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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
1Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Module IntégréCardio-Vasculaire & Pneumologique
1 – Anatomie : 5 h2 – Histologie : 7 h3 – Biophysique : 4 h4 – Physiologie : 10 h5 Séméiologie clinique : 12 h5 – Séméiologie clinique : 12 h(6 – Séméiologie des techniques d’imagerie ED: 1h)
= 39 h (+ 11 h TP)
Module IntégréCardio-Vasculaire & Pneumologique
Examen écrit :- 2 heures- 6 questions x 20 min- 1 question par matière + 1 tirée au sort
Validation : - Moyenne globale- Compensation interne si note > 8
= 40 h (+ 11 h TP)
Physiologie Cardio-Vasculaire
1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)
2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)
3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)
4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné(A Pérez-Martin)
5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)
Physiologie Cardio-Vasculaire
UFR d Méd i d M t lli Nî
1 – La Fonction Cardiaque
UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2
Octobre 2009
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
2Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Volume d’Éjection Systolique
Post-Charge
Force de contraction ventriculaire
Extrinsèque(inotropie) :
S.N. SympathiqueS.N. Parasympathique
Hormones, ions, médicaments
Intrinsèque(précharge) :
Loi de Starling
Pression Veineuse Centrale
La Relation Tension - Longueur
mA
ms
Muscle Papillaire(dispositif expérimental)• A : précharge• B : post-charge
S
L
T
• C : C. isométrique• L : mesure des variations
de longueur• S : stimulateur électrique• T : mesure de tension
Mic he l Dau za t
LC B
A
TensionTension active
Précharge et Post-charge
Tension active
Muscle papillaireEffet de la Précharge :
Longueur
Tension passive
Michel Dauzat
Précharge :La force decontraction augmente si latension préalable(précharge) s’accroît.
Tension passive(compliance)
Vitesse de raccourcissement
Vitesse deraccourcissement
Muscle papillairePour une même post-
Précharge A < B
Pour une même postcharge, la vitessede raccourcissementde la fibre musculaireaugmente si la pré-charge est plus grande
Postcharge
B
A
Michel Dauzat
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
3Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Loi du Cœur de Starling
Ensemble Cœur-Poumon isolé :
R
PA
L’augmentation dela pression deremplissagedu ventriculeprovoque uneaugmentation de saforce de contraction
PV
Miche l Dau zat
P = R.Q
PA-PV = RPT.Qc
Effet de la posture sur la précharge
Volume Systolique(ml)
80
40
Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville :La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en
décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre
5 10 15 Pression télé-diastolique du VG (mm Hg)
Mic he l Dau za t
Loi de Starling
120
100
Ejection
Pression(mm Hg)
FermetureV.Aortique
Boucle Pression 40
60
80
100
Con
tract
ion
Isov
olum
étriq
ue
Rel
axat
ion
Isov
olum
étriq
ue
OuvertureV.Aortique
Volume du Ventricule
Les 4 phases du cyclecardiaque
0
20Remplissage
40 120Volume (ml)
FermetureV. Mitrale
OuvertureV. Mitrale
Mic he l Dau za t
Loi de StarlingPression(mm Hg)
140
160
180
200Courbe
de FonctionVentriculaire
Gauche
4
Effet du remplissagediastolique ventriculaire :
120
60
80
100
140
1
2
34
ventriculaire :
La PVC conditionne l’éjection systolique
0
20
40
40 120Volume (ml)
CourbePression-
Volume duVentricule
en relaxation
Mic he l Dau za t
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
4Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Contrôle de la force de contraction ventriculaire : INOTROPIE
Système SympathiqueSystème SympathiqueNoradrénaline Récepteurs 1
Effets :0
Potentiel demembrane
(mV)
iCa 3Na+
1Ca++Effets :– Inotrope +– Chronotrope +– Dromotrope +
(augmentation d’ouverture des canaux Ca++)
-100
-50
0 500
iNa
ib
iK
iK
iK
ib
Inotropie
Pression(mm Hg)
140
160
180
200
Courbesde Fonction
VentriculaireGauche
Conditions
Effet InotropePositif
BoucleDébit / Volume
Les facteurs inotropes
120
60
80
100
C b
Conditionsbasales
Les facteurs inotropespositifs permettent d’obtenir, pour un mêmeremplissage diastoliquedu ventricule, une plusgrande force d’éjection
0
20
40
40 120Volume (ml)
