Néphrologie DESORDRES DU...

Module intégré C Néphrologie Désordres du sodium

1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Mai 2006

J. Fourcade

Néphrologie DESORDRES DU SODIUM

Objectifs ♦ Savoir diagnostiquer et traiter un déficit sodé et une rétention sodée. ♦ Faire la distinction entre œdèmes et rétention sodée. ♦ Connaître la signification de la volémie dite efficace, et son état selon l'étiologie du désordre du

sodium. ECN: 219. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.

Plan de cours

I- Désordres de la balance du sodium: nosologie et classification ..................... 2

II- Déficit sodé, ou déshydratation extracellulaire ................................................. 6 II.1- Physiopathologie........................................................................................................6

II.1.1- Origine du trouble............................................................................................................. 6 II.1.2- Adaptation de l'organisme: moyens de défense contre la perte sodée...................... 6

II.2- Etiologie ......................................................................................................................7 II.2.1- Pertes d’origine gastro-intestinale.................................................................................. 7 II.2.2- Pertes d’origine rénale ..................................................................................................... 7 II.2.3- Pertes cutanées ou respiratoires .................................................................................... 8 II.2.4- Séquestration interne du liquide extracellulaire (“troisième secteur”) ...................... 8

II.3- Etude clinique.............................................................................................................8 II.3.1- Déficit sodé iso-osmotique (ou isotonique)................................................................... 8 II.3.2- Désordres mixtes avec déficit sodé.............................................................................. 11

III- Rétention sodée, ou hyperhydratation extracellulaire ................................... 13 III.1- Physiopathologie.....................................................................................................13

III.1.1- Relation entre surcharge sodée, volémie et œdème ................................................. 13 III.1.2- Facteurs de protection .................................................................................................. 14 III.1.3- Facteurs d’aggravation: le cercle vicieux de l’œdème .............................................. 15

III.2- Etiologie ...................................................................................................................15 III.2.1- Rétention sodée avec hypervolémie............................................................................ 15 III.2.2- Rétention sodée avec hypovolémie (trouble du transfert) ........................................ 19 III.2.3- Rétention sodée plurifactorielle: l’insuffisance hépatique........................................ 22

III.3- Etude clinique..........................................................................................................23 III.3.1- Rétention sodée iso-osmotique (ou isotonique) ........................................................ 23 III.3.2- Désordres mixtes avec rétention sodée...................................................................... 26

IV- Aphorismes pour la réanimation ..................................................................... 27



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I- Désordres de la balance du sodium: nosologie et classification Les troubles du sodium correspondent à des changements de volume du compartiment extracellulaire, qui selon le cas s'expriment préférentiellement : - dans le secteur vasculaire; - dans le secteur interstitiel: - ou dans les deux secteurs. Seuls les cas répondant à un trouble généralisé sont étudiés ici. Les troubles localisés sont traités dans le cours de séméiologie: Œdèmes des membres inférieurs. Désordres purs et désordres mixtes ♦ La rétention d'eau et de sel peut être proportionnée. - L’eau liée au sel l'accompagne ou est retranchée du secteur extracellulaire. - Dans ce cas, le trouble de la balance du sodium est dit exclusif (pur). - Il s’accompagne d’une variation iso-osmotique du capital hydrique: la natrémie reste normale. ♦ Plus rarement, la rétention d'eau et de sel peut être disproportionnée. - De l'eau libre s'ajoute en excès ou au contraire se retranche à l'eau liée correspondant au

désordre sodé. - Dans ce cas, le trouble de la balance du sodium est dit mixte. - Il s’accompagne d’une variation de l'osmolarité: la natrémie est augmentée ou diminuée. Le sel n’accompagne pas l’eau dans le compartiment intracellulaire. L'eau accompagne le sel dans le compartiment extracellulaire.

DESORDRES PURS (trouble iso-osmotique avec variation proportionnelle de la balance de l’eau)

DEFICIT SODE (ou hydrosodé) RETENTION SODEE (ou hydrosodée)

DESORDRES MIXTES (hyper ou hypo-osmolalité par variation non proportionnelle de la balance de l’eau)

Déficit sodé avec déficit en eau Rétention sodée avec déficit en eau Déficit sodé avec excès d’eau Rétention sodée avec excès d’eau Désordre global et trouble du transfert Les répercussions des désordres hydrosodés sur les secteurs plasmatique et interstitiel sont: ♦ Dans la plupart des cas, harmonieuses: - Réduction conjointe des deux secteurs en cas de déficit sodé; - Inflation des deux secteurs en cas de rétention sodée. ♦ Dans certains cas, dysharmonieuses. Ainsi, un trouble du transfert peut engendrer: - Une séquestration liquidienne dans le tissu interstitiel; - Une hypovolémie efficace. - Avec dans ce cas un hyperaldostéronisme secondaire qui aggrave la rétention sodée. Désordre global Trouble du transfert Volémie

efficace Volémie globale

Secteur interstitiel

Volémie efficace

Volémie globale

Secteur interstitiel

Déficit sodé

diminuée diminuée Déficit diminuée diminuée Séquestration

Surcharge sodée

augmentée augmentée Rétention (œdèmes)

diminuée variable Rétention (œdèmes)



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Pour en savoir plus. REGULATION DU SODIUM ET DU VOLUME EXTRACELLULAIRE I- Balance du sodium Les apports alimentaires varient selon les habitudes ethniques, sociales, individuelles. Les apports en sel sont soumis à des phénomènes gustatifs et culturels. Dans les pays occidentaux, ils vont communément de 5 à 15 g de sel par jour. D’autres ethnies se caractérisent par des apports très faibles (moins d’1 g) ou très forts (jusqu’à 40 g). Ceci manifeste l’autonomie adaptative que permet sa physiologie à l’homme, en réponse aux contraintes qu’il subit, ou parfois à ses propres excès. Les apports étant libres, la balance du sodium, responsable du maintien du volume extracellulaire, est assurée exclusivement par les reins. La sueur et les selles n’interviennent notablement que dans des circonstances paraphysiologiques (effort physique, chaleur ambiante) ou pathologiques (diarrhée).1 II- Excrétion rénale du sodium

Le sodium est filtré librement (ultrafiltrat) à travers la membrane basale du glomérule, ainsi que l’eau, les ions, l’urée et le glucose. Sa concentration dans le tube contourné proximal (TCP) est donc la même que dans le plasma (140 mmol /l). La réabsorption dans le TCP porte sur 50 à 60% du sodium (ainsi que sur la totalité du glucose). Cette réabsorption étant iso-osmotique, la concentration du reliquat du sodium dans l’urine primitive reste inchangée. Dans la branche descendante de l’anse de Henlé, l’eau (mais non le sodium) subit une réabsorption passive, si bien que l’osmolalité urinaire augmente de plus en plus. La réabsorption du sodium se poursuit quant à elle dans la branche ascendante, d’abord de façon passive, puis de façon active (pompe à sodium/chlore). L’eau demeure dans le tubule, car sa paroi est imperméable à l’eau. L’osmolalité urinaire diminue.

Le sodium réabsorbé est repris vers le secteur vasculaire par les veinules (ou vasa recta), mais une partie revient à la branche descendante grâce à un gradient qui concentre de plus en plus le sodium intratubulaire au sommet de l’anse (phénomène du contre-courant). Au tube contourné distal, le sodium est réabsorbé activement (échange avec le potassium et l’hydrogène par une pompe liée à l’aldostérone). L’osmolalité tubulaire diminue. Dans le tube collecteur, la réabsorption passive de l’eau, favorisée par l’AVP, entraîne une remontée progressive de la concentration urinaire, jusqu’à sa valeur maximale et définitive, à la papille. III. Couplage avec les mouvements de l'eau Les mécanismes de la réabsorption du sodium et de celle de l’eau sont étroitement liés. La réabsorption de l’eau est une nécessité. Mais l’ADH (AVP) n'a qu'un rôle permissif. Elle ouvre les pores de la cellule tubulaire à l’eau, mais la réabsorption n’a lieu que si les conditions de voisinage le permettent, à savoir l’existence d’un gradient de concentration (tissu interstitiel plus concentré que l’urine du tube collecteur).

1 Classiquement, il n’existe pas de besoin alimentaire ressenti pour le sel, comme il existe une soif pour l’eau. On a cependant décrit chez l’animal une “faim” pour le sel s’exprimant en cas de privation extrême.



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Pour que la médullaire soit rendue hypertonique, il faut donc que le sodium soit préalablement réabsorbé sans eau dans l’anse de Henlé, ce qui est possible puisque la branche ascendante est imperméable à l’eau. Ce mécanisme est d’autant plus efficace que la concentration du sodium dans l’anse de Henlé est élevée. La réabsorption de l’eau dans l’anse descendante et le contrecourant favorisent cet enrichissement. Mais la réabsorption du sodium ne peut se poursuivre que si sa concentration dans l’anse reste supérieure à sa concentration interstitielle. Pour cela, il faut qu’il ne stagne pas dans l’interstitium. D’où le rôle fondamental des capillaires tubulaires (vasa recta) qui reprennent l’eau et le sodium vers le secteur vasculaire. L’état de l’équilibre circulatoire est donc capital pour la réabsorption de l’eau et du sodium. C’est ainsi qu’une baisse de la pression hydrostatique dans les vasa recta favorise la réabsorption et participe à la réponse logique à l’hypovolémie. Au total, les déterminants du transport du sodium sont: ♦ pour la filtration glomérulaire: - la perméabilité de la membrane basale (réduite dans l’insuffisance rénale), - la pression de filtration intraglomérulaire (réduite en cas de collapsus cardio-vasculaire). ♦ pour la réabsorption passive: - l'état du milieu interstitiel de la médullaire (nécessité d’un gradient de concentration favorable à la

réabsorption). ♦ pour la réabsorption active: - la pompe à sodium/chlore, - la pompe Na/K soumise à l’aldostérone. IV- Maintien de la balance sodée chez le sujet normal Chez un sujet normal, recevant quotidiennement un apport de 150 mmol de sodium, la natriurèse est également de 150 mmol/ jour (sorties égales aux entrées, bilan neutre).

Si on réduit d’un jour à l’autre la ration alimentaire de sodium à 10 mmol/jour, ce qui correspond à un régime désodé très strict, on constate que la natriurèse diminue de façon exponentielle dans les jours qui suivent (l’excrétion d’un jour étant approximativement la moitié de celle du jour précédent), pour atteindre 10 mmol et si nécessaire des valeurs pratiquement nulles à partir du 5ème jour. De façon plus générale, la durée nécessaire pour cette adaptation est d’autant plus longue que la différence entre apport initial et apport final est grande. Ce retard d’adaptation entraîne donc une perte cumulative du sodium, c’est-à-dire un bilan négatif du sodium (diminution du pool sodé) et de l’eau (qui accompagne nécessairement le sodium, pour que le volume extracellulaire reste isotonique). En fait, les semaines suivantes, la sortie de sel sera même plus faible (<10 mmol /jour) que les entrées, la sécrétion d’aldostérone restant stimulée par le bilan négatif du sodium, et ce jusqu’à ce que le déficit se soit corrigé.

