Paralysies faciales pÉriphÉriques : Profil Épidémiologique ...

Année: 2021 Thèse N°: 12

Paralysies faciales pÉriphÉriques :

Profil Épidémiologique, clinique et paraclinique,

À PROPOS D’UNE SÉRIE AVEC REVUE DE LITTÉRATURE

THÈSE Présentée et soutenue publiquement le : / /2021

PAR

Mr. EL HABBOU SOUFIANE Né le 12 Janvier 1993 à Rabat

Pour l'Obtention du Diplôme de Docteur en Médecine

Mots Clés : Paralysie faciale périphérique (PFP); Idiopathique; Épidémiologie; Étiologie

Membres du Jury :

Monsieur Fouad BENARIBA Président Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Mohammed ZALAGH Rapporteur Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Madame Leila ESSAKALI HOSSYNI Juge Professeur de l’enseignement supérieur d’Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Noureddine ERRAMI Juge Professeur agrégé en Oto-Rhino-Laryngologie Monsieur Bouchaib HEMMAOUI Juge Professeur agrégé en Oto-Rhino-Laryngologie

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT

FACULTE DE MEDECINE

ET DE PHARMACIE

RABAT

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

RABAT

1. DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974: Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981: Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989: Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Younes RAHALI Secrétaire Général Mr. Mohamed KARRA

* Enseignants Militaires

1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS 2. PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :

Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990 Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie


Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996 Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V * Enseignants Militaires

Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Décembre 2001 Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie


Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. Univ. Cheikh Khalifa Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie Décembre 2002 Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Dir.-Adj. HMI Mohammed V Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie


Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005 Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie


Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique AVRIL 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina Marr. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique


Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed * Radiologie Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad * Virologie Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef * Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie Pr. TOUATI Zakia Cardiologie Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie


Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010 Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique Decembre 2010 Pr. ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique


Mai 2012 Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie Février 2013 Pr. AHID Samir Pharmacologie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed * Néphrologie Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali * Cardiologie Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha * Pédiatrie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JAOUDI Rachid * Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane * Radiologie Pr. ERRGUIG Laila Physiologie


Pr. FIKRI Meryem Radiologie Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire Pr. IMANE Zineb Pédiatrie Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed * Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim * Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali * Traumatologie Orthopédie AVRIL 2013 Pr. EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MARS 2014 Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie Pr. HERRAK Laila Pneumologie Pr. JANANE Abdellah * Urologie Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique


Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique DECEMBRE 2014 Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015 Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie PROFESSEURS AGREGES : JANVIER 2016 Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L Pr. NITASSI Sophia O.R.L JUIN 2017 Pr. ABBI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie


Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. HAFIDI Jawad Anatomie Pr. OURAINI Saloua* O.R.L Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie NOVEMBRE 2018 Pr. AMELLAL Mina Anatomie Pr. SOULY Karim Microbiologie Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique NOVEMBRE 2019 Pr. AATIF Taoufiq * Néphrologie Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid * Radiothérapie Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah * Gynécologie-obstétrique Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie Pr. BOUATTAR TARIK Néphrologie Pr. BOUFETTAL MONSEF Anatomie Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie Générale Pr. BOUZELMAT Hicham * Cardiologie Pr. BOUKHRIS Jalal * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAFRY Bouchaib * Traumatologie-orthopédie Pr. CHAHDI Hafsa * Anatolmie Pathologique Pr. CHERIF EL ASRI Abad * Neurochirugie Pr. DAMIRI Amal * Anatolmie Pathologique Pr. DOGHMI Nawfal * Anesthésie-réanimation Pr. ELALAOUI Sidi-Yassir Pharmacie Galénique Pr. EL ANNAZ Hicham * Virologie Pr. EL HASSANI Moulay EL Mehdi * Gynécologie-obstétrique Pr. EL HJOUJI Aabderrahman * Chirurgie Générale Pr. EL KAOUI Hakim * Chirurgie Générale Pr. EL WALI Abderrahman * Anesthésie-réanimation Pr. EN-NAFAA Issam * Radiologie Pr. HAMAMA Jalal * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. HEMMAOUI Bouchaib * O.R.L Pr. HJIRA Naoufal * Dermatologie Pr. JIRA Mohamed * Médecine Interne Pr. JNIENE Asmaa Physiologie Pr. LARAQUI Hicham * Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Tarik * Oncologie Médicale


Pr. MEZIANE Mohammed * Anesthésie-réanimation Pr. MOUTAKI ALLAH Younes * Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MOUZARI Yassine * Ophtalmologie Pr. NAOUI Hafida * Parasitologie-Mycologie Pr. OBTEL Majdouline Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. OURRAI Abdelhakim * Pédiatrie Pr. SAOUAB Rachida * Radiologie Pr. SBITTI Yassir * Oncologie Médicale Pr. ZADDOUG Omar * Traumatologie Orthopédie Pr. ZIDOUH Saad * Anesthésie-réanimation


2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES 3. PROFESSEURS/Prs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. YAGOUBI Maamar Environnement,Eau et Hygiène Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah

Chef du Service des Ressources Humaines FMPR


Dédicace

A

MES TRES CHERS PARENTS

YAHYA EL HABBOU

ZOHRA SAAD

Aucune dédicace, aucun mot ne pourrait exprimer l’amour inconditionnel que je

vous porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne. Je mets entre vos

mains, le fruit de longues années d'études, d’innombrables sacrifices et de longs

jours d'apprentissage. C’est à travers vos encouragements que j’ai opté pour cette

noble profession, et c’est à travers votre soutien et vos prières que j’ai pu mener à

bout cette belle expérience. Qu’Allah vous garde et puisse vous procurer santé,

bonheur et longue vie pour que vous demeuriez le phare qui guide et qui illumine

l’existence de vos enfants qui vous aiment.

A

MA CHERE MERE,

A ma mère, la plus douce et la plus merveilleuse de toutes les mamans, celle qui

m’a tout donné sans compter, celle dont le seul souci est le bonheur de ses

enfants, celle dont la générosité n’a de limites que le ciel.

Aucun hommage ne saurait transmettre à sa juste valeur ; l’amour, le

dévouement, l’admiration et le respect que je te porte.

Je te dédie ce travail qui grâce à toi a pu voir le jour. Ton amour, ta générosité

exemplaire et ta présence constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui. Tes

prières ont été pour moi un grand soutien tout au long de mes études. J’espère

que tu trouveras dans ce modeste travail un témoignage de ma gratitude, ma

profonde affection et mon profond respect. Puisse Dieu tout puissant te protéger

du mal, te procurer longue vie, santé et bonheur afin que je puisse te rendre un

minimum de ce que je te dois.

A

MON CHER PERE,

A toi, mon père, le meilleur de tous, je tiens à te dire que tu es l’idole de tes

enfants et l’admiration que j’ai pour toi est sans limites.

Tu as été et tu seras toujours un modèle pour tes qualités humaines, ta sagesse,

ta gentillesse, ta persévérance, ta modestie, ton sens du devoir et de l’honneur et

la pertinence de tes décisions.

Je te dédie ce travail qui grâce à ton soutien et ton encadrement a pu voir le jour.

Que Dieu te préserve des malheurs de la vie et te procure santé et bonheur, afin

que tu demeures le flambeau illuminant notre chemin, J'aimerais pouvoir te

rendre tout l'amour et la dévotion que tu nous as offerts, mais une vie entière n'y

suffirait pas. J'espère au moins que ce mémoire y contribuera en partie…

Je vous aime…

A

Mes très chers petits neveux et nièces YASMINA, AYA, OMAR ET

SAMY

Aucune dédicace ne saurait exprimer tout l’amour que j’ai pour vous, Vous êtes

le rayon de soleil qui égaye notre vie.

Votre joie et votre gaieté me comblent de bonheur.

Puisse Dieu vous garder, éclairer votre route et vous aider à réaliser à votre tour,

vos vœux les plus chers.

A

WISSAME, la femme de ma vie

A la fleur de ma vie, ma confidente, ma meilleure amie et ma source de bonheur.

Aucune dédicace, aussi expressive qu’elle soit, ne saurait exprimer la profondeur

de mes sentiments et l’estime que j’ai pour toi.

Ton amour ne m'a procuré que confiance et stabilité, ton encouragement et ton

soutien étaient la bouffée d’oxygène qui me ressourçait dans les moments les plus

difficiles. Tu m’as été d’une énorme aide pour la réalisation de ce travail.

Merci d’être là tout simplement, de m’aimer tel que je suis, aussi fort et aussi

loyalement.

J’espère que tu trouveras dans ce travail l’expression de mon estime et mon

sincère attachement. Je remercie le bon dieu d’avoir croisé nos chemins. Puisse le

bon dieu nous procurer santé et longue vie.

A

Mon très cher frère MEHDI et son épouse SAFAE,

Ma très chère sœur HIND et son époux AMINE

Mes amis de toujours, mes meilleurs conseillers, ceux en qui j’ai une confiance

sans faille, mes confidents, je ne pourrais d’aucune manière exprimer ma

profonde affection et mon immense gratitude pour tous les sacrifices consentis

Puisse nos fraternels liens se pérenniser et consolider encore à jamais.

Puissions-nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation que nous

avons reçue. Je vous aime énormément et vous souhaite une vie pleine d’amour,

de bonheur, de bonne santé et de prospérité à mes côtés.

J’espère que vous trouverez dans ce travail, le témoignage de l’attachement, de

l’amour et des sentiments les plus sincères et les plus affectueux que je vous

porte.

A

Mes beaux-parents ABDELATIF et HOURIA

Et mon beau-frère MEHDI

Je ne pourrais exprimer le respect que j’ai pour vous. Je tiens à vous remercier de

m’avoir si bien accueilli, à bras grands ouverts, en me considérant comme l’un des

vôtres.

Vos encouragements et votre soutien m’ont toujours été d’une grande aide.

Que ce travail soit l’expression de ma grande affection et mon profond respect Je

vous souhaite une longue vie pleine de bonheur et de bonne santé

A

Mes Tantes

MILOUDA LA GRANDE DAME QUI A TANT SACRIFIE

POUR LA FAMILLE,

AICHA et son mari SIMOHAMED, HALIMA, AMINA, NAIMA

ET FOUZIA

A MES ONCLES

JILALI et MOUSTAPHA

En témoignage de mon respect et de ma grande considération. J’espère que vous

trouverez à travers ce travail l’expression de mes sentiments les plus chaleureux

A

Mes cousines WAFAA, KAWTAR, MOUNA ET HANANE, leurs

conjoints, spécialement ADNANE, et leurs enfants

Parce qu’on s’est toujours considéré comme des frères et sœurs que nous sommes

une seule famille, J’ai toujours pu compter sur vous, et je sais que je pourrais

toujours le faire. Je vous souhaite une vie pleine de bonheur et d’amour

J’espère que vous trouverez dans ce travail l’expression de mon affection la plus

profonde

A

La MEMOIRE de mes GRANDS PARENTS,

Fatima et Abdellah EL HABBOU,

Fatima et Mohamed SAAD

Oncle Ahmed et Tante Fatna

J’aurais tant aimé que vous soyez présents. Que Dieu ait vos âmes dans sa sainte

miséricorde

Remerciements

Aux membres du jury

Ma première gratitude est dirigée vers notre créateur qui m’a insufflé l’énergie

afin de mener ce travail à terme.

J’adresse mes plus profonds remerciements aux membres du jury, pour avoir

accepté de juger ce travail et le suivre de près, pour avoir été disponibles et aussi

pour toutes les remarques et orientations que vous m’avez apportées afin

d’enrichir ce travail.

A

Notre Maître et Président de thèse

Professeur Fouad BENARIBA

Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie

Nous vous remercions de nous avoir tout d’abord honorés par votre présence et

d’avoir aimablement accepté de juger cette thèse. Cet honneur qui nous a été fait

nous touche énormément et nous tenons à vous exprimer notre profonde

reconnaissance. Veuillez accepter dans ce travail l’assurance de notre estime et

notre plus profond respect.

A

Notre Maître et Rapporteur de thèse

Professeur Mohammed ZALAGH


Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de me confier ce travail.

Nous vous remercions vivement, cher Maître, d’avoir veillé à la réalisation de

cette thèse. Ce travail n’aurait pu se faire sans vos précieuses directives et vos

judicieux conseils.

Soyez-en remercié du fond du cœur et recevez, cher Maitre, nos sentiments de

Reconnaissance, de respect et de profonde sympathie.

A

Notre Maître et juge de thèse

Professeur Leila ESSAKALI HOSSYNI


Soyez profondément remerciée pour votre gentillesse, bienveillance et votre

disponibilité.

Nous sommes particulièrement heureux de vous compter parmi notre jury.

Veuillez croire en nos sentiments les plus respectueux.

A

Notre Maître et juge de thèse

Professeur Noureddine ERRAMI


Merci cher maitre d’avoir accepté de juger mon travail. Tout l’honneur est pour

moi de vous voir, cher maitre, siéger parmi nos juges.

Veuillez recevoir l’expression de ma gratitude et de mon respect.

A

Notre Maître ET juge de thèse

Professeur Bouchaib HEMMAOUI


Je tiens à vous faire part de mes plus sincères remerciements pour avoir accepté

de faire partie de ce jury de thèse et ainsi juger mon modeste travail.

Veuillez croire, cher maitre, en mon plus profond respect.

A

Notre Cher Co-encadrant

Dr Mohammed Habib BAHALOU

J’ai trouvé en vous le conseiller que toute personne souhaiterait avoir à ses côtés.

J’ai été reçu en toute circonstance avec sympathie, sourire et bienveillance durant

toute la durée de mon travail. J’ai eu la chance de bénéficier de vos compétences

professionnelles et votre aide amicale que je n’oublierai jamais. Veuillez croire en

mes sentiments les plus respectueux.

Liste des abréviations

Abréviations PFP : Paralysie faciale périphérique PFC : Paralysie faciale centrale NF : Nerf facial HTA : Hypertension artérielle PFI : Paralysie faciale idiopathique ORL : Oto-rhino-laryngologie CSC : Canal semi-circulaire ADN : Acide désoxyribonucléique IRM : Imagerie par résonance magnétique VZV : Varicelle zona virus VIH : Virus de l'immunodéficience humaine IG : Immunoglobuline ELISA : Enzyme-linked immunosorbent assay LCS : Liquide cérébro-spinal CAE : Conduit auditif externe TDM : Tomodensitométrie IR : Insuffisance rénale RAS : Rien à signaler OEM : Otite externe maligne HSV : Herpes simplex virus TS : Test de schirmer RS : Réflexe stapédien ABS : Absent PR : Présent AAOHNS : American Academy of Otolaryngology-Head and Neck

Surgery SFORL : Société française d’oto-rhino-laryngologie PCR : Polymérase Chain Reaction

Liste des illustrations

Liste des figures

Figure 1 : Capture d’écran de PUBMED 2020 montrant l’évolution au cours des années, des travaux

portant sur la PFP ...............................................................................................................................4

Figure 2 : Distribution des cas de notre série en fonction de l’âge, HMIMV, 2017-2019 ................... 10

Figure 3 : Distribution de 59 cas de PFP selon le sexe, HMIMV, 2017-2019. .................................. 11

Figure 4 : Distribution de 59 cas de PFP selon le mois d’apparition, HMIMV, 2017-2019 ................ 12

Figure 5 : Distribution des cas de notre série en fonction des antécédents, 2017-2019, HMIMV ....... 13

Figure 6 : Distribution selon le siège des cas de notre série,2017-2019, HMIMV .............................. 14

Figure 7 : Distribution de 59 cas de PFP selon le délai de consultation (HMIMV, 2017-2019) .......... 15

Figure 8 : Distribution de 59 cas de PFP selon la classification de Brackman et House, 2017-2019,

HMIMV ........................................................................................................................................... 16

Figure 9 : Distribution de 59 cas de PFP selon l'étiologie, 2017-2019, HMIMV. ............................... 17

Figure 10 : Répartition des cas de notre série en fonction des tests effectués dans le cadre du

diagnostic topographique 2017-2019, HMIMV ................................................................................. 18

Figure 11 : Répartition des cas de notre série en fonction du degré de récupération, 2017-2019,

HMIMV ........................................................................................................................................... 19

Figure 12 : Anatomie du nerf facial (d'après Kahle W. et al., Anatomie du système nerveux). .......... 34

Figure 13 : Muscles de la face innervés par le nerf VII et ses principales ramifications .................... 35

Figure 14 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial ............................................................................ 37

Figure 15 : Masque d’Indonésie montrant une PF ............................................................................. 40

Figure 16 : PFP gauche (d'après Kahle W. et al. Anatomie du système nerveux) ............................... 50

Figure 17 : Exemples de techniques d’exploration de la PF .............................................................. 64

Figure 18 : Exemples de mouvements d’auto rééducation de la PFP .............................................. 104

Sommaire

Introduction ......................................................................................................................1

Matériels et Méthodes ...................................................................................................5

I. Critère d’inclusion.......................................................................................................6

II. Critères d’exclusion ....................................................................................................6

III. Aspects éthiques..........................................................................................................7

IV. Déroulement de l’enquête............................................................................................7

Résultats .............................................................................................................................9

I. Age : ......................................................................................................................... 10

II. Sexe : ........................................................................................................................ 11

III. Mois d’apparition : .................................................................................................... 12

IV. Antécédents : ............................................................................................................ 13

V. Siège de la paralysie : ................................................................................................ 14

VI. Délai de consultation : ............................................................................................... 15

VII. Diagnostic de gravité (Stade) : .................................................................................. 16

VIII. Etiologies : ................................................................................................................ 17

IX. Diagnostic topographique .......................................................................................... 18

X. Récupération/séquelles : ............................................................................................ 19

Iconographie ................................................................................................................... 20

Discussion ......................................................................................................................... 26

I. Introduction .............................................................................................................. 27

II. Rappel anatomo-physiologique : ............................................................................... 28

A. Origines : ................................................................................................................. 28 1. Réelle : ................................................................................................................. 28 2. Apparente : ........................................................................................................... 29

B. Trajet dans l’angle ponto-cérébelleux : ....................................................................... 29 C. Portion intrapétreuse : ............................................................................................... 30 D. Portion Exocrânienne :.............................................................................................. 33 E. Fonctions du nerf facial ............................................................................................. 36

III. Historique ................................................................................................................. 38

IV. Epidémiologie ........................................................................................................... 41

A. Incidence ................................................................................................................. 41 B. Distribution selon l’âge ............................................................................................. 41 C. Sexe ratio ................................................................................................................. 42 D. Distribution géographique ......................................................................................... 42 E. Distribution saisonnière ............................................................................................ 43 F. Côté atteint .............................................................................................................. 43

V. Démarche diagnostique ............................................................................................. 44

A. L’interrogatoire : ...................................................................................................... 44 B. L’examen physique : ................................................................................................ 47

1. Diagnostic positif d’une PFP : .............................................................................. 47 1.1. PFP complète unilatérale idiopathique : ....................................................... 47 1.2. Formes cliniques : ........................................................................................ 51

C. Diagnostic de gravité : .............................................................................................. 52 D. Diagnostic topographique : ....................................................................................... 56 E. Evaluation pronostique par les explorations électrophysiologiques : ........................................ 59 F. Diagnostic étiologique : ............................................................................................ 65

1. La PFP idiopathique (PFI): ................................................................................... 65 2. Etiologies infectieuses : ........................................................................................ 74 3. Etiologies tumorales : ........................................................................................... 87 4. Causes traumatiques : ........................................................................................... 91 5. Les PFP iatrogènes : ............................................................................................. 94 6. La PFP au cours des maladies inflammatoires : ..................................................... 95 7. Les PFP au cours des maladies métaboliques : ...................................................... 96 8. Les PFP au cours de la grossesse : ........................................................................ 97 9. Les PFP dans la population pédiatrique :............................................................... 97

G. Les complications des PFP : ...................................................................................... 98 H. Traitement ............................................................................................................. 100

Conclusion ........................................................................................................................ 114

Résumés ............................................................................................................................ 116

Bibliographie .................................................................................................................... 120

1

Introduction

2

De toutes les paralysies des nerfs périphériques, la paralysie faciale

périphérique (PFP) demeure la plus fréquente [1]. Elle correspond à une lésion

du nerf facial (NF) qui gère la mimique du visage. Son atteinte entraine, en plus

du handicap qu’elle génère, une modification de l’image corporelle et de l’image

du soi. Les conséquences psychologiques sont les plus redoutables, et ce surtout

lorsqu’il s’agit d’une femme jeune ou d’un enfant. Ceci nous explique pourquoi

depuis des siècles, la paralysie faciale (PF) a fait l’objet de travaux artistiques et

de descriptions scientifiques en fonction des époques et des cultures [2].