CourbePression-
Volume duVentricule
en relaxation
Contrôle de la force de contraction ventriculaire
Système Para-SympathiqueSystème Para SympathiqueAcétylcholine Récepteurs muscariniques
Innervation limitée à l’atrium et au tissu nodalEffets :
– (Inotrope -)(Inotrope )– Chronotrope -– (Dromotrope -)
Ralentissement de la dépolarisation spontanée
Contrôle de la force de contraction ventriculaire
Facteurs InotropesPositifs
• Catécholamines circulantes (adrénaline)
• Angiotensine
Négatifs
• Hyperkaliémie• Acidose• HypoxieAngiotensine
• Ca++• Hypoxie• Acétylcholine• Bêtabloqueurs
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5Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Graphique de GuytonAir
Hg)
Courbe de fonction vasculaire
7Diffusion 0,5 µm
(alvéoles pulmonaires)
Diffusion 10 µm
Cap
acita
nce
(vei
nes)
Ré i t
Con
vect
ion
(Artè
res
~1 m
)Débit cardiaque (l/min)
Pre
ssio
n ve
ineu
se (m
m H
107- 2
A
Fonction Vasculaire :« effet de pompe »Miche l Dau zat
Cellules
Diffusion 10 µm(capillaires)
Résistance(Artérioles)
Si le débit de la pompe augmente, la pression s’élève en avalet diminue en amont
Graphique de GuytonAi r
10
Diffusion 0,5 µm(alvéoles pulmonaires)
Diffusion 10 µm
Cap
acita
nce
(vei
nes)
Résistance
Con
vect
ion
(Artè
res
~1 m
)
Déb
it ca
rdia
que
(l/m
in)
Pression veineuse (mm Hg)
0
7
0- 2
Courbe de fonctioncardiaque
7
B
Fonction Cardiaque(Loi de Starling)Miche l Dau zat
Cellules(capillaires)
Résistance(Artérioles)
Si le débit de la pression de remplissage ventriculaire augmente,le débit cardiaque augmente (Loi de Starling)
Graphique de Guyton
Déb
it ca
rdia
que
(l/m
in)
Pression veineuse (mm Hg)
0
10
7
0- 2
Courbe de fonctioncardiaque
7Débit cardiaque (l/min)
Pre
ssio
n ve
ineu
se (m
m H
g)
107- 2
Courbe de fonction vasculaire
7
AB
Fonction Cardiaqueversus
Débit cardiaque (l/min)010 7
- 2
Courbe de fonction vasculaire
7
Pre
ssio
n ve
ineu
se (m
m H
g)
Fonction Vasculaire
Le fonctionnement cardiaques’établit à un équilibre entre cesdeux contraintes
Déb
it ca
rdia
que
(l/m
in)
Pression veineuse (mm Hg)
0
10
7
0- 2
Courbe de fonction vasculaire
7
Déb
it ca
rdia
que
(l/m
in)
Pression veineuse (mm Hg)
0
10
7
0- 2
Courbe de fonctioncardiaque
7
Mic he l Dau za t
Graphique de Guyton
10
Débi
t car
diaq
ue (l
/min
)
7 Courbe de fonctioncardiaque
Courbe de
Point d’équilibre pression / débit
Pression veineuse (mm Hg)
00- 2
Courbe de fonction
vasculaire
7
Mic he l Dau zat
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
6Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Graphique de Guyton
min
)
10
Normal
Hypovolémie Déb
it ca
rdia
que
(l/m
7
NormalNormal
Hypovolémie(hémorragie)Pression veineuse centrale plus basse, débit moindre
Pression veineuse (mm Hg)
00- 2 7
Michel Dauzat
Hypo-volémie
Graphique de Guyton
n)
10Inotropisme +
Hypovolémie Débi
t car
diaq
ue (l
/mi
7
NormalNormal
Veino-constriction
Effet Inotrope +Pression veineuse (mm Hg)
00- 2 7
Hypo-volémie
Veino-Constriction
Miche l Dau zat
Graphique deGuyton
min
)
10Inotropisme +
Normal
Débi
t car
diaq
ue (l
/m
7
"remplissage"
Normal Normal
Hypervolémie(remplissage)Effet Inotrope + Pression veineuse (mm Hg)
00- 2 7
Hypo-volémie
Veino-Constriction
Miche l Dau zat
Graphique deGuyton
(l/m
in)
10
Normale
Insuffisance
Débi
t car
diaq
ue (
7 Insuffisancecardiaque
InsuffisanceCardiaqueDébit moindre,pression veineuseplus élevée
Pression veineuse (mm Hg)
00- 2 7
Miche l Dau za t
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
7Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Énergétique myocardique
Travail cardiaque : W = P . V
P = PA – PV PAV = Débit cardiaque Qc = VS x Fc
Le travail augmente si la PA augmenteet/ou si le débit augmente
Physiologie Cardio-Vasculaire
UFR d Méd i d M t lli Nî
2 – La Fonction Vasculaire
UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2
Octobre 2009
La Post-Charge
Résistance CirculatoireRésistance Circulatoire Périphérique
Totale (RPT)
PressionartérielleImpédance
Ci l t i
Éjection systolique
Distensibilité pariétale artérielle
Circulatoire
Onde Artérielle
The Windkessel model of the reverend Stephen Hales (1677-1761)
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
8Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
L’onde artérielle
E
R
P
CV
Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)
Michel Dauzat
L’onde artérielle
Naissance et propagationtempsMiche l Dau zat
Bifurcation carotidienne normale
L’onde ArtérielleVentricule
gauche Aorte
0.0
distance (m)1 0
A B
Contenant / ContenuParoi artérielle / Sang
0.3
0.2
0.1
B
BA
A
A
• Vitesse de propagation de l’onde artérielle : m/s
• Vitesse d’écoulement du sang : cm/sMichel Dauzat
0.99
"Distance d'éjection"
B
B
A
A
temps (s)
Doppler
Pléthysmo
Intercorrélationdes signaux
1: Doppler A. Subclavière
Doppler
convertisseuranalogique / numérique
Photopléthysmographie
1 2
Pléthysmo. Digitale
2: Doppler A. Brachiale au coude
1 2
Pléthysmo. Digitale Résultat: Vitesse de l'onde artériellecalculée de l'artère brachiale:Longeur = 0,285 mTemps = 0,043 sVitesse = 6,74 m/s
Michel Dauzat
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
9Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
La paroi vasculaireArtère1/4 mm
Artériole20/30 µm
Aorte2/25 mm
Capillaire1/8 µm
Veinule2/20 µm
Veine0,5/5 mm
AB
Miche l Dau za t
Variations d’épaisseur relative et de structure
(fibres élastiques, fibres musculaires, collagène)
Veine Cave1,5/30 mm
ElastiquesMusculairesde Collagène
Légende
Epaisseur de paroi / Diamètre
Fibres
Miche l Dau zat
L’onde artériellePression(mm Hg)
150100
t
Pression et vitesse circulatoire dans
l’arbre artériel :Vitesse
Aor
te a
scen
dant
e
Aor
te th
orac
ique
orte
abd
omin
ale
moy
enne
Aor
te a
bdom
inal
e ba
sse
Artè
re fé
mor
ale
t
La vitesse circulatoire décroît,
La pression pulsatile augmente
(cm/s)
50
0
Ao A
t
Mic he l Dau zat
L’onde artérielle
Débit (ml/s)
Pression (mm Hg)
200
100
A B C
Débit (ml/s)
Complianceartérielle
W = Pression x Débit
200
100
nulle nulle infinie
Michel Dauzat
Compliance et énergétique cardiaque :
Pompe à fonctionnement cyclique ;
Réseau artériel compliant
artérielle
100x100x1 2 00x100x0.52 00x200x0.5
20 00010 000
0.5
1
0.5
Résistance =(mm Hg/ml/s)
1
1 1
W =(mm Hg ml) 10 000
W = P x Q
Cycle
La Microcirculation
Artérioles
Artériolesterminales
ArtèresCapillaires
Veines
Veinules
InnervationSympathique
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10Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Les Artérioles
• Diamètre : 5 – 100 µm• Couche musculaire proportionnellement
importante• Forte innervation…• sauf pour l’artériole terminalep• Cas particuliers :
– métartériole– sphincter pré-capillaire– Anastomoses artério-veineuses
Les Capillaires
• Diamètre : 5 – 8 µm• Longueur : 0,5 – 1 mm• Couche unique de cellules endothéliales• Densité variable selon les tissus• Recrutement capillaire – Vasomotion• Pores
– Nombre et dimensions variables– Ex : foie (très larges)– Ex : cerveau (barrière hémato-encéphalique)
Les échanges capillaires : diffusion
Limitation
• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles)• par la diffusibilité (grosses molécules)
Les échanges capillaires(Starling)
Pression Hydrostatique et Pression Oncotique
P (mm Hg)
Pressiononcotique
32
15
25
Pressionhydrostatiqueartériolaire
Filtration Réabsorption
Pression
Versantartériolaire
Versantveinulaire
Capillaire
15 Pressionhydrostatiqueveinulaire
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
11Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Les échanges capillairesEffet de l’augmentation de pression veineuse
P (mm Hg)
Pressiononcotique
32
15
25
Pressionhydrostatiqueartériolaire
Filtration Réabsorption
Pressionhydrostatiqueveinulaire
20
Versantartériolaire
Versantveinulaire
Capillaire
augmentée
Ex: Insuffisance Veineuse Chroniques aux Membres Inférieurs
Les échanges capillairesEffet de la baisse de pression oncotique
P (mm Hg)
Pressiononcotiqueabaissée
32
15
25
Pressionhydrostatiqueartériolaire
Filtration Réabsorption
Pression
20
Versantartériolaire
Versantveinulaire
Capillaire
Pressionhydrostatiqueveinulaire
Ex: Insuffisance Hépatique, Albuminurie, Malnutrition :Œdème
Physiologie Cardio-Vasculaire
UFR d Méd i d M t lli Nî
3 – Le Contrôle Vasculaire Local
UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2
Octobre 2009
Les artérioles
50
100
Pres
sion
(mm
Hg)
1000
m2 )
0
30
15
Vite
sse
moy
enne
(cm
/s)
0
Site de réglage de la résistance
circulatoire
0
10
100
Aire
(cm
Vent
ricu l
e G
.
Artères Arté
riole
s
Capi
llaire
s
Veinules VeinesPoumons
