HTA et prééclampsiePrise en charge et

lien avec la médecine de ville

Claire COLMANTHôpital Bicêtre

EPU 11/06/2015

HTA CHRONIQUE

Introduction

� Prévalence chez la femme jeune:� 18-34ans: 4%� 35-44 ans: 8%� Augmentation lié à l’élévation de l’âge moyen de la première

grossesse et relation quasi linéaire entre obésité et HTA

� Orientation et prise en charge � Dépend de la sévérité � HTA modérée ou sévère?� Dépend du risque associé � bas ou haut risque?

� Evaluation en début de grossesse� De la nécessité de poursuivre un traitement antihypertenseur� De la molécule utilisée

Définition et diagnostic

� PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

� Confirmé à 2 reprises, après 30 minutes de repos

� Présente avant 20 SA

� HTA connue et/ou traitée antérieure à la grossesse

� Sévérité� HTA sévère = PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg

� �prise en charge spécialisée indispensable

Etiologies

� Idiopathique (90%)

� Secondaires (10%)� Rénales

� Glomérulonéphrite, Néphropathie interstitielle, Polykystose rénale, Sténose de l ’artère rénale, Transplantation rénale

� Echographie rénale +/- doppler des artères rénales, créatinine, PU 24 h� Auto immunes

� Lupus, Périarthrite noueuse, Sclérodermie� Bilan d’auto immunité, recherche SAPL

� Endocrinienne� Diabète, Hyperaldostéronisme, Phéochromocytome, Thyréotoxicose� Glycémie à jeun, TSH

� Vasculaire� Coarctation de l’aorte (rare)

� ATCD mort périnatale

� ATCD de prééclampsie

� Age maternel > 40 ans

� Durée HTA > 4 ans

� Diabète

� Pathologie rénale

� Pathologie auto immune

� Présence d’un anticoagulant circulant

� Cardiomyopathie

� Coarctation de l’aorte

� Rétinopathie

Notion de haut risque

� HTA sévère seule

� Ou HTA modérée associée:

Risques maternels (1)

� Prééclampsie surajoutée� Apparition d’une protéinurie>0,3g/h après 20 SA� D’autant plus si HTA sévère

� Sibai et al., NEJM 1998� 25% de PE surajoutée sur 763 HTA chronique� Différence significative pour HTAc >4 ans, ATCD prééclampsie,

PAD>100-110 mmHg en début de grossesse

� Chapell et al., Hypertension 2008� 22% de PE surajoutée sur 822 HTAc� Ethnie noire, ATCD prééclampsie, PAD>80mmHg ou PAS>130mmHg

en début de grossesse

Risques maternels (2)

� Hématome rétroplacentaire� 0.5 à 10%

� D’autant plus si HTA sévère

� Risque significativement plus élevé en cas de prééclampsiesurajoutée (Sibai, 1998)

� AVC hémorragiques� Poussées hypertensives non contrôlées

McDonald SD., AHJ 2008

Risques périnataux

� Mortalité fœtale et périnatale� 45/1000 vs 12/1000 en population générale

� Prématurité� 62% en cas d’HTA sévère

� 16% encas d’HTA modérée

� RCIU� 32% en cas d’HTA sévère

� 11% en cas d’HTA modérée

McIntire NEJM, april 1999

Pharmacologie (1)

� Antihypertenseurs autorisés pendant grossesse (AMM)◦ Inhibiteurs calciques

� nicardipine (Loxen®)◦ αβ bloquant

� Labétalol (Trandate®)◦ β bloquants

� Atenolol (Ténormine®), oxprénolol (Trasicor®)◦ Antihypertenseurs centraux

� Alpha méthyldopa (Aldomet®), clonidine (Catapressan®)◦ Vasodilatateurs

� Dihydralazine (Nepressol®)

� Attention à l’HTA surtraitée

� Attention aux béta bloquants◦ Pourvoyeurs de RCIU?◦ Surveillance cardiologique du nné, contre indiqués durant allaitement

Pharmacologie (2)

� IEC et ARA 2 sont contre indiqués surtout du fait de leur foetotoxicité

� En prévision d’une grossesse◦ Modifier le traitement antihypertenseur◦ En accord avec le cardiologue/néphrologue

� Découverte d’une grossesse sous IEC ou ARA2◦ Au premier trimestre

� Rassurer� Modification thérapeutique en accord avec le cardiologue/néphrologue

◦ Aux deuxième ou troisième trimestre� Orientation vers CPDPN car risque d’insuffisance rénale fœtale irréversible

(oligoamnios par oligoanurie fœtale)� Modification thérapeutique

Prise en charge

� But:

