Modificationsphysiologiques induites

par la grossesse.

Implications anesthésiques. D. Ortéga 2005

DAR Nord Marseille

Modifications Respiratoires(1)

• Modifications anatomiques:– Infiltration œdémato-adipeuse cervico-faciale et

de la filière oro-pharyngée

– Macroglossie

– Surélévation des coupoles, horizontalisationcostale

– Hypertrophie mammaire

– Hyperhémie des muqueuses

Modifications Respiratoires(2)

• Hyperventilation ↑ consommation O2• Broncho-dilatation,• Augmentation de la V°min(50%), portant

surtout sur le VT

• ↓ de la CRF (20-30%) et du shunt intrapulmonaire,

• ↓ PaCO2 Alcalose respiratoire compensée• ↓ de l ’affinité de l ’Hb pour l ’O2

Conséquences :

• Risque d’Intubation Difficile x 8: présence d’unsenior, Manche de laryngoscope court, ↓ calibredes sondes d’intubation, protocole IT difficile.

• Risque d’hypoxémie maternelle et fœtale rapide.

• Diffusion rapide des gaz anesthésiques ( réductionde la MAC des halogénés)

Modifications Cardio vasculaires• Augmentation de la volémie (35%).• F.C + 20% ,P.A - 20% (diastolique)

• Vasodilatation périphérique: ↓ RVS (20%)

• ↑ de la capacité veineuse• Augmentation du Débit cardiaque (40%):par ↑ de la FC(20%), du VES(27%), et ↓ des RVS et des

RVP (34%)

• Modifications hémodynamiques considérables encours de travail

• Modifications des circulations régionales

Modifications cardio vasculaires (2)

• Circulation utérine:– débit sanguin utérin: 10 % du débit cardiaque à

terme

– non autorégulée

– sensible aux drogues vasoactives et à la PaCO2

– syndrome de compression aorto cave débit sanguin utérin = SFA

Conséquences :

• Peu d’adaptation à l’effort,

• Souffle d’éjection systolique fréquent,

• Elargissement de la silhouette cardiaque,• Compression Aorto-cave :

• MAUVAISE TOLERANCE du DD et des hypovolémies

• Diminution du D.U.P.

• ↑ du risque de ponction veineuse lors d’APD

• distribution et élimination plus rapides desanesthésiques

Modifications Métaboliqueset Rénales (1)

• Hémodilution: Diminution de l’osmolalitéplasmatique et de la pression oncotique,

• Augmentation du métabolisme de base (14%) et de la consommation d’O2 (20%)

• Hyper-Insulinisme et résistance à l ’insuline,

• Hyper-Aldostéronisme

Modifications Métaboliqueset Rénales (2)

• Augmentation (50%) : du débit sanguin rénal, dela filtration glomérulaire, de la réabsorptiontubulaire,

• Augmentation de l ’élimination des HCO3,compensatrice de l’alcalose respiratoire.

• Dilatation des cavités excrétrices rénale, 3% dereflux Vésico-U.

Conséquences (1) :

• Valeurs basses de l’Urée, Créatinine, Ac. Urique,

• Protéinurie orthostatique, Glycosurie,

• Rétention sodée: ADH, aldostérone, œstrogènes,cortisol, prolactine (FAN et progestérone ladiminuent)

Conséquences (2) :

• Risque plus important d’OAP

• Mauvaise tolérance du jeûne,

• Adaptation difficile à l’acidose métabolique

• Augmentation fraction libre des médicaments

• Risque accru d’infections urinaires.

Modifications Hématologiques

• Dilution des éléments figurés du sang.

• Anémie par dilution et par carence en fer

• Hyper leucocytose• hyper coagulabilité par ↑ de tous les

facteurs de coagulation et du fibrinogène(200%),

• Diminution de l’activité fibrinolytiqueplasmatique

Conséquences :

• ↑ risque thromboembolique: Indicationslarges des anticoagulants,

• Moins de 1% des femmes enceintes ont un

taux de plaquettes inférieur à 100.000/ml en

fin de grossesse,» Burrows RF, Kelton JG: Thrombocytopenia at

delivery… Am J Obstet Gynecol 1990; 162:731-734

• Tendance à la CIVD et à la fibrinolyse

Modifications digestives

• Atonie du sphincter du bas œsophage• Horizontalisation gastrique• ↑ du volume et de la pression (40 cm

H2O) de son contenu• vidange gastrique ralentie: ↓ motiline,• ↑ de l’acidité gastrique: ↑sécrétion

gastrine placentaire• Cholestase anictérique, lithiase vésiculaire

Conséquences :

• Le RGO est fréquent et aggravé par levolume utérin.