Inversement, en cas d’augmentation de l’apport sodé (passage d’une alimentation désodée à un régime riche en sel), la natriurèse augmente, ce qui permet le retour à un capital normal. V- Régulation de la réabsorption du sodium A l’état physiologique, excrétion et apport sont donc identiques. Ceci prouve l'existence d'une régulation. Son principe résulte des conditions ancestrales qui ont mené à l’Homme, dépendant étroitement de la conservation de



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son milieu intérieur. L’homme préhistorique avait une alimentation très pauvre en sel (moins d’1 g par jour), si bien que 99% de celui-ci devait être réabsorbé. Les reins ont été conçus pour réabsorber au maximum le sodium et l’eau, et non pour les laisser fuir. La réabsorption de 90% du sodium s’effectue de manière passive ou obligatoire (pompe à sodium), alors que l’aldostérone n’intervient que sur les 10% restants, de façon à moduler l’excrétion en fonction des apports. La surabondance du sel alimentaire (10 à 15 g par jour dans les pays occidentaux) est un fait culturel récent qui se justifie par une préférence gustative, et non par une nécessité physiologique.2 a) Rôle des volorécepteurs L’état du volume sanguin contribue à la régulation de l’excrétion sodée.3 b) Système rénine-angiotensine-aldostérone ♦ L’appareil juxtaglomérulaire (AJG) est placé à un endroit stratégique, entre l’anse capillaire et le tube

contourné distal. ♦ La rénine est produite par les cellules de l’AJG qui la déversent dans l’anse capillaire, ou floculus. Sa

sécrétion est soumise à trois influences:

- Un barorécepteur: les cellules de l’ar-tériole afférente, sensibles à la pres-sion artérielle intrarénale;

- Un osmorécepteur: les cellules tubu-

laires de la macula densa, situées dans le tube contourné distal en re-gard de l’AJG, sensibles à la concen-tration intratubulaire du sodium;

- Fibres adrénergiques ß intrarénales:

elles sont excitées: - par une baisse de la pression

artérielle (barorécepteurs carotidiens) - par une baisse de la volémie (volo-

récepteurs du système à basse pres-sion).

♦ La synthèse de l’angiotensine est activée par la rénine. Ses effets physiologiques s’opposent aux

conséquences d’une déplétion sodée: - Vasoconstriction artérielle généralisée: elle réduit la chute tensionnelle; - Effet direct sur les artérioles efférentes: il agit sur l’hémodynamique intrarénale, et modifie l’excrétion sodée;4 - Stimulation de la sécrétion d’aldostérone: elle renforce la réabsorption du sodium.5

2 Chez l’homme occidental, “saturé” en sel, le taux plasmatique de l’aldostérone est cinq fois moindre que celui de l’homme à alimentation restée très pauvre en sel (exemple: Amazonie). Toute la question est de savoir quel est le plus “normal” des deux. 3 On a identifié des capteurs de pression (volorécepteurs) sensibles à l’étirement pariétal, et situés dans les vaisseaux à basse pression (oreillettes, grosses veines intrathoraciques, veine porte). Leurs signaux transitent par les IXe et Xe paires crâniennes vers des centres hypothalamiques et bulboprotubérantiels. Ces volorécepteurs déclenchent une réponse intégrée qui se conjugue avec celle des barorécepteurs carotidiens (arbre artériel à forte pression), eux-mêmes sensibles aux variations de la pression artérielle. 4 La libération intraglomérulaire de la rénine entraîne une synthèse locale d’angiotensine. Celle-ci agit sur place sur l’artériole efférente dont elle augmente la résistance, ce qui modifie l’hémodynamique d’aval (vasa recta). L’angiotensine règle ainsi à l’échelle glomérulaire le transport du sodium. 5 La sécrétion d’aldostérone dépend aussi des variations de la kaliémie. L’une des finalités de la pompe tubulaire Na/K activée par l’aldostérone est de réguler l’état du pool potassique.



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II- Déficit sodé, ou déshydratation extracellulaire

II.1- Physiopathologie

II.1.1- Origine du trouble En raison de l'adaptation rénale, un apport de sel même très faible ne peut pas, à lui seul, induire un déficit sodé. Il expose par contre à des chances accrues de déséquilibre, en cas de perte accidentelle (vomissements, diarrhée, sueurs).6 En pratique, seule une perte accrue, brutale ou progressive, dépassant les possibilités de compensation, est susceptible d'entraîner des répercussions cliniques.

II.1.2- Adaptation de l'organisme: moyens de défense contre la perte sodée La réponse à une déplétion sodée vise à réduire la perte sodée et à maintenir l’équilibre circulatoire. a) Réduction des pertes sodées ♦ En cas de pertes extrarénales, les reins peuvent jouer pleinement leur rôle d’économie du sodium.

La réduction de l’excrétion sodée est le résultat des facteurs vus plus haut. ♦ Si l’origine de la perte sodée est une fuite rénale, cette régulation est mise en défaut.

Pour en savoir plus. LA REPONSE RENALE A LA PERTE SODEE

a) Conséquences hémodynamiques ♦ Vasoconstriction glomérulaire. Elle dé-

coule de la vasoconstriction générale due à l'hyperadrénergie et à l’éléva-tion de l’angiotensinémie secondaires à la baisse de la pression artérielle;

♦ Adaptation des capillaires péritubulai-

res. Liée à la baisse du flux sanguin rénal. Elle entraîne une réabsorption accrue par les vasa recta.

♦ Diminution de la filtration glomérulaire.

Due à la baisse de la pression de fil-tration pour des PA < 75 mmHg.

b) Conséquences hormonales ♦ Hyperaldostéronisme réactionnel: il est

dit par conséquent secondaire.

c) Diminution couplée de l’excrétion rénale de l’eau La régulation de l’eau et du sel est coordonnée de façon complexe: ♦ Les variations de la volémie agissent à la fois sur l’excrétion de l’eau et du sel: - stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone; - mais aussi stimulation de l’AVP par un stimulus non osmotique (volorécepteurs); ♦ Les variations de la pression artérielle agissent sur l’excrétion du sel: modifications hémodynamiques

péritubulaires (vasa recta). L’organisme dispose au total d’une régulation croisée: - un trouble osmotique agit sur un élément volumique (excrétion de l'eau), - alors qu’un trouble hémodynamique, donc volumique, agit sur un élément osmotique (le sodium). 6 On a étudié des peuplades d'Amazonie qui se caractérisent par un apport sodé insignifiant, avec en conséquence une natriurèse très faible. Leur pression artérielle n'est normale qu'au prix d'un taux d'angiotensine et d'aldostérone très élevés.



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b) Maintien de l’équilibre circulatoire Une déplétion hydrosodée sévère (20 à 40% du volume extracellulaire) entraîne une réduction rapide du débit cardiaque et de la pression artérielle. En réaction, la fréquence cardiaque s’élève, les résistances artériolaires augmentent. Des défaillances viscérales peuvent survenir, par trouble de la vascularisation des organes, surtout en cas de collapsus cardiovasculaire. Une déplétion sodée moins importante et moins rapide a des conséquences moins dramatiques. Une perte de 100 à 200 mmol de sodium en 3 à 7 jours (correspondant à une diminution du volume extracellulaire de 5 à 10%) n’entraîne de chute de la pression artérielle qu’en orthostatisme, avec une hausse modérée de la fréquence cardiaque. c) Approche intégrative En cas de perte subaiguë, la réponse globale de l’organisme est une diminution rapide de l’excrétion hydrosodée, selon une courbe exponentielle. En cas de baisse volumique brutale avec chute tensionnelle, le retour à l’équilibre ne pouvant être immédiat, la correction du volume ne suffit plus. D’autres facteurs (vasoconstriction) doivent contribuer à la préservation immédiate de l’équilibre circulatoire.7 Une restriction sodée entraîne une tendance à l’hypovolémie et à la baisse tensionnelle, donc un danger potentiel pour l’organisme. Aussi la régulation se confond-elle avec celle de la pression artérielle. Un sujet âgé s’adapte plus lentement que le sujet jeune, ce qui induit chez lui un risque plus élevé de déshydratation extracellulaire.

II.2- Etiologie

II.2.1- Pertes d’origine gastro-intestinale - vomissements abondants; - diarrhées abondantes, d’origine infectieuse ou tumorale; - aspirations digestives non ou insuffisamment compensées; - tumeurs villeuses du rectum.

II.2.2- Pertes d’origine rénale a) Diurèse osmotique L’existence d’une hyperosmolalité aiguë (diabète sucré avec forte hyperglycémie, perfusion de mannitol) entraîne une polyurie qui permet l’élimination des osmoles en excès, mais une natriurèse d’entraînement est associée. b) Phénomène de la fuite sodée Certaines maladies rénales s’accompagnent d’une perte de la régulation de la réabsorption du sodium: on désigne cet état sous le nom de “fuite sodée”: ♦ Les diurétiques, une cause évidente de perte sodée. Un salidiurétique est une substance qui

force le rein à éliminer plus de sel que l’alimentation n’en apporte. Le bilan du sodium devient négatif, ce qui permet de revenir d’une balance du sodium positive (rétention sodée, qui est l’indication habituelle d’un traitement diurétique) à une balance nulle. Si le traitement est excessif (trop long), il induit une balance négative (déficit sodé). Un régime désodé très strict, s’il est associé, majore le déficit sodé, surtout chez le sujet âgé.

7 L’aldostérone agit par l’intermédiaire de la synthèse d’un transporteur protéique dans la cellule tubulaire. Une modification du taux de l’aldostérone n’agit donc pas immédiatement, mais après un délai de plusieurs heures. - L’aldostérone représente donc un facteur de correction, non pas immédiat, mais différé. - Par contre, elle est susceptible d’exercer longuement une action retardée.



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♦ Autres étiologies de la fuite rénale du sodium. - Fuite sodée aiguë:

- lors du “lever d’obstacle” à l’occasion du traitement d’une uropathie obstructive; - lors de la phase de reprise de la diurèse après une insuffisance rénale aiguë.

- Fuite sodée chronique:

- dans certaines tubulopathies héréditaires (syndrome de Bartter). - au cours de formes rares (moins de 10%) de l’insuffisance rénale chronique.

