Apnée du sommeil et réadaptation cardiovasculaire

Le Sommeil

• Chez les adultes : 7-8 heures/nuit en moyenne

• Surmortalité si < 4 heures/nuit

• Privation de sommeil = détérioration du fonctionnement diurne, affections médicales ou psychiatriques

• 1/3 des adultes auraient des troubles du sommeil occasionnels ou constants

Le Sommeil

On distingue 2 types de sommeil :• Sommeil lent• Sommeil rapide

Définis selon : • L' EEG : cerveau• L' EMG : muscle • L' EOG : yeux

Il comprend 4 stades :

• Stade 1 : transition entre éveil et sommeil• Stade 2 • Stade 3 et 4 : sommeil profond

Activité musculaire réduitePas de mouvements oculairesOndes EEG lentes et de haute amplitude

Sommeil lent (SL) = sommeil non-REM (rapid eyes movements)

Sommeil rapide (SR) = sommeil paradoxal ou sommeil REM (rapid eyes movements)

Rêves

Activité musculaire nulle • Mouvements oculaires rapides

• Ondes EEG rapides et de faible amplitude

Organisation du sommeilChez l ’adulte, le sommeil a une organisation fixe

* cycles de 90 - 120 min. qui se suivent au cours de la nuit

• La part du SP augmente au cours de la nuit

• Le SP diminue avec l’âge

Endormissement

SOMMEIL lent (stades 1-4)Progression en 45-60 min

Après env. 80 min

SOMMEIL PARADOXAL

Les cycles du sommeil4 à 6 cycles d’environ 90 minutes

RECUPERATION FATIGUE PHYSIQUE

régénération cellulairesecrétions hormones de

croissance

RECUPERATION FATIGUE

NERVEUSEmémorisation

Som

mei

l len

t

Stade REM

Troubles respiratoires du sommeil

Ils produisent des perturbations :• Du sommeil : non récupérateur, déstructuré avec des éveils et des micro-éveils • Du système Cardio-Respiratoire : hémodynamique, gaz du sang (O2 et CO2)

• Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS)

• Syndrome d'Apnées Centrales du Sommeil (SACS)

• Syndromes d’Hypoventilation/hypoxémie nocturne

• Overlap Syndrome : association d’un SAOS et d’une (BPCO)

Les troubles respiratoires du sommeil

Troubles Respiratoires

du Sommeil

(TRS)

ApnéesObstructives

Apnées Centrales

Apnées Mixtes

ApnéesComplexes

RespirationCheyne-Stokes

• 5 à 7 % de la population adulte(1)

• 15 % chez les plus de 70 ans(1)

Par comparaison, 6 % de la population adulte française est

atteinte d’asthme(2) et 4 % de diabète(3).

(1) Young T, et al : N Engl J Med 1993;328 : 1230-1235; Bixler EO, et al : Am J Respir Crit Care Med 2001;163 : 608-613; Duran J : Am J Respir Cirt Care Med 2001;163 : 685-689(2) Asthme, prévalence et impact sur la vie quotidienne, Analyse des données de l’enquête décennale santé 2003 de l’INSEE, par l’institut de veille sanitaire; Février 2008(3) Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°43 : www.invs.sante.fr/beh/2008/43/beh_43_2008.pdf

(1) Young T, et al : N Engl J Med 1993;328 : 1230-1235; Bixler EO, et al : Am J Respir Crit Care Med 2001;163 : 608-613; Duran J : Am J Respir Cirt Care Med 2001;163 : 685-689(2) Asthme, prévalence et impact sur la vie quotidienne, Analyse des données de l’enquête décennale santé 2003 de l’INSEE, par l’institut de veille sanitaire; Février 2008(3) Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°43 : www.invs.sante.fr/beh/2008/43/beh_43_2008.pdf

Le syndrome d’apnées du sommeil : prévalence

Pathologie sous-diagnostiquée :80 % des patients ne sont ni diagnostiqués, ni traités

Mortalité toute cause liée au SAOS

Courbes de survie de Kaplan-Meier selon la catégorie de SAOS (pas de SAS, SAS léger, SAS modéré, SAS sévère)

Punjabi N et al, PLoS Med 6(8): e1000132.