La PF, comme son nom l’indique, correspond à une atteinte de la fonction

motrice du NF qui est paralysé. Or, la septième paire crânienne a plusieurs

fonctions qui sont sous estimées par cette appellation. Le nerf facial est en fait

un nerf mixte qui assure des fonctions motrices, sécrétoires, sensitives et

sensorielles [3,4,5,6].

La PFP correspond anatomiquement à une lésion nucléaire ou infra-

nucléaire du 2ème neurone du nerf situé au niveau du pont, entrainant une perte

partielle ou totale de la fonction motrice intéressant les deux branches supérieure

et inférieure [3].

La paralysie faciale centrale (PFC) est due à une lésion du NF au niveau

supranucléaire, du cortex moteur au tronc cérébral (faisceau corticonucléaire,

sur toute sa longueur) [1,3]. On peut la distinguer de la PFP du fait qu’elle

épargne la motricité frontale, et qu’elle soit généralement associée à d’autres

signes neurologiques. Elle demeure plutôt l’objet du neurologue.

3

La PFP est très fréquente en consultation ORL, Son incidence est estimée à

environ 0,5/1000, dont la forme idiopathique dite « à frigore » (ou de Charles

Bell) est prépondérante avec une incidence de 15 à 30 personnes sur 100 000,

mais qui reste néanmoins un diagnostic d’élimination. Elle est souvent bénigne

mais peut parfois être une manifestation d’une pathologie grave pouvant engager

le pronostic vital [1,4].

L’examen clinique doit être complet dans la mesure où il permet d’évaluer

la sévérité de la PFP et de guider le bilan étiologique. Le diagnostic

topographique détermine le niveau lésionnel et constitue le premier temps de

l’évaluation pronostique qui sera complétée par plusieurs tests

électrophysiologiques.

La conduite à tenir thérapeutique de la PFP dépend directement de

l’étiologie. Elle peut aller du traitement médical à la chirurgie.

Vu l’absence d’études à l’échelle de notre pays, nous avons décidé de

réaliser ce travail qui a pour objectifs :

D’établir le profil épidémiologique et étiologique des PFP

D’évaluer la sévérité de l’atteinte chez nos patients

De décrire les manifestations cliniques et para-cliniques

D’analyser nos résultats par rapport aux données de la littérature

4

Figure 1 : Capture d’écran de PUBMED 2020 montrant l’évolution au cours des années, des

travaux portant sur la PFP

5

Matériels et

Méthodes

6

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive portant sur une série de 59

patients, hospitalisés suite à une PFP, au sein du service d’ORL de l’Hôpital

Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat.

Cette étude a été réalisée sur une période de 2 ans, allant de janvier 2017 à

décembre 2019.

I. Critère d’inclusion Les patients inclus dans notre étude ont tous été hospitalisés pour une PFP

et répondaient aux critères suivants :

Un diagnostic confirmé ;

Un dossier complet comportant outre l’examen clinique effectué par

un médecin du service, une audiométrie avec étude des réflexes

stapédiens lorsque le tympanogramme est favorable ;

Le diagnostic topographique est effectué par étude des réflexes

stapédien et du test de Schirmer ;

Un recul d’au moins 6 mois.

II. Critères d’exclusion

Les critères d’exclusion des dossiers de notre étude sont :

Une date d’hospitalisation en dehors de la période d’inclusion sus

décrite ;

Les dossiers incomplets ;

Les malades non hospitalisés ;

L’absence de diagnostic topographique ;

Les PFC ;

7

Les patients ayant une PFP ancienne ;

Les patients reçus pour une prise en charge des séquelles de PFP ;

Un recul de moins de 6 mois.

III. Aspects éthiques Le consentement éclairé des patients a été obtenu pour participer à l’étude

et l’anonymat a été respecté.

IV. Déroulement de l’enquête Notre étude s’est déroulée suivant les étapes suivantes :

Recherche exhaustive de dossiers ainsi que de leurs numéros

d’admission parmi les registres du service d’ORL de 2017 à la fin de

l’année 2019 et sélection des malades admis pour PFP.

Exclusion des patients ne répondant pas aux critères d’inclusion cités

précédemment.

Traitement des dossiers concernés suivant une Fiche d’Exploitation

bien définie (ci-jointe).

Collecte et organisation des résultats sur une base de données Excel.

Analyse de nos données en utilisant le logiciel EPI-INFO.

8

Fiche d’exploitation

9

Résultats

10

I. Age :

L’âge moyen de notre série est 38 +/- 18,2 ans [7; 87]. L’âge moyen des

femmes est 36,6 +/- 18,4 ans [7; 87]. L’âge moyen des hommes est 38,6 +/- 17,6

ans [14; 70].

Figure 2 : Distribution des cas de notre série en fonction de l’âge, HMIMV, 2017-2019

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

5 à 9 10 à14

15 à19

20 à24

25 à29

30 à34

35 à39

40 à44

45 à49

50 à54

55 à59

60 à64

65 à69

70 à74

85 à90

Nb

de p

atie

nts

11

II. Sexe :

Figure 3 : Distribution de 59 cas de PFP selon le sexe, HMIMV, 2017-2019.

Le sexe féminin représente 68% des patients, ce qui correspond à 40 cas ;

19 cas sont de sexe masculin.

32%

68%

Masculin

Féminin

12

III. Mois d’apparition :

Figure 4 : Distribution de 59 cas de PFP selon le mois d’apparition, HMIMV, 2017-2019

La PFP a eu lieu durant les mois de Novembre, Décembre et Janvier chez

30,5% des patients. Ce même pourcentage est présent durant les mois de juin,

Juillet et Aout. Le mois de Mars et Juin présentent les chiffres les plus hauts

avec 13,5% signant un pic bimodal.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Effe

ctif

Mois d'apparition

13

IV. Antécédents :

Nous ne disposons pas d’antécédents particuliers chez 47,4% des cas. Le

diabète est présent chez 20,33% des cas. Une HTA a été retrouvée dans 6,7%

des cas et dans 6,7% des cas, la PFP était récidivante. Un seul cas avait été

victime d’un traumatisme du rocher (1,6%). Le reste des antécédents est réparti

comme suit : le tabagisme (3,4%), l’hypovitaminose D (1,6%),

l’hyperprolactinémie (1,6%), l’insuffisance rénale (3,4%), dyslipidémie (3,4%),

troubles psychologiques (3,4%).

Figure 5 : Distribution des cas de notre série en fonction des antécédents, 2017-2019,

HMIMV

0 5 10 15 20 25 30

RAS

Diabète

HTA

PFP

Troublespsychologiques

Néphropathie et IR

Dyslipidémie

Tabagisme

Hypovitaminose D

Hyperprolactinémie

Traumatimes

28

12

4

4

2

2

2

2

1

1

1

14

V. Siège de la paralysie :

Figure 6 : Distribution selon le siège des cas de notre série,2017-2019, HMIMV

La PFP gauche existe chez 24 cas et 35 cas ont une PFP droite.

59%

41%

PFP droite

PFP gauche

15

VI. Délai de consultation :

Figure 7 : Distribution de 59 cas de PFP selon le délai de consultation (HMIMV, 2017-2019)

Le délai de consultation est de 20,33% à J1 ; 23,72% à J2 ; 23,72% à J3 ;

8,47% à J4 ; 8,47% à J5 ; 5,08% à J6 ; 6,78% de J7à J11 ; 3,39% après J30.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J9 J10 J11 J30

Effe

ctif

Délai de consultation

16

VII. Diagnostic de gravité (Stade) :

Figure 8 : Distribution de 59 cas de PFP selon la classification de Brackman et House, 2017-

2019, HMIMV

Le stade IV représente 55,93% des PFP de notre série; il est suivi du stade

V dans 28,81%. Le stade III quant à lui est présent dans 10,16% des cas; puis

viennent successivement le stade II à raison de 3,38%, le stade I dans 1,69% des

cas; enfin, le stade VI dans 1,69%.

0

5

10

15

20

25

30

35

STADE II STADE III STADE IV STADE V STADE VI

2

6

33

17

1

Effe

ctif

17

VIII. Etiologies :

Figure 9 : Distribution de 59 cas de PFP selon l'étiologie, 2017-2019, HMIMV.

La PFP à frigore représente 84,7% des cas; elle est suivie par la PFP post

zostérienne à raison de 6,78%. L’otite externe maligne (OEM) est la cause dans

5,08%. La PFP post-traumatique et la PFP tumorale représentent à leur tour

1,69% chacune.

Traumatismes Tumeurs OEM Zona PFP à Frigoré

1 13 4

50

18

IX. Diagnostic topographique

Dans le cas de la PFP d’origine traumatique, le test de Schirmer est positif

et les réflexes stapédiens sont absents. Il s’agit d’une PFP secondaire.

Les patients qui ont une OEM ont tous des réflexes stapédiens présents et

des tests de Schirmer négatifs.

Les patients ayant une PFP post-zostérienne ont des tests de Schirmer

positifs et des réflexes stapédiens absents.

Le patient ayant une PFP tumorale par envahissement du VII, suite à un

adénocarcinome de la parotide, a un réflexe stapédien présent et un test de Schirmer

négatif. Les patients qui ont une PFI ont, dans 41 cas, des tests de Schirmer

positifs avec des réflexes stapédiens absents. Dans 2 cas, les tests de Schirmer

sont négatifs et les réflexes stapédiens sont présents. Dans 7 cas, les tests de

Schirmer sont négatifs et les réflexes stapédiens, quant à eux, sont absents.

Figure 10 : Répartition des cas de notre série en fonction des tests effectués dans le cadre du

diagnostic topographique 2017-2019, HMIMV

46

67

Nombre de cas

TS+/RS Abs

TS-/RS Pt

TS-/RS Abs

19

X. Récupération/séquelles :

Une récupération complète a été observée dans les trois premiers mois

chez 48 cas. Neuf patients ont eu une récupération incomplète (2 cas ayant une

OEM qui avaient un stade III et IV de BH et qui ont récupéré à un stade II ; 3

cas de Zona qui avaient un stade VI et qui ont récupéré à un stade II pour 2 cas

et un stade III pour le troisième, 4 cas de PFI avaient un stade V et ont récupéré

à un stade III pour 3 cas avec des spasmes et des syncinésies et un cas à un stade

II). Deux cas n’ont pas récupéré (1 cas ayant une PFP tumorale avec nerf facial

sacrifié lors du geste chirurgical et 1 autre ayant une OEM qui est décédé du fait

de sa pathologie).

Figure 11 : Répartition des cas de notre série en fonction du degré de récupération, 2017-

2019, HMIMV

48

9 2

Nombre de cas

Récupération complète

Récupération incomplète

Absence de récupération

20

Iconographie

21

Bell’s Palsy (HMIMV)

Bell’s Palsy chez un enfant de 7 ans (HMIMV)

22

PFP Post-Zostérienne (HMIMV)

PFP au cours d’une OEM (HMIMV) PFP d’origine tumorale (HMIMV)

23

PFP zostérienne à j5 post thérapeutique (HMIMV)

24

PFP sur OEM (HMIMV)

25

PFP Post traumatique

Secondaire à J30 (HMIMV)

26

Discussion

27

I. Introduction

La PFP correspond à une atteinte du nerf responsable de la mimique du

visage. Elle entraine des conséquences psychologiques plus graves lorsqu’il

s’agit d’une jeune femme ou d’un enfant et quand l’atteinte est permanente ou la

récupération est incomplète laissant derrière elle des séquelles plus ou moins

invalidantes [1].

La lésion au cours de la PFP est nucléaire ou infra-nucléaire par rapport au

2ème neurone du nerf situé au niveau du pont entrainant une perte partielle ou

totale de la fonction motrice intéressant les deux branches : supérieure et

inférieure [3].

La PFP est très fréquente en consultation ORL [1]. La PFP idiopathique est

la plus fréquente, mais elle reste néanmoins un diagnostic d’élimination [7]. Elle

est souvent bénigne mais peut parfois être derrière une pathologie grave pouvant

engager le pronostic vital [1].

L’examen clinique doit être complet car il permet d’évaluer la sévérité de

la PFP, de faire un diagnostic topographique, d’évaluer la sévérité, le pronostic

et de guider le bilan étiologique.

La conduite thérapeutique de la PFP à tenir dépend directement de

l’étiologie. Elle peut aller du traitement médical à la chirurgie.

28

II. Rappel anatomo-physiologique :

Le NF ou la septième paire crânienne est un nerf mixte qui assure la

motricité des muscles peauciers de la face responsables de la mimique du

visage, la sensibilité au niveau du conduit auditif externe, de la membrane

tympanique et de la conque (zone de Ramsay-Hunt), la gustation au niveau

des deux tiers antérieurs de la langue par le nerf intermédiaire de Wrisberg. Il

assure par ailleurs des fonctions sécrétoires lacrymales, nasales, submandibulaires

et sublinguales, et en dernier, des fonctions sympathiques destinées à la

langue et aux glandes salivaires [1,5,6].

Embryologiquement, c’est le nerf du deuxième arc branchial. Il fait partie du

paquet acoustico-facial sous l’appellation de primordium acoustico-facial à la

troisième semaine de gestation [1].

A. Origines : 1. Réelle :

Environ 7000 neurones forment le noyau moteur du VII, qui est situé au

niveau de la région latérale du tegmentum protubérantiel [1]. Ce 2ème neurone

reçoit, au niveau supérieur, des afférences des faisceaux cortico-nucléaires homo

et controlatérales, et au niveau inférieur, des afférences controlatérales

uniquement. Ainsi, durant une PFP, les deux territoires supérieur et inférieur du

visage sont atteints, alors que l’atteinte au cours de la PF centrale prédomine sur

le facial inférieur [1,3].

Les fibres motrices se dirigent en arrière et en dedans, en contournant le

noyau du nerf abducens (VI) vers le sillon bulbo-pontique, formant le premier

genou du NF [1].

29

A partir du noyau salivaire supérieur, une racine lacrymo-palato-nasal

contribue à former avec une racine sensitive qui se projette sur le tractus

solitaire et une racine sensorielle (dont les neurones siègent au niveau du

ganglion géniculé et les fibres nerveuses rejoignent le noyau du tractus

solitaire), le nerf intermédiaire de Wrisberg ou le VII bis [1,5].

2. Apparente :

La 7ème paire crânienne émerge du tronc cérébral au niveau du sillon

bulbo-pontique entre la 6ème paire crânienne, en dedans, et le nerf cochléo-

vestibulaire ou la 8ème paire crânienne, en dehors, la 5ème paire crânienne

(nerf trijumeau) en haut et les nerfs mixtes (IX, X, XI) en bas; puis, se dirige

en dehors et en avant, accompagnée du nerf cochléo-vestibulaire vers le

méat auditif interne [1].

B. Trajet dans l’angle ponto-cérébelleux :

Le nerf intermédiaire de Wrisberg ou VII bis est situé entre le VII et le

nerf cochléo-vestibulaire au niveau du tronc cérébral [1].

À ce niveau (portion cisternale), la partie proximale des nerfs est

recouverte de pie-mère sans épinèvre. Cette zone constitue une zone de

faiblesse du fait de la transition entre la myéline centrale gliale et

périphérique schwannienne. Elle est responsable de certains troubles

fonctionnels puisque la compression du VII au niveau de cette aire de

transition entre les deux gaines de myéline, qui est le primum movens, peut

entrainer des spasmes de l’hémiface [1].

Le VII est légèrement au-dessus et en avant du VIII, accompagné de

l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) [1,6].

30

Dans le méat acoustique interne, le NF se positionne au-dessus du nerf

cochléaire et en avant des nerfs vestibulaires supérieur et inférieur. Il pénètre

alors dans le rocher.

C. Portion intrapétreuse :

Le nerf facial intra-pétreux mesure 30 mm de long en moyenne et 2 mm

de diamètre [1].

Ce segment est enveloppé par un canal osseux dénommé le canal de

Fallope ou canal du facial. Il est divisé en trois parties : labyrinthique,

tympanique et mastoïdienne. La portion la plus étroite se situe au début du

canal de Fallope où le nerf occupe en moyenne 83% de l’espace (contre 73%

et 64% au niveau des deux portions suivantes). Le VII est plus à risque

d’étranglement au niveau de cette partie. Sa vascularisation est assurée

uniquement par l’artère auditive interne. C’est le goulot d’étranglement du

nerf facial, d’après Fisch [1,5].

1. Portion labyrinthique :

Elle est la plus courte (3–5 mm) et la plus étroite, s’étendant entre le

fundus et le ganglion géniculé. Elle est située en arrière de la cochlée et en

avant du canal semi- circulaire (CSC) supérieur [1].

Le facial prend naissance au quadrant antéro-supérieur, séparé du nerf

vestibulaire supérieur par la Bill’s bar [1].

À la fin de cette portion, le nerf est constitué du renflement du ganglion

géniculé et réalise un angle en arrière de 60 à 75, de sorte que les première et

deuxième portions sont pour partie parallèles, ce qui donne l’aspect radiologique

en “canon de fusil” sur les coupes frontales tomodensitométriques. Le ganglion

31

géniculé constitue un triangle à sommet antérieur de 2 mm de côté; il est encore

recouvert d’arachnoïde, et est reconnaissable par sa couleur rosée. Il est situé

dans le rocher sous une fine couche osseuse, mais dans 15% des cas, il est à nu

dans la fosse cérébrale moyenne. C’est la zone la plus fréquemment touchée lors

des fractures de l’os temporal [1].

Les nerfs grand et petit pétreux sont issus du sommet antérieur du

triangle et passent par la face supérieure du rocher au niveau des hiatus de

Fallope et accessoire, au voisinage de l’artère méningée moyenne. Le grand

nerf pétreux rejoint le nerf pétreux profond pour former le nerf vidien,

destiné à réguler la sécrétion lacrymale via le ganglion ptérygopalatin [1,5].

Le petit nerf pétreux reç oit des fibres du nerf de Jacobson. Il provient de la

9ème paire crânienne et se dirige vers la parotide, dont il régule la sécrétion

salivaire [1]. À ce niveau, il existe un important réseau anastomotique entre

les fibres parasympathiques qui explique l’absence de retentissement

clinique d’une section du nerf de Jacobson [1,5,6].

2. Portion tympanique (ou seconde portion) :

La deuxième portion du NF a un trajet rectiligne, d’une longueur de 10

à 12 mm. Elle se dirige en bas en arrière et légèrement en dehors. Il existe un

angle de 40◦ avec le plan sagittal et de 10◦ avec le CSC latéral [1].

En chirurgie otologique, le repère à la partie antérieure est le processus

cochléariforme ou bec de Cuiller (qui termine le canal du muscle du

marteau, et d’où fait issue le tendon du muscle homonyme). La seconde

portion du NF constitue, avec le canal du muscle du marteau, un linteau

neuro-musculaire qui sépare la cavité tympanique en cavité mésotympanique

en bas et épitympanum ou attique en haut [1].

32

Il est alors visible à partir de sa partie médiane, sous la forme d’un relief

au-dessus de la fenêtre ovale et en dessous du relief du CSC latéral qui

constitue le principal repère. Dans ce segment, il est habituellement

recouvert d’une fine épaisseur d’os; parfois même spontanément déhiscente.

Ces déhiscences peuvent être à l’origine de procidence du nerf, faisant hernie

au-dessus de la région stapédienne, et gêner l’accès à la fenêtre ovale et

rendre parfois difficile la chirurgie de la région stapédienne, voire être la

source de lésions iatrogènes du NF en cas de chirurgie d’otite chronique

cholestéatomateuse [1,6].

La portion moyenne, à l’instar de l’entrée du nerf dans le canal de

Fallope, est très étroite et forme, selon Fisch, le deuxième goulet

d’étranglement du facial [1].

La partie postérieure de cette portion voit le nerf se courber en bas et en

dehors pour aborder le deuxième genou ou coude du facial. Le coude mesure

2 à 6 mm et forme un angle de 120◦. En position chirurgicale, il est situé en

dedans et en dessous de la fossa incudis et de la courte apophyse de l’enclume,

ce qui en fait un bon repère chirurgical. En arrière du nerf, on retrouve le canal

semi- circulaire postérieur. Cette zone est très exposée lors du fraisage pour une

antro-mastoïdectomie [1].