Dans l’insuffisance rénale chronique, la fuite sodée est l’exception. Dans 90% des cas, il existe au contraire une rétention sodée.

II.2.3- Pertes cutanées ou respiratoires Cette étiologie a déjà été indiquée lors des pertes en eau, car le liquide perdu est hypotonique. Dans certains cas, la perte de sel peut être assez importante pour que le trouble du compartiment extracellulaire devienne prédominant. Exemple: sueurs abondantes; brûlures étendues, avec transsudation cutanée massive.

II.2.4- Séquestration interne du liquide extracellulaire (“troisième secteur”) Elle correspond à une inflation du secteur transcellulaire: - occlusion intestinale, - péritonite, - épanchements sanguins abondants, - fuite de plasma dans le tissu celluleux sous-cutané et profond, - ascite de constitution rapide.

II.3- Etude clinique

II.3.1- Déficit sodé iso-osmotique (ou isotonique) ♦ Synonymes: - perte (ou manque) de sel; - déplétion (hydro) sodée.8 Le déficit sodé avec déficit proportionnel en eau entraîne une diminution isolée du volume extracellulaire (secteur interstitiel + secteur vasculaire). La symptomatologie dépend de plusieurs facteurs: - les circonstances de création du déficit sodé; - l’importance et la rapidité du déficit; - l’association éventuelle d’autres désordres électrolytique (potassique, acidobasique). a) Les signes d’hypovolémie: précoces et préoccupants ♦ Diminution de la pression veineuse. Elle peut être estimée chez la plupart des patients en

examinant la veine jugulaire externe, le long du sterno-cléido-mastoïdien. A l’état normal, chez un sujet couché à plat, cette veine est visible, un peu turgescente. Si elle est plate, cela témoigne d’une diminution du retour veineux, reflet de la baisse de la volémie.

8 Les termes de: - déshydratation extracellulaire - déficit hydrosodé sont pleinement justifiés, puisqu’il y a une perte d’eau iso-osmotique simultanée.



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♦ Hypotension posturale. Chute systolodiastolique de la pression artérielle, avec baisse de la diastolique en position debout d’au moins 10 mmHg.

- Elle peut être asymptomatique (à mettre en évidence par la prise systématique de la pression

artérielle en position couchée (clinostatisme) et debout (orthostatisme). - A un degré de plus, elle est responsable de malaises en position debout, de faux vertiges, voire

de lipothymies ou de syncopes. Elle s’accompagne alors d’une hypotension permanente, associée à une asthénie marquée.9

♦ Oligurie, parfois oligoanurie. ♦ Choc hypovolémique. Il peut se constituer en cas de déficit important et de constitution rapide:

tachycardie, extrémités froides, hypotension permanente, cyanose, agitation, confusion, puis collapsus cardiovasculaire.10

b) Les signes de contraction du secteur interstitiel: plus tardifs ♦ Organes intéressés - La peau. Elle perd son élasticité (signe du pli de peau) .11 - Les globes oculaires. On constate leur hypotonie. - La langue. Elle est sèche, parfois “rôtie” (mais non hypotonique), de même que la muqueuse

buccale, en raison d’une diminution de la sécrétion salivaire.12 ♦ Le poids. Chez un sujet alité, pesé régulièrement, la chute du poids constitue un signe d’alarme

important à rechercher. Toute chute du poids ne signifie pas l’existence d’un amaigrissement. c) Signes biologiques ♦ Sang - Hémoconcentration. Elle traduit la diminution du volume plasmatique. Augmentation de

l’hématocrite et de la protidémie.13 La natrémie demeure normale. Dans le déficit sodé iso-osmotique, la perte d’eau et de sel est proportionnée. Aussi la natrémie demeure inchangée. - Urée et créatinine

- Elévation modérée: elle n'est pas synonyme d'insuffisance rénale;14 - Forte élévation: elle traduit la survenue d'une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle par

hypoperfusion.

9 Chez le sujet trop fatigué pour se lever, l’hypotension orthostatique peut être recherchée en le soutenant assis, les jambes pendant hors du lit. 10 La tachycardie est un signe trompeur: - elle fait partie des mécanismes d’adaptation à l’hypovolémie. - elle peut témoigner inversement d’une insuffisance cardiaque de surcharge, secondaire à un remplissage exagéré lors de

la réanimation. 11 Signe souvent sans valeur chez les sujets âgés et dénutris, dont la peau a déjà perdu sa tonicité. 12 Signe souvent difficile à interpréter. La simple polypnée dessèche les muqueuses. Chercher l’humidité buccale aux endroits préservés (sous la langue). L’hypotonie des muqueuses est plutôt un signe de déshydratation intracellulaire. 13 Modifications difficiles à interpréter en cas d’anémie associée, ou d’hypoprotidémie. 14 L’azotémie augmente proportionnellement plus que la créatinine, du fait d’une réabsorption accrue de l’urée qui accompagne la réabsorption du sodium.



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La déshydratation extracellulaire est une cause majeure de l’insuffisance rénale aiguë. ♦ Urines - Excrétion sodée diminuée: elle exprime une perte extrarénale (digestive). Les reins réagissent par

une réduction de la diurèse; l’excrétion sodée est très basse (10-15 mmol/l) malgré une osmolalité élevée (> 800 mosm/kg). Exemple: diarrhée.

- Excrétion sodée normale ou élevée: elle exprime une fuite rénale de sel. Exemple: diurétiques. Une concentration urinaire du sodium restant supérieure à 20 mmol/l chez un sujet en déficit sodé indique que la perte sodée est d’origine rénale. d) Traitement ♦ Moyens. - apport oral de sel en cas de déficit modéré; - apport intraveineux: le sérum salé isotonique (sérum à 9‰, 154 mmol de Na/ litre). - solutés de remplissage du secteur plasmatique: - macromolécules, - albumine. ♦ Modalités. Il n’y a pas de règle théorique pour déterminer l’importance du déficit sodé. La

conduite du traitement est basée sur l’appréciation clinique: mesure répétée du poids, de la pression artérielle couché et debout, de la fréquence cardiaque, examen des jugulaires. La remontée de la diurèse doit être suivie en mesurant chaque miction.

Travail personnel: Les solutés utilisables en réanimation dans votre hôpital.

Les objectifs de la réanimation. ♦ Compenser les pertes déjà survenues; ♦ Corriger les nouvelles pertes qui viendraient à se produire pendant la réanimation (vomissements,

aspiration digestive, diarrhée...); ♦ Sans oublier la ration d’eau (2500 ml/jour) et de sel déjà nécessaire pour compenser la poursuite

de la diurèse et des pertes insensibles (en sachant que chez un malade fébrile elles peuvent dépasser les valeurs de base).

Une réanimation se prescrit pour le temps qui sépare les évaluations cliniques, puisqu’elles en sont le guide. Ce temps peut aller de quelques minutes (dans les collapsus) à quelques heures. Si l’on se doit d’y réfléchir à l’avance, on ne doit pas prescrire d’emblée (à moins de chercher le risque, et de vouloir faire perdre leur calme aux infirmières) une réanimation pour 24 heures. Règles pratiques de la réanimation. Le remplissage peut être rapide au début, surtout si le déficit est marqué, mais toujours prudent. Le débit de perfusion est souvent arbitraire (exemple: débit de 100 ml/heure). Dans les formes modérées, le tiers du sodium nécessaire sera donné dans les 4 à 6 premières heures, le reste dans les 24 à 48 h suivantes. Le débit est plus rapide, et les solutés de remplissage plasmatique sont adjoints dans les formes graves avec choc hypovolémique constitué ou menaçant. Inversement, on doit guetter l’apparition des signes d’une surcharge (turgescence des jugulaires, auscultation des bases pulmonaires) qui peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, surtout chez les sujets âgés.



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II.3.2- Désordres mixtes avec déficit sodé Les modifications du pool du sodium (déficit sodé ou rétention sodée) se font habituellement de façon iso-osmotique (accumulation ou perte conjointe d’eau), si bien que la natrémie demeure normale. Dans certains cas, les mouvements cessent d’être proportionnels. L’état hyperosmolaire résulte d’un déficit en eau, non plus absolu (cas du déficit isolé), mais relatif. a) Déficit sodé avec déficit hydrique relatif ♦ Synonymes: - déshydratation extra et intracellulaire; - déshydratation globale; - déficit sodé avec hypernatrémie. ♦ Physiopathologie. Par convention, on réserve ce terme aux cas où la perte d’eau est

disproportionnée, c’est-à-dire supérieure à la perte iso-osmotique requise du seul fait de la perte de sel.

♦ Etiologie. Toutes les pertes de liquide hypo-osmotique peuvent engendrer cet état: - Pertes extrarénales:

- diarrhée infectieuse; - sudation abondante dans un environnement chaud et humide.

- Pertes rénales:

- diurèse osmotique (glucose, mannitol). - par contre, les diurétiques n’entrainent pas ce type de désordre.

♦ Signes cliniques. On observe avant tout les signes du déficit sodé. Les signes de l’hyper-

osmolarité restent mineurs. ♦ Signes biologiques - Sang

- Hyperosmolarité - Hypernatrémie

- Urines. Les modifications sont identiques à celles du déficit sodé. Concentration sodée:

- >20 mmol/l en cas de perte rénale, - <10 mmol/l en cas de perte digestive ou cutanée.

♦ Traitement. Comme dans le déficit sodé “proportionné”, la priorité est de rétablir le volume

extracellulaire (et notamment la volémie). Dans un second temps, un soluté salé hypotonique sera utilisé jusqu’à normalisation de la natrémie.

b) Déficit sodé avec excès relatif d’eau ♦ Synonymes: - déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation (intra)cellulaire (relative); - déficit sodé avec excès relatif d’eau; - déficit sodé avec hyponatrémie. Perte à la fois de sel et d’eau, la perte de sel étant plus importante que la perte d’eau. Il y a donc hypovolémie (du fait de la perte sodée), mais aussi hypo-osmolalité et hyponatrémie.15

15 Par convention, on dit qu’il y a, malgré la perte d’eau (absolue), un “excès d’eau” (relatif) ou une “hyperhydratation intracellulaire”. Cette désignation ne doit pas prêter à confusion.



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♦ Physiopathologie. Tout déficit sodé important (≥10%) peut s’accompagner d’une hyponatrémie avec hypo-osmolalité.16 A noter que l’excès relatif d’eau a peu d’effet sur l’hypovolémie puisqu’il n’intéresse que pour 1/3 le compartiment extracellulaire, dont 1/3 seulement pour le secteur plasmatique.

