Parasitoses hépatiques

Charlotte BOUZBIB

DES HGE, 13 avril 2013

Amoebose hépatique

Agent pathogène = Entamoeba histolytica : Protozoaire unicellulaire Homme majoritairement, ≈ 480 millions dans le monde 10% formes invasives graves, 40 à 100000 décès/an

Physiopathologie : Infection plus fréquente chez :

Hommes de 18 à 50 ans Consommation d’alcool Pratiques sexuelles orales et anales

Contamination de l’eau et des aliments par déjections humaines Invasion de la paroi colique+++ (sd dysentérique, ulcérations en coup d’ongle,

abcès en bouton de chemise) Effraction dans la microcirculation avec diffusion dans le système porte (+/-

diffusion aux poumons, au cerveau…) Adhésion à la paroi des capillaires hépatiques, destruction parenchymateuse

centrifuge : abcès Evolution défavorable en l’absence de traitement

Amoebose hépatique

Clinique : Incubation de quelques jours à années Début progressif +/- Dysentérie amibienne (absente dans 60%) Abcès amibien hépatique :

Fièvre en plateau à 39-40°C Hépatomégalie douloureuse, lisse et constante Sd phrénique

Complications : Rupture d’abcès Compression des voies biliaires (10%) Fistulisation (plèvre +++)

Amoebose hépatique

Diagnostic positif :BHC peu perturbé, pas d’ictèreSyndrome inflammatoire +++ (HLPN, CRP ↑↑)

EPS souvent négatif, surtout si pas de dysentérie

Sérologie +++ (S 90%) Imagerie (écho/TDM) : lobe droit +++

Amoebose hépatique

Traitement : Amoebicide tissulaire : Métronidazole 10 à 14 j Puis, 3 jours après la fin du traitement, amoebicide de

contact : Tiliquinol (INTETRIX©) 10 j Traitement symptomatique

Ponction si > 6-10 cm ou si évolution non satisfaisante (persistance fièvre ou douleurs) : pus « chocolat », pas de germe

Pronostic : 5% rechute

EPS à 3 reprises à S3-S4 pour vérifier l’absence de portage digestif chronique

Echinococcose hydatique

Agent pathogène = Echinococcus granulosus : Larve de tænia (tube dig. du chien) 1 des plus dangereuses pour l’Homme (hôte accidentel, impasse

épidémiologique)

Physiopathologie : Anthropozoonose cosmopolite, zones d’élevage, bassin

méditerranéen (Maghreb ++) Paroi digestive > système porte > rétention tissulaire (foie 50-60%,

poumons 30-40%, autres 10%) : développement très lent d’un kyste hydatique

Echinococcose hydatique

Clinique : Longtemps asymptomatique en l’absence de

complications : découvertes fortuites ++ (écho, calcifications sur ASP)

Hépatomégalie isolée, indolore, bien tolérée Autres atteintes (pulmonaires, cérébrales,

oculaires) Complications :

Rupture (VB, péritoine, plèvre) : choc anaphylactique par relargage de liquide hydatique avec multiples larves échinococcose secondaire

Surinfection : abcès Compression VBP (rare) ou organes adjacents (VCI)

Echinococcose hydatique

Diagnostic positif : BHC le plus souvent normal Hyperéosinophilie (phase d’invasion ;

kyste fissuré = urgence chirurgicale) Sérologie +++ (faux négatifs si kyste ancien,

calcifié) Imagerie +++ (TDM > écho) :

Kyste hypodense bien limité avec paroi épaisse, pas de réhaussement

CholangioIRM si suspicion de communication biliaire

CI à la ponction à visée diagnostique

Anapath : Kyste formé de 2 membranes : Interne (proligère), origine des vésicules filles Externe (hyaline), entourée d’une coque

fibreuse

Echinococcose hydatique

Traitement :Curatif :

Chirurgical +++ avec destruction des scolex par de l’eau oxygénée

En alternative : PAIR (ponction-aspiration-injection-réaspiration) sous échographie

Albendazole en association Surveillance ++ : risque de récidive

Préventif : Déparasitage des chiens Eviction de la promiscuité avec les chiens

Echinococcose alvéolaire

Agent pathogène = Echinococcus multilocularis Petit tænia de 3-5 mm dans l’intestin du renard Zoonose endémique en Amérique du Nord et Europe

de l’Est, N-E France et Massif Central Rare mais grave

Physiopathologie : Homme = hôte accidentel Ingestion de fruits contaminés pardes renards ou chiens parasités Tumeur à diffusion racémeuse envahissante

comprimant et diffusant dans les canaux biliaires et dans les vaisseaux intrahépatiques, d’évolution lente

Echinococcose alvéolaire

Clinique :Longtemps asymptomatique (> 1 an)Atteinte hépatique dans 90% (70% foie droit)Tableau pseudo-tumoral du foie :

