Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et...

Manifestations dermatologiquesdes maladies infectieuses,métaboliques et toxiquesDermatologie et médecine, vol. 2

SpringerParisBerlinHeidelbergNew YorkHong KongLondresMilanTokyo

Didier Bessis

Manifestations dermatologiquesdes maladies infectieuses,métaboliques et toxiquesDermatologie et médecine, vol. 2

avec la collaboration deCamille Francès, Bernard Guillot et Jean-Jacques Guilhou

Didier Bessis

DermatologuePraticien hospitalierCentre hospitalier et universitaireHôpital Saint-Éloi80, avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier cedex 5

Camille Francès

Professeur de dermatologie-vénérologieHôpital Tenon4, rue de la Chine75020 Paris

Bernard Guillot

Professeur de dermatologie-vénérologieChef du service de dermatologieCentre hospitalier et universitaireHôpital Saint-Éloi80, avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier cedex 5

Jean-Jacques Guilhou

Professeur de dermatologie-vénérologieCentre hospitalier et universitaireHôpital Saint-Éloi80, avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier cedex 5

ISBN-13 : 978-2-287-48493-3 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

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Couverture : Jean-François Montmarché

Auteurs

Henri AdamskiPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Pont-Chaillou2 rue Henri-Le-Guilloux35033 Rennes CEDEX

Christian AquilinaPraticien hospitalierService de Dermatologie et de Médecine socialeHôpital La GravePlace Lange31059 Toulouse CEDEX 9

Philippe BernardProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Robert-DebréAvenue du Général-Koenig51092 Reims CEDEX

Didier BessisPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Saint-Éloi80 avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier CEDEX 5.

Pierre BobinDermatologueSecrétaire général de l’Associationdes léprologues de langue française (ALLF)4 rue Jean-Jacques-Bel33000 Bordeaux

Peggy BoecklerChef de clinique des UniversitésAssistant des hôpitauxService de DermatologieHôpitaux universitaires de Strasbourg1 place de l’Hôpital67091 Strasbourg CEDEX

Francis CarsuzaaProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital d’instruction des armées Sainte-AnneBoulevard Sainte-Anne83800 Toulon Naval

Éric CaumesProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService des Maladies infectieuses et tropicalesHôpital Pitié-Salpétrière47-83 boulevard de l’Hôpital75651 Paris CEDEX 13

Jacqueline Chevrant-BretonProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Pont-Chaillou2 rue Henri-Le-Guilloux35033 Rennes CEDEX

Sylviane ChevrierPraticien hospitalierLaboratoire de Parasitologie et de MycologieHôpital Pont-Chaillou2 rue Henri-Le-Guilloux35033 Rennes CEDEX

Bernard CribierProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpitaux universitaires de Strasbourg1 place de l’Hôpital67091 Strasbourg CEDEX

VI Auteurs

Jean-Pierre DedetProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierLaboratoire de Parasitologie et de MycologieCentre national de référence des LeishmaniaCentre collaborateur OMS sur les leishmaniosesCHU de Montpellier et Université Montpellier 1163 rue Auguste-Broussonnet34090 Montpellier

Pascal Del GiudicePraticien hospitalierUnité des Maladies infectieuses et de DermatologieHôpital Bonnet83000 Fréjus

Olivier DereureProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Saint-Éloi80 avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier CEDEX 5

Marie-Sylvie DoutreProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital du Haut-LévêqueAvenue de Magellan33604 Pessac CEDEX

Nicolas DupinProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Cochin-Tarnier27 rue du Faubourg-Saint-Jacques75979 Paris CEDEX 14

David FarhiChef de clinique des UniversitésAssistant des hôpitauxService de DermatologieHôpital Cochin-Tarnier27 rue du Faubourg-Saint-Jacques75979 Paris CEDEX 14

Daniel GarinProfesseur agrégé du Val-de-GrâceCentre de recherche du service de santé des arméesUnité Virologie24 avenue des Maquis-du-GrésivaudanBP 8738702 La Tronche CEDEX

Antoine GessainChef d’unitéUnité d’Épidémiologie et Physiopathologie des virus onco-gènesDépartement de Virologie Institut Pasteur28 rue du Docteur-Roux75724 Paris CEDEX 15

Frédérique GourietChef de clinique des UniversitésAssistant des hôpitauxUnité des RickettsiesCNRS UMR 6020Faculté de Médecine27 boulevard Jean-Moulin13385 Marseille CEDEX 5

Jacques JourdanProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService des Maladies infectieuses et tropicalesHôpital CaremeauPlace du Professeur-Robert-Debré30029 Nîmes CEDEX

René LaurentProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Saint-Jacques2 place Saint-Jacques25030 Besançon CEDEX

Jean-Philippe LavigneMaître de conférence universitairePraticien hospitalierLaboratoire de Bactériologie et de VirologieHôpital CaremeauPlace du Professeur-Robert-Debré30029 Nîmes CEDEX

Dan LipskerProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpitaux universitaires de Strasbourg1 place de l’Hôpital67091 Strasbourg CEDEX

Antoine MahéPraticien hospitalierInstitut d’Hygiène socialeBP 7045Dakar-FannSénégal

Auteurs VII

MyriamMarqueChef de clinique des UniversitésAssistant des hôpitauxService de DermatologieHôpital CaremeauPlace du Professeur-Robert-Debré30029 Nîmes CEDEX

Philippe ModianoProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Saint-Philibert115 rue du Grand-But59462 Lomme CEDEX

Jean-Jacques MorandProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierHôpital d’instruction des armées Laveran30 boulevard de LaveranBP 5013998 Marseille Armées

Catherine MorantDermatologueService de Médecine internePolyclinique de Hénin-BeaumontBP 19962256 Hénin-Beaumont CEDEX

Nadia Raison-PeyronPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Saint-Éloi80 avenue Augustin-Fliche34295 Montpellier CEDEX 5

Didier RaoultProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierUnité des RickettsiesCNRS UMR 6020Faculté de Médecine27 boulevard Jean-Moulin13385 Marseille CEDEX 5

Alfredo ReboraDirecteur et chef de service de la clinique dermatologiqueUniversité de GênesIstituto di dermatologia dell’universitàViale Benedetto XV, 716132 GênesItalie

Ziad ReguiaïPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Robert-DebréAvenue du Général-Koenig51092 Reims CEDEX

Franco RongiolettiPremier dirigeant et

professeur à contrat de la clinique dermatologiqueUniversité de GênesIstituto di dermatologia dell’universitàViale Benedetto XV, 716132 GênesItalie

Clarisse RoveryChef de clinique des UniversitésAssistant des hôpitauxUnité des RickettsiesCNRS UMR 6020Faculté de Médecine27 boulevard Jean-Moulin13385 Marseille CEDEX 5

Jean-Luc SchmutzProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService de DermatologieHôpital Fournier36 quai de la Bataille54035 Nancy

Albert SottoProfesseur des UniversitésPraticien hospitalierService des Maladies infectieuses et tropicalesHôpital CaremeauPlace du Professeur-Robert-Debré30029 Nîmes CEDEX

Roland VirabenPraticien hospitalierService de Dermatologie et de Médecine socialeHôpital La GravePlace Lange31059 Toulouse CEDEX 9

Préface

J e suis très heureux de préfacer cette série de 5 volumes intitulée DermatologieetMédecine. Le titre m’a d’abord un peu surpris. En effet, un lecteur profane

ou superficiel pourrait à première vue croire que la «Dermatologie » n’est pas de la«Médecine » et que, dans cette série publiée aux éditions Springer sous la directiondu docteur Bessis, les auteurs vont néanmoins s’évertuer à démontrer le contraire.Que c’est comme si l’on voulait démontrer que l’astrologie est vraiment une scienceen intitulant un ouvrage ou une série de publications « Astrologie et Sciences » !Fort heureusement, il n’en est rien. La «Dermatologie » est une science médi-

cale, celle de la pathologie du plus vaste et du plus lourd des organes humains,enveloppant le corps charnel, englobant les zones cutanéo-muqueuses transition-nelles oculaires, bucco-labiales et ano-génitales. Elle fut certes autrefois, et ellel’est encore des fois de nos jours, considérée par des confrères d’autres disciplinescomme une spécialité médicale à part, pas vraiment indispensable, pas vraimentsérieuse, où il n’y a pas d’urgence, où les soins locaux salissants inspiraient unecertaine répugnance, où la bénignité relative des affections traitées n’engageaitpas la santé publique, malgré l’appropriation par les dermatologues des maladiesdites vénériennes, où les pratiques médicales faisaient volontiers traiter les der-matologues de tanneurs ou de mégissiers.On a même failli craindre que la dermatologie ne soit entièrement « soluble »

dans les autres disciplines médicales, surtout après la création, notamment enFrance, de spécialités interdisciplinaires basées non sur la pathologie d’organe,mais sur le substrat étiologique ou pathogénique présumé des affections censéesêtre prises en charge par ces nouveaux spécialistes « transversaux », les infectio-logues, les immuno-allergologues, les généticiens, les cancérologues... Des pro-phètes inquiets voyaient déjà les eczémas et le psoriasis en immunologie clinique,les pyodermites et les mycoses en infectiologie, les acnés et les alopécies en endo-crinologie, les nævus et les carcinomes cutanés dans les centres anticancéreux... Ily eut de toute évidence quelques redistributions de rôles, notamment en matièrede MST, devenues des IST, davantage d’actes opératoires pris en charge par deschirurgiens plasticiens non dermatologues,mais aussi des réorientations internesdans notre spécialitémême, avec davantage de dermatologues se tournant versla médecine esthétique et se familiarisant plus avec les lasers, les fillings et lesminigrafts qu’avec les médicaments immunomodulateurs et les biothérapies. Aveccet argument imparable pour justifier cette orientation : « Il faut bien vivre de sonmétier ! » L’augmentation des servitudes administratives et déontologiques estsouvent invoquée comme une des causes déterminantes de ce choix.

X Préface

Cette évolution n’a en fin de compte pas eu d’effets pervers sur le contenu etsur la pratique de la spécialité. Elle a en revanche nettement fait apparaître quel’abondance des lésions et des syndromes cutanés élémentaires et des entitésqu’elles expriment, leur reconnaissance facile par les spécialistes formés à cettediscipline, et leur accès direct à l’inspection et au prélèvement rendaient l’avis desdermatologues indispensable dans les disciplines transversales dans lesquelleson craignait de voir fondre la nôtre. Les dermatologues ont acquis avec cetteévolution, en quelques décennies, un état d’esprit de plus en plus « interniste »et ont pu se convaincre et convaincre autrui que la grande majorité des maladiescutanées, hormis quelques dermatoses exogènes ou mécanogènes, s’inscriventdans le contexte d’affections systémiques. Ils sont souvent aux avant-postes dansla suspicion puis la reconnaissance diagnostique de ces affections, par la démarcheséméiologique et nosologique propre à la spécialité, qui n’a pas vieilli,mais s’estau contraire enrichie par les contacts multidisciplinaires. N’était-il d’ailleurs paslogique de prévoir que la pathologie de l’enveloppe du corps entier ne pouvait querenforcer le concept et le besoin d’une pratique médicale dite de l’«homme global »,qui reviennent sans cesse dans les propos de l’éthiquemédicale et dans les objectifsd’enseignement et de formation professionnelle ?