33

3. Portion mastoïdienne :

C’est la plus longue portion du nerf facial (13–18 mm). Elle descend quasi verticalement jusqu’au foramen stylo-mastoïdien. De cette portion naissent trois branches : le nerf du muscle stapédien, la corde du tympan (qui définit le triangle de la tympanotomie postérieure, ou angle cordo-facial dit de Plester) et le rameau communiquant avec le plexus tympanique.

À la partie moyenne, le NF est situé en arrière du rétro-tympanum entre le sinus tympani en dedans et le récessus facial en dehors [1,6].

À la partie basse, le NF entre en rapport avec le sinus sigmoïde en arrière et le golfe de la jugulaire en dedans et en avant. Il sort au niveau du trou stylo-mastoïdien situé à l’extrémité antérieure de l’incisure digastrique, qui est le deuxième repère chirurgical de la portion mastoïdienne [1].

D. Portion Exocrânienne :

Le NF redevient horizontal, oblique en avant et en dehors. Il sort entre l’apophyse mastoïde en dehors et l’apophyse styloïde en dedans et pénètre alors dans l’espace rétro-stylien. Il pénètre dans la parotide après avoir franchi le rideau stylien en dedans du muscle digastrique [1].

Il existe alors une arborescence terminale, variable. On considère qu’il existe le plus souvent une branche temporo-faciale et une branche cervico-faciale d’où proviennent six rameaux principaux, parfois anastomosés, qui sont les branches frontale, orbiculaire de l’oeil, zygomatique, orbiculaire des lèvres, mentonnière et platysmale cervicale. Les fibres se distribuent alors aux muscles du visage, mais également aux muscles stylohyoïdien, styloglosse, palatoglosse, au ventre postérieur du muscle digastrique et aux muscles auriculaires [1].

34

Dans cette portion, il existe également des anastomoses inconstantes avec le nerf vague et le nerf glossopharyngien via l’anse de Haller [1].

Figure 12 : Anatomie du nerf facial (d'après Kahle W. et al., Anatomie du système nerveux). [1].

1. Nerf stapédien ; 2. Trou stylomastoïdien ; 3. Muscle digastrique ; 4. Muscle stylohyoïdien ; 5. Ganglion géniculé ; 6. Nerf grand pétreux ; 7. Ganglion ptérygopalatin ; 8. Corde du

tympan ; 9. Nerf lingual.

35

Figure 13 : Muscles de la face innervés par le nerf VII et ses principales ramifications [1].

1. Muscle auriculaire supérieur ; 2. Muscle auriculaire antérieur ; 3. Muscle frontal ; 4. Muscle orbiculaire de l’œil ; 5. Muscle releveur (commun) de l’aile du nez et de la lèvre supérieure ; 6. Muscle pyramidal du nez ; 7. Muscle transverse du nez ; 8. Muscle releveur

(propre) de la lèvre supérieure ; 9. Muscle petit zygomatique ; 10. Muscle canin ; 11. Muscle orbiculaire des lèvres ; 12. Muscle grand zygomatique ; 13. Muscle risorius ; 14. Muscle

buccinateur ; 15. Muscle carré du menton ; 16. Muscle de la houppe du menton ; 17. Muscle triangulaire des lèvres ; 18. Muscle peaucier du cou (platysma) ; 19. Rameau auriculaire

postérieur ; 20. Rameaux des muscles digastrique et stylohyoïdien ; 21. Anastomose avec le nerf auriculotemporal ; 22. Branche temporofaciale ; 23. Branche cervicofaciale ; 24.

Rameau cervical ; 25. Rameaux buccaux inférieurs ; 26. Rameau mentonnier ; 27. Rameau buccal supérieur ; 28. Rameau sous-orbitaire ; 29. Rameau zygomatique ; 30. Rameaux

palpébraux ; 31. Faisceau orbitaire de l’orbiculaire des paupières ; 32. Faisceau palpébral de l’orbiculaire des paupières ; 33. Rameau frontal ; 34. Rameau temporal.

36

E. Fonctions du nerf facial

Le NF assure la motricité des muscles peauciers de la face et du cou,

mais ses rôles annexes moteurs, sensitifs, sensoriels et sécrétoires sont

importants pour pouvoir l’explorer en pathologie [1].

Motrices

Le NF assure la motricité des muscles de la face en dehors du muscle

releveur de la paupière supérieure, du muscle stapédien (effecteur du reflexe

stapédien [RS]), muscle auriculaire, du ventre postérieur du digastrique,

muscle stylo-hyoïdien, muscle stylo-glosse et muscle palato-glosse [1,3].

Sensitives

Le NF assure l’innervation sensitive de la partie postérieure du conduit

auditif externe, de la conque, de la région du tragus et de l’antitragus formant

la zone de Ramsay-Hunt. C’est le métamère du NF, siège d’éruptions

vésiculaires lors des paralysies faciales zostériennes [1,5].

Sensorielles

Les fibres gustatives innervent les deux tiers antérieurs de la langue en

cheminant par la corde du tympan pour rejoindre le nerf lingual. Elles

rejoignent leur corps cellulaire, se situant pour l’essentiel dans le ganglion

géniculé, mais également dans la portion labyrinthique et le long du nerf

intermédiaire de Wrisberg (VIIbis) [1,6].

37

Sécrétoire

Les fibres sécrétoires lacrymo-palato-nasales ne font que traverser le

ganglion géniculé avant d’intégrer le nerf grand pétreux, puis le nerf du

canal ptérygo-palatin, pour faire étape dans le ganglion de même nom dont

émergent les fibres post-ganglionnaires effectrices. Les fibres sécrétoires

salivaires de la glande sous-mandibulaire et des glandes sublinguales

accompagnent plus longuement les fibres motrices avant de rejoindre la

corde du tympan puis le ganglion sous-mandibulaire [1].

Figure 14 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial [50].

En rouge : VII moteur, en bleu : VII sensitif; en vert VII végétatif; en jaune VII gustatif; LMN : noyau lacrymo-muco-nasal ; FS : faisceau solitaire ; SS : noyau salivaire supérieur ; VII : noyau moteur du VII ; GG sous- max : ganglion sous-maxillaire ; G. géniculé : ganglion géniculé ; GG sphénopalatin :

ganglion sphénopalatin.

38

III. Historique

La PFP est décrite depuis l’époque d’Hippocrate [2]. Malgré la pauvreté des

descriptions écrites, la PF, était présente dans les masques et sculptures des

civilisations africaines, du Moyen Orient et de l’Amérique précolombienne [2].

Ce n’est qu’au 9ème siècle que Razi (865-925) dans un chapitre de « AL

HAWI » fait une étude précise de la pathologie du NF. Il différencia entre PF et

spasme, paralysie centrale et périphérique. Il insista sur leur différent pronostic.

Ses travaux repris par Ibn Sina (980-1037), ont été ignorés dans les traités de la

médecine occidentale [2,4].

En 1683, le médecin hollandais Cornelis Stalpart Van Der Wiel décrivit

une PF survenue chez une femme et la traita avec une bonne évolution. James

Douglas de Londres (1761—1836) en 1704 et Nicolaus Anton Freidriech de

Würzburg (Bavière) qui écrivirent en 1797 une thèse sur « de paralysi

musculorum facisi rhumatica » ou « PF rhumatoïde » [2,4].

Dans les années 1800, Duchenne a pu comprendre la physiologie des muscles de la face en utilisant l’électrostimulation. Il l’a même utilisée dans le traitement avec succès [2].

En 1821, la société académique royale des sciences anglaises présente le travail de Charles Bell (1700-1842) chirurgien écossais, sur les nerfs respiratoires qui permettent la parole et la respiration. Il distingue les actions du 5ème et 7ème nerfs crâniens. Il décrit ainsi la paralysie survenant après « un coup de froid ». Il s’agissait de ce que les publications des anglo-saxons nomment Bell’s palsy, appelée à cette époque paralysie rhumatismale [2].

39

Johann Friedreich Dieffenbach (1794-1847), Bernhard van Langenbeck (1810—1847) et William Detwold (1808—1874) sont les premiers chirurgiens qui pratiquèrent des myotomies du côté sain [2,4].

Les bases de la chirurgie de la PF ont été établies au début du XXe siècle mais il fallut attendre 1970 pour que de nouvelles techniques apparaissent. La PF a fait l’objet de deux rapports de la Société Française de Chirurgie Plastique : en 1966, « les paralysies faciales » sous la direction de Daniel Morel Fatio, et en 1981 « la reconstruction de la face paralysée » [2].

À la fin du XIXème siècle, de nombreuses sutures et greffes aléatoires étaient réalisées, mais les anastomoses nerveuses avaient une préférence selon les résultats des expérimentations sur l’animal. La première anastomose entre le NF et un nerf moteur voisin est souvent attribuée au chirurgien polonais Tomasz Drobnik (1858—1901) [2].

Après 1970, plusieurs techniques de réparation nerveuses étaient décrites : anastomose spino-faciale, hypoglosso-faciale, phrénico-faciale, glossopharyngio-faciale….[2,4].

40

Figure 15 : Masque d’Indonésie montrant une PF [2].

41

IV. Epidémiologie

A. Incidence

L’incidence des PF est variable dans les différentes publications et il est

difficile d’évaluer avec certitude la précision de leurs résultats.

Hauser et Al ont trouvé que l'incidence était de 22 [4]. Katusic et Al ont trouvé

une incidence de 25 [4]. Adour et Coll ont trouvé une incidence de 17 à 19 [8,9].

Devriese et Coll, basé sur une enquête auprès de 1000 patients, ont déduit une

incidence à 20 [10,11]. Dans la série de Peitersen, comportant 2500 patients,

l'incidence a été estimée à 32 [4], alors que Prud’Hon a rapporté une incidence à 40

[12]. Il n’existe pas à ce jour des études dans notre pays étudiant l’incidence de la

PFP.

B. Distribution selon l’âge

La PFP peut survenir à n’importe quel âge selon l’étiologie. Son incidence

est particulièrement importante chez l’adulte jeune de 15 à 45 ans [1,3]. Elle est

plus rare avant 15 ans et après 60 ans [1,3,4]. L'incidence est de 21/100 000/an

chez les enfants de moins de 15 ans, avec un âge moyen au diagnostic de 9 ans à

9 ans et demi [1,3]. Après 45 ans, l’incidence est légèrement plus importante par

rapport à cette tranche d’âge [3].

D’autres séries rapportent une prédominance de la PFP durant la deuxième,

troisième et quatrième décade [4].

Ces résultats confirment ceux de notre série puisque 55% des cas sont âgés

de 15 à 45 ans. Le nombre de cas est effectivement 4 fois plus important après

45 ans par rapport à la population pédiatrique (19 cas après 45 ans versus 5 cas

avant 15 ans).

42

C. Sexe ratio

Notre série a retrouvé une nette prédominance féminine avec un sexe ratio

égal à 2,1 alors qu’il est à peu près proche de 1 dans la population générale. Park

et Watkins, dans leur étude comprenant 450 patients, ont eu la même

conclusion, mais la répartition par sexe n'a pas été comparée à celle de la

population générale et l'étude ne comprenait que 450 patients [4].

Alors que Peitersen a retrouvé un ratio hommes-femmes égal à celui de la

population générale [4]. Adour et Al ont eux aussi des proportions d'hommes et

de femmes à peu près égales [8,9]. En revanche, Devriese et Coll ont rapporté

un sexe ratio en faveur de l’atteinte masculine, mais la différence n'était pas

significative et aucune comparaison avec la population générale n’a été

effectuée [10,11].

Ces résultats controversés ne nous permettent pas donc d’avoir des

conclusions certaines, d’autant plus que notre série est réduite. On estime alors

qu’il existe un biais de sélection à l’origine de ces chiffres variables.

Effectivement, les femmes auront plus tendance à consulter et à être hospitalisé

que les hommes.

D. Distribution géographique

Il semble que cette incidence soit variable en fonction du caractère

géographique puisqu’en Suède elle est à 11,5 alors que la plus haute incidence

rapportée jusque là était au Japon, et qui dépasse 40 [12]. Aucune étude ayant

évalué l’incidence géographique de la PFP n’existe à ce jour dans notre pays.

43

E. Distribution saisonnière

Notre série a retrouvé une tendance significative durant l’hiver et l’été.

Devriese rapporte également une incidence plus importante dans les trois

derniers mois de l’année [10,11]. Tovi et al ont trouvé que, pour les cas ayant

des âges inférieurs à 30 ans, les PFP sont plus fréquentes durant l’hiver [13].

Leibowitz conclut que cette différence de distribution temporelle est plutôt liée à

la petite taille des échantillons [4]. Entre autres, Park et Watkins ont noté une

tendance statistiquement significative dans une série de 500 cas [4,13]. Parry et

King ont constaté, dans leur série étendue sur 25 ans, une tendance légère mais

non significative au cours de l’hiver [4,13]. Meyer rapporte aussi une tendance

temporelle, mais plutôt durant l’été [13].

Par contre, Adour n’a pas observé de différence significative entre l’hiver

et l’été [8,9].

Ceci permet, épidémiologiquement parlant, d’évoquer une cause

infectieuse mais nécessite des séries prospectives à inclusions plus vastes [4].

F. Côté atteint

Il n’y a pas de différence dans la littérature concernant le coté atteint.

Peitersen a rapporté 828 cas ayant une atteinte droite contre 873 de PFP

gauches, sans différence significative [4]. Meyer rapporte l’absence de

différence significative entre les deux cotés (999 cas de PFP droite contre 907

cas de PFP gauche) [13]. Il semble alors que la prédominance du coté droit

retrouvé dans notre série est plutôt liée au nombre réduit des cas.

44

V. Démarche diagnostique

A. L’interrogatoire :

L’interrogatoire est un temps primordial. Il permet au patient de manifester

ses craintes et doit être focalisé sur l’anxiété générée par la paralysie sans

omettre sa valeur diagnostique.

1. Mode d’apparition et délai de consultation :

Le mode d’apparition de la PFP est capital dans l’orientation diagnostique.

Les PFP idiopathiques sont d’installation brutale. L’American Academy of

Otolaryngology – Head and Neck Surgery (AAOHNS) rapporte dans ses

recommandations publiées en 2013, un délai maximum de 72h [7]. Lorsque

l’installation de la PFP est progressive, elle est plutôt en faveur d’une origine

tumorale. Aucune étude ne définit précisément ce délai [1,7].

Le délai de consultation dans notre série est plus court, dans les cas où

l’installation de la PFP serait brutale par rapport à ceux où l’évolution était

progressive ; mais le nombre réduit de cas ne permet pas de le confirmer. Une

autre explication s’ajoute pour les patients ayant un bas niveau socio-

économique, et qui généralement consultent très tardivement, est d’origine

culturelle. Ils attribuent la survenue de la PFP à un diable nommée « LALLA

LAAROUSSA » (Madame la mariée).

2. Les antécédents et contexte de survenue :

La recherche de facteurs de risque est systématique. Elle consiste

notamment à rechercher une hypertension artérielle, un diabète, une obésité, une

grossesse, une pré-éclampsie ou une insuffisance respiratoire. Ces antécédents

45

orientent plutôt vers une paralysie idiopathique et doivent être pris en compte

lors de la prise en charge thérapeutique [7].

Dans notre série, nous avons relevé que le diabète est le facteur de risque le

plus fréquent. L’HTA, la dyslipidémie sont moins fréquents par rapport aux

données rapportées dans la littérature. L’hyper-prolactinémie, l’hypovitaminose

D et le tabagisme n’ont pas été rapportés dans la littérature.

Une enquête détaillée des signes orientant vers une étiologie autre que la

PF idiopathique doit être réalisée. La présence d’otalgies et/ou d’otorrhées

oriente plutôt vers une origine otologique. Une notion de traumatisme fait plutôt

évoquer une origine traumatique et peut passer inaperçue, surtout chez les sujets

âgés. Une morsure de tique évoque une origine infectieuse (maladie de Lyme).

Une immunodépression, un comportement sexuel à risque, une notion de

maladie de système, des antécédents de chirurgie otologique ou de pathologie

tumorale sont des éléments à rechercher lors de l’interrogatoire [1,3,4,7].

Devant un contexte de PFP idiopathique récidivante, on doit toujours se

poser la question : est ce uniquement une PFP idiopathique ? Effectivement, on

peut avoir dans 6% des cas, des PFP idiopathiques récurrentes mais cette

éventualité ne pourra être retenue qu’après la négativité de tous les examens

cliniques et para-cliniques [4,7].

La présence d’une PFP antérieure est notée dans 6,8% des cas, ce qui est

concordant avec les données de la littérature [1,4].

Dans notre série, près de la moitié des patients n’avait pas d’antécédents

particuliers.

46

3. Les symptômes et signes associés :

Certains signes relèvent plutôt de l’atteinte de la 7ème paire crânienne elle-

même. Il s’agit essentiellement de la paralysie qui constitue le symptôme le plus

alarmant pour les patients [4].

Les signes associés à la PFP peuvent être répartis en 2 sous types :

• Des signes relevant du tableau clinique de la PFP, on distingue alors :

-Les douleurs rétro-auriculaires sont ressenties dans à peu près la moitié

des cas. Elles surviennent simultanément à la paralysie dans 50% des cas, durant

les 2 ou 3 jours avant l’apparition de la PFP dans un quart des cas, ou

apparaissent après la survenue de la PFP. Ces douleurs siègent profondément au

niveau de la région mastoïdienne et peuvent persister pendant des semaines. En

revanche, elles peuvent orienter vers une étiologie surtout si la douleur est

intense et irradiante au niveau de la zone de Ramsay Hunt dans le cas d’un zona,

ou intense au niveau de la région parotidienne en cas de pathologie tumorale

[1,7].

-La dysgeusie ou troubles de la gustation sont rapportés dans le tiers des

cas [7]. Nos patients n’ont pas pu confirmer ce signe ; C’est peut-être la

conséquence de la compensation par le côté opposé de la langue.

-L’hyperacousie, pouvant entrainer une phonophobie et une diplacousie, est

présente chez certains patients capables de percevoir l’absence de réflexe

stapédien [7].

47

-Le larmoiement est noté chez les deux tiers des patients. Il est dû à la

diminution de la fonction du muscle orbiculaire empêchant les larmes à être

transportées vers le sac lacrymal [1,7].

Les signes pouvant orienter vers l’étiologie ont déjà été décrits dans

le paragraphe précédent.

B. L’examen physique :

L’examen physique est une étape clé du diagnostic permettant. Il permet

d’une part de poser le diagnostic de PFP et de la quantifier (diagnostic de

gravité) et d’autre part de participer aux diagnostics topographique et

étiologique.

1. Diagnostic positif d’une PFP :

1.1. PFP complète unilatérale idiopathique :

Nous avons choisi comme type de description une PFP complète

unilatérale idiopathique en raison de sa richesse sémiologique et instructive.

L’examen clinique doit comporter une inspection minutieuse de la face au repos

et lors des mouvements :

§ Au repos :

Au niveau du territoire supérieur (œil et front) [1,7]:

- Une hypotonie hémifaciale

- Une asymétrie du visage

- Une absence de rides sur le front

- Une fente palpébrale plus large

48

Au niveau du territoire inférieur (nez, bouche, menton, cou) :

- Un effacement du sillon naso-génien

- Un affaissement de la commissure labiale

- Une flaccidité au niveau de la joue

Ces signes faciaux se vérifient aussi bien au repos qu’en mouvement

volontaire.

§ À la mimique spontanée ou commandée [1,7]:

- Accentuation des signes précédents. - Une diminution (ou une impossibilité) d’occlusion oculaire du fait

d’une dénervation du muscle orbiculaire des paupières, et/ou des réflexes cornéens.

- La fermeture de l’œil entraine le déplacement du globe oculaire en haut et en dehors : c’est le signe de Charles Bell.

- Les cils sont beaucoup plus apparents du côté paralysé lors de la fermeture de l’œil (signe des cils de Souques).

- L’abaissement de la lèvre inférieure entraine une contraction apparente du muscle peaucier du côté sain : c’est le signe du peaucier de Babinski.

- Lorsque l’on demande au patient de montrer les dents, la bouche est asymétrique du fait de la dénervation du muscle risorius.

- Le patient ne peut ni souffler ni siffler correctement et sa parole est perturbée : les consonnes labiales B-F-M-P et les voyelles O et U sont difficiles à émettre.

- La mastication est également gênée.

49

Le caractère périphérique sera confirmé par la présence de [7,14,15]:.

Signe de Charles Bell lors de la tentative de fermeture du globe oculaire, l’œil est porté en haut et en dehors.