♦ Etiologie. Il s’agit d’une situation fréquente. Les étiologies sont les mêmes que celles du déficit

sodé iso-osmotique dit pur (avec perte d’eau proportionnelle). Trois causes sont à souligner: - Diurétiques. Leur emploi prolongé et continu expose à cette complication, surtout:

- s’il s’agit d’un sujet âgé (dysrégulation des osmorécepteurs ?) - en cas de régime désodé simultané très strict.17

- Prise exclusive d’eau chez un sujet en déficit hydrosodé: si le déficit en eau a été le seul

compensé. - Insuffisance surrénalienne aiguë. Elle est marquée par une fuite rénale massive d’eau et de sel,

liée à l’effondrement des minéralocorticoïdes. On constate les signes d’un déficit sodé grave (hypotension artérielle), parfois un choc hypovolémique. L’hyponatrémie, fréquemment associée, atteste une perte en eau relativement plus faible que la perte en sel.18

♦ Signes cliniques. Les signes d’hypovolémie prédominent. L’hypo-osmolarité peut être

silencieuse, ou adjoindre des signes graves, notamment neurologiques. ♦ Signes biologiques. Ceux du déficit sodé, avec en outre hypo-osmolarité et hyponatrémie. ♦ Traitement. L’évaluation reste basée sur la clinique. Une règle permet de calculer la quantité de

sodium nécessaire pour rétablir l’iso-osmolarité, mais n’indique pas la quantité d’eau et de sel nécessaire pour rétablir ensuite le volume extracellulaire. En cas d’hypo-natrémie sévère, le sérum salé hypertonique peut être nécessaire.

Comment calculer le déficit sodé en cas de désordre mixte. Déficit sodé (en mmol) = 0,6 x poids du corps x (natrémie normale - natrémie observée)

16 Le site de sécrétion de l’ADH est soumis à deux stimulus contradictoires. - Le déficit volumique stimule les volorécepteurs à base pression, responsables de la sécrétion de l’ADH. - De son côté, l’hypo-osmolalité, dès qu’elle apparaît, devrait freiner cette sécrétion. Ce second mécanisme est défaillant,

car la défense du volume est ici plus importante que le respect strict d’une osmolarité normale. 17 Explication: excès relatif d’ADH. La perte hydrique est proportionnellement inférieure à la perte sodée en raison d’une hypersécrétion réactionnelle d’ADH, et de l’effet spécifique des diurétiques thiazidiques sur l’anse de Henlé. 18 L’excès relatif en eau, responsable de l’hyponatrémie, est attribué à la carence associée en glucocorticoïdes, qui modifie la perméabilité à l’eau du tube collecteur. L’ADH intervient aussi. La réponse à une chute de la PA fait intervenir normalement une élévation à la fois de l’aldostérone et de l’ADH. Ici, l’aldostérone reste effondrée. Seule augmente l’ADH.



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III- Rétention sodée, ou hyperhydratation extracellulaire

III.1- Physiopathologie

III.1.1- Relation entre surcharge sodée, volémie et œdème Deux mécanismes fondamentaux et opposés conduisent à une surcharge sodée. ♦ Rétention sodée avec hypervolémie - Mécanisme: augmentation de la pression hydrostatique veineuse due à une hypervolémie

primaire, avec transfert secondaire d’eau et de sel vers le secteur interstitiel. ♦ Rétention sodée avec hypovolémie - Mécanisme: passage accru d’eau et de sel vers le secteur interstitiel, avec hypovolémie

secondaire entraînant à son tour des phénomènes compensateurs. a) Rétention sodée avec hypervolémie

♦ Initiation. Le phénomène princeps est l’apparition d’une

réduction chronique des sorties du sodium par rapport aux entrées. Ce trouble entraîne une inflation sodée, limitée initialement au volume plasmatique (VP) du secteur vasculaire: apparition d’une hypervolémie avec élévation de la pression veineuse (pléthore vasculaire). L’augmentation de la pression au pôle veineux du capillaire s’oppose à la réabsorption du liquide interstitiel. L’inflation sodée devient globale (œdème).

♦ Pérennisation. L’hypervolémie a deux conséquences: - elle agit sur les volorécepteurs centraux; - elle entraîne une élévation de la pression artérielle. Ces deux actions contribuent à élever la natriurèse et permettent à la balance entre sortie et entrée rénales du sodium de se rétablir au moins temporairement. L’hypervolémie se stabilise au prix d’une hypertension artérielle, mais l’inflation interstitielle persiste. Le bilan du sodium reste positif.

b) Rétention sodée avec hypovolémie ♦ Initiation. Le phénomène princeps est l’apparition d’un

trouble du transfert, affectant les échanges entre les secteurs. L’eau et le sel fuient le secteur intravasculaire et sont séquestrés dans l’espace interstitiel.

Il existe donc initialement:

- une inflation du secteur interstitiel (œdème); - mais aussi une restriction du secteur vasculaire (hypo-

volémie, hypotension artérielle). ♦ Pérennisation. L’hypovolémie déclenche un hyperaldo-

stéronisme qui freine la sortie rénale du sodium. Mais, comme le trouble entre les secteurs persiste, cette tentative de correction de l’hypovolémie accentue en fait la séquestration hydrosodée interstitielle. Une rétention hydrosodée se surajoute. Les œdèmes s’aggravent. C’est le phénomène bien connu du tonneau des Danaïdes.

c) Rétention sodée plurifactorielle



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Certaines étiologies cumulent plusieurs phénomènes. C’est le cas de deux affections: - insuffisance cardiaque; - insuffisance hépatique. Les phénomènes communs à tous les œdèmes généralisés. ♦ L’initiation de l’œdème passe constamment par la modification de l’équilibre de Starling. ♦ Une rétention sodée, primitive ou secondaire, est constamment présente lors de la phase d’état

des œdèmes. ♦ Un cercle vicieux se constitue. Il perpétue et aggrave les œdèmes.

III.1.2- Facteurs de protection a) Système hormonal natriurétique (atriopeptide). Il est en général peu efficace, car il est submergé par des stimulus plus puissants.

Pour en savoir plus. LE PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE (ATRIOPEPTIDE) Il s’agit d’une série d’hormones peptidiques de petit poids moléculaire, qui entraînent par un effet direct: - une vasodilatation rénale - un effet tubulaire diurétique et natriurétique - une inhibition de la sécrétion de rénine, d’aldostérone et d’ADH. L’existence d’une hormone natriurétique à action “ouabaïne-like” a été également postulée. Son lieu de sécrétion (cérébral?) reste hypothétique.

Pour en savoir plus. LES AUTRES SYSTEMES NATRIURETIQUES. Ces systèmes sont moins caractérisés que les défenses contre la perte sodée (aldostérone). L’action d’une ou de plusieurs hormones natriurétiques encore mal connues serait un des rares mécanismes à pouvoir favoriser la lutte contre l’inflation hydrosodée. ♦ Prostaglandines et système kallikréine-kinine. Ils augmentent l’excrétion rénale du sodium en interférant avec

la vasoconstriction de l’angiotensine.19 ♦ Une preuve indirecte: l'échappement à la DOCA. L’administration de DOCA (hormone surrénalienne

comparable à l’aldostérone) à un animal dont l’alimentation en sel est maintenue invariée, réduit pendant les premiers jours l’élimination rénale du sodium, et induit par conséquent une rétention sodée). Le bilan et la balance du sodium deviennent positifs.

Cependant si l’administration de DOCA est poursuivie, la natriurèse augmente, et redevient identique aux

apports. Le bilan redevient neutre, la balance reste positive, mais n’augmente plus. Un “échappement” à la DOCA s’est produit. Ceci ne signifie pas que la DOCA est devenue inactive (son arrêt le prouverait), mais que d’autres facteurs, absents au départ et induits par une balance du sodium devenue positive, développent une action inverse (natriurétique) sur le comportement des reins vis-à-vis du sel.

♦ Les effets expérimentaux de la pression positive. L’immersion d’un sujet normal jusqu’au cou dans une

piscine déclenche une hausse brutale de l’excrétion d’eau et de sodium. Cette réaction est due à la compression des membres par la pression hydrostatique, ce qui entraîne un déplacement de la masse sanguine vers l’espace intrathoracique incompressible. La redistribution du volume sanguin vers le secteur central (gros vaisseaux du tronc) entraîne une distension des oreillettes qui stimule les volorécepteurs.

b) Pression hydrostatique négative du milieu interstitiel. Cette propriété résulte de la réabsorption permanente du fluide interstitiel par les lymphatiques; elle assure une protection importante, non contre la rétention sodée (déjà présente, quoique inapparente), mais contre l’apparition d’un œdème visible. Mais cette défense est limitée: le transport lymphatique est vite maximal.

19 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens causent une rétention sodée en inhibant la synthèse des prostaglandines.



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Pour en savoir plus. DEFENSE NATURELLE CONTRE L’ŒDEME La réabsorption lymphatique crée une dépression du secteur interstitiel, dont la pression hydrostatique est de ce fait légèrement négative (normalement - 4 à - 2 mm Hg), ce qui constitue une défense passive contre l’œdème. Lorsque l’eau et le sel tendent à s’accumuler, la pression interstitielle commence à augmenter. Tant qu’elle demeure négative, l’œdème n’apparaît pas. Deux litres de liquide s’accumulent ainsi dans l’espace souscutané et périviscéral, avant que la pression ne devienne positive, et que ne se manifeste le gonflement des tissus sous-cutanés qui caractérise l’œdème.

III.1.3- Facteurs d’aggravation: le cercle vicieux de l’œdème a) Disposition et organisation de l’espace interstitiel. La constitution de l’œdème interstitiel crée par elle-même un cercle vicieux. Si le gonflement se produit dans un espace dont l’extensibilité limitée (exemple: mollets) entraîne un écrasement des terminaisons lymphatiques, ceux-ci ne peuvent plus remplir leur fonction de résorption. De même, un épanchement pleural augmente la pression intrathoracique, ce qui réduit le retour veineux cave. Des transformations structurelles du tissu interstitiel contribuent à séquestrer l’eau et le sel. b) Effet surajouté de la stase. Elle participe au cercle vicieux. Par sa seule masse, la séquestration de l’eau dans les membres inférieurs engendre une impotence croissante, qui amène au confinement au fauteuil et à l’immobilité. Les effets favorables de l’activité musculaire sur le retour veineux se réduisent. Le phénomène de l’œdème réfractaire. Du seul fait de son existence, un œdème tend à se chroniciser, ce qui contribue à le rendre réfractaire à l’action des tonicardiaques ou des diurétiques. Les défenses de l’organisme sont orientées vers la lutte contre la déplétion sodée. De ce fait, l’installation et la pérennisation d’une surcharge sodée s’en trouvent facilitées. L’œdème appelle l’œdème.

