Modélisation du Modélisation du développement des développement des

épidémies d'oïdium de épidémies d'oïdium de la vignela vigne

Calonnec A.Naulin JM.Stevenel S.

Langlais M.Burie JB.Ducrot A.

Roman J.Tessier G.Latu G.

Projet Anubis Projet ScalApplix

UMR Santé Végétale Mathématiques Appliquées

de Bordeaux Supports et AlgoriThmes pour les

Applications Numériques hAutes

performanceS

Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des

populations

IntroductionIntroduction L’oïdium :L’oïdium :

La vigne :La vigne :• Structuration spatiale forte à l’échelle de l’organe, de la plante, du peuplement

• Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite(culture fortement anthropisée)

• Pas de résistance spécifique chez v. vinifera

• Symptômes difficiles à détecter et à quantifier au vignoble

• Pas de système de prévision fiabletraitements systématiques(30% marché mondial en fongicides vigne, 60 m€/an France)• Parasite obligatoire, très sensible à la « qualité » de son hôte

• Conservation hivernale localisée dans l’écorce des ceps

• Comprendre et évaluer les interactions dynamiques Hôte / A. Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs (précocité, vigueur, structure des rangs…)

• Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii (climat, systèmes de culture, isolats…)

• Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de l’environnement (conduite de l’hôte...)

I. I. MModèle de simulation individus-centrés odèle de simulation individus-centrés

couplantcouplantdeux dynamiques de développement : deux dynamiques de développement :

oïdium et vigneoïdium et vigne

• Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), sensibilité des organes (résist. Ontogénique), variabilité de l’hôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…).

Un modèle architectural de croissance Un modèle architectural de croissance d’un cepd’un cep

• Structure cep découpée en entités, identifiées et localisables dans l’espace (L-system)

Fils 1

Fils 2

• Apparition et développement des entités dépend de fonctions

débourrement

T10> 90

Apparition Croissance et taille

f(T°C, vigueur, position, opérations culturales)T10=20

)1()(rowS

SST

dt

dS

Un modèle déterministe de Un modèle déterministe de développement de l’oïdiumdéveloppement de l’oïdium

• Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de l’agent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…).

Période de latence = f(T°C)

sporesColonie

Infectieuse

Croissance de colonie

f(T°C, âge de la feuille)

Infection SporulationArrachage

f(diamètre colonie)

Dispersion

f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles)

Transport Dépôt

).exp(. diamBAQ

).(

).(

1 bvitesser

bvitesser

e

eFraction

eDiamDiamètre rtt

1

*)50(max * F(T)

Entrées du modèleEntrées du modèle

A. PathogèneA. PathogèneHôteHôte

HommeHomme

Climat

TempératureTempérature(développement de l’hôte et du pathogène)

VentVent(arrachage des spores)

Conduite de la vigne Conduite de la vigne (écimage)(écimage)

ContaminationContamination(date, localisation)

Caractéristiques Caractéristiques des isolatsdes isolats(paramètres

d’infection, croissance des colonies, sporulation…)

Variété, système de Variété, système de cultureculture

(taille des organes, nb et densité des rameaux, …)

VigueurVigueur(vitesse de

développement des organes, développement

des rameaux secondaires)

Sorties du modèleSorties du modèle

0

5000

10000

15000

20000

25000

30000

35000

40000

45000

100 120 140 160 180 200 220 240

calendar day

Nu

mb

er

of sp

ore

s

produced sporesescaped spores

0

100

200

300

400

500

600

100 120 140 160 180 200 220 240

calendar day

Nu

mb

er

of l

ea

ves

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

To

tal l

ea

ves

are

a: S

T (

m²)

Nbr primary leavesNbr secondary leavesTotal leaves area

Shoot toppingD170-177-184

Dynamiques temporelles

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

100 110 120 130 140Calendar day

Pro

po

rtio

n o

f le

ave

s

< 5 day old5-10 old10-20 old> 20 old

Hôte

SporesMaladie

0

100

200

300

400

500

600

100 120 140 160 180 200 220 240

calendar day

Nu

mb

er

of d

ise

ase

d le

ave

s

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

Se

verit

y (%

are

a d

ise

ase

d)