L’abolition du réflexe du côté paralysé. L’abolition du réflexe cornéen qui est le clignement à la menace. L’absence de dissociation automatico-volontaire.

50

Figure 16 : PFP gauche (d'après Kahle W. et al. Anatomie du système nerveux) [1].

51

1.2. Formes cliniques :

En revanche, le diagnostic est plus difficile à poser dans certains cas :

- Dans les PFP incomplètes [1] :

L’atteinte peut être discrète et doit être précisée par les signes de parésie

faciale :

*Signe du Clignement de Collet : lors du clignement, la paupière du côté

paralysé se ferme avec retard.

* Signe des Cils de Souques : lors de la fermeture maximale de la fente

palpébrale, les cils paraissent plus longs du côté paralysé.

- Chez les sujets comateux [1]:

La PFP se caractérise par un aspect de fumeur de pipe, avec notamment

l’effacement des rides de la face. La manœuvre de Pierre Marie et Foix doit être

systématiquement réalisée. Elle consiste à réaliser un appui forcé bilatéral en

arrière du gonion, déclenchant ainsi une contraction réflexe du visage qui est

absente en cas de PFP.

- Dans les atteintes périphériques bilatérales du NF [3]:

Les atteintes périphériques bilatérales du NF réalisent une diplégie faciale

qui se caractérise par une perte de la mimique, un signe de Charles-Bell bilatéral

et des troubles importants de la parole, de la mastication et même de la

déglutition.

- Dans les PFP vues tardivement [4,15]:

L’hypotonie initiale peut être remplacée par une hypertonie (séquelles à

type de spasme ou syncinésies).

52

L’examen clinique doit être complété par un examen ORL complet,

comportant un examen des pavillons et des conduits auditifs externes à la

recherche d’une éruption vésiculaire, une otoscopie à la recherche d’une

otorrhée ou processus de la caisse du tympan, une acoumétrie et un examen

vestibulaire, une palpation des aires ganglionnaires, avec recherche de

symptômes parotidiens et palpation de son aire, un examen neurologique

notamment des autres paires crâniennes, un examen ophtalmologique et un

examen général.

C. Diagnostic de gravité :

La quantification de la PFP a un intérêt dans l’orientation diagnostique et

dans le suivi de la progression de la PF. Plusieurs classifications sont rapportées

dans la littérature :

1. Classification de House-Brackmann [1,7]:

La plus connue et la plus utilisée, elle a été adoptée en 1985 par

l’AAOHNS pour évaluer la fonction du NF en 6 grades (allant de Grade I :

fonction faciale normale au grade VI : paralysie totale). Elle s’est imposée du

fait de sa simplicité malgré des imperfections comme par exemple la grande

disparité des patients classés grade III. Les auteurs ont apporté certaines

modifications qui ont été acceptées lors du consensus international à Tokyo [1].

-Grade I : 100 % de mobilité faciale. Mobilité faciale et tonus sont

normaux.

-Grade II : Légère dysfonction : 80 % de mobilité faciale estimée. Au

repos, symétrie et tonus normaux. Aux mouvements, apparition d’une légère

asymétrie sans contracture, avec absence ou présence de discrètes syncinésies.

53

-Grade III : Dysfonction modérée : 60 % de mobilité faciale estimée. Au

repos, symétrie et tonus sont normaux. Diminution globale de la mobilité. La

fermeture oculaire est obtenue même si l’effort nécessaire est important.

Spasmes et syncinésie sont présents mais ne défigurent pas.

-Grade IV : Dysfonction modérément sévère : 40 % de mobilité faciale

estimée.

Au repos, le tonus est normal, la symétrie globalement conservée. Aux

mouvements, il n’y a pas ou très peu de mobilité frontale. La fermeture oculaire

complète ne peut être obtenue malgré un effort maximal. L’existence de

syncinésies sévères ou d’un spasme entravant la mobilité faciale doit amener à

classer dans ce grade.

-Grade V : Dysfonction sévère : 20 % de mobilité faciale estimée. Au

repos, l’asymétrie est évidente et le tonus déficient. Seuls quelques mouvements

sont perceptibles au niveau de l’œil et de la bouche. À ce stade, il ne peut y

avoir ni spasme ni syncinésie.

-Grade VI : Paralysie faciale complète : 0 % de mobilité faciale estimée.

Le grade III est scindé en :

III a : dissymétrie notable sans défiguration. Paralysie modérée.

Syncinésies : notables mais non sévères ; spasme hémifacial possible.

Au repos : tonus et symétrie normaux

À l’effort : asymétrie manifeste avec effort maximal. Fermeture complète

de l’œil possible.

54

Œil : aucun inconfort oculaire avec ou sans utilisation d’adjuvants comme

les larmes artificielles.

IIIb : dissymétrie notable sans défiguration. Paralysie modérée.

Syncinésies: notables mais non sévères ; spasme hémifacial possible.

Au repos : tonus et symétrie normaux

À l’effort : asymétrie manifeste avec effort maximal. Fermeture complète

de l’œil possible.

Œil : œil sec et inconfort oculaire avec kératite d’exposition nécessitant la

réalisation d’une tarsorraphie ou l’utilisation quotidienne de larmes artificielles

Nous avons utilisé cette classification dans l’évaluation de notre série de

cas pour sa facilité, sa rapidité et sa vaste utilisation. Les stades IV et V

représentent environ 85% des cas de notre série.

2. Le testing musculaire de Freyss [1]:

C’est la technique de G. Freyss décrite depuis 1980. Elle consiste à

subdiviser les muscles de la face en 10 groupes : 5 paramédians et 5 latéraux

pour apprécier le tonus et la motricité de ces éléments musculaires.

Muscles médians :

- Pyramidal : Froncer la racine du nez

- Sourcilier : Froncer les sourcils en faisant des rides verticales

- Releveur de l’aile du nez et de la lèvre supérieure : Mettre les

lèvres en carré

- Orbiculaire des yeux : Fermer les yeux

- Mentonnier : Enerver la lèvre inférieure

55

Muscles latéraux :

- Frontal : Plisser le front

- Orbiculaire des lèvres : Siffler

- Zygomatique : Sourire forcé

- Buccinateur : Souffler

- Triangulaire des lèvres : Abaisser la commissure labiale

La motricité est côtée de 0 à 3 :

0: pas de contraction

1: ébauche de contraction

2: contraction ample, mais sans force

3: contraction normale symétrique

La PFP est jugée sévère devant un score inférieur à 5/30.

3. L’échelle Sunnybrook (1996) :

Elle sert à grader subjectivement la symétrie du visage après PF au repos,

la symétrie du visage en mouvement, ainsi que les syncinésies associées aux

différents mouvements exécutés par le patient. Différentes régions du visage

sont examinées séparément. Nous obtenons alors trois scores, puis un score

composite. Il s’agit du score le plus robuste, surtout dans l’évaluation des

séquelles des PFP [1].

4. L’utilisation du dynamomètre :

Le dynamomètre est un outil qui permet de mesurer très rapidement la

force bilabiale du patient, en grammes, grâce à un bouton relié par un fil de 10

centimètres au dynamomètre, que le patient place devant ses dents, bouche

fermée, et qu’il retient [1].

56

5. D’autres classifications et grading :

Sont rapportées dans la littérature telles que l’échelle de Burres Fisch

(1986), le score de Nothingham (1994), la technique de décompte automatisé de

pixels, « systeme objective scaling of facial nerve function based on area

analysis » ; mais le House Brackman modifié par Kanzaki lors du consensus de

Tokyo en 2001 et le testing musculaire de Freyss restent les plus utilisés dans la

pratique quotidienne [1,3,14,15].

D. Diagnostic topographique :

La compréhension de l’anatomophysiologie du NF permet de déterminer le

niveau lésionnel supra ou infra-géniculé en se basant sur l’étude de l’atteinte de

ses branches collatérales.

Nous n’allons pas accordé un intérêt dans ce paragraphe aux différents

signes cliniques associés qui permettent bien évidemment d’orienter le bilan

diagnostique, ni au bilan radiologique qui, quant à lui, étudie le NF dans ses

différentes portions intra et extra-pétreuses. Nous allons plutôt, nous focaliser

sur les tests instrumentaux qui permettent d’étudier la fonction des différentes

branches du NF et orienter vers la portion atteinte.

On distingue alors :

1. Le test de Schirmer :

Il étudie la fonction du nerf grand pétreux responsable de la sécrétion

lacrymale. Cliniquement, lors de la PFP avec atteinte supra-géniculée, on

constate une notion de sécheresse oculaire qui peut être objectivée par le test de

Schirmer.

57

Un filtre gradué en papier buvard est placé dans le cul de sac conjonctival

inférieur pendant 3 minutes. Le test est pathologique si la sécrétion du côté

atteint est inférieure ou égale à 50% par rapport au côté opposé. Toute anomalie

situe la lésion en amont ou au niveau du ganglion géniculé [1,4].

Dans notre série, environ 77% des cas avaient des tests de Schirmer positifs

alors qu’il est à 11% dans la littérature. Cette différence pourrait s’expliquer par

la sensibilité du test qui est de l’ordre de 60%.

2. Etude du réflexe stapédien :

Il permet d’étudier la fonction de la branche du NF destinée au muscle

stapédien mobilisant l’étrier, et par ce mécanisme, il modifie l’impédance du

système tympano-ossiculaire. L’arc réflexe comporte en plus du nerf auditif du

côté stimulé, le noyau olivaire supérieur et les efférentes sont véhiculées par le

NF ipsi- et contro-latéral.

On stimule par un son en tonal pur l’oreille à 70 jusqu’à 90 db au-dessus du

seuil, et on recherche la modification de l’impédance de la chaine ossiculaire

lors de l’impédancemétrie qui correspond notamment au réflexe stapédien. La

disparition de ce réflexe situe la lésion en amont du coude nerveux. La

conservation du réflexe semble un signe de bon pronostic et précède

généralement la récupération. Cependant, une PFP totale avec préservation du

réflexe stapédien doit absolument remettre en cause le diagnostic de PFI et faire

rechercher une lésion extra-pétreuse, cervicale ou parotidienne [1,4,14,15]:

Dans notre série, 89% des cas avaient des réflexes stapédiens absents

contre 75% dans la littérature.

58

3. Etude de la sécrétion salivaire :

Elle correspond à l’étude de la sécrétion salivaire en cathétérisant les deux

canaux de Wharton et en procédant à la stimulation de la sécrétion en appliquant

du citron sur la face dorsale de langue. Une différence de 25% est jugée positive.

C’est un test peu utilisé en pratique du fait de sa réalisation difficile et de sa

faible fiabilité. Une diminution importante de cette sécrétion réflexe situe la

lésion en amont de la corde du tympan [1].

4. Exploration de la gustation :

Elle explore la corde du tympan; ainsi, une atteinte gustative des deux tiers

antérieurs de la langue signifie une atteinte en amont de l’émergence de la corde.

Dans notre série, les patients ayant présenté une PFI, avaient dans 41 cas des

tests de Schirmer positifs avec des réflexes stapédiens absents ; les patients

ayant présenté une PFP post-zostérienne avaient des tests de Schirmer positifs et

des réflexes stapédiens absents. On peut alors déduire que l’atteinte siégeait au

dessus du ganglion géniculé. Effectivement, les données anatomo-cliniques

rapportent que le segment labyrinthique supra-géniculé du NF présente un siège

de prédilection aux lésions.

Les patients qui ont une OEM ont tous des réflexes stapédiens présents et

des tests de Schirmer négatifs. Ces tests confirment alors que la diffusion de

l’ostéite lors de l’OEM est à l’origine d’une atteinte de la base du crâne et du

nerf au niveau de son foramen stylo-mastoïdien.

59

E. Evaluation pronostique par les explorations électrophysiologiques :

Les explorations électrophysiologiques utilisées dans le cadre de la PFP sont nombreuses. Certaines sont complémentaires. Elles ont toutes pour but de confirmer le diagnostic dans le cas des PFP frustes, de déterminer le stade évolutif, et essentiellement d’affiner le pronostic afin de guider la décision thérapeutique et évaluer secondairement la récupération.

Elles précisent le mécanisme en montrant une atteinte axonale (axonotmésie), myélinique (neurapraxie) ou une section du NF (neurotmésis dans un contexte traumatique). Elles révèlent les signes de dénervation représentés par l’absence de recrutement d’unités motrices au mouvement volontaire, l’absence de réponse à la stimulation et l’existence révélée de potentiels idiomusculaires de fibrillation.

1. Test de Hilger :

C’est un test simple de « débrouillage » surtout en réanimation : il est basé sur la détection du seuil minimal de stimulation du nerf à travers une électrode de stimulation placée en pré-auriculaire et appliquant une stimulation à intensité croissante jusqu’à la constatation d’une contraction des muscles faciaux visible cliniquement [1,7].

Le seuil d’excitabilité du NF est défini par l’intensité minimale nécessaire pour produire un potentiel d’action du frontalis supérieur à 50 µV après stimulation du tronc facial au foramen stylo-mastoïdien [1,7].

Le test est pathologique s’il existe une différence d’intensité de stimulation de 3,5 mA entre les deux côtés. Il correspond à une dénervation partielle si la différence est entre 3,5 mA et 10 mA. Il s’agit souvent d’une atteinte permanente, une syncinésie, un spasme hémifacial ou une ré-innervation aberrante au-delà de 20 mA [1,7].

60

2. Electromyographie (EMG)

Elle présente un intérêt dans la surveillance de la récupération nerveuse.

Elle consiste à mesurer l’activité musculaire électrique des muscles de la face au

repos et lors de la stimulation électrique ou volontaire, en recueillant les

réponses électriques au moyen d’électrodes implantées dans les muscles de la

face. D’autres utilisent des électrodes de surface; mais sont généralement moins

reproductibles [1,7].

Les réponses observées peuvent être des potentiels de fibrillation au repos

et lors de stimulation en cas de dénervation (ceux-ci apparaissent au bout de

deux semaines environ). Il peut s’agir de potentiels polyphasiques de ré-

innervation qui apparaissent lors de la récupération nerveuse à partir de la

troisième semaine. Ils présentent un intérêt pronostic [1,7].

L’inconvénient est notamment le délai d’apparition des signes électriques

de dénervation, qui est généralement de trois semaines du fait de la lenteur de la

dégénérescence Wallérienne.

-Mesure des latences de conduction (réalisée lors de l’EMG)

Le NF est stimulé à la sortie du trou stylo-mastoïdien et l’enregistrement

des latences s’effectue au niveau du muscle frontal, du sillon naso-génien ou du

muscle mentonnier [1,7].

La latence est le délai entre le début de la stimulation et le début de la

réponse; plus la latence est élevée, moins bon est le pronostic.

61

3. Le Réflexe de clignement ou Blink reflex.

La stimulation supra-orbitaire par un courant constant d’une durée de 0,1

ms entraine une réponse bilatérale de clignement comportant deux réponses R1

et R2. La R1 est ipsilatérale et oligosynaptique. C’est celle-ci qui nous intéresse

au cours de ce test. L’abolition de la composante R1 ou l’augmentation de sa

latence débute à J0 et constitue un élément pronostic dont la réapparition est

favorable [1,13,7].

Réflexe du clignement à la stimulation du nerf supra orbitaire chez un volontaire sain

(A) et chez un patient atteint d’une paralysie faciale (PF) périphérique à frigore droite (B), 8

semaines après l’installation des symptômes. La stimulation est réalisée sur les nerfs supra-

orbitaires gauche et droit et la réponse est enregistrée, pour chaque stimulation, sur les

muscles orbiculaires bilatéraux. Chez le patient, on note, du côté lésé (à droite), l’absence de

réponse R1 et R2 à la stimulation ipsilatérale ainsi que l’absence de réponse R2c à la

stimulation controlatérale. G : gauche ; d : droite ; OOC : muscle orbiculaire ; c :

controlatéral.

62

4. Electro-neurographie évoquée (ENOG) ou test d’Esslen :

Elle permet d’étudier la conduction nerveuse du NF après stimulation

supra-maximale en regard du foramen stylo-mastoïdien, en pré-tragien en

étudiant la latence et l’amplitude du potentiel d’action au niveau des pics [1,7].

Le recueil des potentiels se fait au moyen des électrodes positionnées sur les

muscles nasalis, frontalis, orbicularis oris, mentalis et le sillon naso-labial [1,7].

La valeur du potentiel d’action d’un muscle pathologique est exprimée en

pourcentage de la valeur du potentiel d’action du muscle controlatéral (sain).

Cette mesure permet d’évaluer la quantité de fibres nerveuses disponibles.

L’amplitude minimale du potentiel d’action est obtenue après J8. Au-delà de

J11, la variation d’amplitude du potentiel d’action ne dépasse pas 10% [1,7].

On doit également mentionner que chez un sujet sain, on peut avoir une

différence allant de 8% ou 25% par rapport à l’amplitude controlatérale [1,7].

L’évaluation du potentiel d’action permet également de déterminer le ratio

d’atteinte du NF [1,7]:

R (%) = (1-ampl PA pathologique/ampl PA sain (calculée pic à pic))*100

Plusieurs divergences sont observées dans la littérature concernant la date de

réalisation des tests électrophysiologiques, ainsi que sur ceux qui déterminent le

pronostic. Nous avons choisi d’adopter ceux de la société française d’oto-rhino-

laryngologie qui recommande de réaliser l’électroneuromyographie entre le 9ème et

le 20ème jour dans les cas de PF sévères (Grade V ou VI de la classification de

House et Brackmann) pour évaluer le pronostic de récupération [7].

63

Il est recommandé aussi, pour une valeur pronostique optimale, que

l’électroneuromyographie doit comprendre [7] :

- Une étude des conductions motrices bilatérales du NF avec recueil

sur plusieurs muscles comprenant impérativement un muscle de la

musculature péri-orale. Idéalement, grâce à un double recueil, un

muscle innervé par la branche supérieure et inférieure sera étudié

simultanément.

- Une étude du réflexe de clignement.

- Une étude de la myographie dans plus de deux muscles, issus des

branches supérieure et inférieure du NF avec recherche d’activités

spontanées au repos et évaluation du recrutement des unités motrices

à l’effort.

Au terme de ces examens électro-physiologiques, on peut alors classer les

patients selon leur pronostic de récupération [1,4,7] :

- Atteinte myélinique de bon pronostic : amplitude du PA du nasalis

supérieure à 30% de l’amplitude controlatérale, obtention de tracés de

contraction, pas d’activités spontanées, réflexe de clignement normal. Dans ce

cas, la récupération est complète sans séquelles dans plus de 90% des cas.

-Atteinte mixte de pronostic intermédiaire : amplitude du PA du nasalis

comprise entre 10 et 30% de l’amplitude controlatérale, rares activités

spontanées. Une récupération est attendue, avec peu (minimes à modérées) ou

pas de séquelles.

64

- Atteinte axonale sévère de pronostic défavorable : amplitude du PA du

nasalis inférieure à 10% du coté controlatéral, pas de tracé en tentative de

contraction et activités spontanées profuses témoignant d’une dénervation

importante. Ces éléments sont d’autant plus défavorables qu’ils sont associés à

l’impossibilité de stimuler le nerf et à l’absence de R1 ou R2 après J15. Ce

groupe de patients va présenter une récupération prolongée, le plus souvent

incomplète avec des séquelles modérées à sévères.

Figure 17 : Exemples de techniques d’exploration de la PF [53].

65

F. Diagnostic étiologique : 1. La PFP idiopathique (PFI):

La PFP à frigore, idiopathique ou « Bell’s palsy » (nommée ainsi par les

anglo-américains), est une PFP d’installation brutale qui peut se compléter en 24

ou 48 heures et qui touche le territoire supérieur et inférieur d’une hémiface

avec une atteinte des motricités volontaire, automatique et émotionnelle [4,7].

Elle est dite idiopathique en l’absence d’étiologie diagnostiquée après un bilan

étiologique bien conduit, quoique ce terme soit remplacé par certains auteurs par

la PFP herpétique qui sous-entend une étiologie virale [1,7].

1.1. Physiopathologie

L'hypothèse ischémique a soutenu que l'ischémie résultant de troubles de la

circulation sanguine dans le vasa nervorum entraine des lésions nerveuses [4].

Plus tard, une association avec une ischémie secondaire a été préconisée

par un certain nombre de chirurgiens [4,12].

L'hypothèse immunologique a été introduite par McGovern et ses

collègues [4,14].