�réduction des complications gravidiques/néonatales

� Idéalement� Prise en charge anté conceptionnelle

� Bilan complet

� Adaptation du traitement antihypertenseur� En fonction du degré de sévérité et de la notion de haut ou bas

risque

� Arrêt préconceptionnel des molécules tératogènes

HTA chronique à bas risque(HTA modérée sans retentissement sur les autres organes)

� Intérêt du traitement: pas de preuve scientifique� Possibilité de suspendre le traitement en début de grossesse

� si PA<140/90 mmHg, sous surveillance� Traitement antihypertenseur réintroduit si signes fonctionnels d’HTA ou élévation des PA

� Education à la surveillance à domicile (www.automesure.com)

� Consultation mensuelle dès le début de grossesse

� Bilan au premier trimestre� Protéinurie des 24 heures, créatinine sérique (et clairance à la créatinine)� Glycémie à jeun

� Surveillance fœtale� Echo T2 standard + dopplers utérins� Échographie croissance 28 SA et T3 standard

� Discussion arrêt de la grossesse à partir de 39SA selon conditions locales. Eviter les dépassement de terme.

HTA chronique à haut risque(HTA sévère ou associée)

� Dépistage et prise en charge des complications� PE surajoutée, RCIU, prématurité, HRP…

� Traitement antihypertenseur, surtout lorsque PAD ≥ 90 mmHg� Arrêt de travail

� T1 et T2: consultation toutes les 2-3 semaines / T3 : consultation toutes les 2 semaines

� Organisation en réseau pour la surveillance

� Bilan au premier trimestre:� Protéinurie des 24 heures, créatininémie (et clairance à la créatinine)� Glycémie à jeun

� Surveillance fœtale � Echo T2 standard + dopplers utérins� Échographie de croissance 28SA et 36SA� Echo T3 standard + doppler� Mise en place surveillance RCF si RCIU

� Discuter arrêt de la grossesse au plus tard à 39 SA

Conclusion HTA chronique

� Association de l’HTA chronique à une augmentation de la morbidité maternelle et périnatale

� HTA bas risque� Pas de preuve de l’intérêt du traitement

� Surveillance accrue

� HTA haut risque� Traitement antihypertenseur

� Surveillance accrue / dépistage des complications

HTA GRAVIDIQUE

Introduction

� TA > 140/90 à plusieurs reprises et au repos� >20 SA� Absence protéinurie et bilan bio normal� Biométries fœtales en rapport avec le terme

� TA systolique ≤ 160 mm Hg� TA diastolique ≤ 110 mm Hg

� HTA gravidique isolée, modérée

����Aucune urgence à l’instauration d’un traitement

Quand traiter ?

� HTA sévère ≥ 160-110mmHg� Indication de mise en place d’un traitement

antihypertenseur

� Diminution des complications liées aux poussées hypertensives

� HTA non sévère < 160-110mmHg� Instaurer un traitement pour TA 140/90

� MAIS ATTENTION !!! risque d’hypoperfusion placentaire si baisse trop importante de la TA

Traitement HTA gravidique isolée et modérée

� Repos avec arrêt de travail précoce

� Arrêt de tabac

� Le régime désodé est CI car il aggrave l'hypovolémie

� Le régime amaigrissant n’est pas indiqué chez la femme obèse enceinte car il peut induire ou majorer une hypotrophie fœtale

Traitement HTA gravidique isolée sévère TA>160/110

� Indication de mise en place d’un traitement antihypertenseur

� la PA doit être abaissée très progressivement et modérément pour respecter la perfusion utéro-placentaire.

� La PA cible sera comprise entre 140/90 mm Hg et 120/80 mm Hg au minimum

� L'auto mesure à domicile est utile pour dépister une hypotension iatrogène

HTA gravidique Quel traitements?

� AMM HTA Gravidique: � Les mêmes que pour HTA chronique

� Alpha – methyldopa (Aldomet)� Nicardipine (Loxen)� Nifedipine (Adalate)

� Beta Bloquants mais:� RCIU iatrogène� Hypoglycemie néonatale� Bradycardie

� Labetalol (Trandate)� Dihydralazine (Nepressol)

Comment surveiller?Surveillance ambulatoire maternelle et foetale

� Education auto surveillance 1*/semaine :� TA� BU avec protéinurie� Poids

� Organisation surveillance domicile 1*/semaine:� TA� BU avec protéinurie � Poids/ œdème� ERCF si RCIU associé

� Supervisé par MT et/ou gynéco et/ou HAD /10-15j pour bilan bio sanguin et protéinurie des 24h

� Bilan échographique fœtal avec croissance et dopplers 28-32-36SA

� Après 39SA discuter accouchement en fonction des conditions locales, ne pas dépasser le terme