III.2- Etiologie

III.2.1- Rétention sodée avec hypervolémie

a) L’exemple de l’insuffisance rénale chronique Maladie caractérisée par l’incapacité des reins de jouer leur rôle d’émonctoire, c’est-à-dire de proportionner aux apports l’excrétion des substances dont ils constituent la voie d’élimination: urée, potassium, acides, phosphore, chlorure de sodium, eau. L’insuffisance rénale est un exemple pur de surcharge sodée par réduction de la sortie du sodium. La rétention hydrosodée fait partie du tableau habituel de l’insuffisance rénale.20 ♦ Mécanisme: élévation de la pression hydrostatique veineuse et phénomène du "trop plein”.

De façon discrète, mais cumulative, le bilan du sodium reste positif (entrées supérieures aux sorties), entraînant la formation d’une balance positive (excès de sodium). Une hypervolémie se constitue. Elle intéresse le secteur dit capacitif (veineux) et le secteur dit résistif (artériel). Elle tend à augmenter la pression veineuse de retour.

20 Dans 10% des insuffisances rénales (celles liées à une lésion interstitielle), la rétention sodée peut cependant être absente, faisant même place à une fuite sodée.



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Pour en savoir plus. PROPRIETES PHYSIOLOGIQUES DU SECTEUR VEINEUX Schéma 1. Le secteur veineux rapide est constitué par les veines des mem-bres et les veines caves. Le sang y circule rapidement. Le secteur veineux lent correspond au lit splanchnique, tributaire de la veine porte. Il constitue, avec la masse sanguine contenue dans le foie, un important volume de réserve. La vasoconstriction splanchnique pro-voque le transfert de sang du secteur lent vers le secteur rapide par les veines sushépatiques, donc à proximité immédiate du cœur. Ce phénomène contribue au maintien de la pression artérielle, en cas de collapsus. Le lit veineux contient 8/10 du sang, contre 1/10 dans les cavités cardia-ques et 1/10 dans les artères (la petite circulation n’est pas représentée). Il est le siège électif de l’inflation hydro-sodée.

Pour en savoir plus. POURQUOI LA LOI DE FRANCK-STARLING N'INTERVIENT PAS. Théoriquement, l'élévation de la pression veineuse, transmise à l'oreillette droite, devrait faire intervenir la loi de Franck-Starling, fondamentale en physiologie, en vertu de laquelle une élévation du débit cardiaque survient en réponse à l’élévation de la pression veineuse, ce qui permet au retour veineux de s’accroître tout en évitant l’engorgement cardiaque. L’inadéquation entre retour veineux et débit cardiaque conduirait en effet en quelques instants à une insuffisance cardiaque aiguë, dont l’œdème aigu du poumon est l’expression. A tout instant, le retour veineux au cœur droit et le débit du cœur gauche sont égaux. Mais cette loi exprime un mécanisme de sauvegarde dans des situations instantanées, et non une adaptation à long terme. La finalité première du débit cardiaque n’est pas de compenser un retour veineux inapproprié, mais de délivrer les flux sanguins des divers viscéres en fonction de leurs besoins métaboliques. En conséquence, l’élévation du débit cardiaque ne survient pas. Le retour veineux ne pouvant s’accroître, la pression au pôle veineux continue à s’élever, accentuant le passage de fluide vers l’espace interstitiel et la formation des œdèmes. Une élévation du débit cardiaque s’observe bien dans l’insuffisance rénale évoluée, mais elle n'est pas contradictoire. Elle est due, non à l’hypervolémie, mais à la compensation de l’hypoxie engendrée par l’anémie.

Pour en savoir plus. L’AUTOREGULATION PERIPHERIQUE L'autorégulation est le phénomène qui empêche l’augmentation inappropriée des flux sanguins des divers organes, lorsqu’elle est injustifiée sur le plan métabolique. Il s'agit d'une réponse autonome de chaque viscère qui consiste en une vasoconstriction artériolaire. Elle augmente la résistance à l’écoulement, ce qui limite le débit cardiaque au prix d’une élévation tensionnelle. La situation est toute différente au cours de l’effort physique ou, en pathologie, de l’hyperthyroïdie: il existe un besoin métabolique authentique qui justifie l’élévation du débit cardiaque. ♦ L’hypertension artérielle, phénomène compensateur. L’insuffisance rénale est marquée par une élévation de la pression artérielle. Son mécanisme est double: - la pléthore sanguine (hypervolémie) qui s’exerce dans tous les secteurs, y compris le secteur

résistif; - la vasoconstriction périphérique provoquée par l’autorégulation.



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Expérimentalement, des reins soumis à une pression de perfusion élevée répondent par une natriurèse accrue, dite natriurèse de pression. La pression artérielle augmente jusqu’à la valeur qui permet d’éliminer l’apport sodé.21 - A certains égards, l’hypertension peut donc être vue comme une tentative utile de régulation. Elle

tend en effet à limiter l’inflation hydrosodée. - D’un autre côté elle est néfaste, car elle entraîne ses propres dangers. b) Le syndrome néphritique aigu, autre exemple de rétention sodée primitive Syndrome constitué par une atteinte inflammatoire aiguë des glomérules. La rétention sodée a deux origines: ♦ réduction de la filtration glomérulaire. ♦ réabsorption tubulaire accrue du sodium, de mécanisme mal connu.22 Ces deux anomalies entraînent l’apparition rapide (en quelques jours) d’une rétention sodée importante, avec œdèmes et signes vasculaires prédominants (hypertension artérielle par hypervolémie). c) Rétention sodée d’origine médicamenteuse Deux familles thérapeutiques ont un effet antinatriurétique: ♦ Corticothérapie;23 ♦ AINS.24 La prise d’un AINS peut engendrer une résistance à un traitement diurétique. d) L'exemple complexe de l'insuffisance cardiaque

L’élément initial est la défaillance du myocarde, qui tend à abaisser le débit cardiaque. Or, le maintien de ce dernier est une obligation pour l’organisme, sous peine de compromettre la perfusion viscérale. ♦ Mécanisme des œdèmes: l’élévation de la pression hydrostatique veineuse.

La régulation prévue par la loi de Franck-Starling persiste, mais selon une courbe décalée, correspondant à un myocarde lésé. A tous les niveaux de débit cardiaque, son adéquation par rapport aux besoins s’accom-pagne d’une pression veineuse plus forte que celle d’un sujet normal. A chaque nouvelle détérioration de la fonction myocardique, le débit cardiaque ne se maintient que pour une pression veineuse de plus en plus forte. Ceci induit une fatigue croissante du myocarde, qui en renforce la dégradation. L’élévation de la pression veineuse:

21 Ce rôle a été particulièrement étudié par un physiologiste américain, Guyton, à partir de simulations basées sur des modèles informatiques. 22 La rétention sodée est constante en cas de glomérulopathie, même en l’absence d’insuffisance rénale. Un hyperaldostéronisme n’est pas en cause. Au contraire, l’hypervolémie tend à réduire le taux de l’aldostérone. 23 par effet minéralocorticoïde-like. 24 par inhibition des prostaglandines.



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- constitue d'un côté une tentative utile de régulation, car elle permet au débit cardiaque de se maintenir.

- est d’un autre côté néfaste, car elle a

des conséquences d’amont. La hausse de la pression veineuse entraîne une gêne croissante au retour veineux, ce qui provoque une redistribution de la masse sanguine avec stase veineuse:

- déclive (rôle favorisant de la pesan-teur): les premiers œdèmes visibles siègent souvent aux chevilles);

- vers le secteur splanchnique de réser-ve (hydrothorax, ascite).

Schéma 2. La réduction du débit cardiaque augmente la pression veineuse (pression de remplissage de l’oreillette droite). La distribution du sang se modifie: diminution du volume sanguin efficace, stagnation périphérique. Le volume global est encore inchangé.

L’activation des barorécepteurs maintient la pression artérielle au prix d’une vasoconstriction. Schéma 3. Apparition d’une rétention hydro-sodée en réponse à l’hyperaldostéronisme. ♦ Vasoconstriction artérielle. Elle résulte de l’activation des barorécepteurs visant à maintenir la pression artérielle. La vasoconstriction empêche la chute tensionnelle et sauvegarde la fonction la plus essentielle: la perfusion du cerveau. Mais elle réduit les flux sanguins viscéraux, ce qui entraîne un défaut de perfusion des organes (foie, rein) néfaste à leur fonctionnement. La vasoconstriction entraîne par ailleurs une augmentation de la postcharge qui accroît le travail cardiaque. Elle induit aussi par son effet rénal une antinatriurèse qui accroît la rétention sodée. ♦ L'hyperaldostéronisme réactionnel, phénomène compensateur. Il représente une conséquence d’aval de l’insuffisance cardiaque. - Phénomène princeps: la diminution de la volémie dite “efficace”. Elle est due au transfert liquidien

vers le secteur interstitiel et le secteur de réserve. Malgré l’élévation de la pression veineuse, le débit cardiaque est maintenu de plus en plus

difficilement. Toute nouvelle étape de réduction du débit cardiaque provoque une baisse accrue de la volémie efficace.

- Conséquence: l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Elle induit une rétention

sodée qui aggrave la stase veineuse périphérique. L’hyperaldostéronisme est justifié, dans la mesure où il compense la baisse de la volémie efficace. Mais il aggrave la rétention sodée, faisant de l’insuffisance cardiaque une duperie physiologique. L’augmentation diffuse du pool hydrosodé est le prix à payer pour le maintien de la volémie efficace et de la pression artérielle. Le sang est séquestré en périphérie alors que la pression veineuse continue à augmenter: les œdèmes et les épanchements viscéraux se renforcent. Un cercle vicieux (boucle de rétroaction positive) se développe.



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Pour en savoir plus. PROPRIETES DE LA VOLEMIE EFFICACE Le volume sanguin dit “effectif” ou “efficace” est celui qui est directement disponible pour maintenir le débit cardiaque, les flux sanguins viscéraux et leur résultante, la pression artérielle. Il est constitué par le sang contenu dans l’arbre artériel et dans les grosses veines centrales et des membres. En est exclu le volume de réserve du secteur splanchnique, de mobilisation plus difficile et plus lente. La mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone s’opère en fonction de la volémie efficace, non de la volémie totale. Un hyperaldostéronisme secondaire peut être déclenché par une baisse de la volémie efficace, même si la volémie totale est augmentée.

Synthèse : les anomalies de l’insuffisance cardiaque. Au total, la rétention sodée résulte des troubles suivants: ♦ Redistribution du volume sanguin aux dépens du secteur résistif (lit artériel) et au profit du secteur

capacitif (secteur veineux de réserve); ♦ Hypovolémie efficace mais hypervolémie globale liée à un hyperaldostéronisme réactionnel; ♦ Hyperpression veineuse conduisant à une séquestration interstitielle.

