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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire Année Universitaire 2009 - 2010 1 Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes (M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Pr M. Dauzat Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique 1 – Anatomie : 5 h 2 – Histologie : 7 h 3 – Biophysique : 4 h 4 – Physiologie : 10 h 5 Séméiologie clinique : 12 h 5 Séméiologie clinique : 12 h (6 – Séméiologie des techniques d’imagerie ED: 1h) = 39 h (+ 11 h TP) Module Intégré Cardio-Vasculaire & Pneumologique Examen écrit : - 2 heures - 6 questions x 20 min - 1 question par matière + 1 tirée au sort Validation : - Moyenne globale - Compensation interne si note > 8 = 40 h (+ 11 h TP) Physiologie Cardio-Vasculaire 1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat) 2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat) 3 Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat) 4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné (A Pérez-Martin) 5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin) Physiologie Cardio-Vasculaire UFR d Méd i d M t lli 1 – La Fonction Cardiaque UFR de Médecine de Montpellier-mes P.C.E.M.2 Octobre 2009

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

1Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Module IntégréCardio-Vasculaire & Pneumologique

1 – Anatomie : 5 h2 – Histologie : 7 h3 – Biophysique : 4 h4 – Physiologie : 10 h5 Séméiologie clinique : 12 h5 – Séméiologie clinique : 12 h(6 – Séméiologie des techniques d’imagerie ED: 1h)

= 39 h (+ 11 h TP)

Module IntégréCardio-Vasculaire & Pneumologique

Examen écrit :- 2 heures- 6 questions x 20 min- 1 question par matière + 1 tirée au sort

Validation : - Moyenne globale- Compensation interne si note > 8

= 40 h (+ 11 h TP)

Physiologie Cardio-Vasculaire

1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)

2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)

3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)

4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné(A Pérez-Martin)

5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)

Physiologie Cardio-Vasculaire

UFR d Méd i d M t lli Nî

1 – La Fonction Cardiaque

UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2

Octobre 2009

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2Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Volume d’Éjection Systolique

Post-Charge

Force de contraction ventriculaire

Extrinsèque(inotropie) :

S.N. SympathiqueS.N. Parasympathique

Hormones, ions, médicaments

Intrinsèque(précharge) :

Loi de Starling

Pression Veineuse Centrale

La Relation Tension - Longueur

mA

ms

Muscle Papillaire(dispositif expérimental)• A : précharge• B : post-charge

S

L

T

• C : C. isométrique• L : mesure des variations

de longueur• S : stimulateur électrique• T : mesure de tension

Mic he l Dau za t

LC B

A

TensionTension active

Précharge et Post-charge

Tension active

Muscle papillaireEffet de la Précharge :

Longueur

Tension passive

Michel Dauzat

Précharge :La force decontraction augmente si latension préalable(précharge) s’accroît.

Tension passive(compliance)

Vitesse de raccourcissement

Vitesse deraccourcissement

Muscle papillairePour une même post-

Précharge A < B

Pour une même postcharge, la vitessede raccourcissementde la fibre musculaireaugmente si la pré-charge est plus grande

Postcharge

B

A

Michel Dauzat

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3Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Loi du Cœur de Starling

Ensemble Cœur-Poumon isolé :

R

PA

L’augmentation dela pression deremplissagedu ventriculeprovoque uneaugmentation de saforce de contraction

PV

Miche l Dau zat

P = R.Q

PA-PV = RPT.Qc

Effet de la posture sur la précharge

Volume Systolique(ml)

80

40

Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville :La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en

décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre

5 10 15 Pression télé-diastolique du VG (mm Hg)

Mic he l Dau za t

Loi de Starling

120

100

Ejection

Pression(mm Hg)

FermetureV.Aortique

Boucle Pression 40

60

80

100

Con

tract

ion

Isov

olum

étriq

ue

Rel

axat

ion

Isov

olum

étriq

ue

OuvertureV.Aortique

Volume du Ventricule

Les 4 phases du cyclecardiaque

0

20Remplissage

40 120Volume (ml)

FermetureV. Mitrale

OuvertureV. Mitrale

Mic he l Dau za t

Loi de StarlingPression(mm Hg)

140

160

180

200Courbe

de FonctionVentriculaire

Gauche

4

Effet du remplissagediastolique ventriculaire :

120

60

80

100

140

1

2

34

ventriculaire :

La PVC conditionne l’éjection systolique

0

20

40

40 120Volume (ml)

CourbePression-

Volume duVentricule

en relaxation

Mic he l Dau za t

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4Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Contrôle de la force de contraction ventriculaire : INOTROPIE

