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Manifestations neuro-psychiqueset Comorbidités psychiatriques des addictions

C Augustin-NormandPH ELSA Hôpital de la Croix rousse LyonDIU Clermont-Ferrand 12 février 2014

Plan

• Manif neuro psychiques• Tabac• Opiacés• Cocaïne et

psychosimulants• Cannabis • Benzodiazépines • Alcool

• Comorbidités psychiatriques• Définition• Pathologie non

spécifiques• Troubles liés à l’usage

des produits• Pathologie de la

personnalité

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Tabac

• Plaisir

• Eveil

• Détente

• Concentration

• Anxiolytique

• Coupe faim

• Dépendance

• Anxiété

• Irritabilité

• Insomnie

• Difficultés de concentration

opiacés

• Effet sédatif

• Effet antalgique et anxiolytique

• Pas d’effet hallucinatoire ou de désinhibition

• Sentiment d’apaisement et d’euphorie

• Dépendance++++

• Overdose

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opiacés

• Effet flash

• Sd de sevrage • Montée anxiété, irritabilité et envies + s physiques

• Persistance de l’anxiété, insomnie, malaise

• Disparition des signes

• Pathologie sous jacente

cocaine et psychostimulants

• Cocaïne • Gde assurance

• >>estime de soi

• >>énergie accrue

• >>processus mentaux

• Toute puissance

• Euphorisante

• Dépendance

• « Descente »• Dépression

• Irritabilité

• Anxiété

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Cocaïne et psychostimulants

• Complications somatiques• Vasculaires

Cœur

coronaires, tr du rythme, HTA

SNC

AVC

crises comitiales

• Complications psychiatriques• Troubles cognitifs

• Troubles anxieux

• Troubles dépressifs

• Vécu « parano »

• « bad trip »

Cocaine sd de sevrage

• Phase de crash (qques heures voire qqes jours )• Agitation• Dépression• Fatigue • Hypersomnie ou insomnie• hyperphagie

• Phase de sevrage (10 à 12 semaines )• Anhédonie • Absence de capacité à ressentir du plaisir• Absence de motivation et d’initiative

• Phase d’extinction (plusieurs mois ou années)• Épisodes de craving

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Cannabiseffets subjectifs

• Décontraction/ détente

• Euphorie/exaltation

• Hyper sensorialité, exacerbation des sens

• Troubles de la mémoire

• Troubles de la concentration/attention

• Troubles de la perception de l’espace /temps

Cannabistroubles psychiatriques induits

• Etat d’angoisse aigue type attaque de panique• Symptômes psychotiques

• Idées délirantes de persécution• Déréalisation dépersonnalisation• Désorganisation de la pensée

• Illusions, déformations de l’image du corps• Délire hallucinatoire• Troubles confusionnels: agitation, idées

délirantes, discours incohérent

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Cannabis

• Syndrome a motivationnel• Anhédonie

• Ralentissement idéo-moteur

• Désintérêt

• Passivité, apathie, apragmatisme, retrait social

• Troubles cognitifs• Troubles de l’attention

• Troubles de la mémoire

• Altération des performances psycho motrices

benzodiazépines

• Dépression respiratoire

• Effet myorelaxant

• Effet sédatif

• Effet anxiolytique

• Effet amnésiant

• Anxiété

• Irritabilité

• Tremblements

• Sueurs

• Sd confuso onirique

• Crises comitiales

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alcool

• Relaxant

• Plaisir

• Anxiolytique

• Anti dresseur

COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE L’ALCOOL

1. Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse2. Syndrome de sevrage / Delirium Tremens3. Troubles cognitifs induits par l’alcool4. Epilepsie et alcool5. Encéphalopathies Carentielles : Wernicke-Korsakoff; Pellagre6. Encéphalopathies Hépatiques7. Atrophie cérébrale / Démence Alcoolique8. Atrophie cérébelleuse9. Maladie de Marchiafava Bignami10. Myélinolyse centro-pontine et extra-pontine11. Névrite optique rétrobulbaire12. Polynévrite / Polyneuropathies périphériques13. Myopathies alcooliques14. Accidents vasculaires cérébraux15. Traumatismes crâniens16. Infections neurologiques