Au cours de la dernière partie du 20ème siècle, les infections virales ont été

proposées comme causes de la paralysie de Bell. En 1972, McCormick a publié

son hypothèse suggérant que la réactivation du virus herpès simplex de type 1

(HSV-1) provoque une inflammation et un œdème dans le canal osseux de

Fallope et entraîne une PFP [4,12,14]. En revanche, Mulkens et Coll n'ont pas

pu démontrer un lien direct avec l'HSV-1. Cependant, les nouvelles techniques

de biologie moléculaire, telles que la polymérase chain reaction (PCR), se sont

avérées plus sensibles. En effet, Murakami et Coll ont étudié 14 patients atteints

66

de paralysie de Bell in vivo en utilisant la PCR à la recherche de l’HSV sur le

liquide endo-neurinal du NF et les biopsies du muscle auriculaire postérieur lors

de décompressions nerveuses à la phase aigüe. L'ADN de l’HSV a été détecté

dans les échantillons de 11 patients sur 14. Ces résultats sont plutôt confirmés

par les études sur des souris [4,7,12,14,15].

Cependant, on ne peut pas expliquer la rareté des récidives malgré la

banalité des ré-inductions virales dans le ganglion de Gasser [4].

1.2. Epidémiologie

La PFP idiopathique ou herpétique est de loin l’étiologie la plus fréquente.

Elle représente 66% dans la série de Peitersen incluant 2750 cas de PFP [4]. Un

pourcentage similaire est rencontré dans la plupart des séries [1,14]. Dans la

nôtre, elle était l’étiologie la plus prédominante avec un pourcentage d’environ

85% des cas hospitalisés. Cette fréquence pourrait s’expliquer par un biais de

sélection qui entraine que tous les militaires en activité, sont obligatoirement

référés à une structure hospitalière pour avis spécialisé, ce qui entraine une

suprématie de nos cas par rapport aux autres séries n’ayant pas une inclusion

exhaustive.

Les PFP herpétiques représentent environ 40% de la série de Hohman, mais

il semble qu’il y avait un bilan de sélection lié à l’inclusion uniquement des cas

reçus dans leur centre spécialisé dans la pathologie tumorale [15].

Meyer et Al ont rapporté une incidence à 24,1 des PFP idiopathiques en

Espagne [13]. Dans la littérature, l’incidence variait de 15 à 40 pour 100.000

habitants par an [1,7].

67

Le sexe ratio est plutôt proche de 1 [1,4,7]. Même si certaines séries ont

rapporté des prépondérances différentes, il semble qu’elles ne sont pas assez larges.

1.3. Clinique

Nous avons choisi comme type de description la PFP dite idiopathique

(PFI) dans la partie clinique, mais il convient tout de même d’insister sur

certains points :

Toute atypie observée lors de l’interrogatoire ou l’examen clinique doit

remettre en cause le diagnostic de PFI [15]. Ainsi, une PFP même d’installation

rapide, si elle s’associe à une otoscopie anormale, à une surdité homolatérale, à

des vertiges, à une atteinte neurologique, à une anomalie de la palpation

parotidienne ou des aires ganglionnaires, doit pousser le clinicien à approfondir

les examens para-cliniques dans le cadre du bilan étiologique.

L’évolution de la PFI est d’installation brutale en moins de 72 heures, ce

qui veut dire que devant une PFP d’installation progressive s’aggravant au-delà

de 72h après son apparition, ou de caractère fluctuant ou récidivant, ou

bilatérale, le diagnostic de PFP idiopathique doit être remis en cause [7,15].

L’atteinte est proportionnelle sur les 2 territoires supérieur et inférieur.

La récupération commence généralement dès la 4ème semaine et peut se

prolonger jusqu’au 3ème mois et dans certains cas au 6ème mois voire après un an

[1,7]. Le pronostic est jugé bon même si certains patients ne récupèrent pas une

fonction musculaire normale.

68

Récurrence

Peitersen a rapporté un taux de récurrence de 6,8% des patients qui avait

déjà présenté une PFP sur le même ou le côté opposé du visage [4]. Notre taux

est à 6,7%, sans différence significative.

Ghiora et Hiver, dans une revue de la littérature entre 1939 et 1960, ont

rapporté des taux de récidive de 4,5 à 15% [4]. Watkins a trouvé un taux de

récidive de 7% dans un échantillon de 440 patients [4]. Adour et Coll décrivent

la présence d’une PFP dans les antécédents chez 9,3% d'un groupe de 1000

patients [8,9]. Devriese et Coll ont trouvé un taux de récidive de 8,6% dans un

échantillon de 1 235 patients [10,11].

Forme familiale

Plusieurs rapports de cas de PF familiale ont été rapportés dans la

littérature [1]. De Santo et Schubert ont découvert 10 cas dans une famille et

Willbrand et Al ont rapporté 29 cas dans une seule famille [4]. L’incidence

familiale de la paralysie de Bell dans la série de Peitersen était de 4,1% et on a

même rapporté dans une seule famille, 18 cas qui ont été observés sur 3

générations sur une période de 58 ans [4].

Le taux de récidive et l'incidence familiale des la paralysie de Bell est

étonnamment élevée. La génétique peut jouer un rôle, mais la connaissance des

facteurs héréditaires reste inconnue. L'association entre l’antigène leucocytaire

humain et la paralysie de Bell n’est pas claire [12,14].

D'autres études génétiques sont nécessaires pour résoudre ces problèmes.

Or, s’agit-il d’une prédisposition héréditaire ou d’une prédisposition anatomique

favorisant la survenue des lésions !??

69

1.4. Paraclinique

1.4.1. Examens biologiques

Selon les recommandations américaines et canadiennes de 2014, les

examens biologiques ne sont pas indiqués dans les PF idiopathiques et sont

considérés inutiles [7].

Cependant, il semble judicieux de demander une glycémie à jeun chez les

patients présentant des facteurs de risque prédisposant au diabète. D’autres

auteurs demandent une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) en cas

de glycémie à jeun normale, puisqu’un pré-diabète était significativement

présent chez ces patients par rapport à une population témoin. Le dosage de

l’hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) pourrait être proposé chez un patient

connu diabétique dans le but de contrôler l’équilibre et de prévenir une

décompensation lors de la mise en place d’une corticothérapie.

Une numération formule sanguine (NFS) avec calcul du rapport

polynucléaires neutrophiles/lymphocytes est très intéressant. L’élévation de ce

rapport est considérée comme étant un facteur de mauvais pronostic associé à un

risque plus important de séquelles selon une méta-analyse récente [7]. Elle

reflèterait la gravité de l’inflammation nerveuse et une dysfonction médullaire

viro-induite. Ainsi, il comportera au minimum une NFS, un dosage de la C-

réactive protéine, un ionogramme sanguin avec glycémie à jeun et

éventuellement une hémoglobine glyquée HbA1c.

De même, il peut y avoir un intérêt à réaliser des sérologies HSV (Herpes

Simplex Virus) et VZV (Virus Varicelle-Zona) pour la mise en évidence d’une

immunité ancienne dans les formes de PFP hyperalgiques. Les sérologies VZV

70

et HSV sont très fréquemment positives et traduisent le plus souvent une

infection ancienne [7,15]. La ré-ascension du taux d’anticorps lors d’un second

prélèvement au 15ème jour, étant très inconstante, explique l’intérêt limité de leur

dosage en pratique.

Il est également recommandé de réaliser une sérologie de Lyme devant

toute PFP idiopathique, et de rechercher une primo-infection au VIH devant tout

patient à risque et présentant une PFP supposée idiopathique [7].

1.4.2. Bilan radiologique

Antérieurement, on considérait abusif de demander un bilan radiologique

devant une PFI lorsque le bilan clinique et audiométrique étaient normaux. Ceci

a été adopté par les recommandations américaines de 2013 et canadiennes de

2014 [7].

On n’a pas réalisé d’IRM dans notre série de cas ayant des PFI.

L’indication de l’imagerie concernait une PFI avec présentation atypique

(début progressif ou récupération lente, voire absente, atteinte d’autres paires

crâniennes ou douleur associée importante), l’absence totale de récupération à 6

mois ou la récidive qui nécessitent de réviser le diagnostic et conduisent à la

réalisation d’une IRM. Mais les données récentes de la littérature montrent qu’à

peu près 10% des PFP d’allure idiopathique sont d’origine tumorale comportant

plus de 30% de lésions malignes [7].

On ajoute aussi qu’une lésion du tronc cérébral peut se présenter sous la

forme d’une PFI lorsque l’atteinte est strictement nucléaire.

71

De ce fait, il s’avère indispensable d’écarter par un bilan d’imagerie adapté

une cause tumorale devant toute PFI, même si les éléments cliniques et

audiométriques plaident pour sa bénignité [7]. L’IRM est l’examen de choix, car

elle est la seule apte à explorer l’ensemble du trajet nerveux, de l’encéphale à la

parotide, pour affirmer le caractère idiopathique de la PFP et mettre en évidence

l’atteinte inflammatoire non spécifique du NF visible dans ce contexte.

L’IRM doit être systématiquement réalisée avec injection de gadolinium.

Elle montre en cas de PFI, un rehaussement caractéristique, mais non spécifique

du NF ipsilatéral à l’atteinte neurologique prédominant au fond du méat auditif

interne, s’étendant sur la portion labyrinthique, la loge du ganglion géniculé, la

portion tympanique et mastoïdienne [7,14,15]. Ce rehaussement persiste après le

début de la symptomatologie et persiste après la guérison [7]. Cependant, cette

prise de contact manque de spécificité et son interprétation reste alors discutable.

Afin d’améliorer la spécificité de la prise de contraste, les auteurs se sont

évertuer à décrire un protocole d’IRM plus adapté qui permet d’améliorer la

valeur prédictive positive.

Le protocole d’IRM recommandé devant une PFP doit comporter [7]:

- Une exploration cérébrale en:

• 3D FLAIR ou à défaut FLAIR 2D

• Diffusion axiale 4 mm d’épaisseur

- Une exploration du NF intra-pétreux en :

• T1 1 mm en plan axial, avant et après injection de Gadolinium

72

• FLAIR ou 3D FLAIR 1 mm, avant et après injection de Gadolinium

(reconstructions axiales)

• Haute résolution T2, 0,3-0,4 mm écho de gradient (CISS 3D, FIESTA

3D, FFE balanced 3D) avant et après injection de Gadolinium

(reconstructions axiales)

- Une exploration de la glande parotide en :

• T1 Spin écho après injection de Gadolinium dans le plan axial

• T2 Spin écho dans le plan axial

Le rehaussement du nerf facial est aspécifique. Un aspect épais, irrégulier

ou nodulaire, est atypique pour une paralysie faciale idiopathique et devra donc

faire élargir le bilan étiologique.

La TDM cérébrale ou du rocher n’a aucune indication dans le bilan d’une

paralysie faciale idiopathique.

1.5. Evolution :

L’histoire naturelle de la PF à frigore rapporte une proportion de

récupération complète sans traitement de 70 % environ, avec dans 85 % des cas,

un début de récupération survenant dans les trois semaines après l’installation du

déficit [4,7].

Le pronostic de la PFI dépend du timing du début de la récupération. En

effet, la récupération précoce est de bon pronostic et la récupération tardive a un

mauvais pronostic [4]. Les études qui se sont intéressées au début de la

récupération de la PFP sont peu nombreuses. Peitersen et Al ont travaillé sur

cette question [4]. Ils ont retrouvé sur un total de 1701 patients, 1189 cas qui

73

souffraient de paralysie complète (70%) et 512 cas de PFI incomplète (30%) [4].

Le début de la récupération s'est produit dans les 3 semaines pour 1 448 patients

(85%) et dans les 3 à 5 mois pour les 253 patients restants (15%) [4]. Les

patients ayant présenté une rémission au cours de la première semaine ont

retrouvé une fonction normale, contre 83% des patients qui ont montré une

rémission dans la deuxième semaine et 61% dans la troisième semaine [4].

L'âge est un autre paramètre qui influence le résultat final. Les jeunes ont

un bon pronostic contrairement aux personnes âgées ayant quant à elles, un

mauvais pronostic [1,3,7]. La forme la moins grave de PFP idiopathique est

observée chez les sujets de moins de 20 ans; la forme la plus grave apparaissant

généralement après 60 ans.

La récupération du goût et du réflexe stapédien témoigne d’un meilleur

pronostic seulement si ces fonctions sont altérées [4].

L’exploration gustative a montré que 80% des patients qui avaient une

fonction gustative normale ont pu récupérer une fonction musculaire normalisée

du visage durant presque la même période [4,7].

Le réflexe stapédien reviendra généralement 1 à 2 semaines avant la

récupération de la fonction des muscles faciaux [4,7]. Il a été rétabli chez 86%

des patients de cette étude.

On note également que le pronostic est significativement aggravé en

présence de douleurs post-auriculaires [4,7].

Enfin, le pourcentage de récupération est significativement meilleur pour

les patients avec une parésie incomplète par rapport à ceux avec une paralysie

complète. Dans sa série, Peitersen a relevé que tous les patients ayant une

74

parésie incomplète ont pu récupérer une fonction normale [4]. Cela est dû au fait

qu’ils avaient uniquement une dégénérescence partielle avec blocage de la

conduction nerveuse, tandis que les patients qui avaient une dégénérescence

totale n’ont montré une amélioration qu’après 3 à 5 mois [4].

Les facteurs associés à une récupération incomplète sont une PF sévère

(stades V et VI de l’échelle de House–Brackmann), la durée avant le début de

récupération, la persistance des douleurs et l’âge [4].

2. Etiologies infectieuses :

2.1. La PFP zostérienne :

Il s’agit d’une PFP, comme son nom l’indique, secondaire au VZV connu

sous le nom de Syndrome de Ramsay Hunt [1,16,17]. Il a été décrit en 1907 par

Hunt comme étant une atteinte du ganglion géniculé [1,4]. Cependant, sa première

description remonte plutôt à 1904 par Miehlke, comme étant une atteinte

généralisée muco-dermato-polyneuro-encéphalo-myéloméningite [1, 16,17].

Epidémiologie

L’incidence du zona est maximale après 75 ans et représente 4 à 12% des

PFP non traumatiques, soit une incidence estimée à 1,4/100 000 habitants/an

sans caractère saisonnier et avec un sexe ratio à 1 [1,17].

Clinique

Le syndrome de Ramsay Hunt est la forme typique. Il comporte un

syndrome infectieux général fait de fébricule, asthénie et malaises [17].

Le syndrome sensitif est fait essentiellement d’otodynie qui correspond à des

brûlures localisées dans la zone de Ramsay-Hunt, apparaissant précocement et

75

pouvant persister sous forme de névralgies séquellaires, et une éruption cutanée

sous forme de vésicules remplies de liquides claires siégeant dans la conque, le

tragus et le méat auditif externe et disparaissant généralement 2 à 3 jours après,

avec notamment une PFP homolatérale aux lésions cutanées pouvant être

d’apparition secondaire [1,17].

La PFP zostérienne est souvent plus sévère que la PFP herpétique. Dans

une série de 116 patients, la PFP était présente dans 88% et seulement 12% avait

une parésie incomplète [1,4].

Il peut s’y associer un syndrome cochléo-vestibulaire dans 55% des cas :

c’est le Syndrome de Sicrad [1,16,17].

L’atteinte auditive est présente dans 73% des cas [1,17]. Il s’agit d’une surdité

de perception généralement irréversible n’atteignant jamais la cophose [1,17].

L’atteinte vestibulaire est présente dans 64% des cas sous forme d’un

syndrome déficitaire d’installation aigue [1,17].

La présence d’adénopathies pré-tragiennes inflammatoires est fréquente [17].

Le diagnostic est clinique, pouvant être difficile dans le cas où les lésions

cutanées auraient déjà disparu au moment de l’examen. Dans une étude

comportant 116 cas de PFP zostériennes, les vésicules ont précédé la PFP dans

60% des cas et n’étaient présentes simultanément avec la PFP que dans 25%, ce

qui peut porter à tort le diagnostic de PFP à frigore ou herpétique, d’où

l’importance d’un interrogatoire minutieux avec la recherche de cicatrices

blanchâtres dans les régions sus-décrites [1,4]. La douleur est plus intense par

rapport à celle de la PFP herpétique [1].

76

Le diagnostic direct se fait en mettant en évidence soit le virus isolé dans

une culture, soit ses antigènes par des anticorps monoclonaux, ou bien en

diagnostiquant le génome viral par PCR [6]. Les prélèvements se font par

écouvillonnage des lésions ou biopsie du territoire contenant les vésicules.

Les sérologies VZV sont souvent positives et ce n’est que l’ascension du

titre d’anticorps entre deux tests réalisés à 15 jours d’intervalle qui plaidera pour

le diagnostic d’une atteinte VZV [1,6].

Evolution

Il est évident que le nombre de séquelles est beaucoup plus élevé chez les

patients ayant une PFP zostérienne que chez les patients atteints d’une paralysie

de Bell [1,4].

Le pronostic de la restauration de la fonction nerveuse faciale est plus

faible. Seulement 21% retrouvent une fonction normale, 25% ont des séquelles

légères , 26% ont des séquelles modérées, 24% ont des séquelles sévères et 4%

n’ont pu récupérer aucune fonction [4,17]. La récupération est alors jugée bonne

pour 46% des patients et mauvaise pour 54% [4,17]. D’autres études rapportent

des taux de mauvaises récupérations plus importants atteignant les 80% [1].

Les facteurs pronostics sont l’âge, la présence de diabète type 1,

l’hypertension artérielle et l’association à des vertiges [4].

77

2.2. La PFP au cours de la maladie de Lyme :

La maladie de Lyme est une maladie infectieuse causée par Borrelia (B.)

Burgdorferi [1,4]. C'est une maladie transmise par les tiques du genre Ixodes. En

Europe, les spirochètes B. Afzelii, B. Garinii, B. Burgdorferi, B. Spielmanii et

B. Bavariensis sont les espèces les plus incriminées dans la transmission de la

maladie [18]. En Amérique du Nord, seul B. Burgdorferi est connu comme

vecteur de la maladie [18].

La différence des espèces de Borrelia entre l'Europe et l'Amérique du Nord

se traduit par des manifestations différentes entre les deux continents [1,18].

L’atteinte lymphatique et l'acrodermatite chronique sont communes en Europe,

mais très rares en Amérique du Nord [18]. De plus, l'arthrite lors de la maladie

de Lyme, se produit plus souvent en Amérique du Nord, tandis que la

neuroborréliose de Lyme (LNB) est plus fréquente en Europe [18].

Tant en Europe qu'en Amérique du Nord, la manifestation la plus courante

de LB est l’atteinte dermatologique connue sous le nom d'érythème migrant

(EM) [1,18].

La neuroborréliose de Lyme est une maladie aiguë qui se développe dans

les semaines suivant la morsure d'une tique infectée [19].

Les manifestations de la LNB sont la méningo-radiculite, la méningite et la

PFP [1,18].

La méningo-radiculo-névrite de Lyme est une cause peu fréquente mais

classique avec atteinte fréquente du NF [1,4]. Elle survient au cours des phases

secondaire et tertiaire de la maladie [1,19], pouvant comporter également

l’atteinte d’autres nerfs crâniens [18].

78

Le tableau clinique peut se limiter à une PFP d’allure idiopathique [15]. Cela

justifie pour certains auteurs et pour le guidelines SFORL, la réalisation

systématique d’une sérologie de Lyme devant toute PFP supposée idiopathique [7].

Le diagnostic repose sur l’anamnèse (morsure de tique), la notion

d’érythème cutané migrant et d’arthralgies, sur la ponction lombaire révélant

une méningite lymphocytaire et sur les tests sérologiques dans le sang et le LCR

recherchant les anticorps de type Ig G et Ig M [1,4,15].

La sérologie n’est pas toujours fiable mais l’absence d’anticorps IgG et

IgM dans le sang et dans le liquide cérébrospinal à l’ELISA permet d’écarter le

diagnostic [4].

Mygland a proposé des critères diagnostiques basés sur l’atteinte

neurologique, la présence d’une pléiocytose du liquide cérébrospinal et la

présence d’immunoglobulines spécifiques dans le LCS [1,7].

2.3. La PFP au cours du VIH :

Une revue de la littérature a confirmé que la PFP peut survenir à n'importe

quel stade de l'infection par le VIH [1,20]. Elle peut être la première manifestation

chez les porteurs sains du VIH [20]. Dans ce cas, la survenue de la PF au cours de

la primo-infection et la présence d'anticorps anti-VIH dans le LCR sont des

arguments de taille pour penser que le VIH peut en être responsable [20].