• Sleep heart health study, n = 6441, suivi moyen 8,2 ans

• La survie diminue quand la sévérité du SAOS augmente

• La mortalité de toute cause est particulièrement associée au SAOS chez les hommes âgés de 40 à 70 ans hazard ratio : 2,9 (95 % CI : 1,31-3,33)

Apnée obstructive

Pression intra thoracique

Micro éveil

Catécho-lamine Oxygène

myocardique

TA FC

Stress oxydant

Dysfonction endothéliale

HypertensionArtérioscléroseIschémie du myocardeHypertrophie/dysfonc.VGArythmie cardiaqueAVC

SNA

PNA PO2 PCO2

Tension paroi VGDemande en O2 du cœur

D’après Bradley TS et al, Lancet 2009

-PNA : activité système nerveux parasympathique- SNA : activité système nerveux sympathique- VG : ventricule gauche- TA : tension artérielle- FC : fréquence cardiaque

La première cause de mortalité des SAS : cardiovasculaire

Syndrome d’apnées du sommeilDéfinitions

• Apnée : Arrêt du flux pendant au moins 10 sec.• Hypopnée : Réduction du flux pendant au moins 10 sec, soit de

50 %, soit de 30 % associé à une désaturation ou à une réaction d’éveil.

• Apnée/Hypopnée obstructive : Collapsus des voies aériennes supérieures avec persistance de mouvements respiratoires= Syndrome d'Apnée/Hypopnée Obstructive du Sommeil (SAOS)

• Apnée/Hypopnée centrale : Défaut de la commande centrale respiratoire avec baisse ou disparition des efforts respiratoires = Syndrome d'Apnée Centrale du Sommeil (SACS)

• Index Apnées/Hypopnées (IAH) : nombre d'événements respiratoires Apnées + hypopnées par heure de sommeil

Définition du syndrome d’apnées du sommeil : existence du critère C + critère A ou B

• Critère C : polygraphique ou polysomnographique : IAH ≥ 5

• Critère A : somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs

• Critère B : deux au moins des critères suivants :– Ronflements sévères et quotidiens– Sensations d’étouffement nocturne– Sommeil non réparateur– Fatigue diurne– Difficultés de concentration– Nycturie (plus d’une miction par nuit)

• Elle est établie en fonction de deux composantes- L’Index Apnée/Hypopnée (IAH) - L’importance de la somnolence diurne 1- IAH

2- Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaires au cours

de la vie sociale ou professionnelle

- Légère : peu de répercussion - Modérée : répercussion modérée - Sévère : importante perturbation

SEVERITE DU SAOS

Pas de SAS SAS léger SAS modéré SAS sévère

0 155 30 IAH

SPLF revue des maladies respiratoires Janvier 2009 n° 26

SAS : diagnostic de sévérité

Méthodes diagnostiques

Dépistage : échelle de somnolence d’Epworth utile surtout pour le SAOS

test subjectif validé pour évaluer la somnolence

Score > 10 : somnolence considérée comme pathologique.

Les patients souffrants de SAOS ne sont pas forcément tous somnolents, en particulier les IC.

Les moyens de diagnostic

• Polygraphie ventilatoire à domicileEnregistrement nocturne des

paramètres de la respiration

• Polysomnographie à l’hôpital (le plus souvent)Enregistrement nocturne des paramètres respiratoire et neurologique (sommeil)

Diagnostic de certitude : enregistrements

• Polysomnographie : au moins 7 signaux– EEG– EOG– EMG menton– Débits aériens naso-

buccaux– Efforts respiratoires– ECG– Oxymétrie– ± EMG jambier, position,

ronflements

• Polygraphie : au moins 4 signaux

– Débits aériens naso-buccaux

– Efforts respiratoires (1 ou 2)

– Oxymétrie – ECG– ± ronflements, position

Polygraphie ventilatoire• Débit nasal (lunettes)• Mouvements du thorax (sangles)• Mouvements de l’abdomen (sangles)• Saturation en O2 (oxymètre de pouls)