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- Phase d'excitation (dès 0,7 à 1,8 g/l) :

bien-être, désinhibition, logorrhée, humeur variabletroubles cognitifs

- Phase d'ébriété (dès 1,5 à 2 g/l)

Démarche instable, tremblements, incoordination motrice, parole bredouillanteTroubles végétatifs (nausées, diarrhée, vomissements), diplopie, tachypnée, tachycardie.Troubles de la vigilance

- Phase comateuse / Coma éthylique (dès 3 g/l) :

- signes neurologiques : coma calme, hypotonique, sans signe de localisation, mydriase bilatérale. - signes respiratoires : dépression ventilatoire avec encombrement, risque d'anoxie. - signes circulatoires : bradycardie, hypotension artérielle- hypothermie

Le diagnostic sera évoqué devant :

- la notion d'intoxication alcoolique

- l'alcoolémie.

- penser aux autres causes de troubles de la conscience

Intoxication alcoolique aiguë / IvresseIvresse Simple

Ivresse excito-motrice :Agitation psychomotrice, comportement impulsifDestructions, Actes hétéro-agressifs souvent graves,précédées d’une phase d’angoisse Durée de plusieurs heures, Phase comateuse fréquente

Ivresse hallucinatoire :Distorsion cauchemardesque de la réalité � Hallucinations riches à tonalité douloureuse ou anxiogène Troubles de la vigilance parfois (diagnostic différentiel de DT)

Ivresse délirante :Thèmes : persécution, jalousie, grandeur, culpabilité, Mécanisme : interprétatif, État de conscience crépusculaire,

Ivresse avec trouble de l’humeur :Symptomatologie hypomaniaque « vin gai » ou dépressive « vin triste », ou bien association ou succession des deux

Intoxication alcoolique aiguë / IvresseIvresses Pathologiques

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Facteurs de mauvais pronostic :

Enfance (intoxication plus grave)Jeûne Terrain (insuffisance cardiaque, rénale ou hépatique, tabagisme chronique) Intoxication surajoutée : BZD, barbituriques, ADExposition prolongée au froid ou à la chaleur

Complications :

InhalationCrise convulsive généraliséeHypothermie,Troubles du rythmeHypoglycémieAcidocétose alcoolique.Pathologie traumatique

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Intoxication alcoolique aiguë / IvressePronostic

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Surveillance : au minimum niveau de vigilance, pupilles, TArecherche au moindre doute d’une hypoglycémie

Sédation verbale, repos, hydratation ++, Eventuellement contention et traitement neuroleptique si ivresse pathologique, Hospitalisation en fonction de la cliniqueProposition de suivi en alcoologie systématiqueRPIB+++

Le coma éthylique : nécessite une prise en charge en milieu hospitalier avec surveillance des différents paramètres (pouls, tension, respiration), remplissage vasculaire avec rééquilibration hydroélectrolytique, apport vitaminique

Intoxication alcoolique aiguë / IvresseTraitement

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Chez un sujet alcoolo-dépendant = Diminution ou arrêt de la consommation alcoolique 6 à 8 h avant les

premiers signes.

Toujours rechercher une cause++++

Premier stade :Tremblements d’attitude, inappétence, sudation nocturne

Deuxième stade :Anxiété, irritabilité / hyperémotivité, humeur dépressive, insomnie / cauchemarsTremblement marqué généralisé, dysarthrie, crampes, paresthésiesSudations profuses, nausées, diarrhées

Troisième stade :Confusion, Hallucinations zoopsiquesAgitation confuso-onirique (risque suicidaire ++), angoisse, oppositionTachycardie, céphalées

Quatrième stade :Accentuation de tous les symptômesTroubles végétatifs, fièvreCrises d’épilepsie ……………………… Décès par coma hyperthermique-hypertonique,

état de mal convulsif, collapsus, encéphalopathieRAPIDITE de l’EVOLUTION++++

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Syndrome de sevrage / Delirium TremensClinique