III.2.2- Rétention sodée avec hypovolémie (trouble du transfert) a) Abaissement de la pression oncotique ♦ Trouble princeps. Toute déperdition protéique, assez intense pour entraîner une baisse de la protidémie, et surtout de l’albuminémie (<30 g/l) est responsable de la baisse de la pression oncotique. La perturbation de l’équilibre de Starling favorise le transfert liquidien vers le secteur interstitiel. ♦ Hyperaldostéronisme réactionnel. Initialement, il n’existe pas de rétention sodée au sens strict du terme, mais seulement trouble du transfert. Mais la fuite liquidienne vers l’espace interstitiel induit une hypovolémie, avec diminution du volume sanguin effectif et hypotension artérielle. Le système rénine-angiotensine-aldostérone se trouve donc stimulé, afin de limiter la maltolérance. La réabsorption du sodium augmente. Une rétention hydrosodée surajoutée se constitue. Elle ne s’accompagne pas d’élévation de la pression artérielle puisque l’hyperaldostéronisme ne fait que corriger l’hypotension artérielle. ♦ L'exemple du syndrome néphrotique. Syndrome caractérisé par une fuite des protéines vers les urines, à travers la membrane basale des glomérules qui a subi des altérations. La protéinurie massive (> 4g/24h) qui caractérise ce syndrome n’est pas compensée par une augmentation de synthèse, si bien qu’une hypoprotidémie apparaît.25 Le syndrome néphrotique n’est pas une insuffisance rénale. ♦ Autres étiologies - Autres pertes protéiques:

- digestives (entéropathie exsudative);

25 Cependant, une hypovolémie ne peut pas être mise constamment en évidence dans les syndromes néphrotiques, même à la phase précoce de la maladie. En fait, le mécanisme des œdèmes serait double: - baisse de la pression oncotique d’une part; - mais sans doute aussi rétention rénale primitive du sodium (association d’un phénomène du trop plein, comme dans

l’insuffisance rénale).



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- cutanées (brûlures étendues).26 - Diminution des apports protéiques:

- œdèmes de carence alimentaire (sous-nutrition: vieillards, kwashiorkor); - syndrome de malabsorption digestive (entéropathies exsudatives).

- Diminution de la synthèse des protéines:

- insuffisance hépatique: une hypoprotidémie s’associe à d’autres mécanismes de formation de l’œdème (voir plus loin).

b) Augmentation de la perméabilité capillaire ♦ Œdèmes physiologiques de la grossesse. L’apparition d’œdèmes durant la grossesse est très fréquente. Dans la plupart des cas, elle ne répond à aucun désordre et doit être considérée comme une réponse adaptative normale. On désigne d’ailleurs cet état sous le nom d’œdème physiologique de la grossesse. La rétention hydrosodée participe en moyenne pour 2,5 à 3 litres à la prise de poids qui acompagne une grossesse normale. Elle peut rester infraclinique, ou entraîner l’apparition de véritables œdèmes, blancs, mous, déclives (membres inférieurs), sensibles au repos en position couchée. Dans certains cas, ces œdèmes peuvent être bien plus importants, voire massifs, et constituer une gêne, sans exprimer toutefois autre chose que la situation extrême d’un phénomène normal. Ils disparaissent du reste très rapidement, dès qu’a eu lieu l’accouchement. - Mécanisme des œdèmes. L’hyperperméabilité capillaire est due à l’équilibre hormonal particulier

de la grossesse.27 La modification du lit capillaire entraîne un passage accru de liquide exsudatif vers le secteur

interstitiel. Cette fuite s’accompagne d’une migration de protéines à travers les membranes basales hyperperméables, ce qui augmente la pression oncotique du secteur interstitiel et aggrave l’œdème.

Contrairement au syndrome néphrotique, il ne s’agit pas d’une perte absolue en protéines, mais

d’une fuite interne (trouble du transfert). - Hyperaldostéronisme réactionnel. Comme pour le syndrome néphrotique, l’hyperaldostéronisme

qui accompagne cet état est, non pas causal, mais secondaire. Malgré ses inconvénients (lourdeur des jambes, aspect disgracieux), la rétention sodée gravidique doit être respectée, car le maintien d’une volémie adéquate est capital pour la vascularisation du placenta et la croissance fœtale. Les diurétiques sont contre-indiqués durant la grossesse. Ce qui est désirable pour la mère n’est pas forcément bon pour le fœtus. ♦ Œdèmes pathologiques de la grossesse. Plus rares, ils relèvent du cadre de la toxémie

gravidique, dont l’aboutissant peut être la crise d’éclampsie. Le critère de gravité n’est pas le syndrome œdémateux en soi, mais l’existence d’une protéinurie massive et surtout d’une hypertension artérielle.

♦ Œdèmes idiopathiques. Affection survenant chez la femme jeune, normalement réglée, en

l’absence de toute pathologie cardiaque, hépatique, rénale ou autre.

26 Dans le cas des brûlures, la tendance œdémateuse est cependant contrecarrée par l'exsudation cutanée d’eau et de sel. 27 Le rôle du taux très élevé des hormones sexuelles est probable. Une action à la fois sur la perméabilité capillaire et sur la réabsorption rénale du sel est postulée.



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- Clinique. Le trouble se manifeste par des œdèmes orthostatiques, évoluant sous formes de poussées d’apparition volontiers brutale (gain de poids observé en l’espace d’une journée), suivies de rétrocessions plus ou moins complètes et plus ou moins rapides.

- Evolution. A côté de formes permanentes plus ou moins fluctuantes, on décrit des formes

intermittentes (œdèmes dits cycliques, œdèmes périodiques), parfois calquées sur le cycle menstruel (recrudescence en deuxième partie du cycle).

Pour en savoir plus. UN MECANISME MAL CONNU: LES ŒDEMES IDIOPATHIQUES.

♦ Physiopathologie. L’existence inconstante de troubles psychoaffectifs, ainsi que le terrain (la femme jeune en période d’activité génitale), ont pu faire parler ironiquement d’œdèmes psycliques. Mais ces troubles peuvent aussi bien exprimer la disgrâce esthétique ressentie, qu’être un inducteur du syndrome.

Sans nier un état psychosomatique favorisant, la nature de l’anomalie causale est encore inconnue. - Une hyperperméabilité capillaire a été mise en évidence. - Il est possible que les hormones sexuelles modulent ce trouble. - L’intervention du système rénine-angiotensine-aldostérone est secondaire (en réponse à l’hypovolémie) et

non causale. - Ces œdèmes pourraient constituer la forme exacerbée d’un phénomène physiologique: la rétention cyclique

de sel et d’eau qui survient en période prémenstruelle. ♦ Conduite à tenir. Cet état constitue, pour ces femmes jeunes, une gêne marquée. - Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion améliorent la symptomatologie, mais renforcent le risque

d’hypovolémie. Leur tolérance doit être testée. - Les diurétiques ne parviennent à limiter les œdèmes qu’au prix d’une aggravation importante de

l’hypovolémie, avec hyperaldostéronisme secondaire marqué (accidents d’hypokaliémie), et parfois insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.

- Ils exposent à une véritable assuétude, aggravée par un phénomène de rebond (réapparition brutale des œdèmes) lors de la moindre tentative de sevrage.

- Leur emploi est à proscrire, du fait de ces nombreuses complications. ♦ Effet indésirable des inhibiteurs calciques. Leur emploi en thérapeutique induit une vasodilatation artériolaire marquée, base de leur efficacité dans le traitement de l’hypertension artérielle. Cet effet peut mener à une augmentation inappropriée de la pression hydrostatique au pôle artériel du capillaire, avec inondation du lit capillaire. Ce phénomène est en fait assez rare, du fait du contrôle exercé normalement par le sphincter précapillaire, qui limite l’admission du flux sanguin en fonction des besoins métaboliques (autorégulation). La formation d’œdèmes, principalement déclives (membres inférieurs) en est la conséquence inconstante. Elle représente un effet inbdésirable plus ou moins gênant qui peut imposer l'arrêt du traitement. ♦ Béri-béri (carence en vitamine B1). Les œdèmes massifs de cette affection relèvent d’une

vasodilatation généralisée.

Pour en savoir plus. UN TROUBLE EXCEPTIONNEL: LA FUITE CAPILLAIRE PAROXYSTIQUE. Les substances puissamment vasoactives (leucotriènes, interleukines...) normalement impliquées dans les phénomènes locaux de l’inflammation et les réactions anaphylactiques sunt à la base des œdèmes locaux participant à la réaction inflammatoire. Elles peuvent exceptionnellement être libérées de façon brutale et généralisée. Elles induisent alors un syndrome d’hyperperméabilité capillaire intense (syndrome de Clarkson)avec fuite des protéines, s’exprimant par un transfert massif de fluide hors du secteur vasculaire (véritable plasmorragie interne). Le transfert de fluide se fait vers vers le secteur interstitiel profond (espace rétropéritonéal). On note un collapsus cardiovasculaire, contre lequel seule agit la défense circulatoire (vasoconstriction), et pouvant aller jusqu'au choc hypovolémique. L'hyperaldostéronisme réactionnel n'a pas le temps de survenir. Un œdème superficiel fugace et inconstant est parfois noté. - réactions d’hypersensibilité; - affections autoimmunes; - lymphomes; - gammopathies monoclonales et myélome; - rôle déclenchant de certaines chimiothérapies.



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III.2.3- Rétention sodée plurifactorielle: l’insuffisance hépatique

La cirrhose est la lésion anatomique de l’insuffisance hépatique. Son évolution est marquée par une rétention sodée avec une localisation préférentielle: l’ascite. ♦ Apparition de l’ascite. L’hypertrophie des lobules parenchymateux entraîne une obstruction veineuse intrahépatique. De la sorte se constitue un bloc intrahépatique, avec hypertension veineuse portale. Du liquide en excès sort des capillaires intrahépatiques, sous l’effet de la hausse de la pression hydrostatique, et filtre entre les capillaires dans l’espace de Disse. La résorption lymphatique étant limitée, ce liquide transsude à travers la capsule du foie. L’hypertension portale agit également sur l’ensemble du lit mésentérique et renforce le passage de liquide vers le péritoine.28

♦ Rétention sodée généralisée. Diverses théories ont été formulées afin d’expliquer la constitution

secondaire d’une inflation hydrosodée.