L’ouvrage collectif coordonné par Didier Bessis avec la collaboration de BernardGuillot et de Jean-Jacques Guilhou, tous les trois de Montpellier, et de CamilleFrancès de Paris, avec de très nombreux auteurs, une centaine au total, presquetous français, est exemplaire de cette évolution de notre spécialité. Les nombreuxchapitres, plus de 120 répartis en 5 volumes,montrent qu’elle interfère sans arrêtavec les autres spécialités pour l’identification et la prise en charge d’innombrablesmaladies générales, depuis le lupus érythémateux jusqu’aux états psychotiques. La« Dermatologie », c’est vraiment de la «Médecine » de l’homme global. La lectureet la consultation fréquente de cette série d’ouvrages sauront vous en convaincre.

Professeur Édouard GrosshansStrasbourg, France

Avant-propos

C e deuxième volume de Dermatologie et Médecine est consacré aux manifes-tations cutanées et muqueuses des maladies infectieuses, métaboliques et

toxiques.

Les vingt premiers chapitres traitent des maladies infectieuses à expression der-matologique marquée : affections communes bactériennes, virales, fungiques etparasitaires observées enmétropole et sous les tropiques ; infections sexuellementtransmissibles ;manifestations dermatologiques liées aux agents infectieux émer-gents et candidats potentiels au bioterrorisme ; infections cutanées secondairesaux envenimations et aux blessures animales.

Les cinq chapitres consacrés auxmaladies métaboliques à expression cutanée,et tout particulièrement héréditaires, rappellent le rôle essentiel du dermatologuedans le dépistage précoce et le traitement d’affections encore considérées à tortcomme essentiellement infantiles.

Enfin la toxicologie dermatologique chimique et secondaire à la toxicomanie faitl’objet de deux chapitres synthétiques et originaux sur des sujets souvent oubliésou méconnus de notre spécialité.

La rédaction des textes a été confiée à des experts de ces affections, pour laplupart dermatologues ou internistes infectiologues. Poursuivant l’esprit d’unouvrage destiné prioritairement au clinicien dermatologue et interniste, l’illus-tration couleur est abondante et didactique, agrémentée d’une mise en pagesattrayante pour une lecture aisée et accessible.

Mes remerciements vont à l’ensemble des auteurs et collaborateurs pour leurconfiance mais également leur patience après les nombreuses relectures, sansoublier les collègues qui m’ont prêté sans réserve leur iconographie.

Didier Bessis

Sommaire

MALADIES INFECTIEUSES

22 Infections bactériennes systémiquesÉric Caumes

23 Infections cutanéesstaphylococciques etstreptococciquesZiad Reguiaï, Philippe Bernard

24 BartonellosesFrédérique Gouriet, Didier Raoult

25 Borréliose européenne et borréliosede LymeDan Lipsker, Peggy Boeckler

26 RickettsiosesClarisse Rovery, Didier Raoult

27 Tuberculose cutanéeCatherine Morant, Philippe Modiano

28 LèprePierre Bobin

29 Mycobactérioses atypiquesJean-Luc Schmutz

30 Autres infections bactériennesJean-Philippe Lavigne, JacquesJourdan, Albert Sotto

31 Infections à HerpesviridaeRené Laurent

32 Infections à poxvirus et fièvreshémorragiques viralesFrancis Carsuzaa, Daniel Garin

33 Hépatites viralesMarie-Sylvie Doutre

34 Infection par le VIHChristian Aquilina, Roland Viraben

35 Exanthèmes et énanthèmesinfectieux stéréotypésDidier Bessis

36 Infection par le rétrovirus humainoncogène HTLV-1Antoine Mahé, Antoine Gessain

37 Infections fongiques systémiquesJacqueline Chevrant-Breton,Sylviane Chevrier

38 Infections sexuellementtransmissibles : syphilis, urétriteset condylomesDavid Farhi, Nicolas Dupin

39 Leishmanioses cutanéesJean-Pierre Dedet

40 Dermatologie du voyageur et dumigrant au retour des tropiquesJean-Jacques Morand

XIV Sommaire

41 Envenimations et blessuresanimalesJean-Jacques Morand

MALADIES MÉTABOLIQUES

42 Maladies métaboliques héréditairesJacqueline Chevrant-Breton, DidierBessis

43 Porphyries cutanéesDidier Bessis, Myriam Marque,Olivier Dereure

44 Mucinoses cutanéesFranco Rongioletti, Alfredo Rebora

45 XanthomatosesHenri Adamski

46 Calcinoses et ossifications cutanéesBernard Cribier

TOXICOLOGIE

47 ToxicomaniesPascal Del Giudice

48 Intoxications chimiquesNadia Raison-Peyron

Maladies infectieuses

IL interleukine · SSSS staphylococcal scalded skin syndrome · TNF tumor necrosis factor

22Infections bactériennes systémiquesÉric Caumes

Physiopathologie des signes cutanés au cours desinfections systémiques 22-1Polymorphisme des signes cutanés 22-2

Purpura 22-2Exanthème 22-4

Chancre 22-8Agent pathogène pouvant être isolé à partir des lésionscutanées 22-8Conclusion 22-8Références 22-8

L es relations entre signes dermatologiques et infec-tions bactériennes systémiques sont complexes. Les

signes cutanéo-muqueux pouvant révéler des maladies in-fectieuses sont aussi variés dans leur expression dermato-logique que les infections responsables sont nombreuses.Ces infections sont le plus souvent d’origine bactérienneou virale, plus rarement parasitaire, parfois fungique, no-tamment chez l’immunodéprimé ¹,².Dans une démarche cli-nique, nous irons du signe dermatologique à l’agent patho-gène potentiel, en passant par la physiopathologie. Nouslimiterons notre propos aux infections bactériennes systé-miques tout en laissant de côté les cas de l’hypodermitebactérienne aiguë nécrosante avec syndrome septique etles infections de l’immunodéprimé, traités par ailleurs.

Physiopathologie des signes cutanés au coursdes infections systémiques

On peut distinguer arbitrairement les signes cutanés liésà l’hôte et ceux liés à l’agent infectieux, mais certaines ma-nifestations cutanées n’ont pas d’explication claire et, sur-tout, les étiologies sont potentiellement intriquées danscertaines situations : syndromes de choc toxique strepto-coccique ou staphylococcique, purpura fulminans.Au cours d’une infection bactérienne systémique, la pré-sence de l’agent pathogène peut semanifester, directement,au niveau de la porte d’entrée cutanée ou muqueuse (tachenoire, escarre, chancre, abcès...) (fig. 22.1) ou par des locali-sations secondaires cutanées. Ces «métastases » cutanéesseptiques, observées au cours de certaines bactériémies(mais aussi virémies ou fungémies), peuvent se présentersous formede vésicules, pustules, nodules ou abcès (fig. 22.2).Ces manifestations dermatologiques sont fondamentalesà reconnaître car elles permettent de confirmer le diagnos-

tic microbiologique très rapidement (parfois dès l’examendirect) par des prélèvements cutanés faits au niveau de laporte d’entrée ou de métastases cutanées septiques.Certaines bactéries secrètent aussi des toxines respon-sables de manifestations cutanées et notamment d’exan-thèmes « toxiniques ». Certains streptocoques (sérotypesM1 et M3) sont responsables de la scarlatine et du syn-drome de choc toxique streptococcique, tous les intermé-diaires étant possibles entre ces différents extrêmes. Cer-tains staphylocoques sont responsables du syndrome dechoc toxique staphylococcique et de la staphylococcie ex-foliante ou épidermolyse staphylococcique aiguë ou syn-drome de Ritter-Lyell (staphylococcal scalded skin syndrome[SSSS]).Dans le syndrome de choc toxique streptococcique(et probablement aussi staphylococcique), la physiopatho-logie fait intervenir la bactérie par la sécrétion de toxinesaboutissant à libération massive de cytokines inflamma-toires (interleukine 1 [IL-1], IL-6, interféron γ [INF-γ], tu-mor necrosis factor α [TNF-α] et β...) mais aussi l’hôte, la ré-ponse aux superantigènes variant selon les individus, ce quiexplique les différents tableaux cliniques observés en casd’infection de plusieurs personnes par une même souche ³.Les cytokines,mises en jeu dans la réaction immunitaire,peuvent aussi être à l’origine de vascularites, de purpura,de nécrose, d’un syndrome de gangrène distale ou d’ur-ticaire aiguë. Le purpura fulminans est devenu un autreexemple de syndrome où les signes cutanés et générauxsévères semblent davantage être dus à la réponse anor-male de l’hôte à la sécrétion de certaines toxines parla bactérie responsable (habituellement, mais pas tou-jours, un méningocoque) qu’aux toxines elle-mêmes. Parexemple, le purpura fulminans est probablement en rap-port, dans les infections à méningocoques, avec une ano-malie dans la voie de l’activation de la protéine C ou de laprotéine S ⁴.

22-2 Infections bactériennes systémiques

PCR polymerase chain reaction

Coll.D.Bessis

Fig. 22.1 Lésion escarrotique du scalp après piqûre de tique.

L’amplification génomique par PCR à partir d’une biopsie cutanée

permettra d’identifier la rickettsie pathogène ; R. mongolitimonae

Polymorphisme des signes cutanés

Les signes et syndromes cutanés observés au cours des ma-ladies infectieuses sont nombreux (tableau 22.1) ¹,². Si l’on sefocalise sur les formes systémiques des infections bacté-riennes, ils peuvent être arbitrairement regroupés en troisentités : purpura, exanthème et chancre (tableau 22.2).

PurpuraLe purpura est défini par une lésion cutanée plane ou discrè-tement surélevée, de taille variable, de la petite macule à laplaque, érythémateuse, ou plus foncée, ecchymotique. Il nes’efface pas à la vitropression. Sa présence au cours d’unemaladie infectieuse n’est pas univoque mais elle doit tou-jours être considérée comme un signe de gravité d’autantque le purpura est rapidement extensif ou s’intègre dans lecadre d’une fièvre hémorragique. Toute lésion purpuriquesurvenant dans un contexte fébrile doit impérativementfaire l’objet d’une cartographie, à l’entrée, et être suivied’heure en heure, l’extension rapide devant conduire autransfert du patient dans une unité de soins intensifs.