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Syndrome de sevrage / Delirium TremensTraitement

Hospitalisation

Hydratation

Vitaminothérapiefortes doses de thiamine B1 (500 mg à 1 g/j. IV ou PO)B6, nicotinamide PP

BenzodiazépinesDiazepam, Oxazepam

Doses supérieures aux doses anxiolytiques

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Score de Cushman (d’après [3, 24, 26])

0 1 2 3

Pouls < 80 81-100 101-120 >120

PA systolique < 135 136-145 146-155 > 155

Fréquence respiratoire

< 16 16-25 26-35 > 35

Tremblements 0 De la main en extension

Tout le MS Généralisés

Sueurs 0 Paumes Paumes et front Généralisées

Agitation 0 Discrète Généralisée/ contrôlable

Généralisée/ incontrôlable

Troubles sensoriels

0 Gêne par bruit ou lumière, prurit

Hallucinations critiquées

Hallucinations non critiquées

Score 0-7* 8-14 15-21

Minime Moyen Sévère

* Le score est considéré comme minime seulement jusqu’à 6 chez les patients sous alpha ou bétabloquants

La lettre de l’hépato-gastroentérologue – n°2 – vol.VII – Mars- Avril 2004

Tableau décisionnel

H0 : Interrogatoire et examen clinique Evaluation 6 heures après l’arrivée

Score de sevrage < 8* (si pas de CCG et/ou DT)

«Traitement de base » Score / 6 h

Score < 8*Score ≥ 8*Score ≥ 15

BaseBase + ChargeRéa

Antécédents deCCG et/ou DT

«Traitement de base »«Traitement d’entretien »Score / 4 h

Score < 8*Score ≥ 8*Score ≥ 15

BaseBase + ChargeRéa

Score de sevrage ≥ 8*

«Traitement de base »«Traitement de charge »Score / 6 h

Score < 8*Score ≥ 8*Score ≥ 15

Base + EntretienBase + Entretien + Corticoïdes

Réa

Score de sevrage ≥ 15 Réanimation

* Une valeur de 6 est retenue chez les patients sous alpha ou bétabloquants

La lettre de l’hépato-gastroentérologue – n°2 – vol.VII – Mars – Avril 2004

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Alcool = Troubles cognitifs constants et chez tout le mondePas toujours repérable cliniquementSusceptibilités individuelles

Troubles passagers pendant l’alcoolisation

Dus à l’imprégnation alcooliqueDès l’ivresse excitomotrice : altération de l’attention, du jugement, de la mémoire des faits récentsAmnésie lacunaire de la période d’ivresse

Dus au sevrageTrouble de l’attention

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Troubles Cognitifs induits par l’alcool

Dans l’usage à risqueBuveurs sociauxMild Cognitive Impairment (MCI) avec : atteinte de la Mémoire à court terme

: atteinte des Fonctions Exécutives Mais fonctions globalement dans la limite de la normale

Dans l’usage nocif et l’usage avec dépendance

-Trouble cognitifs non lésionnels : relativement discrets (psychométrie)Atteintes : de la Mémoire à court terme

: des Fonctions Exécutives (flexibilité, conceptualisation, stratégie, abstraction): de l’attention

Capacités verbales préservées

Récupération si abstinence : rapidement pour la mémoire: lentement pour l’attention

- Trouble cognitifs lésionnels : [voir Gayet-Wernicke, Korsakoff, etc …..]