Système SympathiqueSystème SympathiqueNoradrénaline Récepteurs 1

Effets :0

Potentiel demembrane

(mV)

iCa 3Na+

1Ca++Effets :– Inotrope +– Chronotrope +– Dromotrope +

(augmentation d’ouverture des canaux Ca++)

-100

-50

0 500

iNa

ib

iK

iK

iK

ib

Inotropie

Pression(mm Hg)

140

160

180

200

Courbesde Fonction

VentriculaireGauche

Conditions

Effet InotropePositif

BoucleDébit / Volume

Les facteurs inotropes

120

60

80

100

C b

Conditionsbasales

Les facteurs inotropespositifs permettent d’obtenir, pour un mêmeremplissage diastoliquedu ventricule, une plusgrande force d’éjection

0

20

40

40 120Volume (ml)

CourbePression-

Volume duVentricule

en relaxation

Contrôle de la force de contraction ventriculaire

Système Para-SympathiqueSystème Para SympathiqueAcétylcholine Récepteurs muscariniques

Innervation limitée à l’atrium et au tissu nodalEffets :

– (Inotrope -)(Inotrope )– Chronotrope -– (Dromotrope -)

Ralentissement de la dépolarisation spontanée

Contrôle de la force de contraction ventriculaire

Facteurs InotropesPositifs

• Catécholamines circulantes (adrénaline)

• Angiotensine

Négatifs

• Hyperkaliémie• Acidose• HypoxieAngiotensine

• Ca++• Hypoxie• Acétylcholine• Bêtabloqueurs

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5Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Graphique de GuytonAir

Hg)

Courbe de fonction vasculaire

7Diffusion 0,5 µm

(alvéoles pulmonaires)

Diffusion 10 µm

Cap

acita

nce

(vei

nes)

Ré i t

Con

vect

ion

(Artè

res

~1 m

)Débit cardiaque (l/min)

Pre

ssio

n ve

ineu

se (m

m H

107- 2

A

Fonction Vasculaire :« effet de pompe »Miche l Dau zat

Cellules

Diffusion 10 µm(capillaires)

Résistance(Artérioles)

Si le débit de la pompe augmente, la pression s’élève en avalet diminue en amont

Graphique de GuytonAi r

10

Diffusion 0,5 µm(alvéoles pulmonaires)

Diffusion 10 µm

Cap

acita

nce

(vei

nes)

Résistance

Con

vect

ion

(Artè

res

~1 m

)

Déb

it ca

rdia

que

(l/m

in)

Pression veineuse (mm Hg)

0

7

0- 2

Courbe de fonctioncardiaque

7

B

Fonction Cardiaque(Loi de Starling)Miche l Dau zat

Cellules(capillaires)

Résistance(Artérioles)

Si le débit de la pression de remplissage ventriculaire augmente,le débit cardiaque augmente (Loi de Starling)

Graphique de Guyton

Déb

it ca

rdia

que

(l/m

in)

Pression veineuse (mm Hg)

0

10

7

0- 2

Courbe de fonctioncardiaque

7Débit cardiaque (l/min)

Pre

ssio

n ve

ineu

se (m

m H

g)

107- 2

Courbe de fonction vasculaire

7

AB

Fonction Cardiaqueversus

Débit cardiaque (l/min)010 7

- 2

Courbe de fonction vasculaire

7

Pre

ssio

n ve

ineu

se (m

m H

g)

Fonction Vasculaire

Le fonctionnement cardiaques’établit à un équilibre entre cesdeux contraintes

Déb

it ca

rdia

que

(l/m

in)

Pression veineuse (mm Hg)

0

10

7

0- 2

Courbe de fonction vasculaire

7

Déb

it ca

rdia

que

(l/m

in)

Pression veineuse (mm Hg)

0

10

7

0- 2

Courbe de fonctioncardiaque

7

Mic he l Dau za t

Graphique de Guyton

10

Débi

t car

diaq

ue (l

/min

)

7 Courbe de fonctioncardiaque

Courbe de

Point d’équilibre pression / débit

Pression veineuse (mm Hg)

00- 2

Courbe de fonction

vasculaire

7

Mic he l Dau zat

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6Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Graphique de Guyton

min

)

10

Normal

Hypovolémie Déb

it ca

rdia

que

(l/m

7

NormalNormal

Hypovolémie(hémorragie)Pression veineuse centrale plus basse, débit moindre

Pression veineuse (mm Hg)

00- 2 7

Michel Dauzat

Hypo-volémie

Graphique de Guyton

n)