• ↓ vidange gastrique, ↑ du contenu

• ↑ acidité contenu gastrique

• TOUTE femme enceinte de plus de 15 SA= estomac plein :Σ de Mendelson

• Induction en séquence rapide, Sellick etanti-acide en prémédication.

Pour L’A.G. :• Diminution des cholinestérases plasmatiques de

20 à 30% :– Sans conséquences sur la cinétique de la CELOCURINE s’il

n’existe pas de troubles génétiques.

• Augmentation des endorphines• Diminution du taux d’albumine :

– Augmentation de la fraction libre des agents anesthésiques– Diminution des posologies jusqu ’à 40%.

• La progestérone a un effet sédatif• Diminution de la MAC des halogénés• Augmentation de l’espace de diffusion:effet

prolongé

Pour L’A.L.R. :

• Ponctions difficiles, résultats imparfaits.• Augmentation de la diffusion des AL

(volume de l’espace péridural réduit) et deleur sensibilité neuronale

• Le bloc sympathique de L’A.P.D. peutdiminuer les pressions de perfusion, lesdébits, et les résistances vasculaires :

• ↓ D.U.P.+++

Passages transplacentairesdes médicaments

Circulation utéro-placentaire

• 80% du sang maternel passe en intervilleux,artères spiralées et participe aux échanges

• les échanges avec le sang fœtal, artères desvillosités choriales, se font à travers labarrière placentaire, par le chorion.

• Le D.U.P. représente à terme 12% du débitcardiaque maternel (700 à 900mL)

• Le D.U.P. peut varier avec la position lorsd ’une A.L.R. ou d ’une A.G.

Le placenta :

• Le sang circule à basse pression (10mmHg): CU

• C’est une barrière imparfaite• (immunisations foeto-maternelles)

• C’est un organe ayant des fonctionsenzymatiques, hormonales, et de synthèse

Transferts placentaires (1)

• Seule les formes libres diffusent 8mL/min/kg

• De manière passive, active, par pinocytose.• ↓ avec PM,ionisation,et fixation protéique.

• ↑ avec liposolubilité

• Q/t = K x S x (Cm - Cf)

X• ↓ lors des CU

Transferts placentaires (2)la captation fœtale

• Liaison protéique (67% pour une moyennede 80% chez la mère), ph fœtal

• Cinétiques modifiées par l ’anatomie de lacirculation fœtale;

• Effet « premier passage hépatique »

• Captation cérébrale importante

Transferts placentaires ( 4)élimination fœtale

• métabolisme lent = activité enzymatiquehépatique faible

• excrétion lente: fonctions tubulaires etglomérulaires immatures

Les Gaz Anesthésiques :

• Ils sont très diffusibles.

• F/M de l ’Isoflurane : 0,71.

• Le N2O est rapidement diffusible (F/M :0,83) effet Finck pour le fœtus

Les Agents d’Induction :

• Pentothal : F/M : 0,4 à 1,1DUP ↓ 30%

• Propofol : F/M : 0,65 à 0,85

• Kétamine: F/M: 0.8

• Etomidate : F/M : 0,5 (pour 0,3-0,4mg/kg)

• Midazolam : F/M : 0,76 (à 20 minutes )

Pour les Morphiniques :

• Morphine : F/M : 0,92

• Fentanyl : F/M : 0,37 - 0,57

• Sufentanil : F/M : 0,81 mais est capté par leSNC plus rapidement.

• Rémifentanil : F/M : 0,88 mais pas d ’effetsecondaires fœtaux observés (0,1_g/kg/min)

• Nalbuphine : F/M : 0,97

Les Myorelaxants :

• Succinylcholine : la dose d’intubationn’entraîne pas de concentration ombilicalemesurable à la naissance.

• Les curares non dépolarisants ont un F/Mtrès bas: 0.1 à 0.2

Autres Agents :

• Atropine : F/M : 0,93 atteint en 5 min.

• Néostigmine : son ionisation limite lepassage.