• Ronflements• ECG• Durée minimale : 6 heures

Débit d’air nasal

Thorax

Abdomen

SpO2

(90-100%)

Ronflement(0-750 uBar)

Respiration normale

Régulière

Aucun ronflement

Stable 96 %

Uniforme

Polysomnographie

Examen complexe (pose et interprétation), en labo de sommeil le plus souvent.Indication : discordance clinique/polygraphie car visualisation directe des micro-éveils

Types d’événementsApnée :

Mouvements thoraciques

Mouvements abdominaux

Mouvements thoraciques

Mouvements abdominaux

Chute >50%

10 s

Chute < 50 %+

désaturation d’au moins 3 %

et/ouMicro-éveil

ou

Obstructif : avec persistance des efforts ventilatoires

Central : en l’absence des efforts ventilatoires

Mixte : débute avec une absence d’efforts ventilatoires mais se termine avec des efforts ventilatoires

Hypopnée :

10 s

SPLF, Revue des Maladies Respiratoires, 2009

SAOSSyndrome

d’Apnées Obstructives du Sommeil

Mécanisme des apnées obstructives

Durant les stades profonds du SL et durant le SP :+ la musculature de la gorge est relâchée

Blocage respiratoire Occlusion à l’inspiration

Facteurs de risque du SAOS

Anomalies maxillo-faciales• Surpoids et obésité • Sexe masculin • Age • Tabac• Alcool• Médicaments sédatifs• Ménopause• Hypothyroïdie

Examen ORL

Diagnostic Événements respiratoires

Signaux Événements

Obstruction complète

Apnée

Vibrations des tissus mous

Ronflement

Obstruction partielle

Limitation de débit

Pas d’obstruction

Courbe arrondie

Apnée obstructive

Mécanismes du SAOS

* Voies aériennes supérieures

Conséquences

Les conséquences du SAOS

Autres : somnolence excessive, céphalées, accidents de la voie publique

Effet aigu des événements respiratoires sur le système CV

Morgan et al. Sleep 1996

Augmentation de la TA

Chute de la SpO2

Apnée Apnée

Brusque activité du SNS

Swings négatifs de pression

intra thoracique

Mécanismes physiologiques reliant SAOS et MCV

D’après Somers VK et al, Circulation 2008

Accidents CV

Décès de cause CV• Augmentation de la morbimortalité

cardiovasculaire pour des SAOS sévères non traités par rapport aux sujets sains :

- Risque relatif de décès de 2,87- Risque relatif d’accident CV de 3,17

• Patients non traités :- 264 Contrôles- 377 Ronfleurs- 403 SAOS de légers à modérés (IAH inf 30)- 235 SAOS sévères (IAH > 30)

• Patients traités (CPAP)372 SAOS (IAH > 30 ou IAH 5 à 30 avec somnolence diurne excessive)

Un risque de décès de cause CV x 3

Jose M Marin, Lancet 2005

Etude prospective avec suivi > 10 ans

Le SAOS est un facteur de risque indépendant d’incidence d’HTALe SAOS est un facteur de risque indépendant d’incidence d’HTA

SAOS et hypertension

O’Connor et al, Am J Respir Crit Care Med 2009 (SHHS n = 2470, population générale)

Le SAOS a été ajouté à la liste des causes identifiables d’hypertension dans le rapport du JNC7 (Chobanian AV, JAMA 2003)

• Meta-analyse sur 12 études randomisées contrôlées ayant étudié l’effet du traitement par PPC sur la pression artérielle

• 572 patients apnéiques, hypertendus ou non • Résultats :

- Baisse de la pression artérielle moyenne sur 24 h de 1,69 mmHg

- Effet dépendant de la sévérité initiale du SAS : une augmentation de 1 point de l’IAH initial entraine une baisse supplémentaire de 0,89 mmHg de la PAM

- Effet dépendant de l’observance au traitement par PPC : chaque heure supplémentaire d’utilisation effective de la machine entraine une baisse supplémentaire de la PAM de 1,39 mmHg