Coll.D.Bessis

Fig. 22.2 Lésions purpuriques et pustuliennes plantaires au cours

d’embolies systémiques septiques staphylococciques d’origine valvulaire

cardiaque

Purpura fulminans Un purpura fébrile doit systémati-quement faire évoquer le purpura fulminans, habituelle-ment méningococcique ⁴. Le pupura fulminans est un syn-drome clinique défini par un purpura, d’extension rapideet rapidement nécrotique, d’origine infectieuse. Toute lé-sion purpurique, douloureuse, d’apparition brutale, de plusde 3 mm de diamètre, d’aspect nécrotique ou réticulé, etd’extension rapide est donc suspecte, quand elle survienten climat fébrile. Les lésions cutanées, purpuriques ou ec-chymotiques, sont habituellement caractéristiques par leuraspect nécrotique et douloureux et leur évolution explosive(fig. 22.3). L’évolution se fait de façon rapidement extensive,d’heure en heure, vers des placards ecchymotiques et né-crotiques diffus. Une complication classique du purpurafulminans est la nécrose digitale distale (fig. 22.4) qui peutaboutir à des amputations de doigts.D’autres infections bactériennes peuvent semanifester parun purpura fulminans. Dans une série finlandaise de dixcas, cinq sont dus auméningocoque, deux au pneumocoque,deux à Capnocytophaga canimorsus et un au staphylocoquedoré ⁵. Le purpura fulminans a également été décrit aucours d’infections à streptocoques et à Haemophilus influen-zae. Le pronostic est considéré comme étant d’une tellegravité qu’il s’agit de la seule maladie fébrile pour laquelleune antibiothérapie parentérale par ceftriaxone peut êtreadministrée dès la constatation du purpura, avant touttransfert vers un hôpital ou un service spécialisé. Certainsauteurs ont suggéré que l’administration de protéine C acti-

Polymorphisme des signes cutanés 22-3

TSST toxic shock syndrome toxin

Tableau 22.1 Manifestations cutanées des infections bactériennes systémiques (mycobactéries et infections sexuellement transmissibles exclues)

Maladie Manifestations cutanées Bactéries responsables

Rhumatisme articulaire aigu Nodosités de Meynet, érythème marginé Streptocoques du groupe A

Endocardite lente ou subaiguë Purpura pétéchial, nodosité d’Osler, placardspalmo-plantaires de Janeway, hémorragiessous-unguéales en flammèches

Streptocoques

Endocardite aiguë Embolie septique périphérique : pustules, abcès,purpura pustuleux

S. aureus, Bacilles à Gram négatif

Scarlatine Exanthème diffus micropapuleux, glossitecaractéristique

Streptocoque du groupe A

Épidermolyse staphylococcique aiguë Épidermolyse S. aureus produisant une exfoliatine

Méningococcémie chronique Macules, papules, nodules aseptiques ethémorragies. Purpura

Méningocoques

Fièvre typhoïde* Taches rosées lenticulaires, angine de Duguet,purpura

Salmonella typhi

Bartonellose (maladie de Carrion)*Fièvre des tranchées

Verruga peruana : forme miliaire, nodulaireExanthème maculopapuleux

Bartonella bacilliformisBartonella quintana

Angiomatose bacillaire Papulonodule angiomateux Bartonella henselae, B. quintana

Brucellose Exanthème maculopapuleux Brucella melitensis, B. abortus suis, B. abortusbovis

Haverhilliose** Exanthème maculopapuleux Streptobacillus moniliformis

Sodoku** Escarre d’inoculation, exanthèmemaculo-papuleux

Spirillum minus

Mélioïdose* (formes aiguës et chroniques) Abcès sous-cutanés métastatiques Pseudomonas pseudomallei

Maladie de Lyme Érythème migrant, lymphocytome cutanébénin, acrodermatite chronique atrophiante

Borrelia burgdorferi

Leptospirose Exanthème orangé Leptospira sp.

Rickettsioses Exanthème fébrile ± tache noire Rickettsia sp.

Mycoplasmes Exanthème, syndrome de Stevens-Johnson,érythème polymorphe

Mycoplasma pneumoniae

* Répartition géographique limitée ** Maladies d’inoculation

vée recombinante pourrait être bénéfique pour compenserle déficit en protéine C activée semblant être à la base dupurpura fulminans.Purpura non fulminans Dans certaines formes de septi-cémies àméningocoques,moins foudroyantes que le pur-pura fulminans, les lésions cutanées, plus ou moins purpu-riques et non extensives, sont associées à des manifesta-tions articulaires et à une fièvre. Un tableau identique estobservé au cours des infections disséminées à gonocoques,

Tableau 22.2 Étiologies bactériennes des principaux syndromes dermatologiques observés au cours des infections systémiques

Syndrome dermatologique Manifestations cutanées Bactéries responsables

Purpura fulminans Purpura rapidement extensif et nécrotique Méningocoques +++ ; pneumocoques ;Haemophilus influenzae, staphylocoques

Purpura vasculaire Purpura infiltré souvent pustuleux Méningocoques, gonocoques, rickettsies,salmonelles

Syndrome de choc toxique Exanthème vésiculo-bulleux secondairementdesquamatif

S. aureus produisant la toxine TSST-1 ;streptocoques produisant des toxinesérythrogènes

mais les lésions cutanées sontmoins nombreuses, plus po-lymorphes (associant macules, papules, pustules et pété-chies) et distribuées de préférence au niveau des petites arti-culations et des extrémités. La présence d’un purpura peutaussi s’observer au cours d’autres infections bactériennes :infections streptococciques (endocardite, etc.), certainesrickettsioses (fièvre pourprée des montagnes Rocheuses,fièvre boutonneuse méditerranéenne dans sa forme grave,typhus exanthématique, dit épidémique), infections rares


Coll.D.Bessis

Fig. 22.3 Purpura fulminans méningococcique : macules nécrotiques

« étoilées » et rapidement extensives des jambes

souvent transmises après morsure de rat (streptobacillose,sodoku).Purpura vasculaire Les vascularites cutanées sont défi-nies histologiquement par une atteinte inflammatoire dela paroi des artérioles, veinules, capillaires du derme. L’as-pect clinique classique est le purpura vasculaire. Par oppo-sition au purpura plaquettaire, il est infiltré, palpable, pré-dominant auxmembres inférieurs, polymorphe (pétéchial,ecchymotique, pustuleux, bulleux, nécrotique) et associéà d’autres signes cutanés (papules, nodules, hémorragies,urticaire, livédo) (fig. 22.5). Une atteinte viscérale doit êtresystématiquement recherchée.Même si les étiologies infectieuses du purpura vasculairesont surtout virales, il peut aussi être observé au cours denombreuses infections bactériennes (streptocoques, mé-ningocoques, gonocoques...) et par des mycobactéries ⁶.L’érythème noueux lépreux, observé au cours de l’évolu-tion de certains cas de maladie de Hansen, est considérécomme une vascularite.Quelques observations de purpuravasculaire ont été décrites au cours de la tuberculose ⁷.Purpura hémorragique Un purpura fébrile doit faire évo-quer systématiquement une fièvre hémorragique viralemais un tableau d’hémorragies diffuses peut égalementêtre observé au cours d’autres infections notamment bacté-riennes ou le paludisme grave, en cas de coagulation intra-vasculaire disséminée (tableau 22.3). En cas de fièvres hémor-

Coll.DrPh.Corne,Montpellier

Fig. 22.4 Purpura fulminans méningococcique compliqué de nécroses

digitales distales

Coll.D.Bessis

Fig. 22.5 Purpura vasculaire de jambe : association de lésions

purpuriques pétéchiales, vésiculeuses et nécrotiques

ragiques virales, le contexte est en général différent auxplans épidémiologique (retour de destinations exotiques,mais pas toujours) et clinique (tableau d’hémorragies cuta-nées, muqueuses et viscérales).Ce sont surtout les viroses, et plus particulièrement cer-taines arboviroses (viroses transmises par piqûres oumorsures d’arthropodes = « arthropod born virus ») et an-thropozoonozes (zoonoses transmises accidentellement àl’homme), qui peuvent être à l’origine d’une fièvre hémor-ragique (tableau 22.3).

ExanthèmeL’exanthème peut se définir comme une éruption érythé-mateuse, aiguë, diffuse, généralisée (fig. 22.6). Le terme de« rash » est considéré comme obsolète et le terme d’exan-thème doit continuer à être utilisé en langue française ⁸.Il est d’ailleurs plus précis que celui de rash qui signifie,en anglais, « éruption cutanée ». Cette définition ne pré-juge pas de la lésion élémentaire dermatologique (qui peutêtre une macule, une papule, une vésicule, une pustule,une bulle, voire leur association) ni de sa couleur (plusou moins érythémateuse, purpurique, ecchymotique). Ellepermet aussi de s’affranchir des descriptions historiques(«morbilliformes », « scarlatiniformes », etc.), source de rac-courcis cliniques et d’erreurs diagnostiques ⁹. Toutefois, lenombre d’éléments cutanés à partir duquel on peut parlerd’exanthème n’est pas défini clairement et l’amalgame faitici entre les exanthèmes généralisés et les infections systé-miques avec localisations cutanées septiques secondairespeut se discuter.Faire le diagnostic étiologique d’un exanthème fébrile estutile à plusieurs titres : 1o pour prendre en charge, enurgence, une affection menaçant le pronostic vital (staphy-lococcie, streptococcie, méningococcie...) à court terme ;2o pour décider de l’éviction scolaire d’un jeune malade ;3o pour prendre des précautions vis-à-vis de l’entourage,en particulier des femmes enceintes ; 4o pour décon-seiller l’usage ultérieur du médicament responsable encas de toxidermie. Les étiologies bactériennes sont nom-breuses (encadré 22.A) ¹⁰,mais, au terme de l’examen cliniqueinitial, il faut avoir éliminé les urgences médicales (infec-tions bactériennes, fièvres hémorragiques, toxidermies


TSS toxic shock syndrome

Tableau 22.3 Principales fièvres hémorragiques

Parasites Bactéries Arbovirus Autres virus

Paludisme Septicémie (méningocoques, etc.) Fièvre jaune Fièvre de Lassa

Leishmaniose Peste Dengue Maladie de Marburg

Fièvre récurrente cosmopolite (B. recurrentis) Fièvre de la vallée du Rift Maladie d’Ebola