- Diminution du volume sanguin effectif. Certains faits sont en faveur d’un rôle majeur, notamment l’effet favorable (quoique temporaire) de certains actes (augmentation de la natriurèse, réduction des œdèmes).29

Explication proposée: la survenue de l’ascite engendre une hypovolémie. Dès lors, les

mécanismes vus plus haut peuvent s’exercer (vasoconstriction rénale, hyperaldostéronisme réactionnel, augmentation de l’AVP). Comme dans l’insuffisance cardiaque, ils aboutissent au développement d’une rétention sodée secondaire et à sa pérennisation, indispensables au maintien de la volémie efficace.

Relations volémie-pression artérielle-aldostérone dans la rétention sodée. Volémie

Volémie efficace

Pression artérielle Angiotensine Aldostérone

Insuffisance rénale augmentée augmentée élevée freinées Syndrome néphritique augmentée augmentée élevée freinées Insuffisance cardiaque augmentée diminuée basse stimulées Syndrome néphrotique diminuée diminuée basse stimulées Insuffisance hépatique augmentée diminuée basse stimulées

- Trouble général de la vasomotricité du secteur résistif (artérioles). Il contribue au maintien d’un

volume sanguin effectif inadéquat, au profit du secteur veineux de réserve (vaisseaux de capacitance).30

- Existence d’une rétention hydrosodée primitive. Ce phénomène a également été postulé pour

diverses raisons.31 Outre l’anomalie du volume effectif, il existerait une anomalie rénale

28 Par ailleurs, l’hypertension portale engendre électivement d’autres complications (varices œsophagiennes, hémorroïdes) sur les sites des anastomoses porto-caves. 29 Ont été tentées avec plus ou moins de succès: - l’immersion (forcément brève!); - l’administration intraveineuse d’albumine; - la réinfusion du liquide d’ascite; - la création d’une anastomose portocave. 30 On postule que le trouble des fonctions hépatiques provoque un déséquilibre des substances vasoactives circulantes, et/ou la présence dans la circulation de neuromédiateurs anormaux qui modifient la réponse artérielle à l’angiotensine II et aux catécholamines. 31 Les épreuves ou actes énoncés ci-dessus ne sont pas toujours efficaces. - Le débit cardiaque n’est pas toujours abaissé; - Il est même parfois augmenté (en dehors de toute anémie).



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spécifique, entraînant une réabsorption excessive du sodium, qui favoriserait un trop plein précoce du volume plasmatique (théorie de l’overflow). Le mécanisme n’en est pas connu. Son entrée en jeu compléterait le mécanisme précédent.32

- Baisse de la pression oncotique. Diminution de la synthèse hépatique des protéines, avec en

particulier hypoalbuminémie. La baisse de la pression oncotique qui en résulte favorise l’œdème.

- Compression de la veine cave. Elle survient plus tardivement, en cas d’ascite importante mettant l’abdomen sous tension. Elle contribue à la gêne affectant le retour veineux.

Dans tous les cas, la persistance de l’hypertension portale conduit au développement de l’ascite, à partir du secteur plasmatique reconstitué (comparaison déjà citée avec le tonneau des Danaïdes).

III.3- Etude clinique

III.3.1- Rétention sodée iso-osmotique (ou isotonique) ♦ Synonymes: - Rétention (ou surcharge) (ou inflation) hydrosodée - Hyperhydratation extracellulaire - Excès de sodium exclusif (sans désordre surajouté de l’eau) - Excès de sel

Voir le cours de Séméiologie (1er cycle): Oedèmes des membres inférieurs. a) Particularités liées à l’étiologie ♦ Rétention sodée avec hypervolémie. Lorsque la rétention sodée est associée à une hypervolémie globale et non à une baisse du volume sanguin efficace, des signes circulatoires apparaissent. Leur forme dépend de l’aspect chronique ou aigu du trouble. La rétention sodée peut se traduire dans certains cas par un tableau aigu d’inflation intravasculaire, avant même que des œdèmes n’aient eu le temps de se constituer. - Insuffisance rénale chronique. L’hypertension artérielle, de nature secondaire, est en règle plus

précoce que les œdèmes de stase. Elle s’accentue progressivement, mais son évolution paraît moins sévère que celle de l’hypertension artérielle essentielle (peut-être en raison du rôle initiateur joué par l’hypervolémie, plutôt que par l’élévation de la résistance artériolaire).

- Insuffisance rénale aiguë. En cas d’interruption brutale de la fonction rénale, les œdèmes

périphériques n’ont pas le temps de se constituer. On constate une élévation de la pression artérielle, une prise de poids. Un œdème aigu du poumon peut survenir.

- Syndrome néphritique aigu. Les œdèmes intéressent volontiers la face (œdème sous-palpébral) à

leur début. Ils sont associés à des signes vasculaires parfois bruyants: - hypertension artérielle aiguë, - céphalées.

Des complications graves peuvent survenir: - surcharge cardiaque (OAP); - hypertension intracrânienne aiguë, avec crise comitiale ou état de mal convulsif, parfois coma. Une déplétion sodée urgente est requise.

Voir les cours de Cardiologie (traiter un OAP) et de Neurologie (traiter un œdème cérébral).

32 Les troubles du lit splanchnique résultant de l’anomalie hépatique pourraient stimuler des volorécepteurs du lit à basse pression, ce qui engendrerait une rétention sodée via le système nerveux orthosympathique et/ou une anomalie hormonale distincte de l’aldostérone.



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♦ Rétention sodée avec hypovolémie efficace

- Signes communs. Des troubles circulatoires traduisent la baisse du volume sanguin efficace, que

celle-ci soit: - absolue (associée à une hypovolémie globale par trouble du transfert); - ou relative (diminution de la seule volémie efficace).

Ces troubles peuvent être:

- modérés (hypotension orthostatique ou permanente); - ou plus sévères (collapsus cardiovasculaire).

- Insuffisance cardiaque globale en phase congestive (asystolie).

- Les œdèmes des membres inférieurs sont souvent inauguraux. - La localisation viscérale classique est le foie cardiaque, gros et douloureux; - L’épanchement séreux le plus fréquent est pleural: il est désigné classiquement sous le nom

d’hydrothorax, pour indiquer sa composition de transsudat qui l’oppose à une pleurésie, de nature exsudative.33

- Signes associés d’hypertension veineuse: distension jugulaire, reflux hépatojugulaire, distension veineuse généralisée (syndrome de Pick).

- Insuffisance hépatique.

- Les œdèmes des membres peuvent s’observer. - Néanmoins, en raison de la nature du trouble causal, l’ascite est une localisation privilégiée

souvent inaugurale, et rarement absente. Elle s’associe à des signes d’hypertension portale. b) Signes biologiques ♦ Plasma. L’excès en eau étant proportionnel, le plasma demeure iso-osmotique. La natrémie est donc normale. Les autres signes varient selon l’étiologie: - signes d’hémodilution (baisse de l’hématocrite): plus ou moins marqués selon le degré d’inflation

plasmatique.34 - hyperaldostéronisme secondaire en cas d’hypovolémie efficace (alcalose hypokaliémique). ♦ Urines - Réduction de la natriurèse. Elle est constante, qu’elle soit:

- primitive (insuffisance rénale); - ou réactionnelle (hyperaldostéronisme secondaire).

- Inversion du rapport Na/K: elle traduit l’existence de l’hyperaldostéronisme. c) Traitement ♦ Traitement étiologique. L’action sur la cause représente le moyen le plus normal de prévenir ou de réduire la rétention hydrosodée: - Amélioration de l’alimentation protéique dans les œdèmes de carence; - Remplacement d’un inhibiteur calcique par une autre famille thérapeutique dans l’HTA. - Traitement tonicardiaque dans l’insuffisance cardiaque; - Corticothérapie dans le syndrome néphrotique. 33 Situé presque toujours à droite, on continue à ignorer pourquoi. 34 La mesure de la volémie n’est pas d’usage courant. Elle est d’ailleurs souvent faussée lorsqu’il y a des œdèmes: - L’albumine radioactive diffuse dans le secteur interstitiel. - Les hématies marquées au chrome ne diffusent sans doute pas dans l’ensemble du secteur de réserve.



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Parfois, ce traitement n’est plus possible, mais des traitements substitutifs en tiennent lieu: - Epuration extrarénale dans l’insuffisance rénale; - Transplantation hépatique dans la cirrhose. ♦ Traitement symptomatique. - Repos au lit. Il permet d’annuler l’influence de la pesanteur, et de mobiliser les œdèmes déclives

vers le secteur central, ce qui facilite relativement leur “saisie” par les diurétiques.

Le repos est souvent prescrit initialement, en cas d’œdèmes volumineux. La surélévation du pied du lit (cales) y est adjointe. Un massage doux peut faciliter le délogement liquidien.35

- Evacuation des épanchements collectés

- Indispensable en cas d’hydrothorax, pour assurer la liberté mécanique du cœur. - En cas d’ascite, la ponction doit être discutée, car la vacuité de la cavité péritonéale

consécutive au drainage favorise de par elle-même la réapparition de l’ascite. - Les grandes soustractions sont à proscrire, car elles engendrent un risque d’hypovolémie

brutale avec insuffisance rénale aiguë. On doit se limiter à ce qui est nécessaire pour assurer un confort suffisant, quitte à réitérer les ponctions.

♦ Traitement physiopathologique Les moyens utilisables sont le plus souvent associés: - Réduction des apports sodés (indication d’un régime restrictif en sodium). - Augmentation de l'excrétion sodée: les salidiurétiques. Principe: forcer les reins à restaurer une

élimination sodée supérieure à celle qu’ils auraient spontanément dans le contexte de la maladie causale, et devenant ainsi supérieure aux apports.

- Indications. L’objectif est d’obtenir un bilan négatif, de façon à ramener à zéro la balance positive

du sodium. - Traitement temporaire. Il permet de franchir le cap, en attendant le résultat non immédiat du

traitement étiologique, s’il est possible. - Traitement de longue durée. Il est employé lorsque le traitement étiologique n'est pas

possible. Un traitement symptomatique est alors associé. L'action est basée sur la recherche d’un retour à l’équilibre plus ou moins artificiel de la balance sodée, alors même que la cause du déséquilibre persiste.

♦ Risques du traitement. La recherche d’un assèchement complet des œdèmes peut être dangereuse. Un traitement diurétique efficace entraîne en effet obligatoirement une diminution de la volémie efficace. Celle-ci est bénéfique (et le traitement diurétique logique et en général bien toléré) dans les œdèmes avec rétention primaire du sodium (insuffisance rénale). Le traitement diurétique est au contraire illogique et peut même être dangereux lorsqu’il y a déjà une hypovolémie absolue ou relative (hypovolémie efficace): - d’une part il aggrave ce trouble et ses conséquences: maltolérance hémodynamique avec baisse

du débit cardiaque, responsable: - d’une insuffisance de la perfusion viscérale (insuffisance hépatique); - d’une insuffisance rénale aiguë.