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Troubles Cognitifs induits par l’alcoolTroubles persistant à distance des alcoolisations

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50 % des crises d’épilepsie vues aux urgence = problème d’alcool9 H / 1 FRisque X 3 (si 50 à 100 g d’alcool), X 8 (entre 100 et 200 g), X 20 (au-dessus) L’alcool est responsable de 25 % des épilepsies tardives. première cause de crise d'épilepsie après 20 ans

Modalités

- Ivresse convulsivante = crises contemporaines d'une intoxication aiguë massive

- Crises épileptiques de sevrage = au cours du sevrage alcoolique

- Epilepsie alcoolique = crise généralisée tardive, sans autre cause identifiée (idiopathique), chez un alcoolique chronique. Toujours rechercher une cause favorisante (traumatisme, hématome sous-dural, néoplasie)

Pas de traitement spécifiqueDisparaît généralement au sevrage

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Epilepsie et Epilepsie alcoolique

Cause : Carence en vitamine B1 (thiamine) due à : l’alcool (+++) mais aussi malnutrition; chirurgie gastrique; diarrhées chroniques, vomissements itératifs; cancers / chimiothérapies; SIDA

Début : progressif (jours à semaines) : nausées / vomissement, amaigrissement, bradypsychie ; parfois aigu, favorisé par apport glucidique

Etat : - Etat confusionnel : confusion, bradypsychie, hypersomnie, fabulations, troubles de la mémoire, fausses reconnaissances- Ataxie : compromettant la station debout et la marche- Troubles oculomoteurs : nystagmus (précoce), parésie bilatérale du VI (rarement III)- Autres troubles neurologiques : hypertonie oppositionnelle- Troubles végétatifs : tachycardie, hypertension, hypothermie, hypersudation

Diagnostic à évoquer quand :- Symptomatologie neurologique centrale chez un alcoolique chronique- Dosage thiamine (+/-)- Penser aux pathologies associées (hématome sous-dural, méningite …)

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Encéphalopathie carentielle de Gayet-WernickeClinique

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Encéphalopathie carentielle de Gayet-Wernicke

Atteintes neurologiques : Région périaqueducale: Plancher des 3ème et 4ème ventricules: Tubercules mamillaires (lésions neuronales, vasculaires, gliales)

Imagerie IRM T2 : Hypersignaux symétriques des deux thalami médians et de la substance grise périaqueducale du Mésencéphale: Hypersignaux des corps mamillaires

Région thalamique

périventriculaire

Corps mamillaires

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Causes : Carence prolongée en vitamine B1 (thiamine)

: Après une encéphalopathie de Wernicke traitée trop tardivement (80% des cas): Etiologie alcoolique (+++), tumorale, ischémique, traumatique

Neurologie : Lésions bilatérales du circuit hippocampo-mamillo-thalamique: Atrophie des corps mamillaires

Symptomatologie- amnésie essentiellement antérograde : faits nouveaux (oublis à mesure)- amnésie rétrograde : mémoire des faits anciens / sémantiques, plus tardivement et moins

gravement altérée et selon un gradient temporel- fabulations (spontanées et provoquées) / fausses reconnaissances - anosognosie- désorientation temporo-spatiale (ni où ni quand !)- apathie / manque d’initiative, déshinibition / impulsivité / irritabilité, émoussement affectif

- Souvent associé à une polyneuropathie

Respect de la mémoire immédiate / de travail, la mémoire procédurale (peut même acquérir de nouvelles habiletés), de la vigilance et des Fonctions Exécutives (jugement, raisonnement) = pas de démence associée / relative préservation des facultés intellectuelles 28

Syndrome de KorsakoffClinique

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Evolution

Aucune récupération 25%Récupération légère 25%Récupération significative 25%Récupération complète 25% (McIntosh et Chick, JNNP 2004)

Mais données discordantes : Aucune évolution sur 2 ans (Fujiwara et al., 2008)

Traitement

Sevrage

Vitaminothérapie B1 : 500mg par voie parentérale (sur 30mns) 3x/j pendant au moins 2-3j : puis 250mg/j pendant 3-5j (ou tant qu’il existe une amélioration: ± vitPP

(Risque de réaction anaphylactique (mais seulement 4/millions d’IV ou 1/5millions d’IM)

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Syndrome de Korsakoff

Carence en vitamine B1

La carence en vitamine B1 entraîne une mort cellulaire touchant de façon préférentielle le circuit hippocampo-mamillo-thalamique

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Cause : Carence en vitamine PP (acide nicotinique)

Favorisée par une dénutrition importante.