Leptospirose Fièvre hémorragique Crimée-Congo Fièvre hémorragique d’Argentine

Typhoïde Chikungunya Fièvre hémorragique de Bolivie

Fièvre des tranchées Fièvre hémorragique d’Omsk Rougeole grave

Typhus exanthématique Maladie de la forêt de Kyasanur Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

graves) et discuté les infections potentiellement conta-gieuses, de personne à personne, ou de la mère au fœtusparmi lesquelles on trouve quelques infections virales (ru-béole, varicelle, cytomégalovirus [CMV], virus de l’immu-nodéficience humaine [VIH], parvovirus B19 et, côté bio-terrorisme, la variole et les complications de la vaccinationantivariolique), une seule parasitose (toxoplasmose) et uneseule infection bactérienne (syphilis).Les étiologies des exanthèmes fébriles se partagent en troisgroupes à peu près égaux : un tiers d’origine indéterminée,un tiers de toxidermie, un tiers de cause infectieuse. Ence qui concerne les maladies infectieuses, six étiologiessont classiques : rougeole, rubéole, varicelle, roséole infan-tile ou exanthème subit (herpèsvirus humain de type 6[HHV6]),mégalérythème épidémique (parvovirus B19) etscarlatine ¹¹. Dans une large série d’exanthèmes, définiscomme « atypiques » (les six causes classiques, dès l’inclu-sion, n’étaient pas comprises), une étiologie a été retrouvéechez 76 patients (68%) :− 25 toxidermies, 32 infections virales soit 63% des étio-

logies infectieuses : picornavirus (coxsackie, écho-, en-

Étiologies bactériennes des exanthèmes et des infections généralisées avec localisations cutanées métastatiques

22.A

1. Exanthème érythémateux maculeux et/ou papuleux 2. Exanthème érythémateux maculeux secondairement desquamatif

− Syphilis secondaire (syphilides, roséole) − Scarlatine (streptocoque β-hémolytique du groupe A)− M. pneumoniae − Syndrome de choc toxique (TSS) (certains staphylocoques et

− Rickettsioses streptocoques du groupe A)

a. Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses (R. rickettsi). − Épidermolyse staphylococcique aiguë

b. Fièvre boutonneuse méditerranéenne (R. conori). − Maladie de Kawasaki (étiologie indéterminée, un virus pourrait

c. Typhus exanthématique (R. prowazeki) être en cause)

d. Typhus murin (R. mooseri) − Angine à Corynebacterium haemolyticume. Typhus des broussailles (Orienta tsutsugamuchi) 3. Éléments vésiculeux ou pustuleux

− Bartonellose : fièvre des tranchées (Bartonella quintana) − Rickettsiose africaine à tiques (R. africae)− Fièvre Q (Coxiella burnetti) − Rickettsial pox ou fièvre vésiculeuse (R. akari)− Sodoku (Spirillumminus) − Septicémie à pyocyanique (Pseudomonas aeruginosa)− Fièvre typhoïde : taches rosées lenticulaires − Septicémie à Vibrio vulnificus− Brucellose − Méningococcémie

− Méningococcémie − Gonococcémie

− Gonococcémie − Mélioïdose

− Leptospirose (Leptospira interrogans sérotype ictéro-hémorragiae)− Haverhilliose (Streptobacillus moniliformis)− Tuberculose miliaire cutanée (Mycobacterium tuberculosis)

térovirus), virus herpès (Epstein-Barr virus [EBV], CMV,HHV6, HHV7), virus de l’hépatite A, parvovirus B19,rotavirus, adénovirus ;

− 16 infections bactériennes soit 31% des étiologies in-fectieuses : S. pyogenes, S. aureus, A. haemophilus ;

− 3 parasitoses (3%) ¹².Les éléments les plus importants dans la démarche diagnos-tique sont l’aspect morphologique de l’exanthème, l’exis-tence d’un prurit et la présence de signes constitution-nels ¹³. L’évaluation de la numération-formule sanguine,des plaquettes, des transaminases et de la protéine C réac-tive (CRP) sont utiles en première intention. En pratique,c’est l’aspect clinique de l’exanthème qui permet le plussouvent d’orienter initialement le diagnostic.Exanthèmemaculeux, papuleux, maculopapuleux Endehors de la scarlatine (streptococcique), ce sont les étiolo-gies virales qui sont responsables des tableaux classiques :rougeole, rubéole, exanthème subit, roséole infantile,mé-galérythème épidémique,mais de nombreux autres viruspeuvent être en cause (EBV, CMV, VIH, etc.).Certains streptocoques et staphylocoques sont respon-


TSST toxic shock syndrome toxin

Coll.D.Bessis

Fig. 22.6 Exemples d’exanthèmes maculeux et papuleux diffus fébriles d’étiologie indéterminée

sables de la scarlatine et des syndromes de choc toxiquestreptococcique et staphylococcique ¹⁴,¹⁵. Ces bactériessont ainsi à l’origine d’un exanthème maculeux, avec des-quamation post-éruptive marquée, par le biais d’une libéra-tion de toxines, entérotoxines et toxine du choc toxique sta-phylococcique (TSST-1) pour le staphylocoque, exotoxinespyrogènes pour le streptocoque. Ces toxines ont une acti-vité superantigénique car elles activent de façon polyclo-nale les lymphocytes T et entraînent la libération massivede cytokines, responsable du choc par augmentation dela perméabilité capillaire. Il faut également garder à l’es-prit l’apparition de souches particulièrement virulentes destaphylocoques sécréteurs de la leucocidine de Panton etValentine, toxine responsable de nécrose tissulaire, princi-palement décrite au niveau pulmonaire (pneumonie nécro-sante rapidement fatale) et cutanée (furoncles, abcès). Cesinfections toxiniques sont des urgences vitales. Le traite-ment est une association devant, si possible, comprendrela clindamycine ou,mieux, le linézolide étant donné leur po-tentiel pouvoir antitoxinique et la meilleure couverture an-tistreptococcique et antistaphylococcique de cette dernière.Pour les staphylococcies, il faut tenir compte de l’émergencepotentielle, en milieu communautaire, d’infections à sta-phylocoque doréméticilline résistant, qui obligera à l’aban-don de toutes les β-lactamines en première intention quandle pronostic vital est en jeu. Pour le streptocoque, la sensibi-lité aux β-lactamines reste constante mais la résistance auxmacrolides augmente et est le plus souvent croisée avec

les autres antibiotiques de la même famille (synergistines,clindamycine, kétolides).Le choc toxique staphylococcique a été décrit initialementchez des femmes utilisant des tampons absorbants aucours des règles ¹⁴. Actuellement, la porte d’entrée est plu-tôt une infection cutanée. La définition du choc toxique sta-phylococcique repose sur la présence d’un certain nombrede critères (encadré 22.B). Le taux de létalité peut atteindre10%.Le choc toxique streptococcique est de description plus ré-cente ¹⁵. Par rapport à son homologue staphylococcique,il est plus fréquent, plus grave, et les hémocultures plussouvent positives. Il est observé dans 10% des infectionsinvasives à streptocoques et 20% des septicémies à strep-tocoques. Le taux de létalité du syndrome de choc toxiquestreptococcique varie de 37 à 75% selon les études. Ladéfinition du choc toxique streptococcique repose sur laprésence d’un certain nombre de critères cliniques et bio-logiques qui s’ajoutent au fait d’isoler le streptocoque auniveau d’un site (os, organe profond, site chirurgical...)ou d’un liquide (sang, liquide céphalorachidien [LCR], sé-reuse...) normalement stérile. Chez l’adulte, ce syndromede choc toxique est caractérisé par une hypotension arté-rielle et deux des six critères suivants : élévation de la créa-tinine, des transaminases, diminution des plaquettes, pré-sence d’un exanthème érythémato-desquamatif, d’une né-crose cutanée ou des tissus mous, de signes de coagulationintravasculaire disséminée, ou de détresse respiratoire ¹⁵.


SSSS staphylococcal scalded skin syndrome

Critères diagnostiques du choc toxique staphylococcique (3 critères majeurs plus oumoins 3 critères mineurs)

22.B

Critères majeurs Critères mineursHypotension artérielle : Diarrhée, vomissements

—pression artérielle < 90 mmHg pour l’adulte Myalgies, créatine phosphokinase (CPK) supérieure à la norme

—hypotension orthostatique Hyperhémie vaginale, pharyngée ou conjonctivale

Température > 38 ◦C Urée ou créatininémie supérieure à 2 fois la norme

Éruption maculeuse généralisée et desquamation Leucocyturie abactérienne

Hyperbilirubinémie supérieure à 2 fois la norme

Alanine aminéo-transférase (ALAT) supérieure à 2 fois la norme

Thrombopénie < 100 000/mm3

Désorientation, troubles de la conscience

La scarlatine est une forme mineure du choc toxique strep-tococcique.Les autres bactéries responsables d’infections sévères avecexanthème maculopapuleux sont plus rares. L’ehrlichiosea été associée à un syndrome de choc toxique (érythèmediffus, fièvre élevée, hypotension artérielle, défaillancemultiviscérale) et les angines à Corynebacterium haemoly-ticum à un exanthème diffus. D’autres infections bacté-riennes doivent être gardées à l’esprit (leptospirose, ty-phoïde, infection àMycoplasma pneumoniae, syphilis, ma-ladie de Lyme, certaines rickettsioses, certaines bartonel-loses...) (encadré 22.A). Et d’une manière générale, devant unexanthème fébrile « sévère », il faut se garder des « coques »(strepto-, staphylo-,méningo- et gonocoques) qui relèventd’une antibiothérapie adaptée en urgence.Parmi les parasitoses, seules la trichinose, la toxoplasmoseet la trypanosomose peuvent s’associer à un exanthème,plutot urticarien pour la trichinose,mais éventuellementmaculeux ou maculopapuleux pour la toxoplasmose ai-guë et la trypanosomose africaine en phase lymphatico-sanguine (trypanides).Les étiologiesmédicamenteuses restent les plus fréquentescauses d’exanthèmemaculo-papuleux et un interrogatoire« policier » doit systématiquement rechercher une prisemédicamenteuse à interrompre.Exanthème vésiculeux, pustuleux, bulleux Les étiolo-gies peuvent être bactériennes ou virales, en dehors del’immunodéprimé, chez lequel il faudra aussi s’inquiéterdes étiologies fungiques, parasitaires (acanthamœbose) etd’une infection par le pyocyanique (ecthyma gangréneux).Les principales infections bactériennes systémiques asso-ciées à des lésions vésiculeuses, bulleuses ou pustuleusessont les infections à staphylocoques, gonocoques,ménin-gocoques, ou par Vibrio vulnificus, ou le bacille pyocya-nique, la mélioïdose et certaines rickettsioses (fièvre afri-caine à tiques, rickettsial pox). Dans ce cadre, ces infec-tions sont davantage responsables de métastases cuta-nées septiques que d’un exanthème généralisé, ce donttémoigne le petit nombre d’éléments cutanés. L’ecthymagangréneux représente la localisation cutanée suppuréed’une septicémie à pyocyanique chez les immunodéprimés.Il est évoqué devant une ulcération cutanée nécrotique, àl’emporte-pièce, extensive, indurée, inflammatoire, succé-dant souvent à une lésion vésiculo-bulleuse ou hémorra-gique dans un contexte septicémique. Le diagnostic en est

facilement confirmé par le prélèvement bactériologiquelocal.Certains staphylocoques, sécréteurs de toxines particu-lières (exfoliatines) peuvent causer des exanthèmes vési-culeux ou bulleux, responsables de la staphylococcie ex-foliante (ou épidermolyse staphylococcique aiguë ou syn-drome de Ritter-Lyell ou « staphylococcal scalded skin syn-drome (SSSS) » ¹⁴ (fig. 22.7). En fait, tous les intermédiairessont possibles entre l’impétigo bulleux et l’exfoliation gé-néralisée (l’épidermolyse peut atteindre 90% de la surfacecorporelle) en passant par des formes plus localisées d’exfo-liation. Toutes ces formes sont dues à des exfoliatines quiclivent la couche superficielle de l’épiderme (action sur ladesmogléine-1). Il n’y a pas d’atteinte du derme ni des mu-