Douleurs abdominales hautes, à prédominance gauche

Hépatomégalie dure Ictère rétentionnel « Métastases » à distance (cérébrales,

pulmonaires, osseuses…)

Echinococcose alvéolaire

Diagnostic positif : Hyperéosinophilie inconstante, VS et CRP

élevées, cholestase ictérique Imagerie : peu spécifique

Masse souvent unique, de grande taille, hétérogène, à contours irréguliers

Plages nécrotiques irrégulières pseudo-liquidiennes

Envahissement biliaire et vasculaire Sérologie +++ PBH (non nécessaire) :

Masse infiltrante avec multiples vésicules périphériques macroscopiques

Central : fibrose et calcifications (= cavités parasitaires anciennes et non fertiles)

Périphérie : vésicules parasitaires récentes et fertiles avec réaction granulomateuse péri-parasitaire (contours irréguliers)

Echinococcose alvéolaire

Traitement :Curatif :

Exérèse chirurgicale (souvent hépatectomie droite)

Anti-helminthique à large spectre : albendazole au long cours

Transplantation hépatique rare

Préventif : Ne pas manger ou toucher les aliments souillés

par des selles de canidés

Distomatose (= douve du foie)

Agent pathogène = Fasciola hepatica Nematode de 15-30 mm de long (VB des herbivores) Egypte, Iran, Argentine ; rare en France (S-O,

Lyon) mais cosmopolite

Physiopathologie : Hôtes définitifs : ovins et bovins (Homme = accidentel) Contamination par les crudités sauvages Migration dans la cavité péritonéale Perforation de la capsule de Glisson Invasion des VBIH et VBEH Ponte des œufs, émission dans les selles

Distomatose

Clinique : Phase d’invasion (migration trans-hépatique des douvules,

S1-S4) : ≈ hépatite infectieuse +/- allergie Asthénie, fièvre, prurit, arthro-myalgies Douleurs abdominales diffuses, troubles du transit

Phase d’état (vers adultes dans VB, M3) :Souvent asymptomatique ou fruste

Sinon, après une amélioration transitoire : Coliques hépatiques, angiocholite, cholécystite,

pancréatite aiguë Poussées d’ictère rétentionnel Cirrhose biliaire secondaire

Distomatose

Diagnostic positif : Hyperéosinophilie modérée (maximale à

S10), syndrome inflammatoire Sérologie + EPS (phase d’état)

Imagerie : granulomes hypodenses irréguliers,

+/- calcifiés, sous-capsulaires +++, en « anneaux olympiques » ou « chapelet »

Anatomopathologie : Granulomes éosinophiles formés après passage

du parasite Lésions d’obstruction biliaire secondaires à la

présence des parasites adultes dans les voies biliaires

Distomatose

Traitement :Curatif :

Triclabendazole 10mg/kg en 1 prise unique

(à renouveler si inefficacité)

Préventif : Individuel : éviction du cresson sauvage

dans l’alimentation (lavage insuffisant) Collectif : éducation sanitaire et surveillance

sanitaire des cressonnières industrielles

Schistosomose (bilharziose) Agents pathogènes :

S. mansoni (Afrique+++, Amérique) S. japonicum (Asie)

Physiopathologie : Infestation (Homme non exclusif) lors d’un contact avec des

eaux contaminées Traversée des épithéliums des parois vasculaires et des organes

creux : signes hémorragiques Rétention intra-tissulaire : formation de granulomes bilharziens

Clinique :Phase d'invasion (voyageur) > Toxémique > Phase d'état (migrant)

asymptomatique +++ jusqu'à HTP

Schistosomoses

Diagnostic positif : Hyperéosinophilie (phase d’invasion +++)

Perturbations BHC, anictérique Sérologie +++ EPS à partir de M2-M3 (parfois -)

Œuf de S. japonicum

PBH : Granulomes =

Œufs +/- calcifiés avec infiltrat d’histiocytes et de PNE

Prolifération du tissu conjonctif Nécrose

Bloc présinusoidal Fibrose dans les espaces périportaux

gangue scléreuse autour des vaisseaux = « sclérose en tuyau de pipe »

Schistosomoses

Traitement : Curatif :

1 à 2 prises de Praziquantel 40mg/kg en 1 jour Reprise du traitement à doses plus fortes si évolution

non satisfaisante

Préventif : Education sanitaire : prévention de la contamination

des plans d’eau par selles et urines, lutte contre les mollusques vecteurs

Individuellement : pas de baignade en eaux stagnantes

Conclusion

Les parasitoses hépatiques sont rares en France (mais potentiellement graves) et de diagnostic difficile : fréquemment asymptomatiques ou avec une clinique peu spécifique.

Le diagnostic positif repose essentiellement sur les sérologies spécifiques.

Le traitement consiste en l'utilisation d'anti-parasitaires, +/- exérèse chirurgicale.

La surveillance évolutive est nécessaire pour traiter les nombreuses rechutes.