Modifications physiologiques

de la grossesse

Dr T. LEHOUSSE

Cours DES inter-région

Janvier 2011

Physiologie de la grossesse

• Modifications permettant l’adaptation de

l’organisme maternel à l’augmentation des

besoins métaboliques liés au maintien, à la

croissance et au développement du fœtus.

Physiologie de la grossesse

• Modifications permettant l’adaptation de

l’organisme maternel à l’augmentation des

besoins métaboliques liés au maintien, à la

croissance et au développement du fœtus.

• Intéressent tous les systèmes

de l’organisme

Physiologie de la grossesse

• ! progressive conso oxygène (20-30%)

! Reflet du métabolisme maternel

! Secondaire aux besoins métaboliques croissants

mère / fœtus / développement utéroplacentaire

Physiologie de la grossesse

• ! progressive conso oxygène (20-30%)

! Reflet du métabolisme maternel

! Secondaire aux besoins métaboliques croissants

mère / fœtus / développement utéroplacentaire

! Adaptation des fonctions cardiaques, pulmonaires…

Cardio-vasculaire - Volémie

• ! vol sanguin maternel " 30 - 50 % (6-32 SA)

! Vol plasmatique : 40-50 %

! Vol globulaire : 20 %

! Hémodilution,

anémie relative(Supplémentation fer - ac folique)

Cardio-vasculaire - Volémie

• ! vol sanguin maternel " 30 - 50 % (6-32 SA)

! Vol plasmatique : 40-50 %

! Vol globulaire : 20 %

! Hémodilution,

anémie relative(Supplémentation fer - ac folique)

• Hypoprotidémie #

" pression oncotique

# oedèmes

• GR : ! 20%! Anémie de dilution

! VGM stable

• Hyperleucocytose (! 6 à 30 SA)! Lymphocytes : baisse des fonctions

• Plaquettes! Numération stable

! Discrète " en fin de T3

Masse sanguine - aspect qualitatif

Facteurs de coagulation :

• Facteurs PRO coagulants

! ! vWF (hémostase primaire)

! ! Fibrinogène (50%)

! ! II, VII, VIII, X, XII (V,IX)

• Facteurs ANTI coagulants

! " AT III, prot S

• Altération des voies d’action du plasminogène (" fibrinolyse)

! Etat d’hypercoagulabilité - préviendrait risque HPP maisaugmente risque TE pendant la grossesse

Masse sanguine - aspect qualitatif

Triade de VirchowHypercoagulabilité

Stase veineuse

Cardio Vasculaire - Débit Cardiaque

• ! 30 - 50 % DC

! +40 % T1 et + 20% T2 - stable jusqu’à T3

! ! VES par la volémie

! ! FC : +15 %

Cardio Vasculaire - Débit Cardiaque

• ! 30 - 50 % DC

! +40 % T1 et + 20% T2 - stable jusqu’à T3

! ! VES par la volémie

! ! FC : +15 %

• " des RVS

PREGNANCY IN HEART DISEASE

S A Thorne

Heart 2004;90:450–456

Pression artérielle

• " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA

• Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs

hormonaux

Pression artérielle

• " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA

• Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs

hormonaux

• Modifications posturales - 24 SA

Pression artérielle

• " PA dès 7 SA jusqu’à 24-28 SA

• Après 28 SA, ! PA par circu utéro-placentaire/facteurs

hormonaux

• Modifications posturales - 24 SA

• Circulation collatérale

Travail - Accouchement

• ! DC pendant les contractions - ! conso O2 -douleur

• Post-partum immédiat :

! ! retour veineux (décompression VCI + volumeplacentaire)

! ! pression remplissage

! ! DC (+80%)

! Attention aux cardiopathies méconnues

• Normalisation du DC " 2-3 sem

Travail - Accouchement

• ! DC pendant les contractions - ! conso O2 -douleur

• Post-partum immédiat :

! ! retour veineux (décompression VCI + volumeplacentaire)

! ! pression remplissage

! ! DC (+80%)

! Attention aux cardiopathies méconnues

• Normalisation du DC " 2-3 sem

ALR

Modifications cliniques

• Souffle précordial d’éjection systolique

• Dédoublement B1-B2

Modifications paracliniques

• Souffle précordial d’éjection systolique

• Dédoublement B1-B2

• Horizontalisation et ascension du cœur

• Modifications ECG :

! Déviation axiale G

! Modifications ST/T

• Fausse cardiomégalie

Modifications respiratoires

• Volumes pulmonaires

! ! Vt 25-40 % (10 SA)

! " Vr - VRE 15 - 20 %

! " CRF (hypoxie)

• Normalisation 1-3 sem

• Fonction pulmonaire : ! conso oxygène

! ! Ventilation minute (par ! Vt et FR 15 %)

! Alcalose respiratoire, compensée par excrétion

accrue HCO3-

! VEMS - Tiffeneau inchangés

! Travail / douleur - Risque d’hypoxémie - Bradycardie

fœtale

! Halogénés

Modifications respiratoires

• Modifications anatomiques

! Œdème VAS (rétention hydrosodée)

! Elargissement diamètre tho antéro-post / transverse

! " compliance TP (! contraintes méca)

! Respiration thoracique (intercostaux)

! Intubation difficile

Modifications respiratoires

Système urinaire

• Rénal :

! ! DFG (40-50 %) donc ! Clairance (urée, créat,…)

! " seuil réabsorption tubulaire glucose (glycosurie)

! " seuil réabsorption tubulaire protéines (protéinurie)

! Rétention hydrosodée / ADH et aldostérone via rénine

• Infections urinaires (PGE # stase / " muscle lisse)

• Dilatation cavités excrétrices - reflux (12 SA)

! PGE

! Utérus gravide

Système gastro-intestinal

• Oeso-gastrique :

! ! vol - acidité gastrique (production de gastrine plac)

! " tonus sphincter inf œsophage / péristaltisme

! Ouverture angle cardiotubérositaire (utérus gravide)

! ! ! ! RGO stress / douleur / morphine

• Colique :

! " motricité ! constipation / hémorroïdes

• Hépatique :

! ! Transaminases (ASAT) - ! Palc / LDH

! Erythrose palmaire

! Télangiectasies (sans IHC)

! Jamais d’ictère / HMG

! ! risque calculs biliaires (" lib° cholécystokinine)

! " sécrétion pseudocholinesthérases (25 %)

Implication clinique

• Volume distribution - adaptations thérapeutiques

• Hypoxie

• Intubation difficile

• Inhalation

• Risque thrombo-embolique

• APD lombaire

• Risque hémorragique

• Hépatopathies

• Décompensation cardiopathie méconnue

Modifications physiologiques de la grossesse