Diagnostic : - confusion mentale progressive - rigidité extrapyramidale très importante - signes digestifs : vomissements, mais surtout diarrhée chronique - signes cutanés : éruption érythémateuse

Traitement : préventif avec apport de la vitamine PP chez les éthyliques carencés

Encéphalopathie carentielle Pellagreuse / Pellagre

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Cause : Secondaire à l’insuffisance hépatique (cirrhose)

Facteurs déclenchant : saignement, apport protidique trop important, prise de BZD, infections, troubles métaboliques

Diagnostic : - Confusion mentale- Astérixis (flapping tremor), fait de myoclonies négatives (mouvements de flexion puis extension des poignets lors de la manœuvre des bras tendus),- Parfois signes extrapyramidaux et des crises d’épilepsie. - Coma

EEG : signes non spécifiques d’encéphalopathie (ralentissement, diffusion du rythme de base, ondes triphasiques)

Traitement curatif : lactulose et néomycine (par sonde nasogastrique ou lavement)Le traitement préventif est celui des facteurs déclenchant.

Encéphalopathie Hépatique

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Toxicité directe de l’alcool sur le cortex � fonctions cognitivesAutres facteurs intriqués

Critères diagnostics

Syndrome démentiel persistant au long cours après un arrêt de l’intoxication

Eléments supplémentaires : Signes cliniques ou paracliniques d’alcoolisation, ataxie, polyneuropathie

ImagerieAtrophie corticale diffuseAtrophie cérébelleuse (vermienne+) associée

EvolutionRégression partielle si abstinence prolongéeDémence

Atrophie Cérébrale / Démence Alcoolique

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Causes : Toxicité directe de l’alcool sur le cervelet ; Intrication avec les encéphalopathies carentielles (éthylique chronique dénutris)

Neurologie : atrophie prédominant au vermis ; + atrophie des hémisphères cérébelleux

Imagerie : atrophie du cervelet (vermis +++) souvent associée à une atrophie corticale ; : mal visible au scanner, bien vu à l’IRM

Clinique :- installation souvent assez rapide en quelques semaines, voire plus brutalement favorisée par une ivresse, une infection intercurrente ou un sevrage- syndrome cérébelleux statique (polygone élargi, position debout instable) ; atteinte cinétique plus discrète (marche festonnante)- aux membres supérieurs l'atteinte est plus discrète- la dysarthrie est rare et modérée

Evolution : Si sevrage, on observe une stabilisation au bout de quelques mois = la marche redevient possible quoique souvent perturbée: Peu d’effet de la vitaminothérapie

Atrophie Cérébelleuse

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Rare. Homme éthylique chronique vers 50 ans.

CauseDémyélinisaton du corps calleux

CliniqueAtaxieConvulsionsDémence progressiveEtat d’agitation avec désinhibition et euphorie

NeuropsychologieSignes de dysconnexion interhémisphérique : apraxie unilatérale, anomie de lamain gauche, dysconnexion auditive (tests dichotiques) et visuelle (tachytoscopie)

Maladie de Marchiafava-Bignami

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Marchiafava-Bignami

IRM T2 montrant une lésion du corps calleux

Imagerie IRMDémyélinisation / atrophie +/- nécrose de la partie centrale du corps calleux, parfoisassociées à des lésions de la substance blanche hémisphérique

Maladie de Marchiafava-Bignami

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Complication rare de l'alcoolisme en relation avec des désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie) et surtout leur correction trop rapide. Le plus souvent au décours d'un syndrome de sevrage

NeurologieAtteinte démyélinisante de la protubérance

ImagerieIRM T2 : Hypersignal de la protubérance correspondant à la zone de démyélinisation

CliniquesSyndrome pseudobulbaire : rire et pleurer spasmodique, dysarthrie, dysphonie, astasie-abasie ; peut se présenter comme un locked-in syndrome avec quadriplégie pyramidale, diplégie faciale et paralysie de la latéralité du regard. Evolution rapide avec tétraplégie spasmodique, la mort survenant rapidement.

TraitementSurtout préventif : éviter l'apparition et surtout la correction trop rapide de l'hyponatrémie.