Coll.D.Bessis

Fig. 22.7 Épidermolyse staphylococcique aiguë : exanthème diffus et

exfoliation (signe de Nikolsky) localisée aux plis du cou et à la partie haute

du dos


Toute référence à ce chapitre devra porter la mention : Caumes É. Infections bactériennes systémiques. In : Bessis D, Francès C, Guillot B, Guilhou JJ, éds, Dermatologie et Médecine, vol. 2 : Manifestations

dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques. Springer-Verlag France, 2007 : 22.1-22.8.

queuses. La recherche et le traitement, si possible chirurgi-cal, de la porte d’entrée sont une priorité car la persistancede celle-ci s’accompagne de la poursuite de la sécrétion detoxine en dépit de l’antibiothérapie systématique. Le traite-ment local est particulièrement important et s’apparenteà celui des grandes brûlures.Les étiologies virales sont dominées par les herpès virosesàHSV (Herpes gladiatorium, eczéma herpeticum) ou VZV(varicelle, zona généralisé), et les poxviroses (variole, qu’ilfaut garder à l’esprit ; vaccine généralisée et eczéma vac-cinatum chez les personnes vaccinées, pour des raisonsprofessionnelles, contre la variole).

ChancreLe chancre d’inoculation est caractérisé par une ulcérationmuqueuse ou cutanée, ouverte ou recouverte d’une croûtenoire. L’aspect du chancre est un élément d’orientation diag-nostique moins caractéristique que sa localisation. Quandil est associé à des signes généraux ou à un exanthème, ilexprime le plus souvent une infection bactérienne, pourlaquelle il y a un télescopage de la phase primaire (inocula-tion) et de la phase secondaire (dissémination), par ordrede fréquence : certaines rickettsioses, syphilis, maladie deLyme, charbon, peste, sodoku. La trypanosomose africaineest la seule maladie parasitaire pouvant être associée à unchancre, souvent encore présent au moment de la phaselymphaticosanguine.

Agent pathogène pouvant être isolé à partirdes lésions cutanées

Dans certaines infections bactériennes systémiques, l’exa-men bactériologique du prélèvement cutané permet defaire un diagnostic étiologique élégant et rapide dès l’exa-men direct.

Les plus rentables des prélèvements sont ceux effectués auniveau de la porte d’entrée (chancre) et des localisationsseptiques secondaires à la peau (vésicules, pustules, bulles,abcès, éventuellement ulcères).Des bactéries (staphylocoques, gonocoques, méningo-coques, salmonelles, tréponèmes, etc.), des mycobactéries(M. tuberculosis au cours de la miliaire cutanée tubercu-leuse, M. leprae au cours de la lèpre lépromateuse) et cer-tains virus (herpes simplex virus [HSV], virus varicelle-zona[VZV], poxvirus) peuvent ainsi être isolés à partir de lo-calisations cutanées qui peuvent être considérées commemétastatiques, s’intégrant dans le cadre d’un exanthèmediffus ou au contraire d’un petit nombre de lésions cuta-nées, à rechercher avec soin, au cours d’un état septique.Le prélèvement doit porter sur une lésion cutanée nonrompue, par aspiration cutanée à l’aiguille, écouvillonnageaprès effondrement du toit de la lésion, biopsie cutanée(dans le sérum physiologique pour la culture et dans untube sec pour la polymerase chain reaction [PCR]), ou grat-tage superficiel jusqu’à la rosée sanglante, selon l’agent pa-thogène recherché. Un examen direct contributif peut êtred’une importance vitale.

Conclusion

La présence de signes cutanés au cours d’une infection bac-térienne systémique est d’une importance diagnostiqueconsidérable.Ces signes peuvent orienter le diagnostic versune étiologie bactérienne particulière dès l’examen clinique,et ils peuvent révéler une urgence médicale nécessitantl’instauration d’une antibiothérapie immédiate. De plus, laprésence de lésions cutanées offre une occasion unique deprélèvementmicrobiologique facile, permettant éventuel-lement d’avoir une orientation diagnostique rapide, dès lesrésultats de l’examen direct, et ultérieurement de faire lediagnostic, à partir de la culture.

1 Fitzpatrick TB, Johnson RA. Differential di-agnosis of rashes in the acutely ill patients andin life-threatening diseases. In : Fitzpatrick B,Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF,eds. Dermatology in General Medicine. 3e éd.New York : Mc Graw Hill, 1987 : A21-A30.2 Brue C, Caumes E, Chosidow O.Manifesta-tions cutanéo-muqueuses des maladies infec-tieuses. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Der-matologie, 1999, 8-003-A-10.3 Kotb MA, Norrby-Teglund A, Mc Geer Aet al. An immunogenetic and molecular basisfor differences in outcomes of invasive group Astreptococcal infections.NatMed 2002 ; 8:1398-1404.4 SmithOP,White B. Infectious purpura fulmi-nans : diagnosis and treatment. Br J Haematol1999 ; 104:202-207.5 Rintala E, Kauppila M. Serpala OP et al. Pro-

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23Infections cutanées staphylococciqueset streptococciquesZiad Reguiaï, Philippe Bernard

Profil de résistance actuel des staphylocoques et desstreptocoques 23-1

Staphylocoques : pathogénie et profil de résistance 23-1Streptocoques : pathogénie et profil de résistance 23-3

Pyodermites superficielles 23-3Impétigo 23-3Folliculites et ostio-folliculites 23-4Furoncle-furonculose 23-5Staphylococcie maligne de la face 23-6Anite et dermite périanale 23-6Dactylite bulleuse streptococcique 23-7Botriomycose 23-7

Dermatoses dues à des toxines staphylococciques oustreptococciques 23-8

Superantigènes staphylococciques et streptococciques 23-8Épidermolyse staphylococcique aiguë 23-8Syndrome de choc toxique 23-10Scarlatine 23-11Érythème périanal récidivant toxinique 23-12

Infections dermo-hypodermiques 23-12Érysipèle 23-12Dermo-hypodermites bactériennes non nécrosantes 23-14Fasciite nécrosante 23-14Panniculite streptococcique de l’enfant 23-15

Références 23-15

L es staphylocoques sont les principaux germes bacté-riens composant laflore cutanée normale.En revanche,

le portage de streptocoques et notamment de Streptococcuspyogenes est transitoire et s’observe le plus souvent en peaulésée. Les infections cutanées secondaires à ces deux bacté-ries cocci àGrampositif surviennent soit directement en rai-son de leur caractère pathogène au seindu tissu cutané, soitindirectement par la libération de toxines agissant commedes superantigènes potentiellement responsables de chocstoxiques. Les tableaux cliniques ne permettentpas toujoursde distinguer les infections streptococciques des infectionsstaphylococciques et leur gravité varie selon la profondeurde l’atteinte cutanée et des structures impliquées (folliculepileux, épiderme, hypoderme...) (tableau 23.1).

Profil de résistance actuel des staphylocoqueset des streptocoques

L’émergence de bactéries résistantes aux antibiotiques estun enjeu majeur de la prise en charge des infections bac-tériennes ¹,². Pour les infections cutanées, ces souches ré-sistantes s’observent surtout pour Staphylococcus aureus,Propionobacterium acnes et, plus rarement, pour les strepto-coques.

Staphylocoques : pathogénie et profil de résistanceLes staphylocoques sont des bactéries présentes de façonubiquitaire sur le revêtement cutané avec un portage plusimportant au niveau des narines, du périnée et de l’oropha-rynx.On distingue les staphylocoques à coagulase positive(S. aureus) et les staphylocoques à coagulase négative (S. epi-dermidis, S. hominis, S. saprophyticus, S. capitis...). L’hommeest un réservoir naturel de staphylocoques : 30 à 50% dessujets sains en sont porteurs et 10 à 20% d’entre eux sonten permanence colonisés. La peau est le principal organe-cible des infections staphylococciques ³. La transmissionest essentiellement interhumaine, favorisée par l’existencede portes d’entrée cutanées (toxicomanie intraveineuse, hé-modialyse...) ou de maladies chroniques (diabète, immuno-suppression, obésité, eczéma...) ⁴. Le staphylocoque consti-tue un agent pathogène majeur grâce à la multiplicité deses facteurs d’adhésion et de ses toxines. Les infectionsstaphylococciques sont schématiquement divisées en infec-tions suppuratives (liées à la prolifération du germe) et eninfections non suppuratives (liées aux toxines produitespar S. aureus). Le séquençage complet du génome de S. au-reus a permis d’identifier de nombreux gènes de virulence :au moins 40 gènes codant les toxines, 20 gènes codant lesadhésines et 44 autres gènes contrôlant la transcription defacteurs de virulence ⁵ (tableau 23.2). Les quatre principauxmécanismes de résistance aux antibiotiques des souchesde S. aureus sont :

23-2 Infections cutanées staphylococciques et streptococciques

PLP protéines liant les pénicillines · SARM S. aureus résistant à la méthicilline

− l’inactivation enzymatique de l’antibiotique ;− l’altération de la cible de l’antibiotique (notamment les

« protéines liant les pénicillines » ou PLP) ;− l’efflux des antibiotiques qui empêche leur accumula-

tion en intracellulaire ;− l’expression d’une nouvelle cible remplaçant la cible ha-

bituelle des antibiotiques. Ces résistances sont souventcodées par des plasmides et des transposons.

