique isolée ( 20%

des cas)

1.1-)ASPECTSMORPHOLOGIQUES :

Les lésions évoluent en deuxstades :

a)Le stade aigu initial:Rarement observé, simule,

cliniquement, un syndromeappendiculaire. Les aspects Macroscopique et

histopathologique ne sont pascaractéristiques.

b) Stade chronique:

c’est le stadechirurgical, observé surles pièces de résectionchirurgicale

1.2)Macroscopiquement :Le segment anormal associeun épaississement de la paroi,dure, gonflée, identique à untuyau en caoutchouc, unépaississement du mésentèredû à une sclérolipomatose etdes adénopathies.

* La coupe montre une paroi rigide, unrétrécissement de la lumière, et unedisparition du déplissement normaldes valvules conniventes, la présencedes ulcérations, tantôt, petites, tantôtvolumineuses profondes et fissuraires(ulcérations de 5 à 10 mm de large),disposées longitudinalement ettransversalement, ce qui donne à lamuqueuse un aspect en « pavé ».

Ulcération large de lamaladie de Crohn

1.3-) Histopathologiquement:

* les lésions épithélioïdes associées àdes cellules géantes ne sontretrouvées que dans 60% des cas ;surtout au niveau de la sous-muqueuse et de la séreuse.

* Les ganglions mésentériquessont le plus souvent le siège d'unehyperplasie lymphoïde .

* La sous-muqueuse, la musculeuseet la séreuse sont le siège d’unefibrose mutilante et d’un infiltratinflammatoires au contact delymphatiques dilatés ; agencés enamas ou en follicules à centresclairs.

* Le caractère pan-pariétal estconfirmé par les fissures,préludant aux trajets fistuleux.

Maladie de crohn

1.4-)complication de lamaladie de crohn La fistule représente la

complication majeure Les sténoses sont plus rares. La cancérisation est

exceptionnelle

1.5-)Diagnostic différentiel En présence de lésions

épithélioïdes,nous pouvonsdiscuter : les lésionsgranulomateuses spécifiques (tuberculose, la sarcoïdose ,etc) En absence de lésions épithélioides

et dans les atteintes colique isolée, la R.C.U.H. doit être évoquée .

2-)RECTO - COLITE ULCERO –HEMORRAGIQUE :

C'est une maladie au long coursévoluant par poussées, atteignantconstamment le rectum et jamais legrêle, prédominant sur le côlongauche , limitée à la muqueuse et àla sous - muqueuse .

* MACROSCOPIE : La rectoscopie permet d’apprécier

les altérations de la muqueuse :oedémateuse et hémorragiqueau moindre contact « lamuqueuse pleure le sang »réalisant un aspect granité, rougevif avec des ulcérationspunctiformes .

Sur pièces opératoires (pièce decolectomie pour formes graves oucompliquées): un raccourcissementdu côlon d’aspect tubulé. Le mésoest hypervascularisé souple et sansscléro-lipomatose. Les ulcérations sont longitudinales

rappelant l’aspect de « champfraîchement labouré ».

R.C.U.H: aspect granité avec desulcérations punctiformes

R.C.U.H: muqueuse pleure le sang

• Histopathologie :Le chorion est inflammatoire,

renferme des lympho –plasmocytes ; des polynucléairesneutro et éosinophiles pénétrantparfois les glandes réalisant desabcès cryptiques. Il s’yassocié unœdème et des suffusionshémorragiques.

L’épithélium de surface présenteune hypersécrétion muqueuse avecvacuolisation de son pôle basalinfra-nucléaire.

les ulcérations sont superficielles.La musculeuse et la séreuse sontNormales.

RCUH

M. Crohn RCUH

*Evolution et complication

Certaines formes sont très évolutives, exposantau risque de perforation. La complication majeure est la survenue d'un

cancer. Sa fréquence varie de 2% à 11 %selon les auteurs. Elle est 15 à 20 foissupérieure à celle de l'ensemble de lapopulation. Il s'agit d'une affection « pré-cancéreuse » et

certains ont pu proposer la colectomiepréventive.