Myélinose centro-pontique

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Mécanisme discuté, lié à une atteinte carentielle marquée polyvitaminique (surtout B1) et à un tabagisme associé

NeurologieAtteinte bilatérale et asymétrique des nerfs optiques

Cliniquebaisse progressive et importante sur quelques semaines, ou quelques mois de l'acuité visuelle + dyschromatopsie rouge-vert (signe précoce) et scotomes centraux

Examen ophtalmologiqueconfirme la baisse bilatérale et symétrique de l'acuité visuelle, avec une atrophie papillaire; Le champ visuel conditionne le pronostic fonctionnel (persistance du scotome central).

TraitementSevrage alcool + tabacAlimentation équilibréevitaminothérapie

Neuropathie optique / Névrite optique

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Causes : Toxicité directe de l’alcool au long cours: Carence nutritionnelle associée (vitamines du groupe B, en particulier la

thiamine)

Neurologie : dégénérescence axonale

Clinique : diminution de la sensibilité superficielle et profonde, paresthésies, hyperesthésies,

douleurs spontanées ou provoquées par la pression des mollets, crampesdéficit moteur débutant par les muscles releveurs du pied; par la suite impossibilité de

restersur la pointe des pieds,, à un stade avancé steppage

abolition des réflexes achilléensamyotrophie de la loge antéro externe de la jambetroubles végétatifs: perte de pilosité, troubles trophiques,

EMG:

Polynévrite / Polyneuropathie périphérique

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Myopathies aigües et chroniquesdouleurs musculaires, gonflement des masses musculaires, faiblesse musculaireaugmentation des CPK et de la myoglobinurie

Il faut aussi se méfier des rhabdomyolyses qui peuvent survenir spontanément ou après crise d’épilepsie ou delirium tremens

Myopathies alcooliques

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JRamollissement ischémique

Hémorragies intra-parenchymateuses

Hémorragies sous-arachnoïdiennes

Facteurs :

- HTA- Troubles de la crase sanguine � embolies- Traumatismes crâniens

Accidents Vasculaires Cérébraux

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Chutes et traumatismes divers +++� contusions cérébrales hémorragiques,� hématomes sous-duraux aigus ou chroniques� parfois hématome extradural.

Traumatismes Crâniens

Neuro-Infections

Dénutrition / précarité immunitaire� pathologies infectieuses (méningite tuberculeuse).

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Comorbidité psychiatrique« diagnostic associé »

• OMS 1995

« Coocurrence chez la même personne d’un trouble dû à la consommation d’une substance psychoactive et d’un autre trouble psychiatrique »

fréquence: 50 à 70%

Comorbidité psychiatrique

• Maladie mentale avec abus ou dépendance à une drogue

• Dépendance à une drogue avec des complications psychiatriques menant à une maladie mentale

• Diagnostics concomitants d’abus de substance et de troubles psychiatriques

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Comorbidité psychiatrique

• Pathologies non spécifiques• Troubles anxio dépressifs• Troubles du sommeil • L’agressivité

• Complications psychiatriques liées à l’usage de drogues

• Les pharmacopsychoses• Les syndromes confusionnels

• Pathologie de la personnalité• Les personnalités psychotiques

Troubles de la

Personnalité

50-90 %

Dépression et

Troubles de

L’angoisse

20-60 %

Troubles

Psychotiques

15-20 %

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Pathologies non spécifiquesTroubles anxio dépressifs

• Résurgences des traumatisme psychiques• Maltraitances, abandons, deuil,alcool..