Bien qu'il y ait eu plusieurs rapports de PFP comme complication tardive

de l'infection, la neuropathie survient principalement aux premiers stades de

l’infection virale à VIH [1,20]. Ainsi, la PFP peut être divisée en deux types

selon l'étiologie; une paralysie liée à un stade précoce et une autre liée au stade

tardif [1,20].

79

Aux stades I et II de l'infection à VIH, les patients peuvent développer soit

une paralysie de Bell soit un syndrome de Guillain-Barré. Lorsque l'immunité

cellulaire commence à décliner dans les stades III et IV, on peut avoir une PF

liée à la réactivation de l’HSV et le VZV, une atteinte nerveuse de la septième

paire crânienne secondaire à une lymphomatose méningée [20].

Le VIH est généralement un virus neurotrope et la localisation virale dans

le NF ou le ganglion géniculé peut provoquer un œdème intra-neural et un

gonflement des fibres, entrainant une accentuation accrue du signal du NF lors

de l'IRM cérébrale [21].

Plusieurs auteurs suggèrent que la réponse immunitaire de l'hôte à

l'infection peut déclencher une compression du NF, responsable d’une

dégénérescence de ses fibres avec, par conséquent, la paralysie [1,4,20].

Pourtant, d'autres auteurs ne sont pas d'accord et suggèrent que la relation entre

la paralysie de Bell et l'infection à VIH peut être fortuite, en particulier dans les

pays avec une prévalence élevée du VIH [20].

Enfin, il convient de reconnaître les premiers signes de l’infection au VIH;

et selon ce qui a été précédemment démontré, on devrait considérer le VIH

comme une étiologie possible de la PFP, en particulier chez les patients qui

présentent des comportements à risque, et ceux qui présentent une atteinte

bilatérale ou récidivante [21].

80

2.4. La PFP lors de la Listéria :

La Listériose est une infection bactérienne due au Listéria monocytogenes

entrainant une rhombocéphalite, c’est une urgence vitale nécessitant une prise en

charge rapide en réanimation [1,4]. Elle se manifeste par un tableau faisant

évoquer un zona otitique de Sicard fait d’une PFP, avec atteinte de la 8ème paire

crânienne. Cependant, certains éléments doivent réorienter le diagnostic : le

terrain concerne les sujets en bonne santé, surtout les femmes enceintes, la

présence d’une atteinte des autres paires crâniennes, ce qui se manifeste

généralement par une atteinte oculomotrice, une atteinte du vague responsable

de toux, des fausses routes et des pneumopathies d’inhalation [1].

2.5. La PFP otogène :

Les PFP otogènes incluent toutes les étiologies otologiques ayant entrainé

une PFP. Dans ce paragraphe, nous avons décidé de parler uniquement des

causes dites infectieuses en mentionnant que l’OEM et la tuberculose auriculaire

feront l’objet de chapitres à part.

Épidémiologie

Elles représentent 9 à 20% des PFP chez l’enfant [3,22].

En reprenant une série d’otites moyennes suppurées compliquées,

Kangsanarak et Al avaient estimé que les PFP représentent 0,26 % des

complications des OMA [3,22]. Ellefsen et Al estiment que ce taux ne dépasse

pas 0,005 %. Les cas de PFP sont surtout diagnostiqués chez des enfants de

moins de 3 ans [3].

La PFP est plus fréquente au cours de la mastoïdite aiguë avec un taux

allant de 1 à 6 % [1,22].

81

Au cours des otites moyennes chroniques, la PFP est retrouvé dans environ

4 % des cas [22].

Physiopathologie

Les PFP otitiques peuvent être expliquées par plusieurs mécanismes.

Elles peuvent être dues à une déhiscence congénitale ou acquise du canal

de Fallope [22]. Le canal du facial est déhiscent dans environ 40 à 50 % des cas

chez les enfants [22]. Ceci explique la fréquence des PFP chez les enfants de

moins de trois ans par l’inflammation étendue par contiguïté à la périphérie du

NF à l’occasion d’une OMA [3]. Mais cela n’explique pas le faible taux de PFP

chez les enfants ayant une déhiscence, ni pourquoi la PFP n’est pas systématique

chez ces mêmes enfants lors de chaque épisode d’OMA.

Les déhiscences acquises sont surtout dues à un cholestéatome dont la PFP

peut être la première manifestation [1,22].

La survenue d’un œdème, étranglant le NF dans son canal osseux par

l’ostéite des parois au cours d’une otite moyenne, a été incriminée dans la

survenue des PFP [22]. Cet œdème peut aussi être déclenché par la propagation

du processus infectieux à partir de l’oreille moyenne vers le NF via des veinules

qui traversent la paroi osseuse, par l’ischémie nerveuse secondaire à la

thrombose des veinules [22].

Les fibres nerveuses peuvent être directement lésées par la démyélinisation

induite suite à la libération et la diffusion des endotoxines bactériennes [22].

82

Clinique

Les PFP otitiques peuvent être complètes, mais sont le plus souvent

partielles. Elles sont souvent d’installation brutale lorsqu’elles compliquent une

OMA, et progressive, lorsqu’elles compliquent une otite chronique [22].

Le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen otoscopique et les examens

complémentaires.

L’otoscopie est toujours anormale en cas de PF otogène : soit il y a un

bombement tympanique maximal dans le quadrant postéro-supérieur qui,

associé à un contexte fébrile et des manifestations d’otalgie, permet de

diagnostiquer une OMA, soit il y a un aspect otoscopique d’otite chronique,

surinfectée ou non [22].

Examens complémentaires

On distingue les examens bactériologiques et l’imagerie [22]. Les examens

électrophysiologiques ont peu d’intérêt dans le cadre des PF otitiques [22].

L’examen bactériologique est systématique au cours de l’OMA compliquée

de PFP [1].

Le prélèvement est fait soit par paracentèse en cas d’OMA collectée, soit

par aspiration de l’otorrhée en cas d’OMA perforée spontanément [1,22].

De même, l’examen bactériologique doit être systématique en cas de

poussée de réchauffement d’une otite chronique compliquée de PF [22].

L’examen radiologique clé devant une PF otitique est la TDM; car elle

permet une analyse fine des structures osseuses [22]. On recherche en effet une

lyse osseuse du canal de Fallope ou une ostéite, ainsi que des signes de lyse

évocatrice de cholestéatome.

83

2.6. Otite externe maligne:

L’OEM est une infection à point de départ de l’oreille externe réfractaire

après traitement local [23]. Elle est agressive et nécrosante par sa progression au

niveau du rocher et des structures de la base du crâne, à travers l’os et les tissus

mous pouvant avoir des conséquences fatales [23].

L’atteinte du NF siège surtout au niveau du foramen stylo-mastoïdien [23].

Elle survient surtout chez le sujet immunodéprimé, notamment le

diabétique dans 75% à 95% des cas du fait de la microangiopathie entrainant

une hypoperfusion de ces tissus [23]. Le facteur déclenchant est souvent

retrouvé dans 60% des cas [23]. Elle peut survenir aussi suite à un traumatisme

banal par un coton tige, ablation de bouchon de cérumen, port de prothèses ou

l’irrigation du conduit auditif externe [23].

Le germe le plus incriminé est le Pseudomonas Aeruginosa dans 90% des

cas [23]. La présence du germe n’est pas un critère indispensable pour le

diagnostic [23]. On doit noter dans ce cadre que les prélèvements

bactériologiques peuvent être négatifs du fait de l’utilisation de gouttes

auriculaires.

Cliniquement, La PFP est présente dans 20 à 50 % des cas au cours de

l’OEM et constitue un facteur de mauvais pronostic [23]. Elle se manifeste par

une otalgie d’aggravation progressive, des otorrhées purulentes ne répondant pas

au traitement local.

L’examen du CAE est douloureux. Il retrouve un conduit inflammatoire

plus ou moins sténosé avec la présence de tissu de granulation à la jonction des

portions osseuse et cartilagineuse [23].

84

La TDM confirme le diagnostic en montrant généralement une ostéolyse de

la corticale osseuse de la mastoïde et du tympanal associée à une tuméfaction

des parties molles du CAE [23]. L’IRM est l’examen de choix pour préciser

l’étendue des lésions, notamment dans les parties molles et la médullaire osseuse

[23]. Elle est particulièrement utile dans les formes évoluées pour mettre en

évidence l’atteinte des espaces latéro-pharyngés, des foramens nerveux

(paralysie des IX, X, XIèmes nerfs crâniens), de la médullaire des os de la base du

crâne et de la dure mère (pachy-méningite) [23].

La scintigraphie au technétium se caractérise lors des OEM par une

hyperfixation précoce. Elle a une valeur prédictive négative de 100% permettant

d’exclure le diagnostic d’OEM si elle est négative; cependant elle manque de

spécificité [23]. On doit noter qu’elle reste longtemps positive après traitement,

d’où l’intérêt de réaliser le suivi avec une scintigraphie au Gallium [23].

Dans notre contexte, le Gallium n’est pas disponible au Maroc. On a utilisé

le Pet scanner dans un but diagnostic et thérapeutique pour surveiller

l’évolution.

2.7. La tuberculose auriculaire :

La tuberculose de l’oreille moyenne reste une maladie souvent méconnue,

bien que son incidence soit en augmentation surtout au sein des populations

immunodéprimées, âgées, malnutries et défavorisées [24].

Son incidence est inférieure à 0,1 % parmi les otites moyennes chroniques

suppurées chez l’enfant [24].

Le polymorphisme clinique et évolutif ne permet pas de décrire un tableau

clinique typique.

85

Physiopathologie :

La contamination hématogène semble prépondérante à partir d’un foyer

tuberculeux à distance depuis que Mycobacterium tuberculosis est devenu le

pathogène dominant [24].

Elle peut également se faire par le biais de la trompe d’Eustache, par

contamination au niveau du nasopharynx et propagation par voie tubaire [24].

La contamination directe par le conduit auditif externe reste possible

notamment à travers une perforation tympanique préexistante [24].

Clinique :

En 1929, G Portmann définissait ainsi cette affection : « L’otite moyenne

tuberculeuse est caractérisée par un début insidieux avec tendance à la

chronicité, par une surdité précoce marquée et par l’évolution possible de toutes

les lésions tuberculeuses classiques de la muqueuse et de l’os ». [24,25]

Le diagnostic reste difficile à établir en raison du manque de spécificité et

de la chronicité des symptômes.

Aucun signe n’est pathognomonique et le début est longtemps insidieux, ce

qui conduit à un délai diagnostic de plusieurs mois ou années.

L’apparition d’une parésie, voire d’une PF, reste décrite dans 15 à 30 % des

cas avec une susceptibilité particulière chez l’enfant [24,25].

Ainsi, la tuberculose de l’oreille moyenne doit être le premier diagnostic à

évoquer en présence d’une PF et d’une otite moyenne chronique non

cholestéatomateuse [1,22].

86

L’otorrhée chronique reste le symptôme le plus constant, parfois

incoercible et d’abondance très variable, mais les douleurs restent relativement

fréquentes dans la littérature, à type d’otalgies sourdes et lancinantes, surtout en

présence d’une atteinte mastoïdienne [24,25].

L’aspect otoscopique est lui aussi très trompeur, pouvant mimer une otite

moyenne chronique perforée banale mais souvent évolutive [24].

Les perforations tympaniques multiples en « pomme d’arrosoir » qui

restent classiques, sont rares (5 % des cas au maximum) même au stade initial

de la maladie [24].

Fréquemment, des formations polypoïdes du conduit auditif externe et/ou

de la caisse du tympan peuvent être observées [24,25].

Parfois, un aspect de tympan épaissi et hyperhémié, sans perforation, peut

être observé, voire un banal aspect d’otite séreuse masquant un tissu de

granulation rétrotympanique [24,25].

Pour Yaniv, un aspect de « marteau dénudé » est quasi pathognomonique

[24,25].

L’aspect nécrotique ou granulomateux parfois exubérant des restes

tympaniques ou du fond de caisse, voire des séquestres osseux sont fortement

évocateurs [24,25].

Une fistule rétro-auriculaire, des adénopathies pré-auriculaires peuvent

également être retrouvées [24,25].

87

2.8. Autres maladies infectieuses :

D’autres maladies infectieuses ont aussi été rapportées dans la littérature.

Elbouaazzaoui et Al ont publié un cas de PFP au cours d’une leptospirose [26].

La neurobrucellose, la neurotoxoplasmose, la mononucléose infectieuse et la

fièvre typhoide sont aussi citées comme étiologies des PFP, d’où la nécessité de

faire un examen clinique général bien détaillé et un interrogatoire minutieux [1,

4,12,14,15,27].

3. Etiologies tumorales :

L’installation progressive de la paralysie est évocatrice d’une cause tumorale

bénigne ou maligne, parfois précédée de myoclonie, voire accompagnée d’un

spasme de l’hémiface. Elle représente environ 4% des cas [1].

Les causes tumorales sont variées et atteignent le NF via l’angle ponto-

cérébelleux, le rocher ou la parotide.

Une évolution lentement progressive, une localisation circonscrite à

certaines branches du NF, la récidive ou l’absence de récupération, même

partielle à 6 mois et selon Peitersen à 4 mois, l’atteinte des autres nerfs crâniens

et des antécédents tumorales sont évocateurs d’une cause tumorale pouvant être

bénigne ou maligne [4]. Une altération de l’état général, des signes locaux

comme des adénopathies cervicales ou une masse parotidienne doivent être

recherchés.

La PFP d’installation brutale constitue 25% des PF associées aux tumeurs

[7]. De même, le nouveau rapport de la SFORL rapporte que 8 à12% des PFI

présentent des petites tumeurs lors de la réalisation d’une imagerie [7].

88

La cause la plus fréquente est le schwannome du VII, suivie des tumeurs

parotidiennes et des lymphomes [1,4].

3.1. Les tumeurs bénignes

Schwannomes du nerf facial

Les schwannomes du NF sont des tumeurs bénignes rares, se développant

aux dépens de la gaine de schwanne. Le ganglion géniculé et la partie

tympanique sont les segments les plus atteints [1,28]. La PFP est présente dans

un tiers à 51% des cas [1,28].

L'IRM est l’examen de choix. Elle met en évidence une masse solide

fusiforme avec, lorsqu'ils sont importants, des modifications kystiques intra-

tumorales possibles [29]. Les schwannomes apparaissent en hypo- ou isosignal en

T1, en hyposignal en T2 et prennent fortement le contraste [30]. Ils ne montrent

aucune restriction de diffusion sur les images pondérées en diffusion [30].

L'aspect radiologique des schwannomes au scanner comprend une

expansion fusiforme du canal nerveux facial avec des marges bien circonscrites

et lisses en raison d'une compression osseuse de longue date [1].

Hémangiomes caverneux

Ce sont des tumeurs vasculaires bénignes apparaissant à proximité du NF

[1]. Les symptômes sont provoqués par compression de structures adjacentes.

L’atteinte du facial peut se manifester soit par une parésie récurrente qui

s'aggrave à chaque épisode, ou par un déclin progressif de la fonction nerveuse

au fil du temps, accompagné par des spasmes de l’hémiface en début

d’évolution [1].

89

Les hémangiomes intratemporaux présentent un iso- ou hyposignal en T1,

et un hypersignal T2 et prennent fortement le contraste après injection de

Gadolinium [1,30]. Cependant, certains patients peuvent présenter un signal iso-

intenses ou hypo-intense sur les images T1, ce qui peut les rendre difficiles à

différencier avec les schwannomes du nerf facial [1,30]. Cela a conduit certains

radiologues à déclarer que les lésions du conduit auditif interne de moins de 10

mm avec un dysfonctionnement du nerf facial évoluant rapidement, sont très

évocatrices d'un hémangiome [30].

Le « nid d'abeille » caractérisant l'apparition d'hémangiomes à la TDM,

résulte de l’érosion de l'os temporal et de la calcification des parois contenant du

collagène entre les canaux vasculaires [30,31].

3.2. Tumeurs malignes

Tumeurs parotidiennes

Les tumeurs malignes de la glande parotide représentent 20% des tumeurs

parotidiennes [32].

Le carcinome muco-épidermoïde, le carcinome à cellules acineuses,

l’adénocarcinome et le carcinome adénoïde kystique sont les tumeurs les plus

fréquentes. Ce dernier présente un tropisme particulier pour les structures nerveuses.

La PFP est d’apparition progressive [4,7]. Il s’agit d’un signe de mauvais

pronostic qui doit faire évoquer d’emblée la malignité, à fortiori lorsqu’elles est

associée à des douleurs, des adénopathies cervicales, une tuméfaction fixe et

l'atteinte du lobe profond sont des arguments en faveur de la malignité [30].

L’envahissement du NF se manifeste par un hyper-signal T2 qui se

rehausse après injection [1,30].

90

Le carcinome épidermoïde du conduit auditif externe

Il doit être évoqué devant toute masse du conduit auditif externe avec

otalgie, otorrhées et PF [1]. Le diagnostic repose sur la réalisation d’une biopsie

du fait de la grande ressemblance clinique avec le tableau de l’otite externe

maligne [30].

La PFP est un facteur de mauvais pronostic témoignant d’une importante

extension locorégionale [30].

3.3. Métastases

Elles doivent être évoquées devant toute PF d’aggravation progressive ou

brutale qui ne s’améliore pas sous traitement. Elles sont souvent associées à des

otalgies profondes.

Le bilan radiologique est essentiel pour poser le diagnostic d'une telle

maladie.

L’aspect ostéolytique est fréquemment observé au cours de la TDM, mais

peut également faire évoquer un cholestéatome [1]. Lorsque les lésions sont

limitées à la mastoïde, au tympan ou au segment labyrinthique, on réalise

généralement une TDM à haute résolution de l'os temporal. Une TDM avec

contraste amélioré pourrait être recommandée si l'emplacement d'origine de la

paralysie faciale est inconnu.

L’IRM reste l’examen de choix car il permet une visualisation plus claire

des tissus mous avec une meilleure valeur diagnostique, surtout dans les lésions

limitées aux noyaux pontiques ou au canal acoustique interne [1,30].

Le Pet-scan présente un grand intérêt lors de la recherche du cancer

primitif.

91

4. Causes traumatiques :

La PFP peut être associée à un traumatisme fermé du rocher ou à une

fracture ouverte associée à une plaie [30]. La paralysie apparaît dans environ 10

à 30 % des fractures du rocher [30, 34].

Elle est immédiate et complète dans 27 à 50 % des cas [30,34]. Elle est

complète et secondaire dans environ 15% des cas et partielle dans 23% des cas

[30,34]. Elle est indéterminée dans 11% des cas [1,30]. Ainsi, est-il important de

préciser le délai de la PFP ainsi que sa sévérité du fait des implications

thérapeutiques qui en résultent.

L’exploration para clinique doit comporter, en fonction de l’état du patient,

un audiogramme avec recherche des réflexes stapédiens dans les plus brefs

délais [30,35].

Le bilan radiologique du rocher est systématique devant une paralysie

faciale périphérique post-traumatique [1,30]. Il doit comporter la réalisation

d’un scanner en haute résolution utilisant des coupes infra millimétriques (0,6

mm habituellement) [30].

On doit caractériser et positionner le trait de fracture, son rapport avec le

labyrinthe et déduire ainsi le niveau de lésion du nerf facial. La description la

plus simple du fait de la complexité de ce trait, est de le décrire en fonction du

labyrinthe, ainsi on distingue [30] :

Les formes translabyrinthiques qui correspondent à des fractures

transversales et représentent environ 20 % des cas et 38 à 50% des PFP post-

traumatiques. Le trait traverse le labyrinthe en reliant le plus souvent l’aqueduc

cochléaire au vestibule. Le pneumolabyrinthe est fréquent. Ces formes sont

92

rarement associées à un hémotympan. Quand le trait traverse le méat acoustique

interne, elles se compliquent souvent de fistule de liquide cérébrospinal et de

pneumencéphalie.

Dans ces formes, c’est essentiellement la 2ème portion du nerf facial qui

est traumatisée, voire sectionnée.

Les fractures extra labyrinthiques, qui représentent en fait les formes

autrefois appelées «longitudinales», suivent le grand axe du rocher et

s’accompagnent constamment d’un hémotympan. Elles sont beaucoup plus

fréquentes et sont responsables de 10 à 25% des PFP. Elles sont responsables

d’une atteinte du ganglion géniculé. Plus rarement, la fracture se dirige vers la

portion mastoïdienne du nerf. Les lésions associées peuvent être ossiculaires

(luxations enclume/marteau ou enclume/étrier, fracture stapédienne) ou

labyrinthiques (pneumolabyrinthe par fracture de l’étrier ou rupture de la fenêtre

cochléaire).