10Inotropisme +

Hypovolémie Débi

t car

diaq

ue (l

/mi

7

NormalNormal

Veino-constriction

Effet Inotrope +Pression veineuse (mm Hg)

00- 2 7

Hypo-volémie

Veino-Constriction

Miche l Dau zat

Graphique deGuyton

min

)

10Inotropisme +

Normal

Débi

t car

diaq

ue (l

/m

7

"remplissage"

Normal Normal

Hypervolémie(remplissage)Effet Inotrope + Pression veineuse (mm Hg)

00- 2 7

Hypo-volémie

Veino-Constriction

Miche l Dau zat

Graphique deGuyton

(l/m

in)

10

Normale

Insuffisance

Débi

t car

diaq

ue (

7 Insuffisancecardiaque

InsuffisanceCardiaqueDébit moindre,pression veineuseplus élevée

Pression veineuse (mm Hg)

00- 2 7

Miche l Dau za t

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7Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Énergétique myocardique

Travail cardiaque : W = P . V

P = PA – PV PAV = Débit cardiaque Qc = VS x Fc

Le travail augmente si la PA augmenteet/ou si le débit augmente

Physiologie Cardio-Vasculaire

UFR d Méd i d M t lli Nî

2 – La Fonction Vasculaire

UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2

Octobre 2009

La Post-Charge

Résistance CirculatoireRésistance Circulatoire Périphérique

Totale (RPT)

PressionartérielleImpédance

Ci l t i

Éjection systolique

Distensibilité pariétale artérielle

Circulatoire

Onde Artérielle

The Windkessel model of the reverend Stephen Hales (1677-1761)

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

8Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

L’onde artérielle

E

R

P

CV

Le mécanisme du « windkessel »(selon Stephen Hales, 1733)

Michel Dauzat

L’onde artérielle

Naissance et propagationtempsMiche l Dau zat

Bifurcation carotidienne normale

L’onde ArtérielleVentricule

gauche Aorte

0.0

distance (m)1 0

A B

Contenant / ContenuParoi artérielle / Sang

0.3

0.2

0.1

B

BA

A

A

• Vitesse de propagation de l’onde artérielle : m/s

• Vitesse d’écoulement du sang : cm/sMichel Dauzat

0.99

"Distance d'éjection"

B

B

A

A

temps (s)

Doppler

Pléthysmo

Intercorrélationdes signaux

1: Doppler A. Subclavière

Doppler

convertisseuranalogique / numérique

Photopléthysmographie

1 2

Pléthysmo. Digitale

2: Doppler A. Brachiale au coude

1 2

Pléthysmo. Digitale Résultat: Vitesse de l'onde artériellecalculée de l'artère brachiale:Longeur = 0,285 mTemps = 0,043 sVitesse = 6,74 m/s

Michel Dauzat

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

9Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

La paroi vasculaireArtère1/4 mm

Artériole20/30 µm

Aorte2/25 mm

Capillaire1/8 µm

Veinule2/20 µm

Veine0,5/5 mm

AB

Miche l Dau za t

Variations d’épaisseur relative et de structure

(fibres élastiques, fibres musculaires, collagène)

Veine Cave1,5/30 mm

ElastiquesMusculairesde Collagène

Légende

Epaisseur de paroi / Diamètre

Fibres

Miche l Dau zat

L’onde artériellePression(mm Hg)

150100

t

Pression et vitesse circulatoire dans

l’arbre artériel :Vitesse

Aor

te a

scen

dant

e

Aor

te th

orac

ique

orte

abd

omin

ale

moy

enne

Aor

te a

bdom

inal

e ba

sse

Artè

re fé

mor

ale

t

La vitesse circulatoire décroît,

La pression pulsatile augmente

(cm/s)

50

0

Ao A

t

Mic he l Dau zat

L’onde artérielle

Débit (ml/s)

Pression (mm Hg)

200

100

A B C

Débit (ml/s)

Complianceartérielle

W = Pression x Débit

200

100

nulle nulle infinie

Michel Dauzat

Compliance et énergétique cardiaque :

Pompe à fonctionnement cyclique ;

Réseau artériel compliant

artérielle

100x100x1 2 00x100x0.52 00x200x0.5

20 00010 000

0.5

1

0.5

Résistance =(mm Hg/ml/s)

1

1 1

W =(mm Hg ml) 10 000

W = P x Q

Cycle

La Microcirculation

Artérioles

Artériolesterminales

ArtèresCapillaires

Veines

Veinules

InnervationSympathique

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

10Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Les Artérioles

• Diamètre : 5 – 100 µm• Couche musculaire proportionnellement

importante• Forte innervation…• sauf pour l’artériole terminalep• Cas particuliers :