• Troubles bipolaires • Troubles bipolaires de type II

• Troubles thymiques de sevrage • Dépression post sevrage / état dépressif

• Troubles thymiques et tt de substitution• Pathologie sous jacente

25% des patients anxieux ont recours à l’alcool20 à 30 % de troubles anxieux caractérisés chez les alcooliques (trouble anxieux généralisé, trouble panique ou trouble phobique). 90 % de symptômes anxieux isolés chez les alcooliques

Anxiété primaireAlcool = « automédication » d’un trouble anxieux préexistant et persistant en cas de sevrage (ex: phobie sociale et agoraphobie) Alcoolodépendance renforce le sentiment de culpabilité, de dévalorisation, et d’incapacité à affronter la situation phobogène

Anxiété secondaireDSM IV : « trouble anxieux induit par une substance » Anxiété de sevrage : jusqu’à 4 semaines après l’arrêt de l’intoxication : vertiges, troubles de l’équilibre, troubles de la conscience, troubles mnésiques, céphalées, anxiété calmée par l’ingestion d’alcool.

Psychophysiologie : action biphasique de l’alcool sur l’anxiété : Consommation aiguë : activation GABAergique de type BZD (faible quantité) ou barbiturique (forte quantité) Consommation chronique : effet inverse = activation GLUTamatergique = anxiété

Anxiété et Alcool

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6 à 29 % des patients alcooliques se suicident20 à 60 % des suicidants sont dépendants à l’alcool (+ Consommation fréquente d’alcool dans les tentatives de suicide)

Psychopathologie- Pour se « donner du courage »; comme anesthésiant- Favorise la létalité par désinhibition, augmentation de l’impulsivité et réduction du contrôle comportemental, - Potentialisation des effets toxiques des médicaments ingérés à visée suicidaire.

Suicide et Alcool

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Dépression primaireAlcoolo-dépendance en réaction à une dépression (Surtout chez la femme)Favorisé par deuil, isolement affectif et social Alcoolisations solitaires, plutôt vespérales, avec ivresse et culpabilité

Dépression secondaire à un alcoolismeParfois associé à un trouble de la personnalité ; Dénutrition, perturbations hépatiques, Modifie l’évolution de l’alcoolisme : risque suicidaire, dépendances et altérations cognitives plus marquées

Dépression secondaire en réaction à un sevragePrécoce (3 premières semaines de sevrage) � souvent de courte durée et d’évolution favorable sans traitement (en général pas de ttt AD avant 2 semaines de sevrage effectif) Tardive (mois ou années) �Traitement antidépresseurs peu efficace.

TraitementPrise en charge simultanée alcool (sevrage) et dépression (AD)Evaluation du risque suicidaire

Dépression et Alcool

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Trouble Bipolaire et Alcool

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46% d’alcooliques chez les bipolaires vs 13% dans la population généraleRisque majoré chez les BP IIRisque majoré chez les femmes � rechercher une bipolarité chez une femme alcoolique

Relations complexes et mal comprisesAlcoolisme secondaire au trouble bipolaire ?Alcoolisme déclencheur du trouble BP ?Association de deux troubles partageant des facteurs communs ?

Chronologie Troubles BP sont plus précoces chez les patients non alcooliques (BP plus sévères ?) et plus tardifs chez les patients alcooliques (BP moins sévères nécessitant un facteur favorisant pour se manifester ?)

Conséquences pronostiques et thérapeutiquesIntrication primordiale à prendre en considérationco-morbidité = davantage d’épisodes aigus et davantage de résistance aux traitementsEvaluation plus fiable de l’état thymique au terme d’un sevrage

Pathologies non spécifiquestroubles du sommeil

Facteur de surconsommation de produit

•Facteur de rechute• Induit par le mode de vie

• Effet pharmacologique du produit

• Symptôme de manque

• Trouble du sommeil primitif

• Signe d’appel d’une pathologie psychiatrique

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Pathologie non spécifiqueagressivité

• Troubles de la personnalité

• Effet induit par certaines substances

• Angoisse aïgue ou dépression

• Désocialisation

Les pathologies de la personnalité les personnalités psychotiques

• Toxicomanie et schizophrénie

• 3 à 10% des personnes toxicomanes

• Opiacés apaisants

• Cannabis et schizophrénie

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Complications psy liées à la consommationpharmacopsychoses

• Peu fréquentes/ nombre d’usagers

• Hallucinogènes ou psycho stimulants

• D’apparition brutales et spectaculaires

• D’apparition progressive

• D’évolution favorable / persistance