Pression artérielle : effet du traitement par PPC

Haentjens P et al. Arch Intern Med 2007

SAOS et hypertension résistante• Prévalence de 83 % du SAOS dans l’HTA

résistante Logan et al. J Hypertens.2001

• Le SAOS est un facteur de risque d’hypertension non contrôlée- Etude de cohorte transversale,

n = 599 patients- Le SAOS est un facteur prédictif

indépendant d’HTA résistante (p = 0,006) chez les patients âgés de 50

ans ou moins.Grote L et al. J Hypertens 2001

• Le SAOS associé de manière indépendante à l’hypertension résistante- Etude-cas contrôle :

126 patients (63 HTA contrôlés/63 HTA résistante)

- Odds ratio de 4,8 (IC 95 %, 2,0 à 11,7).

Goncalves SD et al. CHEST 2007

1- Nakashima H et al, Eur H Journal 2008 2- Mooe T et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1910-33- Milleron O et al. European Heart Journal (2004) 25,728–734

Le SAOS chez le coronarien• Prévalence du SAOS chez le coronarien = 30 %

• L’existence d’un SAOS est associée à une moindre récupération du VG après un infarctus(1)

• Le SAOS, et en particulier la désaturation, est un facteur de risque d’accident cardiovasculaire indépendant pour le coronarien(2)

• Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde, angor), le traitement par PPC diviserait par 4 le risque total d’événements cardiovasculaires et chaque risque séparément dont la mortalité (HR = 0,24 ; IC95 % = 0,09-0,62 ; p < 0,01)3

Gami A. J Am Coll Cardiol 2007;49:565-71

Méthode Etude prospective sur 3542 patients

n’ayant pas de FA ni d’antécédent de FA à l’inclusion

Résultats• Chez les patients < 65 ans, une

baisse de la saturation nocturne en O2 est un facteur prédictif indépendant d’occurrence d’un premier épisode de FA

• Chez les patients > 65 ans, seule l’Insuffisance Cardiaque est un facteur prédictif indépendant

SAOS et survenue d’une fibrillation auriculaire

Accidents de voiture

Sur-risqueRéduction du risqueDès S1

TME : test de maintien d’éveil• Débute 2 heures après le réveil de la nuit

- Répété 4 à 6 fois toutes les 2 heures• Sujet assis confortablement appareillé (EEG + EOG + EMG) - Lit + oreillers ou fauteuil avec appuie-tête

- Lumière faible intensité derrière le sujet- Température 22°C

• Consigne : ne pas dormir sans faire de manœuvre particulière• Test arrêté si endormissement (normes entre 11 et 20 min selon la définition du sommeil)

- 1 époque de stade 2, 3, 4 ou REM- 3 époques de stade 1

• Test normal si pas d’endormissement après 20 minutes

Arrêté du 21/12/2005 : TME chez le conducteur pro avant reprise et pour travail posté

Traitement : généralités

Approche pluridisciplinaire : - Cardiologue- Pneumologue- Neurologue

- ORL-

Nutritionniste

1- Eliminer : alcool, tabac, sédatifs

2- Traiter : problèmes hormonaux (hypothyroïdie, acromégalie)

4- Position dans le lit : éviter de dormir sur le dos (balle de baseball)

Conduite Automobile

3- Maigrir : les obèses qui retrouvent leur poids idéal peuvent s’améliorer

CPAP : Continuous Positive Airway Pressure

Collapsus des VAS à l’inspiration

Attelle pneumatique par pression positive : 4 à 12 cm d’H2O

CPAP

Autopilotée

Orthèse d’avancée mandibulaire : avance la mâchoire inférieure

Sans Avec

ORL : - UPP, turbinoplastie- Plastie basi-linguale

Maxillo-faciale : - Ostéotomie maxillaire- Suspension hyoïdienne

Chirurgie

Conclusion : SAOS en CRC - Dépistage ++

• Tous coronariens ? (30 % des patients)• Surtout si :

- HTA difficile à contrôler- FA- Obésité- Demande de l’entourage (ronflements, pauses)- Questionnaires d’Epworth ou de Berlin anormaux

Apnées centralesApnée centrale dans l’insuffisance cardiaque

Prévalence des troubles respiratoires du sommeil dans l’insuffisance cardiaque chronique