Nbr secondary diseased leavesNbr primary diseased leavesdiseased severity

Répartition spatio-temporelle de la maladieSévérité

1998inoculation

J115 - stade 1F

Sorties du modèleSorties du modèle

D133 D159 D169 D175 D217D183

2%0.04

%

37%2.8%

61%5.5%

62%9.5%

65%13.6%

100%28.6%

IncidenceSévérité

             10080604020 <50

Echelle de sévérité %

Sorties calculables du modèleSorties calculables du modèle Variables, paramètres épidémiologiques

• On retrouve la théorie : L’évolution de la surface malade dans le temps suit globalement celle de la surface sporulante (Van der Plank)

• Variations +- importantes en fonction de la croissance de l’hôte et des opérations d’écimage

0

100

200

300

400

500

600

700

800

100 150 200

calendar day

Ra

te o

f d

ise

ase

de

velo

pm

en

t:

dS

Inf/

dt

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

Infe

ctio

us

are

a:

Si (

cm²)

dSurface infectée/dt

Surface sporulante ouinfectieuse

)/1)((dt

dNtttiptptc KNNNR

Exemple de validation de la Exemple de validation de la progression épidémique temporelleprogression épidémique temporelle

Incidence Sévérité

0.0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

100 120 140 160 180 200

calendar day

Pro

po

rtio

n f

pri

ma

ry d

ise

ase

d le

ave

s

data 124

data 133

simulation 124

simulation 133

0

5

10

15

20

25

30

35

40

100 120 140 160 180 200

calendar day

Ave

rag

e s

eve

rity

data 124

data 133

simulation 124

simulation 133

Une interface pour faciliter les simulationsUne interface pour faciliter les simulations

Comportement épidémiqueComportement épidémique

Des différences de développement de l’hôtePeuvent-elles être source de variations

épidémiques ?

Importance des conditions précoces de développement

Sur la gravité des épidémies ?

1998Débourrement tardif

Floraison tardiveAnnée fraîche

2003Débourrement précoce

Floraison précoceAnnée chaude

• Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison

0.37

0.16

0.0380

0.2

0.4

0.6

0.8

1

100 120 140 160 180 200 220Jour calendaire

Pro

po

rtio

n d

e fe

uill

es

ma

lad

es

115-L1123-L2129-L3131-L4134-L5136-L6138-L7

FloraisonJ159

jour-stadeinoculation

0.21

0.040

0.2

0.4

0.6

0.8

1

100 120 140 160 180 200 220

Jour calendaire

Pro

po

rtio

n d

e fe

uill

es

ma

lad

es

105-L1108-L2111-L3115-L4117-L5120-L6124-L7

FloraisonJ152

jour-stadeinoculation

Evolution temporelle de la proportion de feuilles maladesEvolution temporelle de la proportion de feuilles malades

- 8 années présentant des développements contrastés x contaminations à 7 stades phénologiques

SimulationsSimulations

Evolution temporelle du nombre de feuilles

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

90 110 130 150 170Calendar day

Nu

mb

er

of p

rima

ry le

ave

s 19972003200520012006199820022004

L1

L4

L77 stades de contamination

- NIspo1 = Nbr feuilles infectées à spo1- NI flo = Nbr feuilles malades à la floraison- Sevst = Sévérité de maladie au premier écimage

- s1s2 = % de feuilles jeunes à spo1- sl = Longueur du rameau à spo1

(distance entre la feuille contaminée et les feuilles les plus sensibles)- Sspo = Stade phénologique à spo1- VAT =Vitesse d’apparition des feuilles entre les deux premiers cycles

Relations (ACP, classification)

4 variables caractérisant « Hôte »

état précoce

3 variables « maladie »