– métartériole– sphincter pré-capillaire– Anastomoses artério-veineuses

Les Capillaires

• Diamètre : 5 – 8 µm• Longueur : 0,5 – 1 mm• Couche unique de cellules endothéliales• Densité variable selon les tissus• Recrutement capillaire – Vasomotion• Pores

– Nombre et dimensions variables– Ex : foie (très larges)– Ex : cerveau (barrière hémato-encéphalique)

Les échanges capillaires : diffusion

Limitation

• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles)• par la diffusibilité (grosses molécules)

Les échanges capillaires(Starling)

Pression Hydrostatique et Pression Oncotique

P (mm Hg)

Pressiononcotique

32

15

25

Pressionhydrostatiqueartériolaire

Filtration Réabsorption

Pression

Versantartériolaire

Versantveinulaire

Capillaire

15 Pressionhydrostatiqueveinulaire

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11Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Les échanges capillairesEffet de l’augmentation de pression veineuse

P (mm Hg)

Pressiononcotique

32

15

25

Pressionhydrostatiqueartériolaire

Filtration Réabsorption

Pressionhydrostatiqueveinulaire

20

Versantartériolaire

Versantveinulaire

Capillaire

augmentée

Ex: Insuffisance Veineuse Chroniques aux Membres Inférieurs

Les échanges capillairesEffet de la baisse de pression oncotique

P (mm Hg)

Pressiononcotiqueabaissée

32

15

25

Pressionhydrostatiqueartériolaire

Filtration Réabsorption

Pression

20

Versantartériolaire

Versantveinulaire

Capillaire

Pressionhydrostatiqueveinulaire

Ex: Insuffisance Hépatique, Albuminurie, Malnutrition :Œdème

Physiologie Cardio-Vasculaire

UFR d Méd i d M t lli Nî

3 – Le Contrôle Vasculaire Local

UFR de Médecine de Montpellier-NîmesP.C.E.M.2

Octobre 2009

Les artérioles

50

100

Pres

sion

(mm

Hg)

1000

m2 )

0

30

15

Vite

sse

moy

enne

(cm

/s)

0

Site de réglage de la résistance

circulatoire

0

10

100

Aire

(cm

Vent

ricu l

e G

.

Artères Arté

riole

s

Capi

llaire

s

Veinules VeinesPoumons

10% 10% 10% 5% 65%Pourcentagemoyendu volumesanguin total

Mic he l Dau za t

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

12Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Les artériolesArtère1/4 mm

Artériole20/30 µm

Aorte2/25 mm

Capillaire1/8 µm

Veinule2/20 µm

Veine0,5/5 mm

Épaisse couche musculaire, richement innervée (sauf artériole terminale)

Veine Cave1,5/30 mm

ElastiquesMusculairesde Collagène

Légende

Epaisseur de paroi / Diamètre

Fibres

Mic he l Dau za t

La Vasomotricité

Tonus basalVaso-relaxationVaso-constriction

Contrôle de la Vasomotricité

P = R.QQ = P/R

Du point de vue local, P = PA-PV stable

R change par la vasomotricité

Q varie donc en fonction de R

Contrôle de la Vasomotricité

Local

=

Nerveux et Humoral

=

Besoins métaboliques Arbitrage systémique

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13Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Myocyte lisse vasculaire

Gap

Corps Dense

ActineGapJunctions

Filaments Intermédiaires

Actine

D’après R Levick – Introduction to Cardiovascular Physiology – Arnold, London, 2003

Cavéoles Réticulum Sarcoplasmique

IntermédiairesMyosineBande Dense

Myocyte lisse vasculaire• Petite taille, pas de striation visible

(pas d’organisation parallèle des sarcomères)

• Très longs filaments d’actine (fort taux de raccourcissement)• Très longs filaments d actine (fort taux de raccourcissement)

• Pas de protéines régulatrices (troponine et tropomyosine)mais phosphorylation de la myosine sous l’effet du Ca++cytosolique, permettant l’interaction actine / myosine

• Syncitium fonctionnel • Autoexcitabilité (pour certains vaisseaux : tonus de base)

• Contraction graduelle• Verrouillage de la liaison (durée : jusqu’à 3 s)

• Couplage électro-mécanique et chimio-mécanique

La Cellule Musculaire Lisse VasculairePotentiel de

membrane(mV) Potentiel d’Action

0

-50

iCa

iCl

iKseuil

Slow EJP

noradrénaline

Principaux Mécanismes Ioniques du Potentiel d’Action

-100

temps (s)