10% 10% 10% 5% 65%Pourcentagemoyendu volumesanguin total
Mic he l Dau za t
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
12Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Les artériolesArtère1/4 mm
Artériole20/30 µm
Aorte2/25 mm
Capillaire1/8 µm
Veinule2/20 µm
Veine0,5/5 mm
Épaisse couche musculaire, richement innervée (sauf artériole terminale)
Veine Cave1,5/30 mm
ElastiquesMusculairesde Collagène
Légende
Epaisseur de paroi / Diamètre
Fibres
Mic he l Dau za t
La Vasomotricité
Tonus basalVaso-relaxationVaso-constriction
Contrôle de la Vasomotricité
P = R.QQ = P/R
Du point de vue local, P = PA-PV stable
R change par la vasomotricité
Q varie donc en fonction de R
Contrôle de la Vasomotricité
Local
=
Nerveux et Humoral
=
Besoins métaboliques Arbitrage systémique
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13Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Myocyte lisse vasculaire
Gap
Corps Dense
ActineGapJunctions
Filaments Intermédiaires
Actine
D’après R Levick – Introduction to Cardiovascular Physiology – Arnold, London, 2003
Cavéoles Réticulum Sarcoplasmique
IntermédiairesMyosineBande Dense
Myocyte lisse vasculaire• Petite taille, pas de striation visible
(pas d’organisation parallèle des sarcomères)
• Très longs filaments d’actine (fort taux de raccourcissement)• Très longs filaments d actine (fort taux de raccourcissement)
• Pas de protéines régulatrices (troponine et tropomyosine)mais phosphorylation de la myosine sous l’effet du Ca++cytosolique, permettant l’interaction actine / myosine
• Syncitium fonctionnel • Autoexcitabilité (pour certains vaisseaux : tonus de base)
• Contraction graduelle• Verrouillage de la liaison (durée : jusqu’à 3 s)
• Couplage électro-mécanique et chimio-mécanique
La Cellule Musculaire Lisse VasculairePotentiel de
membrane(mV) Potentiel d’Action
0
-50
iCa
iCl
iKseuil
Slow EJP
noradrénaline
Principaux Mécanismes Ioniques du Potentiel d’Action
-100
temps (s)
Slow EJP
Contraction du myocyte
vasculaire
• Dualité des mécanismes de couplage (par l’intermédiaire de récepteurs membranaires ou par dépolarisation)dépolarisation)
• Force de contraction variable
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14Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION Voie duGMPc
NO
EndothéliumFlux Sanguin
PAN
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
Ca++
« Rien »
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
CONTRACTION
Ca++
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
CONTRACTION
Ca++
RELAXATION
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15Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
CONTRACTION
Ca++VOCs
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
CONTRACTION
Ca++VOCs ROCsOuverture
Fermeture
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
CONTRACTION
Dépolarisation
Ca++VOCs ROCs
Dépolarisation
Ouverture
Fermeture
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Dépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
Dépolarisation
Ouverture
Fermeture
RELAXATION
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
16Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2PDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
Dépolarisation
Ouverture
Fermeture
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Ouverture
Fermeture
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
Synapse SympathiqueConduction CONTRACTION
Voie duPI2P
é tDépolarisation
Ca++VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
RELAXATION
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
17Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
18Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION Voie duGMPc
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION Voie duGMPc
PAN
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION Voie duGMPc
NO
Endothélium
PAN
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
19Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »
SynapseSympathique CONTRACTION
Voie duPI2P
Angiotensine 2
é tDépolarisation
Synapse SympathiqueConduction
Ca++
Voie del'AMPc
VOCs ROCs
récepteurs
récepteursDépolarisation
Hyperpolarisation
Ouverture
Fermeture
Noradrénaline
Adrénaline
Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.