L’IRM avec injection de Gadolinium est nécessaire et contributive en cas

de paralysie faciale post-traumatique sans fracture évidente au scanner [30].

L’évaluation électrophysiologique du NF a deux intérêts [30,34,35]: le

premier est pronostic, il a été précédemment détaillé. Le deuxième est

thérapeutique puisqu’il guide la prise en charge. Elle est médico-légale surtout

dans tous les cas de déficit complet de la fonction faciale.

Deux tests sont utilisés :

L’électroneuronographie.

L’électromyographie (EMG) et EMG évoquée.

93

Le bilan élecrophysiologique permet de distinguer les trois types de lésions

nerveuses : la neurapraxie, l’axonotmésis, le neurotmésis.

La réalisation des tests de Schirmer et des réflexes stapédiens est d’une

grande utilité dans le diagnostic topographique de la PFP. Nous ne devons pas

oublier de mentionner son intérêt pronostic précédemment décrit.

Au terme de ce bilan clinique, radiologique et électrophysiologique, on se

trouve devant trois situations [30,34] :

- La PFP est immédiate et complète : une prise en charge

chirurgicale est impérative pour rétablir la continuité du nerf ou

effectuer une décompression.

- La PFP est secondaire et/ou incomplète : le traitement médical est

privilégié en surveillant l’évolution clinique et

éléctrophysiologique.

- La PFP est sévère mais la radiologie ne montre pas un trait de

fracture : le traitement médical est privilégié initialement en

surveillant l’évolution clinique et éléctrophysiologique.

La PFP d’origine dysbarique

Une autre étiologie, rarement rapportée lors des PFP post-traumatiques est

la PFP d’origine dysbarique. Il s’agit d’une neuropraxie ischémique du NF

survenant lors d’un voyage en avion et surtout lors d’une plongée sous marine. Il

existe plusieurs facteurs favorisants : dysfonction tubaire, hypotension et

l’infection par un virus neurotrope [35].

94

5. Les PFP iatrogènes :

L’atteinte du NF au cours de la chirurgie est déjà décrite comme

complication de la chirurgie en oto-neurologie, en otologie et aussi lors de la

chirurgie des glandes salivaires, notamment de la glande parotide [1,30]. On

estime le risque de léser le NF lors d’une chirurgie pour otite moyenne

chronique à environ 3,7% et à 0,7% lors d’une chirurgie pour implantation

cochléaire [30]. Au cours d’une parotidectomie totale, le risque est multiplié par

2 que lors d’une parotidectomie exo-faciale [1].

Il faut signaler que la simple infiltration en rétro-auriculaire à proximité du

foramen stylo-mastoïdien de la xylocaïne est susceptible d’entrainer une PFP

transitoire évoluant favorablement en quelques heures [30].

Lors de l’incision surtout chez l’enfant de moins de 2 ans, on peut léser le

NF qui est plus superficiel à cet âge du fait de l’absence de développement de la

pointe mastoïdienne [1,30].

Au cours de la mastoïdectomie, la réalisation d’un fraisage en dessous du

CSCL en position médiale va entrainer une lésion du genou du VII [30].

La tympanotomie postérieure réalisée dans le cadre d’une otite moyenne

chronique choléstétomateuse ou au cours d’une chirurgie d’implantation cochléaire

pour accéder à la fenêtre ronde peut entrainer une atteinte, dans ce cas, de la

troisième portion du facial qui peut être aberrante surtout dans le cas des

malformations. En effet, les PFP post- canaloplasties survenues au cours du fraisage

de la paroi postéro-inférieure du conduit auditif externe sont expliquées par la

variabilité anatomique du VII qui est latéral à l’annulus dans la moitié des cas [30].

95

Les tympanoplasties, la chirurgie de l’otospongiose, les atticotomies trans-

canalaires et aussi la chirurgie au cours des otites moyennes chroniques peuvent

entrainer des lésions du VII surtout au niveau de sa deuxième portion et d’autant

plus lorsqu’elle est déhiscente. Ainsi, la présence de malformations, la chirurgie

des otites moyennes chroniques, les reprises chirurgicales sont tous des facteurs

de risque d’atteinte du VII au cours de l’abord de l’oreille moyenne [1,30].

Lors de la chirurgie des schwannomes vestibulaires, la position du nerf par

rapport à la tumeur, le stade tumoral, son adhérence au nerf et le monitoring du

facial sont les facteurs de risque décrits par Esquia-Medina GN, en 2009.

La chirurgie de la glande parotide est basée sur le repérage du VII qui

constitue un temps primordial [30]. Cependant, un terrain infectieux, une reprise

chirurgicale ou une tumeur de grande taille peuvent modifier le trajet du VII.

L’écartement au cours de cette chirurgie, l’hémostase par cautérisation et la

dissection peuvent être des causes de lésions, d’où la nécessité d’être minutieux

lors des gestes.

Dans le cas des malformations congénitales, le NF est à risque ; car il peut

avoir un trajet anormal donc la présence d’une malformation du pavillon doit

alerter le chirurgien sur la possibilité d’un trajet aberrant du NF [3,30].

6. La PFP au cours des maladies inflammatoires :

Devant toute PF dite idiopathique, une démarche étiologique détaillée doit

être menée avant de retenir ce diagnostic, de surcroît lorsque la PFP est récidivante,

bilatérale ou à bascule. Parmi ces maladies inflammatoires, on distingue :

96

Le syndrome de Heerfordt

C’est une forme clinique de la sarcoïdose qui est une granulomatose

systémique. Elle atteint surtout les femmes jeunes de race scandinave. En

plus de l’altération de l’état général, elle associe [1]:

- Une PFP aigue précédant l’atteinte parotidienne ;

- Une parotidite inflammatoire indolore qui peut être récidivante

et/ou bilatérale dans 65% des cas.

- Une uvéite qui se manifeste par un œil rouge avec baisse de

l’acuité visuelle.

- La fièvre est souvent présente et est de type vespéral.

La maladie de Wegener

Il s’agit d’une vascularite entrainant une granulomatose avec polyangéite qui

atteint les artérioles et veinules et entrainant habituellement une atteinte pulmonaire,

rhinosinusienne et rénale. La PF est présente dans 5% des cas [1].

Le syndrome de Melkerson-Rosenthal

Le syndrome de Melkerson–Rosenthal est une granulomatose rare d’étiologie

inconnue associant une paralysie faciale récidivante, une langue plicaturée, une

macro-chéilite et un oedème facio – labio – périorbitaire [1, 3,14].

7. Les PFP au cours des maladies métaboliques :

Le diabète est à l’origine de lésions vasculaires et atteintes nerveuses

centrales et périphériques. La paralysie est souvent unilatérale et récidivante;

cependant, des paralysies bilatérales ont également été décrites. Peitersen dans

sa série a rapporté que la PFP était 22 fois plus fréquente chez les diabétiques

par rapport à la population normale [4].Le pronostic est mauvais. Il peut être

expliqué par le terrain de neuropathie diabétique associé [4].

97

8. Les PFP au cours de la grossesse :

La prévalence des PFP durant la grossesse est trois plus fréquente par

rapport à la population normale. Elles surviennent surtout durant le troisième

trimestre. Les théories physiopathologiques incriminent l’œdème du canal de

Fallope généré par la redistribution de l’eau extracellulaire durant cette période

[1,4]. Cependant, l’Herpes simplex virus ne peut être éliminé. Le pronostic est

plus mauvais et la récupération totale est de l’ordre de 55% [1].

9. Les PFP dans la population pédiatrique :

Peitersen a rapporté 13% des cas de PFP chez la population pédiatrique

inférieur à 15 ans [4]. Il s’agit dans 48% des cas de PFP néonatales. Le

diagnostic est plus délicat, surtout dans le cas des paralysies frustes qui peuvent

passer inaperçues en situation de repos. La PFP peut intéresser uniquement la

branche mentonnière qui est plus vulnérable. Dans ce cas, l’observation attentive

de l’enfant lors des pleurs et de l’allaitement permet de poser le diagnostic.

Les PFP secondaires à un traumatisme obstétrical par le Forceps ou les

autres manouvres lors de l’accouchement sont évidents lorsqu’on a cette notion

d’accouchement difficile avec dystocie et stigmates de traumatisme, à savoir une

ecchymose mastoïdienne ou un hémotympan [3].

Les PFP congénitales peuvent s’intégrer dans le cadre d’un syndrome

polymalformatif :

L’agénésie du VII qui peut être un symptôme révélateur d’une agénésie

associée du conduit auditif interne [1,3].

Le syndrome de Moebius associant une diplégie faciale avec atteinte des

nerfs oculomoteurs et mixtes [3].

98

Les microsomies hémifaciales sont une pathologie malformative des arcs

branchiaux entrainant des dysplasies oto-mandibulaires avec atteinte auditive

dans certains cas. On reconnait dans cette catégorie le Syndrome de Treacher-

Collins et le Syndrome de Goldenhar [3].

La PF constitue un critère majeur au cours de l’association CHARGE [3].

Elle associe notamment un colobome, des malformations cardiaques, auditives

et génito-urinaires, une atrésie choanale et un retard psychomoteur.

La PF congénitale héréditaire correspond à un trouble lié aux locis HCFP1

et 2 situées sur le chromosome 21. Il entraine un défaut de développement du

noyau moteur du VII et de son nerf [3,12].

Les étiologies infectieuses sont prédominantes. L’otite moyenne aigue est

devenue l’étiologie la plus prédominante dans ce cadre, elle représente 9 à 20%

des cas [1,22].

G. Les complications des PFP :

Le pronostic des PFP est favorable puisque l’évolution spontanée est

favorable dans plus de 80% des cas [4]. A peu près 15% des cas peuvent garder

des séquelles [1,4]. Il s’agit essentiellement de :

1. Syncinésies faciales :

Il s’agit de mouvements involontaires coordonnés qui surviennent

simultanément lors de certains mouvements volontaires.

Leur survenue est expliquée par le fait que la repousse nerveuse lors des

phénomènes de ré-innervation était aberrante et a emprunté d’autres axones

stimulant des territoires autres que ceux qui devraient être stimulés.

99

Ces « erreurs » de ré-innervation entre les axones moteurs faciaux peuvent

entrainer alors une fermeture des paupières lors d’un sourire par exemple.

2. Hémi spasme post paralytique :

Il correspond à une évolution spastique de la PF, souvent rencontré dans les

formes sévères. Il s’agit d’une pseudo-contracture par rétraction et des

contractions hémifaciales brusques provoquées par des syncinésies très

importantes à l’occasion d’un phénomène volontaire automatique ou réflexe [4].

3. Syndrome des larmes de crocodile :

De la même façon ayant entrainé les syncinésies, les fibres nerveuses

salivaires peuvent emprunter par erreur les axones du nerf grand pétreux et

déclencher, lors des stimulations gustatives, une hyper-sécrétion lacrymale

qu’on appelle « syndrome des larmes de crocodile » [1].

4. Complications oculaires :

Elles sont très graves et peuvent engager le pronostic visuel du patient. Les

ulcérations cornéennes, les kératites d’exposition, l’ectropion et les

conjonctivites font partie des complications décrites [1,7].

5. Syndrome sec :

Il s’agit d’un déficit de salivation et de sécrétion lacrymale dû à un trouble

de l’innervation parasympathique [7].

6. Le retentissement psychologique :

La PFP est responsable d’un changement brutal de l’image du soi. La

perception de ce changement diffère d’un patient à l’autre, mais elle peut

entrainer de graves conséquences sur le plan psychologique et la qualité de vie,

surtout chez la femme jeune et l’adolescent [12].

100

H. Traitement 1. Les PFP idiopathiques ou herpétiques

Nous avons décidé de détailler le traitement de la PFI, du fait de sa

fréquence et après qu’elle ait fait l’objet de nombreux débats discutant l’utilité

d’instaurer un traitement. Par ailleurs, les études publiées montrent des taux de

récupérations spontanées sans traitement, allant jusqu’à plus de 80% [4,7].

1.1. Place de la corticothérapie dans la prise en charge de la PFI

La place de la corticothérapie dans le traitement de la PFI a été longtemps

débattue vu l’importance des taux de récupérations spontanées. Les études

publiées sont nombreuses mais manquent de poids. Le rapport de la SFORL a

rapporté deux études randomisées en double aveugle et contrôlées versus

placebo, incluant respectivement 551 cas et 839 cas [7]. La première conclut

qu’une corticothérapie permet de faire passer le taux de récupération de 85,2%

par le placebo, à 94,4% par la corticothérapie initiée dans les premières 72

heures. La deuxième met en évidence l’effet de la corticothérapie versus

placebo, en ce qui concerne la durée de récupération qui est écourtée dans le

groupe traité par corticoïdes.

Une méta-analyse Cochrane publiée en 2016 et incluant 895 cas, a aussi

conclut que les corticoïdes avaient permis une réduction significative du taux de

récupération incomplète de 28% dans le groupe placebo à 17% dans le groupe

traité par corticoïdes [36]. Ils ont aussi permis de réduire significativement le

taux de séquelles dans ce groupe. Cependant, on doit mentionner que d’un point

de vue économique, il aurait fallu traiter 10 patients pour permettre une bonne

récupération chez un seul cas.

101

Les recommandations américaines, canadiennes et françaises confirment

alors l’utilisation des corticoïdes au cours de la PFI dans les premières 72 heures

idéalement à une dose de 2mg/kg/j pendant 10 jours dans le respect des contre-

indications [7].

Vu le contexte de la pandémie COVID 19, il convient de préciser que

Hermann rapporte la prescription des corticoïdes uniquement dans les formes

sévères, sans détermination préalable du statut COVID 19 dont la PFP n’est pas

un signe d’appel jusqu’à ce jour [37]. Les formes incomplètes bénéficieront

uniquement des soins ophtalmologiques [37].

1.2. Place des injections trans-tympaniques de corticoïdes

Les études publiées utilisant les injections trans-tympaniques dans le

traitement de la PFI sont peu nombreuses. Néanmoins, elles rapportent des

délais de récupération plus courts et une efficacité comparable à la

corticothérapie par voie générale [7]. Malheureusement, le nombre de cas inclus

et les protocoles adoptés entrainent un manque de fiabilité de ces études et ne

pourraient alors conduire à des conclusions convaincantes.

Ainsi, le dernier rapport de la SFORL publié en 2020 ne recommande pas

l’utilisation des injections de corticoïdes au cours de la PFI, mais leur utilisation

locale pourrait être une alternative en cas de contre-indication d’ordre général [7].

La dose administrée est trois injections de 4mg de Dexaméthasone espacée

de trois jours pendant deux semaines.

102

1.3. Place du traitement antiviral au cours de la PFI

L’hypothèse virale fait que l’indication des antiviraux est logiquement

justifiée au cours des PFI. Cependant, les études scientifiques ne montrent pas

de bénéfice à utiliser les antiviraux seuls [7]. L’explication est que peut être les

dégâts tissulaires liés à l’infection virale se sont déjà installés, ce qui explique

que leur utilisation seule n’est pas recommandée par les sociétés savantes [7].

En revanche, l’association des antiviraux aux corticoïdes a fait l’objet de

plusieurs méta-analyses Cochrane; dont le dernier publié en septembre 2019,

incluant 2488 patients, a conclu que l’association des antiviraux et corticoïdes

n’a pas d’effet sur le taux de récupération par rapport aux corticoïdes seuls [38,

39,40]. Elle rapporte aussi que cette association permet de réduire le taux de

séquelles au long court par rapport aux corticoïdes plus placebo [40].

L’effet bénéfique de la bithérapie a permis d’adopter cette attitude

thérapeutique par les sociétés savantes françaises et américaines, surtout dans les

cas ayant une PFI sévère découverte dans les premières 72 heures [7].

Le Valaciclovir est prescrit à raison de trois grammes par jour pendant sept

jours et est plutôt favorisé par rapport à l’Acyclovir à la dose de deux grammes

par jour du fait de sa bonne tolérance [7,40]. Il reste à mentionner que

l’utilisation de la voie orale est encore discutée à cause de la variabilité

interindividuelle de leur biodisponibilité.

1.4. Prise en charge des complications ophtalmologiques

La lagophtalmie rencontrée au cours de la PFP est pourvoyeuse de

complications ophtalmologiques, notamment la kératite, l’ulcère cornéen et la

panophtalmie. La prévention est adoptée par tous les auteurs [1,7]. Elle est basée

sur un avis ophtalmologique conduisant à l’utilisation de gouttes ophtalmiques, de

103

larmes artificielles avec réduction de l’exposition cornéenne [7]. Il s’agit de

maintenir la paupière fermée en utilisant un pansement adhésif. L’erreur la plus

communément rencontrée est que ce pansement est mis verticalement et même des

fois en contact de la cornée ou de la sclère. Or, il doit être placé horizontalement

sur la paupière supérieure, ce qui permet de l’alourdir [7]. En bas, il doit exercer un

effet de lifting sur la paupière inférieure ce qui permet de corriger l’ectropion [7].

Le pansement à type de rondelle doit être impérativement interdit puisqu’il entraine

des lésions de la cornée avec laquelle il entre en contact étroit lors de la

lagophtalmie. La prescription d’une pommade à base de vitamine A s’avère

souvent bénéfique [7].

On doit mentionner que malgré une bonne occlusion, le risque de développer

des complications ophtalmologiques, même après des semaines de la PFP, est

important du fait des anomalies de sécrétion lacrymale au cours de la PFP.

La blépharorraphie peut être aussi une option thérapeutique assurant une

protection oculaire plus sûre surtout chez les patients présentant une démence ou

un retard psychomoteur [1,7].

1.5. Place de la rééducation dans la prise en charge de la PFP

Plusieurs procédures thérapeutiques de rééducation fonctionnelle sont

décrites dans la littérature :

La thermothérapie

La thermothérapie faisait partie des techniques anciennes de rééducation basée

sur l’hypothèse ischémique. Ceci a conduit à appliquer localement de la chaleur de

façon à entrainer une vasodilatation. Cependant, l’expérience témoigne plutôt d’un

effet délétère, qui peut être dû à l’aggravation de l’œdème [4,41].

104

Les praticiens ont donc tenté d’appliquer des glaçons qui vont plutôt

soulager cet œdème [4]. Cette procédure va alors accentuer la vasoconstriction

supposée selon la théorie ischémique.

Peitersen estime plutôt qu’elle a un effet placebo uniquement [4], alors

qu’elle figure dans le rapport de la SFORL comme une technique précédant les

massages [7].

Aucune étude scientifique évaluant l’efficacité de cette technique n’a été

réalisée jusqu’à ce jour.

Les massages

Le massage permet de maintenir le tonus de base des muscles de la face et

d’améliorer la circulation sanguine. Il favorise ainsi le relâchement musculaire

et permet alors d’éviter une évolution spastique. Il s’agit de réaliser des

massages endo et exobuccaux qui peuvent être précédés par un échauffement

utilisant la thermothérapie [7,42].

Figure 18 : Exemples de mouvements d’auto rééducation de la PFP [51]

105

Le biofeedback et les exercices musculaires

Il s’agit d’exercices que le rééducateur réalise initialement devant le

patient. Les exercices praxiques comportant des mouvements lents, de faible

amplitude et symétriques.

Le patient doit se tenir devant un miroir permettant un feedback et regarder

son visage, Il hausse ses sourcils et ferme ses yeux doucement. Il doit aussi

plisser son nez, siffler, gonfler les joues et sourire. Ces exercices doivent être

réalisés deux fois par jour plusieurs fois. Il s’agit d’une rééducation active qui

doit succéder à la rééducation passive basée sur les massages sus décrits [7,51].

L’électrothérapie

L'électrothérapie est l'une des techniques anciennes du traitement de la

PFP. Mosforth et Taverner ont rapporté un essai contrôlé sur son intérêt et ont

conclu qu’elle n’a aucun avantage significatif, et qu’elle est également

incriminée dans la survenue de spasmes et syncinésies [7].

En somme, toute rééducation pratiquée en force est formellement contre

indiquée : les mouvements réalisés rapidement, fortement, en amplitude élevée,

ou encore la mastication de chewing-gum favorisent le développement de

séquelles (spasmes, syncinésies) [7]. Le risque augmente donc de développer

une forme spastique de la PFP initialement flasque.

