Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard Artériographie Echographie...
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Neuroradiologie - Neuroimagerie
Modalités :
Radiographie standard
Artériographie
Echographie
Tomodensitométrie (Scanner)
Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)
Neuroradiologie - Neuroimagerie
Modalités :
Radiographie standard -
Artériographie +
Echographie
Tomodensitométrie (Scanner) ++
Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) +++
I- Principes - généralitésTomodensitométrie
A – Introduction
CT Scanner (anglo-saxons)
Scanner à rayons X
Tomodensitométrie (TDM) +++
Scanner +++
Même technique d’imagerie !
I- Principes - généralitésTomodensitométrie
A – Introduction
AM Cormack (physicien américain) 1963
+ GM Hounsfield (ingénieur anglais)
+ EMI (Beatles)
= 1er scanner crânien : 1971
= PRIX NOBEL 1979
I- Principes - généralitésTomodensitométrie
B - Principes
• Mesure de la densité radiologique des volumes élémentaires d’une coupe
• Rayons X : découvert en 1895 par Röntgen (encore un prix Nobel 1901)
• Étude de l’atténuation d’un faisceau de RX au cours de la traversée du volume à examiner
I- Principes - généralitésTomodensitométrie
B - Principes•Rotation d’un couple tube - détecteurs autour du patient.
• Rétroprojection : calcul informatique
• Image : représentation du coefficient d’absorption du voxel dans la matrice
I- Principes - généralitésTomodensitométrie
D – Limites/artéfacts
•Artéfacts d’objet métallique
•Artéfacts de structures osseuses
•Phénomène de volume partiel
III- Approche sémiologique Diagnostic
Interprétation en fonction de la clinique
1. Anomalie de forme
2. Effet de masse
3. Anomalie de densité spontanée +++
4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
On ne fait pas d’histologie en imagerie
III- Approche sémiologique Diagnostic
Interprétation en fonction de la clinique
1. Anomalie de forme
2. Effet de masse
3. Anomalie de densité spontanée
A-Hypodensité spontanée : AIR = pneunencéphalie (ou pneumo-encéphalie)
2 causes: post chirurgical ou post traumatique
1- Hématome traumatique• Hématome Extra Dural HED
lentille biconvexe
• Hématome Sous Dural Aigü HSDA lentille concavo-convexe
• Contusion
• Cisaillement
• Associations• Pronostic variable
• HED = Urgence Neurochirurgicale
2-Hématome spontané
• Intra parenchymateux (hématome intracrânien HIC)Etiologie: HTA, antivit K
• Hémorragie cérébroméningée ou méningée pure Rupture d’anévrysme intracrânien
3-Evolution de la densité du sang
Phase aigüe :
hyperdense
Phase subaigüe 2-3 semaines : isodense !
Phase chronique après 3 semaines: hypodense
II- Approche sémiologique Diagnostic
1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée
A- Graisse (hypodensité franche)B- Calcifications (hyperdensité)C- Hématome (hyperdensité)D- Ischémie (hypodensité)
D-Ischémie aiguë
• Occlusion d’une artère cérébrale
• Hypoperfusion
• Diminution du débit sanguin cérébral
• Au final : ischémie
• Hypodensité
Efficacité IRM/TDM
• Chalela et col Lancet 2007– Comparaison IRM ou scanner sans injection– 350 patients consécutifs– IRM T2*et Diffusion/ coupes TDM sans injection
– Ischémie• IRM Se 83% Sp 97%• TDM Se 26% Sp 98%
– Hémorragie• IRM = TDM
– Dg différentiel (25% des patients)• IRM +++
II- Approche sémiologique Diagnostic
1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée
A- Graisse (hypodensité franche)B- Calcifications (hyperdensité)C- Hématome (hyperdensité)D- Ischémie (hypodensité)E- Lésions (hypodensité)
E- Lésion• Hypodensité
• Signes associés– Calcifications : chronicité– Œdème peri lésionnel – Recherche d’une rupture de la BHE
• Iode: 2ml/k IV
• Activité• Angiogénèse
• Principales lésions : processus expansifs (tumeurs (B/M), abcès)
F 45 ans, fièvre, hémiparésie droite d’aggravation progressive
Sans injection (IV+) Avec injection (IV+)
II- Approche sémiologique Diagnostic
1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée
Graisse (hypodensité franche)Calcifications (hyperdensité)Hématome (hyperdensité)Ischémie (hypodensité)Lésions (hypodensité)
4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
Barrière Hémato-Encéphalique
• BHE n’existe qu’au niveau du SNC
• Étude par injection de produit de contraste (voie intraveineuse)– TDM : iode à 2 ml/kg– même concept « anatomique » en IRM :
gadolinium
• Iode : densité très élevée : hyperdensité
Rupture de la BHE
• Prise de contraste du parenchyme cérébral = hyperdensité apparue après injection d’iode
• Prise de contraste parenchyme = rupture BHE = lésion
• N’est pas spécifique• A interpréter en fonction de la clinique
Rehausement normal
Attention+++
Structures qui se rehaussent normalement après injection de produit de contraste iodé :
- vaisseaux : artères et veines
- dure-mère (tente/ faux)
Leur rehaussement = rupture de barrière
BHE non spécifiquePathologie infectieuse
• Méningites
• Méningo-encéphalite
• Abcès
• Maladies opportunistes• toxoplasmose
II- Approche sémiologique Diagnostic
1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée
Graisse (hypodensité franche)Calcifications (hyperdensité)Hématome (hyperdensité)Ischémie (hypodensité)Lésions (hypodensité)
4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)5. Autres images (syndromes confusionnels)
5- Autres images (Syndromes confusionnels)
• HSD chronique– Vieillard, éthylisme
• Hypodensité• Isodensité
• Hydrocéphalie• AVC du sujet agé, démences
I- IRM généralités I- IRM généralités
• Autre méthode numérique d’imagerie• Principe de la Résonance Magnétique Nucléaire• Basée sur la richesse du corps en eau
Et donc en hydrogène• Stimulation des noyaux, les protons• Par un apport d ’énergie• Restitution de l ’énergie sous forme d ’un signal
multiparamétrique+++
• Un espoir : la caractérisation tissulaire
A-(très) brefs rappels physiques A-(très) brefs rappels physiques
B0 : champ magnétique principal
B1: onde de radiofréquence (RF)
T1 : temps de relaxation longitudinal
T2 : temps de relaxation transversal
STOP !