Slow EJP

Contraction du myocyte

vasculaire

• Dualité des mécanismes de couplage (par l’intermédiaire de récepteurs membranaires ou par dépolarisation)dépolarisation)

• Force de contraction variable

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

14Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION Voie duGMPc

NO

EndothéliumFlux Sanguin

PAN

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Ca++

« Rien »

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION

Ca++

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION

Ca++

RELAXATION

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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION

Ca++VOCs

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION

Ca++VOCs ROCsOuverture

Fermeture

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION

Dépolarisation

Ca++VOCs ROCs

Dépolarisation

Ouverture

Fermeture

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Dépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

Dépolarisation

Ouverture

Fermeture

RELAXATION

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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2PDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

Dépolarisation

Ouverture

Fermeture

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Ouverture

Fermeture

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Synapse SympathiqueConduction CONTRACTION

Voie duPI2P

é tDépolarisation

Ca++VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

RELAXATION

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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION

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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION Voie duGMPc

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION Voie duGMPc

PAN

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION Voie duGMPc

NO

Endothélium

PAN

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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

SynapseSympathique CONTRACTION

Voie duPI2P

Angiotensine 2

é tDépolarisation

Synapse SympathiqueConduction

Ca++

Voie del'AMPc

VOCs ROCs

récepteurs

récepteursDépolarisation

Hyperpolarisation

Ouverture

Fermeture

Noradrénaline

Adrénaline

Facteurs Métaboliques- Hypoxie- Acidose- Adénosine- etc.

RELAXATION Voie duGMPc

NO

EndothéliumFlux Sanguin

PAN

Facteurs Vaso-constrictifs

Locaux Nerveux et

• O2 , CO2 , K+ • Osmolarité • Froid (peau)

Hi t i (H1)

Humoraux

• Système Sympathique

• Adrénaline (1)• Histamine (H1)• Sérotonine• Endothéline• Prostaglandines (PGF,

Thromboxane A2)

Adrénaline (1)

• Vasopressine• Angiotensine

Facteurs Vaso-relaxants

Locaux Nerveux et

• O2 , CO2 , K+ • Osmolarité • Chaleur (peau)

Hi t i (H2)

Humoraux

• Adrénaline (2)

• Peptide Atrial N t i éti (PAN)• Histamine (H2)

• EDRF (NO), EDHF• Bradykinine• Prostaglandines (PGE,

PGI2: prostacycline)

Natriurétique (PAN)• Adrénomédulline• (Système

parasympathique)

Endothélium et contrôle vasculaire

local

Carbachol

Carbachol

Vaso-Relaxation

La mise en évidence de l’E.D.R.F.

(Endothelium Derived Relaxing Factor)Vasoconstriction

Mic he l Dau za t

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EDRF(NO)

Ca++

ThrombineBradykinineSubstance PAcétylcholine

VIP

Fl

Mécanismes de la vaso-relaxation

NO synthaseconstitutive NO

L-arginine

L-citrulline

Ca++-CalmodulineCelluleEndothéliale

Ca++ Fluxsanguin

Forces de cisaillement

relaxation endothélium-dépendante

Guanylate Cyclase

GTP GMPc Relaxation

CelluleMusculaireLisseVasculaire

Miche l Dau zat

EDRF(NO)Artère Brachiale

L V

Diamètre(% de la valeur de base)

110

La Vaso-Relaxation

Flux-DépendanteTemps

Ischémie

0 4 min

100

Mic he l Dau za t

La relation pression / débit

Débit

Etat basal

Relaxation,

Constriction

Effet de la vasomotricité

Pression ArtérielleMic he l Dau za t

La vasomotricitéDébit

L’autorégulation

0 50 100 150 200Pression Moyenne (mm Hg)

Miche l Dau za t

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21Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09)Pr M. Dauzat

Les relations pression / débit

Débit CirculationPulmonaire

CirculationCirculationRénale

Cas particulier de la circulation pulmonairePression Artérielle

Mic he l Dau za t

Le Myocyte Vasculaire : sous influences

Terminaisons Sympathiques

AdénosineAcétylCholine

ThrombineHypoxieAngiotensine IIThrombine

Flux SanguinSympathiques

Angiotensine I

Angiotensine II

Enzyme deConversion

Noradrénaline

AcétylCholineBradykinineVIP...

NO Synthase

NO

Cyclo-oxygénase

ProstacyclineEndothéline

Thrombine...

EDHF

CONTRACTION RELAXATION

Physiologie Cardio-Vasculaire

1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)

2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)

3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)

4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné(A Pérez-Martin)

5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)