OBESITE & RGO

Alger, 30 Avril 2009 Dr K.BELHOCINE

Pr GALMICHE

DEFINITIONS

•Obésité = excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé

Indice de masse corporelle (IMC) = poids (kg) / taille² (m²)

OBESITE : IMC > 30 kg/m²

• OBESITE ABDOMINALE (VISCERALE) :

Périmètre ABDOMINAL =PA (94cm H; 80cm F)

EPIDEMIOLOGIE : obésité

OMS: fléau mondial

20071,5 milliards adultes en surpoids

> 400millions obèses

Ahima 2007

EPIDEMIOLOGIE: RGO

= Pb de santé public

Reste du Monde: Progression nette et constante

RGO - OBESITE prévalences élevées et croissantes

Quelle Relation ……?

1/ Prévalence élevée des SF de RGO chez obèse

Hampel 2005

surpoids

obésité

2/ Relation IMC dépendante Risque de reflux croit avec le poids des patients

Aro 2007/ Jacobson 2006 / Zheng 2007

3/ Relation Complications RGO-Obésité établie

Prévalence des complications

croit

IMC / PA (Graisse viscérale/ abdominale++)

GRAISSE ABDOMINALE VISCERALE

Activité métabolique originale des adipocytes

cytokines proinflammatoires

IL6, IL8, TNF alpha, Insuline-like grow factor 1, leptine, l’adiponectine, l’angiotensine 2, visfatine, resistine

Œsophagite

El-Serag 1998/ Wilson 1999/ Hampel. 2005/ Fass 2008/ Moki 2007 / Hoshihara 2004 /Chung 2008

Obésité = Risque œsophagite sévère RR 1.9 (1.3-2.9 p=0.0008)

Association positive S° métabolique et œsophagite

EBO

Edelstein 2007/ Ryan 2008/ Stein 2005 Corley 2007/ El-Serag 2005

Graisse abdominale viscérale = Lien entre Obésité & EBO Associée Métaplasie Intestinale Longueur EBO

Risque global x 2,5

KC

Hampel 2005

Au cours obésité

Activité métabolique de la graisse abdominale viscérale (GV)

Rôle fondamental

passage

EBO ADK (direct sur cellules souches s/muq multipotentes)

Adipokines Inhibe apoptose Augmente IGF 1 Favorise angiogenèse Stimule prolifération cellulaire Effet procarcinogène

Adinopectine: Corrélation négative taux/ KCLeptine :Récepteurs leptine exprimés par EBO ++

Kendall 2008 / Kelisidis 2006

PHYSIOPATHOLOGIE

12

4

53

El-Serag 2006 /Pandolfino 2006 Wu 2007 / Nilsson 2003

CLINIQUE

Expression pas différente

Particularités:

-Diminution de la sensibilité Œsophagienne au reflux acide & troubles motricité

-Troubles du sommeil associés + fréquents Interactions / Intrications SAS-RGO-Obésité

LESIONS ENDOSCOPIQUES

0

5

10

15

20

25

30%

de

pati

ents

UG UD Oesophagite K

Aro P 2005

IMC<18.5 IMC:18.5-25 IMC: 25-30 IMC>30

Plus Fréquentes au cours Obésité

Explorations fonctionnelles

TRT

Diminution poids Résultats contradictoires

Efficacité modérée/limitée (niveau de preuve B) (Kaltenbach 2006)

RHD bénéfices? Conseillées (nutritionnistes)

Ballon gastrique en recul

Chirurgie suites op et résultats hétérogènes

TRT Médicamenteux

Pas étude spécifique chez obèse biodisponibilité/ pharmacocinétique?

IPP: Prescription idem Moindre sensibilité chez l’obèse Réponse clinique moins bonne (OP++)

Réponse au trt d’entretien moins efficace

Sheu 2007

Chirurgie antireflux chez l’obèse : NISSEN

Résultats hétérogènes: Plus de récidives? Kjellin 1996

Récidives post-Nissen

PEC OBESITE

RGO

BALLON INTRA-GASTRIQUE

ANNEAU GASTRIQUE

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Avant Après

Ovrebo 1998/ Gutschow 2005

% temps pH < 4

CONCLUSION

- RGO-OBESITE = Association certaine, fréquente non fortuite

- Patients obèses exposés aux SF reflux et aux complications

- Physiopathologie multifactorielle et très peu élucidée

- TRT = bénéfice variable AMG / IPP / Chirurgie bariatrique

PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE & COMBINEE

Perspectives:

Impacts des variations de la graisse viscérale