B0
B-MatérielB-Matériel
• Aimant (B0) de 0,5 à 3 Tesla
• Antennes– Émettrice (RF)– Réceptrice (recueil de l’énergie émise sous
forme de radio-fréquence)
• Système informatique
C-Les paramètres
T1
T2
Densité protonique (nb)
Flux
• Toujours intriqués
• On parle donc de séquences pondérées en…
I- IRM généralités I- IRM généralités
A- (Très) brefs rappels physiques
B- Matériel
C- Paramètres
II- Bases sémiologiques II- Bases sémiologiques
II- Bases sémiologiquesII- Bases sémiologiques
1. Anomalie de forme2. Effet de masse3. Anomalie de densité spontanée
DES PARAMETRES (DU SIGNAL)HypersignalIsosignalHyposignal
4. Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : produit de contraste
II- Bases sémiologiquesII- Bases sémiologiques
3. Anomalie des PARAMETRES (DU SIGNAL)
Hypersignal
Isosignal
Hyposignal
a-T1
b-T2
Certaines structures donnent un HYPERSIGNAL
en T1 car elles ont un T1 court
Moëlle osseuse (graisse)Neurohypophyse
1) Substances lipidiques: kystes cholestérolique, tératome, kyste dermoïde
2) Substances protidiques: mucocèle, kyste colloïde, thyroglobuline
T1 Hypersignal T1 court
3) Substances paramagnétiques Dépôts de cations: Manganèse NGC
Mélanine
4) Certains flux
5) Sang
Et le reste…
4- Produit de contraste
Gadolinium: Substance paramagnétique
abaisse le T1 >>>abaisse le T2
(donne un hypersignal T1)
hypervascularisation
BHE (SNC)
Gadolinium T1
Pour- améliorer détection et bilan topographique
- améliorer caractérisation
Si petite taille et peu contrastée
environnement osseux
première intention
T2* (2 min)
Flair (3 min)
Diffusion (40 sec)
ARM (3 min)
Perfusion (40 sec)
Hématome intracérébral ?
Infarctus aigu ?
Occlusion artérielle ?
Tissu à risque ?
AVC- IRM cérébrale
T2* (2 min)
Flair (3 min)
Diffusion (40 sec)
ARM (3 min)
Perfusion (40 sec)
Hématome intracérébral ?
Infarctus aigu ?
Occlusion artérielle ?
Tissu à risque ?
IRM cérébrale
• Sensibilité > 90%, < 1 heure
Infarctus aigu = hypersignal en diffusion
ADCDiffusionFlair
IRM cérébrale
• Etude du déplacement aléatoire des molécules d’eau
(mouvements microscopiques de type browniens)
Qu’est ce que la diffusion ?
Mesure de la diffusion
• Marquage spatial de tous les spins mobiles et immobiles
• Perte de signal pour les spins mobiles pendant un temps t
• Séquence– Gradient de déphasage– Temps de latence– Gradient de rephasage
Principe de la diffusion encéphalique
• Mobilité microscopique des molécules d'eau dans l'espace interstitiel et l'espace intra-cellulaire.
Application à la phase aiguë de l' ischémie cérébrale
• Oedème cytotoxique– diminution de l'espace interstitiel– diminution de la diffusion– augmentation du signal
de la zone ischémiée
Œdème cytotoxique
Diffusion et œdème cérébralExtracellulaire
• = Vasogénique
• Diffusion : Hyposignal• Réactionel (Tumeur …)• Réversible
Intracellulaire• = Cytotoxique
• Diffusion : Hypersignal• Accident ischémique
Artériel• Irréversible
T2* (2 min)
Flair (3 min)
Diffusion (40 sec)
ARM (3 min)
Perfusion (40 sec)
Hématome intracérébral ?
Infarctus aigu ?
Occlusion artérielle ?
Tissu à risque ?
IRM cérébrale
T2* (2 min)
Flair (3 min)
Diffusion (40 sec)
ARM (3 min)
Perfusion (40 sec)
Hématome intracérébral ?
Infarctus aigu ?
Occlusion artérielle ?
Tissu à risque ?
IRM cérébrale
• Etude de la microcirculation
• Séquences dynamiques
• Injection de gadolinium– Hyposignal vasculaire
• Cartographies de perfusion
IRM de perfusion