Une méta-analyse Cochrane, étudiant l’efficacité des traitements physiques

au cours de la PFI a conclu qu’il n’existe pas de preuve statistique de bonne

qualité témoignant de l’efficacité de cette option thérapeutique (les traitements

physiques), même s’il semble que les exercices des muscles du visage soit

efficaces dans la récupération et la réduction du taux de séquelles [43].

106

1.6. La décompression chirurgicale au cours des PFI

En 1932, Balance et Duel préconisaient une décompression

transmastoïdienne du nerf facial au cours des PFI. Depuis ce temps, plusieurs

publications ont rapporté l’effet bénéfique de cette technique, mais la

méthodologie et le nombre de cas ne permettaient pas de confirmer l’efficacité

de la décompression [7,44]. Fisch a rapporté la décompression totale du VII, du

foramen jusqu’au conduit auditif interne lorsque la dégénérescence

électroneurographique dépasse les 90% dans les six premiers jours suivant la

PFI [7]. Yanagihara et al ont rapportés aussi une série de 101 patients ayant

bénéficié d’une décompression du VII au niveau du foramen [44]. Cependant,

ils n’avaient pas cité le temps du début de récupération par rapport à la survenue

de la PFI, ce qui biaise les résultats et par conséquent, on ne peut pas en tirer des

conclusions fiables.

Ainsi, on peut conclure qu’à ce jour, il n’existe pas d’études scientifiques

bien conduites permettant de mettre en évidence l’efficacité de la décompression

chirurgicale lors de la PFI [7].

1.7. Autres procédures thérapeutiques

Une méta-analyse Cochrane juge que les études sur l’efficacité de

l’acupuncture sont de faible preuve scientifique. Elles ne permettent pas ainsi de

tirer des conclusions fiables [7]. Par ailleurs, le rapport de la SFORL ne

recommande pas cette option thérapeutique dans la prise en charge de la PFI [7].

La prescription de la vitamine B12 n’est pas recommandée dans le

traitement de la PFI [7].

107

L’oxygénothérapie hyperbare a été indiquée en se basant sur le fait qu’elle

permettrait d’améliorer l’oxygénation tissulaire et de lutter contre l’hypoxie

selon la théorie dite ischémique de la PFI. Cependant, le niveau de preuve de

l’étude publiée dans ce cadre ne permet pas de confirmer son efficacité, sauf

dans le cas des PFP d’origine dysbarique [7,35].

2. Traitement de la PFP zostérienne

Comme dans le cas des PFI, l’association des corticoïdes aux antiviraux est

indiquée dans le cas des PFP post-zostérienne [1,4,7]. L’acyclovir doit être

administré par voie intraveineuse à une dose de 30mg/kg/j pendant sept jours le

plus tôt possible [7]. Une surveillance de sa toxicité rénale est impérative. La

Valaciclovir est mieux toléré surtout chez les patients diabétiques [40].

Les corticoïdes sont administrés à une dose de 2mg/kg/j pendant 10 jours avec

surveillance glycémique [1,4]. Devant des signes faisant évoquer une infection par le

COVID 19, un test préalable à la corticothérapie doit être réalisé [37].

La gestion de la douleur neuropathique nécessite la prescription

d’antalgiques comme la prégabaline en adaptant progressivement les doses en

fonction de l’échelle visuelle [7].

La prise en charge doit comporter aussi la prévention des complications

ophtalmologiques et la rééducation fonctionnelle comme ce qui a été

précédemment décrit.

108

3. Traitement de la PFP dans le cadre de la maladie de Lyme

Le traitement repose sur une antibiothérapie basée sur les cyclines à une

dose de 200mg de Doxicycline pendant 2 à 3 semaines ou l’amoxicilline à

raison de 3 g pendant 2 à 3 semaines [4]. En cas de forme sévère, la Ceftriaxone

est indiquée à raison de 2g/j pendant 3 semaines [1].

En cas de méningite, il serait judicieux de prescrire la Ceftriaxone pendant

une durée de quatre semaines [1].

Les traitements adjuvants précédemment décrits sont toujours de mise avec

la rééducation fonctionnelle.

4. Traitement des PFP au cours des OMA

Au cours d’une PFP secondaire à une OMA non perforée, la paracentèse

est indiquée avec étude bactériologique et antibiogramme [22]. Le traitement

repose sur l’association antibiotique et corticoïde en respectant les contre-

indications [1]. L’antibiothérapie doit être adaptée secondairement selon les

résultats de l’antibiogramme [22].

La PFP doit récupérer dans les quelques semaines suivant l’épisode

infectieux. Si ce n’est pas le cas, le diagnostic doit être remis en cause avec

réalisation d’une TDM des rochers [22].

5. Traitement des PFP associées à une mastoïdite

Le traitement repose sur une antibiothérapie associée à une mastoïdectomie

avec prélèvement pour étude bactériologique et antibiogramme [22]. Il associe

aussi les mesures de prévention des complications ophtalmologiques et la

rééducation fonctionnelle.

109

6. Traitement des PFP associées à une otite moyenne chronique

choléstéatomateuse

En plus des mesures de prévention des complications ophtalmologiques et

de la rééducation fonctionnelle, le traitement repose sur l’éradication de l’otite

moyenne chronique choléstéatomateuse. Aucun geste n’est indiqué sur le NF

dans un premier temps [1]. En cas de lyse du canal sur la TDM, le décollement

doit être minutieux afin d’éviter le risque de lésion iatrogène du facial [30].

Lorsqu’il n’y a pas de récupération dans un délai de 3 mois, la

décompression du NF est indiquée [22].

7. Traitement des PFP au cours des otites externes malignes

Le traitement repose sur la prise en charge de l’OEM en association avec

les mesures de prévention des complications ophtalmologiques et la rééducation

fonctionnelle. Il repose sur deux volets : le traitement de l’infection et la prise en

charge du diabète.

Le traitement de l’infection repose sur un traitement local, basé sur des

prélèvements bactériologiques répétés, après aspiration et débridement.

Le traitement par voie parentérale (PAC) comporte une céphalosporine de

troisième génération (ceftazidim) en association avec les fluoroquinolones

pendant 4 à 6 semaines minimum [23]. Il peut être prolongé ou réévalué en

fonction des paramètres cliniques, biologiques (Vitesse de sédimentation) et

isotopiques (scintigraphie au Gallium) [23].

Après arrêt du traitement parentéral, les quinolones sont prescrites par voie

orale pendant 4 semaines [23].

110

Certaines équipes utilisent l’oxygénothérapie hyperbare. Le traitement

chirurgical est abandonné [23].

8. Le traitement des PFP au cours de la tuberculose auriculaire

Le premier pas avant d’instaurer le traitement de la tuberculose auriculaire

est de rechercher d’autres foyers tuberculeux. Il repose sur les guidelines

adoptés par le ministère de la santé et entre dans le cadre de la prise en charge

thérapeutique de la tuberculose extra-pulmonaire.

9. Le traitement des PFP d’origine tumorale

Dans le cas des tumeurs intrinsèques, le traitement consiste en une

résection complète de la lésion, mais dépend bien évidemment de l’état de la

fonction faciale. Si la tumeur est évolutive et la fonction faciale est intacte, une

décompression est indiquée [30].

Souvent, la résection de la tumeur entraine une résection associée du facial

et nécessite alors sa réparation par greffe lorsque les deux extrémités sont

repérées.

Lorsque l’extrémité proximale ne peut être repérée, une anastomose

hypoglosso-faciale est indiquée [45].

Le traitement de la PFP secondaire à une compression extrinsèque par une

tumeur dépend de la nature histologique de la tumeur, de sa localisation, de sa

taille et de ses extensions ainsi que de ses répercussions sur l’audition. Ces

caractéristiques permettent de choisir la voie d’abord [30]. Ceci est valable

également en cas de tumeurs intrinsèques.

111

Le traitement de la PF vient après l’exérèse de la tumeur. Il comporte la

réparation du NF par interposition d’une greffe ou la réalisation d’une

décompression [30].

10. Le traitement des PFP post-traumatiques

Dans le cas des PFP post-traumatiques deux situations se posent [30,

35,46] :

Soit il s’agit d’une PFP post-traumatique secondaire qui peut être due à

l’œdème ou la réactivation de l’HSV. Un traitement médical avec rééducation

fonctionnelle s’impose en assurant une surveillance prolongée.

Soit la PFP est immédiate, la prise en charge est alors conditionnée par la

continuité du nerf. Dans ce cas, une simple décompression permettant de

découvrir le nerf sur au minimum la moitié de sa circonférence, est suffisante.

Le geste chirurgical peut comporter l’ablation d’une esquille osseuse

comprimant le trajet nerveux.

Si le nerf est sectionné, la réparation repose sur l’utilisation d’une greffe

nerveuse interposée sans tension, à savoir le nerf sural ou grand auriculaire. Le

déroutement du nerf est aussi rapporté dans la littérature comme une solution

ayant les mêmes résultats fonctionnels [30].

11. Le traitement des PFP d’origine iatrogène

La PFP d’origine iatrogène, lorsqu’elle est diagnostiquée en peropératoire,

doit bénéficier d’une réparation immédiate par anastomose termino-terminale

sans tension, sinon on procède à une interposition d’une greffe nerveuse [30].

Lorsqu’il s’agit uniquement d’une ouverture de l’épinèvre sans section, une

décompression proximale et distale est suffisante [30].

112

En cas de PFP post-opératoire immédiate, on peut avoir deux cas de figure : soit le chirurgien est certain d’avoir préserver le nerf, il peut s’agir alors d’une PFP transitoire du fait d’une infiltration par la xylocaïne. Sinon, il faudra reprendre chirurgicalement l’oreille le plus rapidement possible avant la formation de tissus fibreux et/ou granulations devant toute PFP complète et immédiate.

Ceci diffère en cas de PFP secondaire qui serait plutôt due à un œdème secondaire et/ou réactivation de l’HSV [1,4]. Dans ce cas, le traitement médical à base de corticothérapie est nécessaire avec surveillance prolongée. L’association aux antiviraux est discutée au cas par cas. L’imagerie peut s’imposer à la recherche d’une complication locale telle qu’un hématome comprimant le NF.

Lors de l’abord de la glande sub-mandibulaire, la branche mentonnière chemine entre le platysma et l’aponévrose cervicale superficielle jusqu’à une hauteur de 4 cm [1,30]. Ainsi, on doit toujours aborder cette partie en dessous du platysma. On doit mentionner qu’il existe des anastomoses entre cette branche et la branche cervicale entrainant dans certains cas des parésies même en étant certain d’avoir préservé le nerf.

Certaines précautions dans la technique de fraisage doivent être entreprises. Il faut fraiser parallèlement à la direction du nerf sous irrigation continue en utilisant des fraises diamantées de calibre adapté et avec un sens de rotation qui s’éloigne du nerf [30].

Un saignement lors du fraisage de la 3ème portion du NF peut indiquer le rapprochement du nerf et doit donc alerter le chirurgien quant à sa proximité [30]. L’étude radiologique préopératoire, en particulier le scanner non injecté en coupes fines et le monitoring peropératoire, est à recommander surtout en cas de chirurgie de révision, de cholestéatome, dans les implants cochléaires et en cas de suspicion de trajet aberrant du NF.

113

12. Le traitement palliatif de la PFP définitive

Il s’agit d’une prise en charge de dernier recours qui consiste à rétablir si

possible la fonction du nerf par les anastomoses hypoglosso-faciale, initialement

termino-terminales et actuellement latéro-terminales ; ou à corriger les

difformités esthétiques afin de prévenir les complications oculaires [46].

Après un délai de trois mois sans récupération, une anastomose

hypoglosso-faciale est indiquée [30].

Lorsqu’on est à 2 ans ou plus de la PFP, c’est la réhabilitation passive

reposant sur les techniques de lifting et de transpositions musculaires qui est

plutôt indiquée.

La rééducation faciale doit être passive lors des PFP flasques reposant sur

des massages. Les protocoles de rééducation active comportant le biofeedback et

l’utilisation de miroir ne doivent reprendre qu’après début de reprise des

mouvements.

Pour prévenir les complications oculaires, il faudra alourdir la paupière

supérieure par l’insertion d’un implant en or pour protéger la cornée, ou allonger

la paupière supérieure au moyen d’une greffe de derme [46].

Quant au sourcil, il sera repositionné et fixé au périoste par une incision de

blépharoplastie ou par la mise en place de fils tracteurs entre le sourcil et le

périoste frontal. L’ectropion est corrigé par une canthopexie externe [46].

On cite également les suspensions passives, les myoplasties d’allongement

du muscle temporal et les transferts du muscle gracilis micro-anastomosé [46].

114

Conclusion

115

La PFP demeure une pathologie fréquemment rencontrée dans la

consultation ORL. Malgré sa bénignité, elle génère un handicap social très

important. La prise en charge doit être réadaptée aux nouvelles

recommandations des sociétés savantes afin de ne pas passer à côté d’une grave

pathologie.

Bien que plusieurs causes soient incriminées, notre travail confirme que la

PFP herpétique reste toujours la forme la plus fréquente, et ce même dans notre

pays. Cependant, c’est le dernier diagnostic à retenir.

Comme pour le diagnostic, La prise en charge thérapeutique doit être

multidisciplinaire et bien codifiée et multidisciplinaire, surtout durant cette

pandémie de la COVID19. Elle doit inclure, outre la prévention des

complications ophtalmologiques, une prise en charge psychologique.

Nous recommandons la réalisation d’études multicentriques prospectives

dans notre pays, afin de bien évaluer nos pratiques diagnostiques et

thérapeutiques.

116

Résumés

117

RÉSUMÉ

Titre : Paralysies faciales périphériques : Profil épidémiologique clinique et paraclinique,

à propos d’une série avec revue de littérature.

Auteur: EL HABBOU Soufiane

Mots clés : Paralysie faciale périphérique (PFP), idiopathique, épidémiologie, étiologie

Directeur de thèse : Pr M .ZALAGH Co-encadrant : Dr. M.H. BAHALOU

Introduction :

La paralysie faciale périphérique (PFP) est fréquente en consultation ORL. Quoique

bénigne, elle demeure grave du fait du préjudice esthétique. Le but de notre travail est d’étudier le

profil épidémiologique, étiologique et pronostique des PFP avec une revue de littérature.

Patients et méthodes :

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur une série de 59 patients, hospitalisés pour une

PFP, au sein du service d’ORL de l’Hôpital Militaire de Rabat, de janvier 2017 à décembre 2019.

Résultats :

L’âge moyen de notre série est 38 ans. 40 cas sont de sexe féminin. 35 cas ont une PFP

droite. 47,4% des cas n’ont pas d’antécédents particuliers. Le diabète est présent chez 20,33% des

cas et dans 6,7% des cas, la PFP était récidivante. Un seul cas était victime d’un traumatisme du

rocher (1,6%). Le délai de consultation est de 67,77% dans les trois premiers jours. 30,5% des

patients ont eu leur PFP durant les mois de Novembre, Décembre et Janvier. Le stade IV

représente 55,93% des PFP. La PFP à frigore représente 84,7% des étiologies, 46 cas ont un test

de Schirmer positif et des réflexes stapédiens absents. 48 cas ont eu une récupération

complète. Neuf patients ont eu une récupération incomplète dont 3 avec des syncinésies et des

spasmes. 2 cas n’ont pas récupéré.

Conclusion :

La PFP est une manifestation clinique qui peut révéler de graves pathologies.

L’étiologie herpétique est la plus fréquente dans notre série, son pronostic reste meilleur que les

autres étiologies.

118

Abstract:

Title: Peripheral facial paralysis: epidemiological, clinical and para clinical profile, about

a series of cases with a literature review.

Author: EL HABBOU Soufiane

Keywords: Peripheral facial paralysis (PFP), idiopathic, epidemiology, aetiology

Supervisor: Pr M .ZALAGH Co-supervisor : Dr. M.H. BAHALOU

Introduction:

Peripheral facial paralysis (PFP) is common in ENT consultations. Although benign, it

remains significantly alarming due to its aesthetic impact. The objective of our work is to study

the epidemiological, etiological and prognostic profile of peripheral facial paralysis with a

literature review.

Patients and methods:

This is a retrospective study that includes a series of 59 patients, hospitalized for PFP in the

ENT department of the Rabat Military Hospital from January 2017 to December 2019.

Results:

The average age of our series is 38 years. 40 cases are females. 35 cases have PFP on the

right side. 47.4% of the cases have no particular medical history. Diabetes was present in 20.33%

of the cases and in 6.7% of the cases the PFP was recurrent. The consultation period is 67.77%

within the first three days. 30.5% of patients had their PFP during the months of November,

December and January. Stage IV accounts for 55.93% of the PFP. The idiopathic form of the PFP

accounts for 84.7% of the etiologies. 46 cases have a positive Schirmer's test and a lack of

acoustic reflexes. 48 cases had a full recovery. 9 patients had an incomplete recovery, 3 of

them had syckinesias and spasms. 2 cases did not recover.

Conclusion:

Peripheral facial paralysis is a clinical manifestation that can reveal serious underlying

pathologies. Herpetic etiology is the most frequent in our series. It has a good prognosis compared

to other etiologies.

119

ملخص الحالات من سلسلة حول( المخبرية و السريرية ، الوبائية الخصائص) : م و ش( المحيطي الوجه شلل: عنوان

الموضوع) في كتب ما تفحص مع

: سفيان الحبو.المؤلف

باهلو: الدكتور م.ح. المشرف : الأستاذ محمد زلاغ.مدير الأطروحة

المسببات ، وبائي السبب، مجهول ،) م و ش( المحيطي الوجه شلل: الرئيسية الكلمات

مقدمة:

الفحص عند أخصائي أمراض الأذن الأنف و الحنجرة (أ أ ح). شلل الوجه المحيطي (ش و م) آفة تستدعي بكثرةاهة التي تسببها. الهدف من عملنا هو دراسة إثر الع على الرغم من أن الإصابة به حميدة، إلا أنها تظل خطيرة و صعبة

الخصائص الوبائية و السببية،و كذلك مصير أو مدى العاهات اللتي قد يسببها (ش و م) مع تفحص ما كتب في الموضوع .

و طرق العمل: المصابون

في قسم بسبب شلل الوجه المحيطي(ش و م) مصابا تم استشفاؤهم 59هذه دراسة بأثر رجعي تخص سلسلة من . 2019إلى دجنبر 2017(أ أ ح) في المستشفى العسكري بالرباط من يناير الأنف والأذن و الحنجرة

النتائج:

٪ من الحالات 47.4منهم مصابون في الجانب الأيمن. 35حالة منها إناث. 40سنة. 38السن المتوسط لسلسلتنا هو ٪ من الحالات كان شلل الوجه 6.7يعانون من مرض السكري، ٪ من الحالات 20.33ليس لديهم سوابق مرضية محددة،

٪ من المرضى 30.5الأولى. ٪ حضروا للفحص خلال الثلاثة أيام67.77المحيطي متكررا. مدة الاستشارة تتمثل بنسبة . يمثل ٪ من الحالات55.93أصيبوا ب(ش.و.م) خلال أشهر نونبر، دجنبر ويناير. المرحلة الرابعة من الإصابة سجلت في

وغياب رد فعل العضلة حالة صنفت إيجابية لاختبار شيرمر 46٪ من المسببات. 84.7شلل الوجه المحيطي مجهول السبب مصابين بالتشنجات و حركات لا 3مرضى تعافوا بشكل غير كامل من بينهم 9 حالة تعافوا بصفة نهائية. 48الركابية.

الطبيعية.إرادية. مصابان لم يستعيدا إطلاقا حالتهم

خاتمة

يعد شلل الوجه المحيطي (ش و م) كإصابة سريرية قد تكشف عن أمراض خطيرة. المسببات الهربسية هي الأكثر عا في سلسلتنا و غالبا ما يسترجع فيها المصاب حالته الطبيعية بخلاف الأسباب الأخرى.يوش

120

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Serment d’Hyppocrate

Au moment d'être admis à devenir membre de la profession médicale, je m'engage solennellement à consacrer ma vie au service de l'humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l'honneur et les nobles traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération politique et sociale ne s'interposera entre mon devoir et mon patient.

Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.

Même sous la menace, je n'userai pas de mes connaissances médicales d'une façon contraire aux lois de l'humanité.

Je m'y engage librement et sur mon honneur.

2021 12

وحةرطأ 2021

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بالرباط 1993يناير 12المزداد في

وبائي؛ المسبباتمجھول السبب؛ ؛شلل الوجھ المحیطي (ش و م): ةلمات الأساسیكلا

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