Javaheri Int J Cardio 2005 . Oldenburg, Eur J Heart Fail 2006. Schulz ERJ 2007. Wang, Chin Med J. 2009 . Yumino J Card Fail 2009 . Hittinger, Paulino, Arch Cardio Vasc Diseases, 2009

50 %50 %Pas de SASPas de SAS

20 % SAOS20 % SAOS

30 % SAS central30 % SAS central

Absence de signes cliniques prédictifs clairs des apnées centrales :

- Pas de ronflement

- Pas de somnolence

- Un BMI normal

Avec hypercapnie

• Hypoventilation alvéolaire centrale primitive (congénital)

• Tumeur/AVC

• Utilisation chronique de sédatifs (morphine..)

• Syndrome obésité hypoventilation

• Neuromusculaires : SLA, polio, etc.

• Cyphoscoliose

Sans hypercapnie

Respiration deCheyne-Stokes

• Insuffisance Cardiaque, AVC• Crescendo/decrescendo : - cycles : 60-90s - éveil en milieu du cycle au pic de l’effort respiratoire

Apnées centralesidiopathiques

• Cycle : 20-40s• Micro éveil en fin d’apnée• Insomnie ou hypersomnie

Apnéescomplexes

• Diagnostic initial SAOS• Traitement PPC supprime les apnées obstructives mais persistance d’un taux élevé d’apnées résiduelles centrales

L’apnée centrale du sommeil

Mécanisme de l’apnée centrale dans l’ICHyperventilation Par :

• Étirement/stimulation des récepteurs intrapulmonaires (par congestion)• Stimulation des chémorécepteurs sensibles à l’hypoxie

Responsable de :• Baisse de PaCO2 sous le seuil apnéique

ApnéeÉlévation de la PaCO2 au dessus du seuil respiratoire

Reprise respiratoire

L’oscillation du système est favorisé par l’allongement du temps de circulation : transmission avec retard des modifications de PaCO2 aux chémorécepteurs carotidiens

-réponse accrue en hyperventilation

Apnée centrale

Respiration de Cheyne-stokes (RCS)

Bordier, P. et al. Chest 2004;126:1698-1700

Respiration de Cheyne-stokes (RCS)

Troubles respiratoires du sommeil centraux et insuffisance cardiaque : marqueur pronostic

• Chez les patients atteints d’IC systolique, la présence d’un SAS central est corrélé de façon indépendante avec une diminution de la survie avec un Hazard Ratio de 2,14 (p = 0,02)

• La survie moyenne dans le groupe SASC était divisée par 2 (45 mois contre 90 mois dans le groupe contrôle).

Javaheri et al. JACC 2007

133 pts IC suivi après exclusion de 30 pts avec SAOS : recherche d’EOV (Exercise oscillatory Ventilation)

et d’apnée centrale

Les oscillations ventilatoires et le SAS sont fréquents…– 45 % des Pts Iah > 30– 21 % des pts EOV

…Et Liés : 78 % des EOV ont un IAH > 30, 36 % des IAH > 30 ont des EOV

Corra. Circulation 2006;113:44-50

EOV et SAS : complémentarité pronostique

Corra. Circulation 2006;113:44-50

Evénement : mort + greffe en urgenceSuivi moyen : 3,2 ans

Mécanismes physiopathologiques TRSdans l’insuffisance cardiaque

Apnée du sommeil avec désaturation en O2

AOS

ACS

Insuffisance cardiaque

Variations des pressions intra

thoracique

Arythmies (fibrillation auriculaire)

Ischémie du myocarde

Activation sympathique (micro éveils)

Inflammation stress oxydatif

Hypocapnie passage sous seuil apnéique

Dyspnée Hyperventilation Temps circulatoire

allongé

Susanne Brenner TCM Vol 18, n°7,2008

Traitement du SAS central par CPAP

Survie hors transplantation

Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033

CANPAP

Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033

CANPAP

CANPAP post-hoc analysis

Arzt et al, Circulation 2007

Survie hors transplantation selon l’efficacité de la PPC

AutoSet CS2

• Traitement de la composante obstructive des apnées par la Pression Expiratoire Positive : EPAP: 4 à 12 cm d’H2O