Avant l’ère des antibiotiques, la mortalité des infectionsstaphylococciques graves dépassait 80% ⁶. Les premiersantibiotiques développés pour la prise en charge de cesinfections ont été les pénicillines. Celles-ci agissent en sefixant sur des enzymes de la membrane cytoplasmique desbactéries appelées PLP nécessaires à la synthèse des pepti-doglycanes de la paroi cellulaire. L’antibiotique, en jouantle rôle d’analogue de substrat, fragilise la paroi des bacté-ries et les empêche de résister aux chocs osmotiques. Ce-pendant, très rapidement, sont apparues des souches pro-duisant des β-lactamases (codés par le gène blaZ) qui leurconféraient une résistance à la pénicilline ⁷. Actuellement,plus de 90% des S. aureus sont résistants à la pénicilline.En 1959, une pénicilline semi-synthétique, la méthicilline,fut commercialisée, avec, là encore, l’apparition rapide desouches de S. aureus résistantes à la méthicilline (SARM) ⁸.Initialement surtout présents dans les unités de soins in-tensifs, ces clones de SARM se sont rapidement propagés àtravers le monde pour constituer une des plus importantescauses d’infections bactériennes nosocomiales ⁹-¹¹. Cetterésistance à la méthicilline est liée à l’acquisition par S. au-reus d’un élément génétique mobile : le « Staphylococcal Cas-sette Chromosome mec » (SCCmec) qui véhicule le gènemecAcodant pour la synthèse d’une PLP : la PLP2a. Le rempla-cement de la cible habituelle de cet antibiotique par unePLP, qui a peu d’affinité pour la méthicilline et toutes lesβ-lactamines, le rend donc inopérant sur ces souches deS. aureus ¹²,¹³.La résistance aux quinolones est due soit à une modifica-tion de la cible des quinolones par des mutations des gènesgyrA et B, soit à une diminution de la perméabilité bacté-rienne (par déficience de la porineOmpF) et à une hyperex-pression du système d’efflux qui expulse l’antibiotique endehors de la cellule avant qu’il n’atteigne sa cible ¹⁴.Les SARM sont responsables d’infections nosocomiales

Tableau 23.1 Manifestations cliniques dues à Staphylococcus aureus età Streptococcus pyogenes d’après ⁶²

Infections S. aureus S. pyogenes

Folliculaire – Folliculite +++ +

– Furoncle +++ +

– Anthrax +++ +

Épidermique – Impétigo contagiosa + +++

– Impétigo bulleux +++ +

– Ecthyma + +++

Dermique – Érysipèle + +++

– Fasciite nécrosante + ++

touchant des patients pour lesquels des facteurs de risquespécifiques sont individualisés : hospitalisation récente etprolongée, séjour en soins intensifs, présence de cathé-ters centraux, diabète, etc. Cependant, depuis quelquesannées, on note l’émergence d’infections communautairesà SARM qui touchent des patients en bonne santé, sansfacteurs de risque identifiés (notamment en lien avecune hospitalisation), se manifestant essentiellement pardes pyodermites (furonculose, abcès, dermohypodermite)et moins souvent des atteintes de l’appareil respiratoire(pneumopathie nécrosante) ou urinaire. Ces souches deSARM produisent un facteur de virulence majeur : la leuco-cidine de Panton-Valentine. Cette toxine, présente chezenviron 2% de l’ensemble des souches de S. aureus, aune activité leucotoxique en perforant les polynucléaires.Ces souches de SARM communautaires se caractérisentpar un niveau de résistance plus bas à la méthicilline etpar une résistance accrue à la kanamycine, aux tétracy-clines et à l’acide fusidique ¹⁵. La prévalence de ces SARMa considérablement augmenté : elle est estimée actuel-lement à plus de 30% en milieu hospitalier et aux en-virons de 0,2% pour les SARM communautaires ⁹. CesSARM communautaires posent un réel problème de santépublique, notamment avec l’apparition de souche résis-tante à la vancomycine ¹⁶. Une politique de prescriptionraisonnée d’antibiothérapie ¹⁷, desmesures renforcées d’hy-giène (lavage des mains, port de gants...) et un dépis-tage des patients hospitalisés visent à limiter leur diffu-sion.

Tableau 23.2 Mécanismes de résistance de S. aureus et prévalence desrésistances aux antibiotiques

Antibiotiques Mécanisme derésistance

Gènes impliqués Résistance

β-lactamines Production d’uneβ-lactamase

Codant β-lactamases(A à D)

95 %

Méthicilline Diminution d’affinitéd’une PLP de lamembranecytoplasmique desouches hospitalièresde S. aureus

mecA 23,4 %

Érythromycine Augmentation de laprotection desribosomes

ermA, B, C 22,5 %

Tétracycline EffluxAugmentation de laprotection desribosomes

tetK et LtetM et O

11,3 %

Acide fusidique Augmentation de laprotection desribosomesDiminution de laperméabilitéintrabactérienne

fusAfusB

2,3 %

Quinolones Inhibition de lasynthèse d’ADNEfflux

Mutation de gyrA etmutation de parC etnorA

23,1 %

Pyodermites superficielles 23-3

MLSBmacrolide-lincosamide-streptogramin B · PLP protéines liant les pénicillines

Streptocoques : pathogénie et profil de résistanceL’homme est le principal réservoir des streptocoques dontle portage est surtout nasopharyngé, plus rarement cutanéou intestinal. La classification de Lancefield permet de diffé-rencier les nombreuses espèces appartenant à la famille desStreptococcacae en fonction de leurs caractéristiques antigé-niques ¹⁹.On distingue ainsi les streptocoques groupables(18 sérogroupes désignés par les lettresA àHetK à T) et lesstreptocoques non groupables. Leur virulence est assuréed’une part par la présence d’une capsule d’acide hyaluro-nique et de la protéineM qui a une action anti-opsonisanteet d’autre part par la sécrétion d’exotoxines pyrogéniques(impliquées dans la scarlatine et les chocs toxiques strep-tococciques), d’hémolysines (streptolysine O et S) et d’en-zymes (streptodornase, streptokinase, streptohyaluroni-dase...). La transmission de ces cocci à Gram positif à répli-cation extracellulaire se fait de manière manuportée, parvoie aérienne et par voie orale (lait, aliments, eaux...).Les streptocoques du groupe A et notamment S. pyogenessont responsables d’une grande variété d’infections suppu-ratives, les plus graves d’entre elles (dermo-hypodermitebactérienne nécrosante, fasciite nécrosante, syndrome duchoc toxique) pouvant conduire au décès ²⁰-²². En France,l’incidence des bactériémies à streptocoque a été estiméeà 1,6 cas pour 100 000 habitants en 2000. Les principauxfacteurs de risque identifiés des infections graves à strep-tocoques sont : l’âge supérieur à 65 ans, l’insuffisance car-diaque, le diabète, l’immunodépression, la varicelle et leslésions cutanées traumatiques (chirurgie, manœuvres obs-tétricales, brûlures, toxicomanie...). Le traitement de pre-mière ligne des infections streptococciques est représentépar les pénicillines. Depuis plusieurs années, on observel’apparition de souches de S. pyogenes résistantes à certainsantibiotiques tels que :− la tétracycline : 20% des souches de S. pyogenes sont

résistantes, possédant les gènes tetM etO et codant desméthylases qui protègent le ribosome bactérien contrecet antibiotique ²³ ;

− les macrolides : 30% des souches de S. pyogenes sontrésistantes à l’érythromycine, via la présence des gènesermA, B et C codant également pour une méthylase ²⁴ ;20% des souches de S. pyogenes sont résistantes à l’azi-thromycine surtout par hyperexpression du systèmed’efflux codée par le gènemefA ; les souches résistantesaux macrolides ont également une résistance croiséeaux lincosamides et à la synergistine (phénotype derésistance MLSB) ; une meilleure prescription des ma-crolides doit diminuer la multiplication de ces souchesrésistantes aux macrolides ²⁵.

En revanche, malgré plus de 60 ans d’utilisation régulièredes pénicillines, il n’a toujours pas été observé de résistancede S. pyogenes à ces molécules. Cela peut s’expliquer parl’incapacité de cette bactérie à coder pour des βlactamaseset/ou pour des PLP. La diminution des prescriptions d’an-tibiotiques inadaptés demeure, cependant, un objectif in-dispensable pour ne pas se priver dans le futur de ce for-midable outil thérapeutique dans la prise en charge desinfections streptococciques.

Pyodermites superficielles

Les pyodermites superficielles sont des infections cutanéesfréquentes et le plus souvent bénignes. Elles peuvent tou-cher primitivement le follicule pilo-sébacé (folliculite, fu-roncle, anthrax) ou l’épiderme interfolliculaire (impétigo,ecthyma).

ImpétigoC’est la forme la plus superficielle de pyodermite, due àS. aureus et/ou à des streptocoques (essentiellement dugroupe A). Il prédomine chez l’enfant de moins de 10 ansoù il survient souvent sous forme d’épidémie, surtout enpériode estivale et dans le milieu scolaire, par dissémina-tion manuportée à partir de lésions cutanées ou d’un por-tage narinaire ou périnéal. Il peut être primitif ou biencorrespondre à la surinfection secondaire d’une dermatosepréexistante (impétiginisation). Les principaux facteursfavorisants sont le défaut d’hygiène, la promiscuité et lavie en atmosphère chaude. Les lésions d’impétigo siègentsurtout en périorificiel (notamment au visage) et sur lesparties découvertes. On distingue deux formes cliniques :− l’impétigo commun (impetigo contagiosa) : débute par

des lésions vésiculeuses évoluant en quelques heuresvers des lésions pustuleuses qui peuvent confluer et/ouse rompre, et laissent rapidement place à une croûtejaunâtre mélicérique (fig. 23.1). L’évolution sous trai-tement est rapidement favorable, sans cicatrice rési-duelle. Des lésions satellites peuvent apparaître parauto-inoculation, suite à la manipulation des lésionsinitiales (fig. 23.2). Dans la majorité des cas en France, legerme en cause est S. aureus ;

− l’impétigo bulleux : se caractérise par l’apparition debulles flasques parfois douloureuses siégeant en peausaine.Des signes généraux (douleurs, fièvres...)peuventêtre présents. Il est toujours d’origine staphylococcique,très rare après 2 ans, plus fréquent chez le nouveau-néet le nourrisson où il peut se compliquer d’épidermo-lyse staphylococcique ²⁶.