RELAXATION Voie duGMPc
NO
EndothéliumFlux Sanguin
PAN
Facteurs Vaso-constrictifs
Locaux Nerveux et
• O2 , CO2 , K+ • Osmolarité • Froid (peau)
Hi t i (H1)
Humoraux
• Système Sympathique
• Adrénaline (1)• Histamine (H1)• Sérotonine• Endothéline• Prostaglandines (PGF,
Thromboxane A2)
Adrénaline (1)
• Vasopressine• Angiotensine
Facteurs Vaso-relaxants
Locaux Nerveux et
• O2 , CO2 , K+ • Osmolarité • Chaleur (peau)
Hi t i (H2)
Humoraux
• Adrénaline (2)
• Peptide Atrial N t i éti (PAN)• Histamine (H2)
• EDRF (NO), EDHF• Bradykinine• Prostaglandines (PGE,
PGI2: prostacycline)
Natriurétique (PAN)• Adrénomédulline• (Système
parasympathique)
Endothélium et contrôle vasculaire
local
Carbachol
Carbachol
Vaso-Relaxation
La mise en évidence de l’E.D.R.F.
(Endothelium Derived Relaxing Factor)Vasoconstriction
Mic he l Dau za t
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
20Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
EDRF(NO)
Ca++
ThrombineBradykinineSubstance PAcétylcholine
VIP
Fl
Mécanismes de la vaso-relaxation
NO synthaseconstitutive NO
L-arginine
L-citrulline
Ca++-CalmodulineCelluleEndothéliale
Ca++ Fluxsanguin
Forces de cisaillement
relaxation endothélium-dépendante
Guanylate Cyclase
GTP GMPc Relaxation
CelluleMusculaireLisseVasculaire
Miche l Dau zat
EDRF(NO)Artère Brachiale
L V
Diamètre(% de la valeur de base)
110
La Vaso-Relaxation
Flux-DépendanteTemps
Ischémie
0 4 min
100
Mic he l Dau za t
La relation pression / débit
Débit
Etat basal
Relaxation,
Constriction
Effet de la vasomotricité
Pression ArtérielleMic he l Dau za t
La vasomotricitéDébit
L’autorégulation
0 50 100 150 200Pression Moyenne (mm Hg)
Miche l Dau za t
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010
21Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat
Les relations pression / débit
Débit CirculationPulmonaire
CirculationCirculationRénale
Cas particulier de la circulation pulmonairePression Artérielle
Mic he l Dau za t
Le Myocyte Vasculaire : sous influences
Terminaisons Sympathiques
AdénosineAcétylCholine
ThrombineHypoxieAngiotensine IIThrombine
Flux SanguinSympathiques
Angiotensine I
Angiotensine II
Enzyme deConversion
Noradrénaline
AcétylCholineBradykinineVIP...
NO Synthase
NO
Cyclo-oxygénase
ProstacyclineEndothéline
Thrombine...
EDHF
CONTRACTION RELAXATION
Physiologie Cardio-Vasculaire
1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)
2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)
3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)
4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné(A Pérez-Martin)
5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)