35 Attention à ce qu’il ne se borne pas à camoufler les œdèmes, ceux-ci se déplaçant vers la région dorsolombaire chez un malade alité.



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- d’autre part il renforce l’hyperaldostéronisme réactionnel à la baisse de la volémie efficace, et ses conséquences (accidents d’hypokaliémie).

Cependant, en pratique, le traitement diurétique est appliqué même dans la seconde situation, en raison de l’inconfort dû aux œdèmes (surinfection, ulcérations, gêne à l’habillement, à la mobilité), et de l’insuffisance des traitements étiologiques. Le dilemme: faire disparaître les œdèmes, ou préserver l’état hémodynamique. ♦ Prévention des complications thérapeutiques. - Utilisation de diurétiques à action antialdostérone. Ils réduisent le risque d’hypokaliémie, non celui

d’hypovolémie. Mais ils sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale (risque d’induire une hyperkaliémie).

- Prudence dans les indications.

- Des œdèmes récents se résorbent complètement sous traitement;

- Il n’en est pas de même en cas d’œdèmes massifs, ou anciens et organisés. La recherche de leur disparition absolue par une augmentation de la posologie du diurétique ou la prolongation du traitement: - renforce l’hypovolémie, sans bénéfice supplémentaire quant aux œdèmes; - augmente le risque de dépendance.

- Surveillance clinique. Il est parfois délicat de conserver l’équilibre entre:

- des œdèmes périphériques discrets et rassurants (subœdème), mais qui peuvent être associés à une surcharge cardiaque avec risque de défaillance brutale (OAP);

- une déplétion sodée trop importante. Il convient de ne pas attendre l’apparition de signes de déshydratation ou d’hypovolémie pour réduire le traitement. Mieux vaut parfois laisser subsister un discret œdème “de sécurité” que vouloir “assécher” à tout prix un sujet.

III.3.2- Désordres mixtes avec rétention sodée a) Rétention sodée avec excès d’eau relatif ♦ Synonymes: - Hyperhydratation extra et intracellulaire - Hyperhydratation globale - Rétention sodée hypo-osmotique (ou hypotonique) - Rétention sodée avec hyponatrémie ♦ Physiopathologie. Variante de la rétention sodée, dans laquelle la rétention d’eau est disproportionnée (excessive) par rapport à ce que devrait engendrer la rétention iso-osmotique liée au sel. Il y a donc, non seulement rétention hydrosodée, mais hypo-osmolarité et hypo-natrémie. ♦ Etiologie - Syndromes œdémateux en phase avancée. Quelle que soit leur origine (cardiaque, hépatique...),

une augmentation de la sécrétion d’ADH peut s’associer au trouble du sodium et favoriser la rétention hydrique.

- Erreur diététique ou de réanimation



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- Insuffisance rénale aiguë anurique. Alors qu’il existe une rétention hydrosodée globale qui contre-indique l’apport de sel, l’hypo-osmolarité résulte de: - la poursuite d’un apport d’eau sous forme de boissons; - un apport excessif de sérum glucosé.

- Insuffisance rénale chronique. Ce n’est que très tardivement (peu avant la nécessité du traitement

substitutif) qu’un trouble de l’excrétion de l’eau vient s’ajouter aux autres désordres.

Chez l’insuffisant rénal dialysé au long cours, qui a perdu toute diurèse, la non observance des prescriptions (boisson limitée à l’eau perdue par voie extrarénale), souvent due à un entraînement social, a la même conséquence.

♦ Signes cliniques et biologiques - Dans les syndromes œdémateux.

- L’hypo-osmolalité est habituellement asymptomatique, à moins qu’il n’y ait un apport d’eau surajouté excessif, responsable d’un syndrome d’intoxication par l’eau.

- La natriurèse est effondrée (<10 mmol/jour), preuve d’un hyperaldostéronisme massif. - Dans l’insuffisance rénale.

- La prise excessive d’eau peut induire une symptomatologie sévère. - La concentration urinaire du sodium est plus élevée (absence d’hyperaldostéronisme).

♦ Traitement - Il associe les règles du traitement de la rétention sodée et de l’excès d’eau. - Chez l’insuffisant rénal, une symptomatologie sévère peut commander le recours à une épuration

extrarénale. b) Rétention sodée avec déficit hydrique relatif ♦ Synonymes: - Rétention sodée hyperosmotique (ou hypertonique) - Rétention sodée avec hypernatrémie Il s’agit d’une variante peu courante de la rétention sodée, avec rétention d’eau inférieure à ce que devrait engendrer la rétention iso-osmotique liée au sel. Il y a donc hyperosmolarité et hypernatrémie. IV- Aphorismes pour la réanimation I. Lors de la prise en charge - Si vous demandez un bilan en garde, sachez vous contenter de l'indispensable (et même en dehors de la

garde, c'est une question de logique). - Si vous demandez un bilan, le moins que vous puissiez faire est d'en attendre les résultats au lieu de vous

rendormir. - En cas de décès, demandez-vous toujours s'il ne s'agit pas d'une mort suspecte. - En cas de décès, ne détruisez pas par mégarde les preuves médicolégales. - Devant une femme non ménopausée, pensez toujours à réfuter une grossesse. - Devant n'importe qui, pensez à la drogue. - Devant n'importe qui, pensez à l'hépatite et au Sida, et soyez prudent en conséquence. - En cas de plaie, pensez toujours à la prévention du tétanos.



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- Pas d'envoi à des examens d'imagerie si la réanimation n'est pas déjà assurée. - Mieux vaut déranger chez lui un senior, même si c'est pour rien et s'il paraît mécontent, que prendre un

risque inconsidéré. - Avant de déranger un senior, demandez-vous si vous n'êtes pas capable de résoudre seul le problème (ce

n'est pas contradictoire). - Si un senior refuse de se déranger, vous l'aurez jugé. - Mieux vaut se déplacer (et se redéplacer au besoin) même si c'est pour rien, que remballer au téléphone une

infirmière angoissée par sa solitude et qui, à travers votre refus de venir, jugera sévèrement le comportement du corps médical (votre propre réaction dans la situation précédente vous aidera à comprendre).

- Sachez considérer la famille comme un partenaire, et non une gêne. Gardez votre calme. Si vous la mettez à

profit, elle peut vous aider - Si vous apprenez un détail intime ou scabreux, gardez-le pour vous. La confidentialité fait partie de l'éthique

professionnelle. - Si votre remplaçant en garde n'est pas arrivé, rongez votre frein, mais ne partez pas. Vous vous expliquerez

avec lui après. - Même quand tout va mal, ne rendez pas les choses plus compliquées qu'elles ne sont. N'insultez pas le

reste du monde, même si c'est justifié: c'est totalement inefficace, et ça ne fait que rendre la suite plus difficile.

II. Interprétation - Une hyponatrémie est due à un excès d'eau, et non à un manque de sel. - Le manque de sel (hypovolémie, déshydratation extracellulaire) s'apprécie sur des critères cliniques, et non

sur la natrémie, qui est normale. - Tout sujet âgé est obligatoirement insuffisant rénal, même si son urée et sa créatininémie sont normales, du

fait de la dénutrition et de la fonte musculaire. Tenez-en compte pour la prescription des médicaments. - Toutes les fièvres ne sont pas d'origine infectieuse. - Tourtes les polynucléoses ne sont pas d'origine infectieuse. - Toutes les infections ne s'accompagnent pas de polynucléose. - Toutes les infections ne s'accompagnent pas de fièvre. - La confusion mentale n'est pas un signe psychiatrique, mais neurologique. Elle peut traduire des désordres

métaboliques. - Le coma est un signe neurologique, mais n'exprime pas forcément une affection neurologique. - Une pression artérielle à 120/80 chez un sujet âgé a toutes chances de traduire un collapsus cardio-

vasculaire. III. Technique - Visez toujours à économiser les veines. - Pas d'accès veineux profond ou de cathéter si ce n'est pas impératif. - Jamais de perfusion au niveau du pied. - Attention au risque de passage hors de la veine en cas de perfusion de soluté hypertonique (glucose,

bicarbonate). - Jamais de soluté hypertonique ou de sel de calcium sous-cutané, sous peine de nécrose.



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- Attention au risque de passage hors de la veine en cas d'administration d'un sel de calcium. - Attention à une perfusion de soluté hypertonique. Choisissez une veine de gros débit. IV. Prescription - Explorez à tête reposée la pharmacie du service, pour savoir et reconnaître ce qui est disponible. Cela vous

évitera les tâtonnements et les erreurs en urgence. - Rédigez et signez de façon lisible toutes les prescriptions. - On ne prescrit pas une réanimation pour 24 heures. - Attention aux besoins. La fièvre majore les pertes. - Pensez à faire une hémoculture avant de prescrire une antibiothérapie. - Maintenir le capital hydrosodé d'un sujet est une priorité. L'hypovolémie peut faire apparaître très vite une

insuffisance rénale fonctionnelle. - Nourrir par voie veineuse un sujet qui vient d'entrer est rarement une priorité. Il a des réserves. - Dans l'estimation des besoins, tenez compte du passif. - Jamais de chlorure de potassium directement intraveineux. Toujours dilué dans un flacon de perfusion.

Sinon, vous coucherez en prison, et vous aurez des cauchemars pour la vie. - Toujours proportionner l'apport de solutés de remplissage vasculaire à l'intensité du trouble. - En cas de déshydratation extracellulaire, le sérum glucosé n'a aucune utilité. Il ne contribue à remplir, ni

l'espace interstitiel, ni le volume plasmatique. - En cas de déshydratation extracellulaire (hypovolémie), apporter un cristalloïde (chlorure de sodium). - En cas de déshydratation avec état de choc, apporter un colloïde (efficacité plus rapide pour un volume

moindre). - En cas de vasoplégie, apporter un colloïde. - En cas de choc anaphylactique, administrer d'abord 50 à 100 µg de noradrénaline intraveineuse, avant de

débuter le remplissage (cristalloïde). - L'albumine n'est indiquée qu'en cas de contre-indication à l'emploi des colloïdes, ou en cas d'hypo-

protidémie extrême (<35 g/l). - Le plasma n'a aucune indication dans le cadre d'un remplissage vasculaire. Il n'est indiqué que dans les

troubles de l'hémostase. - Les culots globulaires ne sont utiles qu'en cas d'anémie extrême avec risque vital. V. Surveillance - On n'ordonne pas une surveillance de fréquence abusive si elle n'est pas indispensable. - Pas de sonde urinaire si elle n'est pas indispensable. - Pas de mise en place d'une pression veineuse centrale si elle n'est pas indispensable. - Attention à la fièvre chez un porteur de cathéter.

Néphrologie DESORDRES DU...

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