L’ecthyma correspond à une forme plus profonde d’impé-tigo, localisée surtout au niveau des membres inférieurs(fig. 23.3), souvent favorisée par l’existence d’une immunodé-pression. Il guérit en laissant une cicatrice dyschromiqueséquellaire.L’évolution de l’impétigo est habituellement favorable. Derares cas de dermohypodermites, de scarlatine et de pso-riasis en goutte ont été rapportés dans les suites. Certainsstreptocoques du groupe A (S. pyogenes sérotypes 1, 4, 12,25, 49) peuvent sécréter une toxine néphritogène : la pro-téine M (notamment M49 et M55), responsable de glomé-rulonéphrites post-streptococciques. Il demeure licite derechercher une protéinurie dans les 2 à 3 semaines aprèsle début du traitement.Stratégie thérapeutique ²⁷-²⁹ :− éviction scolaire : elle se discute en cas de lésions pro-

fuses des zones découvertes ;− respect strict des règles d’hygiène : lavage et savonnage

des lésions et des mains deux à trois fois par jour ³⁰, ap-


AFSSAPS Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé

Coll.D.Bessis

Fig. 23.1 Impétigo commun : large croûte mellicérique cernée d’un halo

inflammatoire

plication de topique gras et ablation douce des croûtes ;− efficacité des antiseptiques : elle n’est démontrée, en

revanche, qu’en prévention de l’impétigo ;− pour les formes communes et peu étendues d’impétigo

(moins de 2% de la surface cutanée atteinte, moinsde cinq sites lésionnels actifs, absence d’extension ra-pide) : selon les recommandations de l’Agence françaisede sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS)faites en 2004 ²⁹, une antibiothérapie locale est en prin-cipe suffisante : acide fusidique (Fucidine pommade oucrème),mupirocine (Mupiderm) ou chlortétracycline(Auréomycine) 2 à 3 applications/j durant 5 à 10 jours ;

− pour les impétigos bulleux, les ecthymas, ou les formesétendues d’impétigo croûteux (plus de 2% de la surfacecorporelle, plus de dix lésions actives ou extension ra-pide) : une antibiothérapie orale antistaphylococciqueet antistreptococcique pour une durée de 7 à 10 jourssera préférée, par amoxicilline/clavulanate, cefalexine,cloxacilline ³¹, pristinamycine, ou plus rarement clari-thromycine, azithromycine.

Folliculites et ostio-folliculitesElles sont assez souvent (mais non exclusivement) dues àS. aureus et caractérisées cliniquement par l’apparition depapulo-pustules inflammatoires centrées autour d’un ori-fice pilaire. Les principaux facteurs favorisants sont l’exis-tence d’un diabète, d’une immunosuppression et d’une cor-

Coll.D.Bessis

Fig. 23.2 Lésions multiples d’impétigo croûteux de l’avant-bras

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Fig. 23.3 Ecthyma du membre inférieur : forme profonde d’impétigo

ticothérapie locale (fig. 23.4) ou générale. Le plus souventsuperficielles (ostio-folliculites), elles peuvent parfois tou-cher la partie profonde du follicule pilo-sébacé et s’accompa-gner d’une réaction inflammatoire dermique sans nécrose(folliculites profondes). Elles siègent surtout sur les cuisses,les fesses, le tronc et plus rarement sur le bord libre de lapaupière (orgelet).Le sycosis (pseudofolliculitis barbae ou pili incarnati) ³² estune autre variété rare de folliculite du visage qui peut être

Pyodermites superficielles 23-5

Coll.D.Bessis

Fig. 23.4 Folliculite staphylococcique après application répétée de

dermocorticoïdes sur une cicatrice

d’origine staphylococcique oumycosique. Le sycosis staphy-lococcique survient dans les suites d’inoculation par le ra-soirmécanique ou d’épisodes de rhinites. Il siège essentielle-ment au niveau des zones de rasage (lèvre supérieure, joues,menton) et au niveau sous-narinaire. L’aspect initial est ce-lui d’une folliculite superficielle évoluant rapidement versde vastes nappes érythémateuses excoriées, suintantes etcroûteuses. Le même type de lésions peut être objectivédans les suites du rasage d’autres localisations (jambes, ais-selles, pubis, cuir chevelu).Stratégie thérapeutique :− suppression des facteurs favorisants locaux (frotte-

ment, macération, hypersudation, manipulation, ra-sage, topiques irritants, expositions professionnellesà des huiles de coupe, dermocorticoïdes) et prise encompte des facteurs généraux (obésité, diabète, dialyseet immunodépression) ;

− lavage fréquent des mains et des zones atteintes, enutilisant parfois une solution antiseptique moussante,et interdiction de la manipulation des lésions ;

− en cas de sycosis : préférence aux rasoirs électriques(coupe à plus de 1 mm de la surface cutanée) et utilisa-tion d’une mousse à raser antiseptique ;

− en cas de pili incarnati, choix d’autres techniques épila-toires (crèmes dépilatoires, épilation électrique, épila-tion par laser...) ;

− désinfection pluriquotidienne des lésions pendant 10 à15 jours avec un antiseptique ;

− antibiothérapie topique à discuter au cas par cas du faitdu risque de sensibilisation et de sélection de germes ré-sistants, d’une durée limitée (10 à 15 jours maximum) ;

− antibiothérapie antistaphylococcique par voie orale du-rant 10 à 15 jours, après document bactériologique, encas de folliculites profondes et/ou étendues et de syco-sis staphylococcique.

Furoncle-furonculoseC’est une folliculite profonde, le plus souvent due à S. au-reus, aboutissant à la nécrose de l’ensemble du folliculepilo-sébacé associé à une inflammation périfolliculaire pro-fonde du derme avoisinant. Il évolue spontanément sur5 à 10 jours, aboutissant à l’élimination du follicule nécro-tique sous forme d’un bourbillon central jaunâtre, laissantsecondairement une cicatrice déprimée (fig. 23.5). La fusionde plusieurs furoncles aboutit à la formation d’une tumé-faction, profonde inflammatoire, cratériforme, l’anthrax,qui peut s’accompagner de fusées purulentes et de signesgénéraux (fièvre, syndrome inflammatoire). Le caractèrenécrotique de ces folliculites profondes est expliqué par lasécrétion de toxines, notamment la leucocidine de Panton-Valentine, par certaines souches de ces staphylocoques ³³.Les récidives et la diffusion des lésions (furonculose) sontfréquentes, notamment chez les adultes jeunes de sexemas-culin (fig. 23.6), et imposent la recherche de facteurs favori-sants (diabète, immunosuppression...) et surtout d’un por-tage chronique de S. aureus (narines, sillon rétro-auriculaire,sillon interfessier, cicatrices d’anciens furoncles). Le plussouvent, ces récurrences de furoncles cessent spontané-ment en moins de 2 ans.

Coll.D.Bessis

Fig. 23.5 Furoncle


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Fig. 23.6 Furonculose des fesses

Stratégie thérapeutique :− à la phase de début : application plusieurs fois par jour

de compresses tièdes humidifiées et de lotions antisep-tiques ; à un stade plus avancé : incision de petite taille(quelques mm) par un vaccinostyle, au sommet du fu-roncle et drainage du furoncle (sauf si le furoncle estmédio-facial) ;

− si les lésions sont multiples, hyperalgiques, de locali-sation médio-faciale ou survenant sur terrain fragilisé(immunodépression, diabète, prothèse) une antibiothé-rapie antistaphylococcique per os (pénicilline M, pris-tinamycine, acide fusidique) sera prescrite durant 8 à10 jours, après documentation microbiologique ;

− il y a peu d’études sur la place de l’antibioprophylaxiepour la prise en charge des furonculoses. En préventiondes récidives de furonculoses chroniques, la décontami-nation narinaire et des gîtes, par antibiothérapie locale,est efficace à court terme mais pas vis-à-vis des réci-dives ⁴. En deuxième intention, une antibioprophylaxiepar rifampicine à la posologie de 600mg 2 fois par jour,pendant 10 jours tous les 3 mois, peut être instituéemais elle expose au risque de sélection de S. aureus ré-sistant à la rifampicine ³⁴. Il faut donc lui associer sys-tématiquement un second antibiotique ou des curesséquentielles d’une pénicilline M, d’acide fusidique oude pristinamycine peuvent être proposées.

Staphylococcie maligne de la faceElle survient le plus souvent dans les suites de la manipu-lation d’un furoncle médio-facial. Elle réalise un placardtuméfié, rouge, violacé, douloureux, unilatéral et sans bour-relet périphérique (fig. 23.7). Elle peut rapidement se compli-quer d’une extension vers le tissu cellulaire rétro-orbitaire(protrusion du globe oculaire, chémosis) et de thrombosedes veines faciales avec un risque majeur de thrombophlé-bite du sinus caverneux. On peut alors observer une fièvreélevée à 40 ◦C, des frissons et une altération sévère de l’étatgénéral avec un état stuporeux. Les hémocultures sont tou-jours positives et permettent d’isoler le S. aureus en cause.Stratégie thérapeutique :− hospitalisation en urgence avec réalisation systéma-

tique de prélèvements bactériologiques locaux et d’hé-

Coll.D.Bessis

Fig. 23.7 Staphylococcie du visage après manipulation d’une lésion

infectieuse (folliculite ou furoncle) de la joue

mocultures ;− réalisation d’un angioscanner cérébral à la recherche

d’une thrombophlébite cérébrale ;− anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire

à doses préventives ;− antibiothérapie antistaphylococcique parentérale : en

règle association pénicillineM + aminoside (gentalline)ou vancomycine + aminoside ou fosfomycine (en casd’allergie ou de suspicion de S. aureus résistant).

Anite et dermite périanaleCes infections superficielles d’autonomisation assez ré-cente sont le plus souvent dues à des streptocoques β-hémolytiques du groupe A, plus rarement du groupe G, ouà S. aureus. Leur mode de transmission reste discuté : ré-sistance de certaines souches de streptocoques aux sucs di-gestifs et colonisation périnéale secondaire et/ou transmis-sion manuportée à partir d’un gîte pharyngé ou de lésionscutanées. Elles touchent surtout les enfants de moins de10 ans avec une nette prépondérance masculine. De rarescas ont été rapportés chez l’adulte.Elle se manifeste cliniquement par un érythème anal oupérianal rouge vif, bien circonscrit (fig. 23.8) et douloureux,gênant la défécation. Des fissures, des suintements, unœdème localisé et plus rarement un prurit anal ou des rec-torragies peuvent aussi être observés. Chez la jeune filleprépubère, il peut s’associer à une vulvo-vaginite. L’état gé-néral est toujours conservé et il n’y a pas de fièvre associée.Après réalisation d’un prélèvement bactériologique des

Dermatoses dues à des toxines staphylococciques ou streptococciques 23-7

SSSS staphylococcal scalded skin syndrome · TSST toxic shock syndrome toxin

Coll.D.Bessis

Fig. 23.8 Dermite périanale infectieuse à streptocoque β-hémolytiquedu groupe A : érythème circulaire rouge vif périanal bien limité

gîtes microbiens (périanal, pharyngé) et d’un écouvillon-nage anal, une antibiothérapie par pénicillineV (Oracilline)50 000 UI/kg per os pendant au moins 3 semaines doit êtreinstaurée de manière à éviter les rechutes et les complica-tions à distance.

Dactylite bulleuse streptococcique ³⁵Son incidence est probablement sous-estimée du fait desa méconnaissance. Exceptionnelle chez l’adulte, elle a sur-tout été rapportée chez l’enfant et l’adolescent. Elle se ma-nifeste cliniquement par la survenue au niveau de la pha-lange distale d’un ou de plusieurs doigts d’une bulle tenduedouloureuse reposant sur un halo érythémateux (fig. 23.9).Les prélèvements bactériologiques locaux isolent le plussouvent un streptocoque du groupe A, plus rarement dugroupe B, ou du S. aureus. Dans 50% des cas, une infectionORL streptococcique est associée. Le traitement repose surune antibiothérapie antistreptococcique per os.