ACP et Classification hiérarchique sur les sorties du modèle

1

2

3

4

5

6

97-1

97-2 97-3

97-4 97-5

97-6

97-7

98-1

98-2

98-3

98-4 98-5

98-6 98-7

03-1

03-2

03-3 03-4

03-5

03-6

03-7

01-1 01-2

01-3

01-4

01-5

01-6

01-7

02-1

02-2

02-3

02-4 02-5

02-6

02-7 04-1

04-2

04-3

04-4

04-5 04-6

04-7

05-1

05-2

05-3 05-4 05-5

05-6

05-7 06-1

06-2

06-3

06-4

06-5 06-6

06-7

Sspo s1s2

NIspo1

NIflo

sl

Sevst

VAT Contaminations précocesLongueur rameau faible% feuilles jeunes élevé

Maladie+++

Contam. tardivesLongueur rameau

élévée

Vitesse de développement très faible

Maladie---

Maladie--

2

3

4

561

7

Année précoce, croissance rapide

2

3

4

56

1 7

Année très tardive, croissance rapide

2

3 4

56

1

7

Année période initiale froide

2006 année précoceCroissance rapide

2004 année très tardiveCroissance rapide

Fin d’épidémie J240

Incidence : 98%Sévérité : 50.6%

Incidence : 82%Sévérité : 15%

Perspectives

• Poursuivre l’analyse de sensibilité pour les différents paramètres et fonction (hôte et pathogène)

• Utiliser le modèle pour tester différents scenarii (climat, initial condition pour l’hôte et l’agent pathogène,…)

•Examiner la potentialité de certaines stratégies IPM (combinaison conduites et traitements) à contrôler différents types d’épidémies

• Acquérir de nouveaux jeux de données pour la validation en fonction de différentes conditions de développement de l’hôte

II. II. MModèle mathématiqueodèle mathématique

• Développer un modèle mathématique plus simple que le simulateur prenant en compte le développement dynamique de l’hôte, et la dispersion

Rôle des mécanismes de dispersion à courte et longue distance dans une épidémie d’oïdium de la

vigne ?

(pas de différentiation de ceps, d’organes, de sensibilité, pas de croissance colonies, d’effets environnement).

Iit

R

Ii

Lpt

I

LpN

HSSE

t

L

N

HSSE

K

NrN

t

D

t

N

t

H

1

11

1

1 -

2211

2211

MModèle odèle type SEIR-EDPtype SEIR-EDP((SSusceptible, usceptible, EExposed, xposed, IInfected, nfected, RRemoved tissue)emoved tissue)

• Particularités

S

E

I

R

Croissancedu couvert

Dépôt des spores

S1:Courte distance

S2:Longue distance

Loi de Fick : dispersion des spores S1 et S2 par

diffusion

Mathématiquement, le problème est bien posé, comportement asymptotique, et détermination du seuil de déclenchement de

l’épidémie (R0)