• ne corrige pas la tachycardie induite par l’atropineaprès l’administration maternelle

• Labetalol : F/M : 0,38

• Hydralzine : F/M : ~1, Clonidine : F/M:0,89

• Ephédrine : F/M : ~0,7

Les Anti-coagulants :

• L’Héparine ne passe PAS la barrière.

• Les AVK sont tératogènes.

Les Anesthésiques Locaux :

• Ils passent la barrière placentaire: F/M: 0.3à 0.5

• Ils ne sont pas tératogène.

• Les effets toxiques fœtaux ne semblent pasdifférents de ceux des adultes.

• Effet « trapping » en cas d ’acidose

Acidose fœtale

forme ionisée forme ionisée

forme libre forme libre

forme liée forme liée

Risque foetal

• Hypoxie liée à:

– hypoTA maternelle

– hypocapnie maternelle

– hypoxie maternelle

– hypertonie utérine

Risque foetal

• Naissances prématurées:

– rôle de l’anesthésie ?

– indication de la chirurgie (sepsis, hémorragie..)

– localisation de la chirurgie ?

Mazze, Am J Obstet Gynecol. Nov 1989

Risque foetal• Mazze:

– 5405 suédoises enceintes opérées de chirurgie non obstétricaleentre 1973 et 1981 (rétrospectif)

– augmentation d’enfants de bas poids de naissance par RCIU etprématurité (6.6 % vs 3 %)

– augmentation de la mortalité néonatale précoce (6 vs 3%)

– non liée à l ’AG

– aucune chirurgie particulièrement incriminée

– pas d ’anomalie congénitale liée à l’inhalation de N20 notammentlors du 1er trimestre

Risque foetal

• Tératogénicité:– effet tératogène chez l ’animal

• protoxyde d ’azote (Mazze)

• benzodiazépines (Koren N Engl J Med 1998 )

– Halogénés

– Propofol: pas d’étude sur la tératogénicité

– Aucune étude clinique chez l ’humain n ’a démontréd ’effet tératogène

Anesthésie d ’une femmeenceinte

• 1 à 2% de femmes enceintes subissent uneanesthésie pour chirurgie non obstétricale

• Possibilité de grossesse méconnue:– Date des dernières règles

– +/- ßHCG

Introduction (2)

• Prise en charge triple:– Patiente enceinte: modifications physiologiques

– Fœtus: monitorer le RCF ? Extraction?• SFA par hypoxie

• tératogénicité

– Grossesse: monitorer les CU? Tocolyse?• Fausse couche ou accouchement prématuré

Types de chirurgie

• Non obstétricale:– Digestive: appendicectomie, cholécystectomie

– Gynécologiques: kyste ovaire, torsion d’annexes

– Traumatismes

– Neurochirurgie, chirurgie cardiaque

• Obstétricale– Cerclage

– IVG

– IMG

En pratique: prémédication

• chirurgie pdt grossesse = source d ’angoissepour la patiente+++

• benzodiazépine?, hydroxyzine!

• anti-acide: cimétidine 400mg effervescentou citrate de Na 0,3M ) 20 min avantl ’induction, à partir de 15 SA.

En pratique: induction

• Installation en DD, avec inclinaison en DLG de15°

• Pré oxygénation: pendant 3 à 5 min – ou 4 inspirations profondes, moins efficace; à réserver à

l’urgence extrême

Nimmagadda Anesth Analg 2001

• Induction à séquence rapide

En pratique: induction

• Pento:– nécessité de doses moindres ( 4 à 5 mg/kg) en début de grossesse– ( 18% liée à l ’hypoalbuminémie?)

• Propofol:– pas d’AMM– nombreuses études concernant la césarienne: absence de

retentissement fœtal particulier– pas d’étude sur la tératogénicité au 1er trimestre

En pratique: induction

• Succinylcholine: 1,5mg/kg

• Manœuvre de Sellick

• IOT avec sonde de calibre moindre ( 6,5ou 7 ) montée sur mandrin

• Matériel d ’intubation difficile à proximité

• Aspiration à portée de main

En pratique: entretien

• Morphiniques:– fentanyl, sufentanil, remifentanil

• Halogénés:– MAC ( - 25 à -30 % ) de l ’isoflurane,

enflurane et halothane en début de grossesse

– effet tocolytique

En pratique: entretien

• Curares:– monitorage

– acétylcholine stimule le tonus utérindécurarisation titrée (monitorage)