Botriomycose ³⁶Cette infection suppurative chronique avec formation degrains est très rare et touche surtout des patients immu-nodéprimés. Elle survient dans les suites de traumatismes

Coll.D.Bessis

Fig. 23.9 Dactylite bulleuse streptococcique : large vésicule et pustule

reposant sur une base inflammatoire au niveau de la pulpe d’un doigt

locaux et est due le plus souvent à S. aureus, plus rarementà Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. ou E. coli. La peauest le principal organe touché, l’examen objectivant desnodules sous-cutanés qui s’ulcèrent et fistulisent, entraî-nant la libération de sécrétions purulentes. On peut avoirune extension par contiguïté auxmuscles, à l’aponévrose,aux tendons ou aux os. Une atteinte secondaire d’autresviscères (poumons, cœur) est possible. L’examen histopa-thologique met en évidence des grains au sein desquels onnote des éléments évocateurs de cocci à Gram positif. Laculture permet souvent d’isoler S. aureus.Les principaux diagnostics différentiels sont le mycétome,les mycobactérioses et les sporotrichoses. Le traitementrepose sur une antibiothérapie adaptée au germe isolé pourune durée prolongée (toujours supérieure à 1 mois).

Tableau 23.3 Manifestations toxiniques dues à Staphylococcus aureus età Streptococcus pyogenes (d’après ⁶²)

Pathologie Germes Toxines

Épidermolyse aiguë (SSSS) S. aureus Exfoliatines A et/ou B

Impétigo bulleux S. aureus Exfoliatines A et/ou B

Syndrome du choc toxique S. aureus TSST-1

SPE-A, SPE-B, SPE-C

S. pyogenes Superantigène

streptococcique

Facteur mitogénique

Scarlatine S. pyogenes SPE-B, SPE-C

Scarlatine staphylococcique S. aureus Entérotoxine A, B, C, D, G, I

Érythème périanal récidivant S. aureus

S. pyogenes

TSST-1

Entérotoxine A, B, C, D, G, I

Entérocolite, intoxication

alimentaire

S. aureus Entérotoxine A, B, C, D, E,

G, H, I


IL interleukine · SSSS staphylococcal scalded skin syndrome · TNF tumor necrosis factor · TSST toxic shock syndrome toxin

Superantigènes

23.A

Coll.D.Bessis

A. — Lymphocytes T activés (1/10 000) : un antigène

conventionnel est clivé en petits peptides et présenté à la

surface des cellules présentatrices de l’antigène au sein d’une

poche peptidique contenue dans la molécule du complexe

majeur d’histocompatibilité de type II (CMH). Il stimule un clone

de lymphocytes T spécifiques, soit une toute petite proportion

de lymphocytes T (moins de 0,1 %), par l’intermédiaire du

récepteur T.

B. — Lymphocytes T activés (30/100) : les superantigènes ne

subissent pas de processus de dégradation intracellulaire. Ils se

lient de manière non spécifique d’une part à la partie externe

exposée de la molécule CMH et, d’autre part, à la partie

externe de la chaîne β de certains récepteurs T. Ils sont

capables d’activer une proportion importante de lymphocytes T

(10 à 20 %).

Dermatoses dues à des toxinesstaphylococciques ou streptococciques

Les staphylocoques et les streptocoques β-hémolytiques dugroupe A sont capables de produire un grand nombre detoxines. Certaines d’entre elles, pourvues d’une action cyto-lytique, agissent localement (staphylolysine, leucocidine dePanton-Valentine...), d’autres, qualifiées de superantigènes,diffusent à distance du foyer initial (exfoliatine, TSST-1...).Le spectre des manifestations cliniques liées à ces superan-tigènes s’étend de formes paucisymptomatiques de scarla-tine ou d’érythème périnéal jusqu’à des manifestations sé-vères telles que les épidermolyses aiguës staphylococciquesou les syndromes de choc toxique (tableau 23.3).

Superantigènes staphylococciques et streptococciques ³⁷-⁴⁰En 1990, Marrack et Kappler ⁴⁰ choisissaient le terme desuperantigènes pour désigner les toxines capables de pro-duire une hyperactivation des lymphocytes T. Au cours dela réponse immunitaire normale, la cellule présentatriced’antigène liée à une molécule du complexe majeur d’histo-compatibilité II (CMH II) permet la fixation de l’antigèneau récepteur, puis l’activation du lymphocyte T. La réponseimmune est alors hautement spécifique et seulement unlymphocyte T sur 10 000 est activé.Dans le cas des superan-tigènes, l’interaction de la cellule présentatrice d’antigèneet du récepteur est nettement moins spécifique puisquela fixation du superantigène se fait seulement sur la por-tion constante de la portion Vβ du récepteur du lympho-cyteT (encadré 23.A).Plus de 30% des lymphocytesT peuventainsi être activés, entraînant la cascade à l’origine de la pro-duction massive de cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-1,IL-6...), responsables d’une fuite capillaire à l’origine de lasévérité des signes cliniques (chocs, hypotension...). Chezl’homme, il existe 24 types majeurs de domaine Vβ, chaquetoxine étant associée à un profil spécifique d’activation deVβ (par exemple TSST-1 interagit avec Vβ2) ; l’intensité dela réponse aux superantigènes étant sous la dépendance defacteurs immunogénétique propres à chaque individu ⁴¹.

Quasiment toutes les souches de S. aureus peuvent pro-duire des toxines avec activité superantigénique, dont ondénombre actuellement 24 types différents :− les entérotoxines staphylococciques (classées de A à E

et de G à Q), responsables d’entérocolites ;− la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1)

qui est codée par des gènes commandés par un systèmede régulation commun au sein du génome de S. aureus ;

− les exfoliatines A (régulation chromosomique) et B (ré-gulation plasmidique), produites par environ 5% dessouches de S. aureus sont impliquées dans les épider-molyses aiguës staphylococciques. Ces souches sont ha-bituellement sensibles à la méthicilline. La prévalencede ces deux toxines varie selon la zone géographique(prédominance de l’exfoliatine A en Europe de l’Ouestet de l’exfoliatine B au Japon) ;

Pour Streptococcus pyogenes, on met en évidence :− les exotoxines pyrogènes streptococciques : SPE-A et

SPE-C qui sont des toxines mitogéniques codées pardes gènes bactériophages. SPE-B et SPE-F sont des pro-téines précurseurs de protéinases, codées par des gèneschromosomiques ;

− les superantigènes streptococciques (SSA) qui sont desexotoxines mitogéniques (SPE G à J, SME-Z).

Épidermolyse staphylococcique aiguëDécrite en 1878 par le baron Ritter von Rittershain, cettestaphylococcie exfoliante, aussi appelée staphylococcal scald-ed skin syndrome (SSSS), est une complication rare (inci-dence probablement sous-estimée de 1 cas/million d’ha-bitants en France) et sévère des infections staphylococ-ciques. Elle touche surtout les nouveau-nés, les nourris-sons, les enfants de moins de 5 ans et beaucoup plus rare-ment les adultes (patients immunodéprimés, insuffisantsrénaux) ⁴². Les manifestations cliniques surviennent bruta-lement dans les jours qui suivent une infection localisée, cu-tanée oumuqueuse, ou, plus rarement, dans les suites d’unfoyer infectieux profond. Elles consistent en un érythèmescarlatiniforme, avec renforcement dans les plis et/ou pé-riorificiel, s’étendant rapidement à l’ensemble du corps

Dermatoses dues à des toxines staphylococciques ou streptococciques 23-9

SSSS staphylococcal scalded skin syndrome

Coll.D.Bessis

Fig. 23.10 Épidermolyse staphylococcique aiguë : érythème diffus,

renforcé aux plis et au niveau périoral. Notez le signe positif de Nikolsky au

bras droit secondaire à la pose d’un brassard tensionnel

et épargnant les muqueuses (fig. 23.10). S’y associent unealtération de l’état général et une fièvre inconstante. Enquelques heures, une nécrose épidermique apparaît (signede Nikolsky positif) donnant de vastes bulles tendues su-perficielles fragiles qui se rompent spontanément,mettantà nu des fragments de peau rouge vif suintants surmontésde lambeaux épidermiques (aspect de peau « ébouillantée »,fig. 23.11). Chez le nouveau-né, le tableau peut être grave dufait de la dysrégulation thermique et de la déshydratationsecondaires à une atteinte étendue. L’instauration d’uneantibiothérapie adaptée permet, le plus souvent, une évo-lution favorable en 10 à 15 jours. Le taux de mortalité chezl’enfant est estimé à 4%. Chez l’adulte, il est nettementplus élevé et estimé à 60%.Le contenu des bulles est en règle toujours stérile. L’iso-lement du S. aureus se fait, en cas de foyer infectieux su-perficiel, sur des prélèvements bactériologiques réalisésau niveau de plaies de l’ombilic, des conjonctives ou auniveau buccal. Plus de 80% des S. aureus isolés sont dugroupe phagique II (sérotypes 3A, 3C, 55, 71) et produc-teurs d’exotoxines de sérotype A et/ou B. Ces toxines exfo-liantes jouent un rôle direct dans l’épidermolyse ⁴³. Leurcaractère pathogène a été démontré dans un modèle ani-

Coll.PrPh.Bernard,Reims

Fig. 23.11 Épidermolyse staphylococcique aiguë

mal (souriceaux nouveau-nés). Comme dans le pemphigusfoliacé, ces exotoxines se fixent directement sur la des-mogléine-1, un des composants essentiels du desmosome,et, grâce à leur activité protéasique, lysent cette moléculed’adhésion interkératinocytaire. Cette protéolyse entraîneune perte de cohésion intercellulaire (acantholyse) à l’ori-gine d’un clivage épidermique superficiel (fig. 23.12), dans lacouche granuleuse et de l’apparition de bulles ⁴⁴,⁴⁵. La pré-dominance du SSSS chez le jeune enfant est probablementliée à un déficit de production d’anticorps dirigé contreles exotoxines à cet âge (anticorps présents chez 30% desenfants de moins de 2 ans et chez 90% des adultes).Stratégie thérapeutique :− hospitalisation en urgence dans une unité de soins in-

tensifs spécialisée ;− prélèvements cutanés bactériologiques des gîtes micro-

biens avec antibiogramme ;− mesures symptomatiques identiques à celles des brû-

lures étendues : réduction des pertes caloriques (main-tien d’une température ambiante entre 28 et 30 ◦C),manipulations non traumatiques, réhydratation paren-térale ;

− mesures d’asepsie et d’isolement afin d’éviter les infec-

Coll.DrL.Durand,Montpellier

Fig. 23.12 Histologie cutanée : clivage épidermique (CE) superficiel

dans la couche granuleuse au cours d’un staphylococcal scalded skinsyndrome

Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et...

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