• Réponse à la composante centrale des apnées/hypopnées par une ventilation adaptée (aide inspiratoire variable permettant d’atteindre automatiquement la ventilation cible) : IPAP= EPAP +2 cm d’H2O

et une fréquence respiratoire de sécurité automatique basée sur la fréquence respiratoire propre du patient

• Stabilisation de la respiration des patients et normalisation des phénomènes de Respiration de Cheyne-Stokes

Les principes de fonctionnement

AutoSet CS2 ASV : adaptative servo-ventilation

Une aide inspiratoire variable, qui s’adapte aux besoins du patient respiration après respiration

• Calcul automatique de la ventilation cible (90 % de la ventilation moyenne récente du patient)

• Aide inspiratoire minimale quand la ventilation minute > ventilation cible ; limite les risques de surventilation et d’hypocapnie

• Augmentation progressive de l’AI pour compenser une hypopnée ou une apnée (ventilation minute du patient < ventilation cible), afin d’atteindre la ventilation cible.

AutoSet CS2

Débit d’air patient

• Normalisation du sommeil et des paramètres respiratoires (IAH, IDO, Index de microéveils)

• Amélioration des paramètres fonctionnels cardiaques - Augmentation de la FEVG

- Baisse du taux de BNP - Diminution de l’activation du système sympathique- Amélioration de la Qualité de vie / Test Minesotta - Meilleure Tolérance à l’exercice / Augmentation du périmètre de marche en 6 minutes - Augmentation de la capacité à l’exercice

Bénéfices du traitement par AutoSet CS2 dans l’ICC

Qualité de vie

IAH

* p <0.05

n = 14

H. Teschler et al., AJRCCM 2001;164:614-9

Effet sur l’IAH

Efficacité de l’ACS2 vs la PPC

C. Philippe et al., Heart 2006;92:337

* p <0.05

*

*

*

*

Il y a aussi des SAOS chez les insuffisants cardiaques

SAOS et insuffisance cardiaque

(1) Wang H. et al; J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31

La mortalité est plus élevée chez les insuffisants cardiaques apnéiques (8,7 vs 4,2 décès pour 100 patients/année, p = 0,029)1.

Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC • Etude rétrospective portant sur 88 patients IC avec un IAH ≥ 15

- 23 patients non traités- 65 patients traités par PPC

• Critère d’analyse : fréquence d’hospitalisation et décès

• Résultat : risque de décès ou d’hospitalisation divisé par 2

Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696

Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC : importance de l’observance

Pour le groupe des 65 patients traités par PPC, analyse en sous-groupes- 32 patients observants avec 6 heures/nuit en moyenne d’utilisation

- 33 patients peu observants avec 3,5 heures/nuit en moyenne d’utilisation

Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696

L’exercice comme traitement du SAS ?

La CPAP comme traitement du sous entrainement ?

L’exercice comme traitement du SAS chez l’IC ?

Ueno LM et al. Sleep 2009;32:637-47.

Diminution modérée de l’IAH chez les obstructifs

La CPAP comme traitement du sous entrainement ? But de l’étude SATELLIT

• Objectif principal : Évaluer l’amélioration de la capacité d’effort par le traitement des troubles respiratoires du sommeil au cours du séjour en réadaptation cardiaque

• Critère de jugement : Modifications du pic VO2

Insuffisants cardiaques Examens cardiologiques

IAH apnéa link

Patients éligibles

Consentement

Inclusion

Randomisation

Registrenon éligibles

Ventilation nocturne

Contrôle : pas de ventilation

Réadaptation VO2 ? ; W ? Temps effort?

Conclusion : SAS central chez l’IC

• Dépistage +++ en réadaptation (malade stabilisé)• Si SAS central :

– Traitement par ventilation nocturne ASV Mais pas de preuve de morbimortalité pour l’instant Attention à l’instauration du traitement (chute de PA)

sous surveillance – Ou inclusion dans SERV-HF : étude de morbimortalité– Ou inclusion dans SATELLIT-HF : étude de réadaptation

cardiaque