En pratique: post op

• Analgésie+++– Paracetamol– AINS: CI au 3°trimestre (canal artériel, HTAP, I

Rénale)– Morphine RCF– Néfopam: études cliniques insuffisantes– Tramadol: études cliniques insuffisantes– Anesthésiques locaux

• Prophylaxie thromboembolique (HBPM)

Anesthésie Loco-Régionale

• A privilégier

• sensibilité aux anesthésiques locaux

• blocs centraux:– remplissage vasculaire avec cristalloïdes

– prévention du syndrome aorto cave +++DLG de 15°

– drogues vasoactives (éphédrine, phényléphrine)

Anna Lee, Anesth Analg 2002

Ephédrine versus Phényléphrine

Surveillance foetale

• En fonction du terme et de la gravité del ’affection ou de la chirurgie discuter l ’extraction

préalable

• A partir de 24 SA

• Si chirurgie mineure: RCF préop et postop

• Si chirurgie majeure, enregistrement RCF perop

• Si impossible, échographie transvaginale

• Prise en charge multidisciplinaire– analyse du tracé

– traitement de la MAP

Conclusion (1)• Plusieurs problèmes:

– Estomac plein– Intubation difficile– Hypoxie plus fréquente– Hypotension délétère– Risque d’accouchement prématuré– Risque hémorragique

• Mais:– Pas de risque tératogène concernant les drogues

anesthésiques employées ponctuellement– Pour les interventions programmées prévoir le 2ème

trimestre. 1erT = malformation 3èmeT MAP

Conclusion (2)

• Prise en charge multidisciplinaire

• Préférer l’ALR

• Eviter l’hypoxie

• PréO2 pdt > 3min ( si possible)

• IOT en séquence rapide

• Maintien de l’hémodynamique

• surveillance RCF & CU

Coeliochirurgie

• Longtemps considérée comme CI car:

– pression intra abdo débit cardiaque débit sanguin utérin

– pression artérielle par des résistances vasculaires

– acidose respiratoire liée au CO2 chez l ’animal

– difficultés techniques liées à l ’utérus gravide

Coeliochirurgie

• Steinbrook, Anesth Analg 2001

Coeliochirurgie

• Reedy, Am J Obstet Gynecol 1997– comparaison de 2181 laparoscopies vs 1522

laparotomies entre 4 et 20SA (de 1973 à 1993)

– pas de différence entre les 2 groupes concernantles poids de naissance, les RCIU, la prématurité( augmentés / population générale)

– pas d ’augmentation des malformations

Coeliochirurgie: conclusion

• Meilleure période: 2è trimestre (<30SA)

• Pression d ’insufflation < 15mmHg

• Ventilation maternelle adaptée

• Surveillance fœtale par échographietransvaginale

• Conversion rapide si difficulté per op

• Praticien entraîné

Chirurgie obstétricale

• Cerclage:– Début 2è trimestre estomac plein

– ALR (rachi)

• IVG tardive ( 14 SA)– estomac plein ?

– Pas de prise en charge foetale

Coeliochirurgie

• Avantages:– petites incisions mobilisation précoce

diminution du risque thromboembolique

– reprise du transit plus rapide

– diminution des adhésions post op et desocclusions

– durée moindre d ’hospitalisation

Interruption thérapeutique degrossesse

• > 14SA: expulsion en salle de travail

• Péridurale en place avant tout geste foetal ( sinécessaire) ou avant début du travail

• Ne pas hésiter à injecter des benzodiazépines(surveiller sédation et FR)

• Si CI à APD, proposer PCA sufentanil

• Si AG à l’expulsion, IOT en séquence rapide

Interruption thérapeutique degrossesse

– Consultation d’anesthésie 48h avant en un lieu différentdes cs d’obstétrique: ITG pour cause maternelle oufoetale

– Proposer analgésie– Présenter péridurale ( si absence de CI)– Proposer sédation pour le fœticide– Proposer sédation ou anesthésie générale pour

l’expulsion– Informer des risques de l’AG

GEU

• Coelioscopie• Pas de prise en charge fœtale• Rompue: urgence vitale

estomac pleinhémodynamique instable ( Etomidate)troubles de coagulation ( CIVD…)CTS prévenu

• Non rompue:estomac plein car douleur++

• Prévention allo immunisation anti D