Simulations numériques calées sur des données de maladie à la parcelle

N1 N2 N3 N4 N5 N6cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5

rangs rangs rangs rangs rangs rangs66 66 66 66 66 66

65 22 65 22 65 22 65 22 65 22 65

64 64 64 64 64 64

63 63 63 63 63 63

62 21 62 21 62 21 62 21 62 21 62

61 61 61 61 61 61

60 60 60 60 60 60

59 20 59 20 59 20 59 20 59 20 59

58 58 58 58 58 58

57 57 57 57 57 57

56 19 56 19 56 19 56 19 56 19 56

55 55 55 55 55 55

54 54 54 54 54 54

53 18 53 18 53 18 53 18 53 18 53

52 52 52 52 52 52

51 51 51 51 51 51

50 17 50 17 50 17 50 17 50 17 50

49 49 49 49 49 49

48 48 48 48 48 48

47 16 47 16 47 16 47 16 47 16 47

46 46 46 46 46 46

45 45 45 45 45 45

44 15 44 15 44 15 44 15 44 15 44

43 43 43 43 43 43

42 42 42 42 42 42

41 14 41 14 41 14 41 14 41 14 41

40 40 40 40 40 40

39 39 39 39 39 39

38 13 38 13 38 13 38 13 38 13 38

37 37 37 37 37 37

36 36 36 36 36 36

35 12 35 12 35 12 35 12 35 12 35

34 34 34 34 34 34

33 33 33 33 33 33

32 11 32 11 32 11 32 11 32 11 32

31 31 31 31 31 31

30 30 30 30 30 30

29 10 29 10 29 10 29 10 29 10 29

28 28 28 28 28 28

27 27 27 27 27 27

26 9 26 9 26 9 26 9 26 9 26

25 25 25 25 25 25

24 24 24 24 24 24

23 8 23 8 23 8 23 8 23 8 23

22 22 22 22 22 22

21 21 21 21 21 21

20 7 20 7 20 7 20 7 20 7 20

19 19 19 19 19 19

18 18 18 18 18 18

17 6 17 6 17 6 17 6 17 6 17

16 16 16 16 16 16

15 15 15 15 15 15

14 5 14 5 14 5 14 5 14 5 14

13 13 13 13 13 13

12 12 12 12 12 12

11 4 11 4 11 4 11 4 11 4 11

10 10 10 10 10 10

9 9 9 9 9 9

8 3 8 3 8 3 8 3 8 3 8

7 7 7 7 7 7

6 6 6 6 6 6

5 2 5 2 5 2 5 2 5 2 5

4 4 4 4 4 4

3 3 3 3 3 3

2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2

1 1 1 1 1 1

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5

12/05/1999 15/06/1999 20/07/199901/07/199926/05/1999 02/06/1999

Evolution de la sévérité de la maladie du 12 mai au 20 juillet 1999 (5 rangs de 66 ceps)

Simulations numériques à 90 jours

Le taux d’expansion de l’épidémie a besoin des deux mécanismes de dispersion pour être optimal.

La structure en rang accroît encore le phénomène.

Courte et longue distanceLongue distance uniquement

Courte distance uniquement

Proportion de surface malade en fonction d’une dispersion des spores à :

Sévérité uniforme mais faible

Seul le rang central est touché

Les 5 rangs sont touchés

• Analyse de l’influence de l’espacement des rangs de vigne sur la maladie

• Etude de vitesse de progression du front de maladie en fonction de la dispersion à courte et longue distance et de la latence.

• Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, analyse du rôle de la date de contamination initiale pour le développement de la maladie.

Perspectives

Valorisation

Calonnec, A., Cartolaro P., Naulin J-M. , Bailey D. and M. Langlais. A host-pathogen simulation model: Powdery Mildew of grapevine. Soumise à Plant Pathology.

Calonnec, A., G. Latu, J.-M. Naulin, J. Roman, and G. Tessier. 2005. Parallel simulation of the propagation of Powdery Mildew in a vineyard. Computer Science 3648:1254-1264.

Calonnec, A., P. Cartolaro, J. M. Naulin, M. Langlais, J.B. Burie, and G. Tessier. 2006. A powdery /mildew grapevine simulation model for the understanding and management of epidemics. Proceedings of the 5th International workshop on grapevine downy and powdery mildew http://www.safecrop.org/download/proceedings/PDMildew_Proceedings_content_page107-166.pdf:127-129.

Burie, J., A. Calonnec, and M. Langlais. 2007. Modeling of the Invasion of a Fungal Disease over a Vineyard. In Mathematical Modeling of Biological Systems, Volume IIBoston: Springer Berlin Heidelberg New York.

Burie, J.B., A. Calonnec, and A. Ducrot. 2006. Singular perturbation analysis of travelling waves for a model in phytopathology. Mathematical modelling of natural phenomena 1 (1):1-15.

1998Contamination précoce 1F

1998Contamination tardive 4F

Fin d’épidémie J240

Incidence : 100%Sévérité : 33%

Incidence : 84%Sévérité : 12%

Cabernet-Sauvignon

10 Mai 2006