Conclusion HTA gravidique

� Si HTA isolée modérée:� Ne pas s’alarmer, ne pas traité en urgence

� Organiser la surveillance en réseau

� Mais se méfier� Evolution fréquente vers HTA sévère et/ou prééclampsie

� Au moindre doute adresser vers urgences maternité

PREECLAMPSIE

Introduction

� Incidence France :� 1 à 3% chez primi

� 0,5 à 1% chez multi

� Risque en cas d’HTA gravidique:� 15 à 25%

� Facteurs de risques multiples

Pottecher T. JGOR 2001, Haelterman E. AJE 1997, Saudan P. BJOG 1998

Définition

� Prééclampsie : association d’une HTA gravidique à une protéinurie (> 0,3 g/24h)

� PE Sévère: PE avec au moins l’un des critères suivants: � HTA sévère (PAS >160 mm Hg et/ou PAD >110 mm Hg) � Atteinte rénale avec oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine > 135mmol/L� Protéinurie > 5 g/j� OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome� Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT

polycinétiques, céphalées)� Thrombopénie <100 000� HRP ou retentissement fœtal (RCIU)� Précocité: survenant avant 32 SA� HELLP syndrome: association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une

thrombopénie� Patientes ayant eu au moins un antécédent de PE sévère et précoce

Recommadantions CNGOF 2009

Risques maternels et foetaux

� Maternels:� Eclampsie� HELLP� HRP� AVC� CIVD� OAP� IRA� HPP� A long terme: HTA chronique, DNID, IRC, AVC et pathologies coronarienne

� Fœtaux:� RCIU� Prématurité� Pathologies pulmonaires chroniques� Rétinopathie� Retard mental� Dysfonction cérébrale

Barton JR OG 2008, Eskild A. AOGS 2009, Eskild A. AOGS 2009

Prise en charge de la PE sévère

� Pas de place pour la prise en charge de la PE sévère en ambulatoire� Arrêt de la grossesse au delà de 34SA

� Avant 24SA discuter l’IMG pour sauvetage maternel

� Entre 24 et 34SA � indication selon gravité, géré en hospitalisation

� TIU maternité de type adapté

� Cure de CTC

� Antihypertenseur

� Remplissage

Prise en charge de la PE modérée >36SA

� Etude HYPITAT I (2009)

� Prééclampsie modérée ou HTA gravidique� TA contrôlée� Bio normale� Prot<5g/24h� Diurèse normale� Pas de RCIU� Pas de comorbidités maternelles

� Prospective randomisée n =756 ( 36SA et 41SA)� 377 induction vs 379 expectative� Morbidité maternelle

Koopmans CM. Lancet 2009

HYPITAT I 2009

InductionN=377

ExpectativeN=379

Latence (j) 1,3 +/- 2,2 7,7 +/- 6,1 p<0,05

Morbidité composite maternelle

29% 42% p<0,05

Césarienne 14% 19% p<0,05

Consensus professionnel � l’arrêt de la grossesse doit être envisagée à partir de 37 SA pour toute les prééclampsie

Koopmans CM. Lancet 2009Reco CNGOF 2009

Prise en charge des PE modérées entre 34 et 37SA

� Etude HYPITAT-II (2015)

� Prééclampsie modérée ou HTA gravidique� TA contrôlée� Bio normale� Prot<5g/24h� Diurèse normale� Pas de RCIU� Pas de comorbidités maternelles

� Prospective randomisée n =703 ( 34SA et 37SA)� 352 induction vs 352 expectative� Morbidité maternelle� Morbidité fœtale

Broekhuijsen K., Lancet Mars 2015

HYPITAT-II 2015

InductionN= 352

ExpectativeN= 351

Latence (j) 2 +/- 1 7 +/- 3,5 p<0,05

Césarienne 8% 12% NS

Morbidité maternelle composite

1,1% 3,1% p=0,069 (NS)

Détresse respiratoire NN

5,7% 1,7% p=0,005

�L’arrêt de la grossesse à 34SA diminue faiblement la morbidité maternelle mais augmente significativement le taux de détresse respiratoire néonatale.� Il faut donc considérer la place de l’expectative au moins jusqu’à 36SA

� Place de la surveillance rapprochée en réseau Broekhuijsen K., Lancet Mars 2015

CONCLUSION

� Pas de place de l’ambulatoire dans les prééclampsiessévères

� Organisation en réseau indispensable pour:� HTA chronique modérée jusqu’à 41SA

� HTA gravidique modérée jusqu’à 41SA

� Prééclampsie modérée jusqu’à 37SA