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LES MALADIES

RESPIRATOIRES

DES OVINS

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I

LES MALADIES

INFECTIEUSES

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I 1 - Pasteurelloses et Pneumonie enzootique :

- Epidémiologie :

Les facteurs favorisants

Comme en élevage bovin, ils sont liés à l’environnement.

Ambiance en bergerie,

(Odeur NH3, courants d’air, humidité) Concentration en animaux,

Présence de portage chronique,

Achat d’animaux,

Etc.

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Les agents infectieux : En ce qui concerne Mannheimia haemolytica (Ex Pasteurella Haemolytica), Les sérotypes responsables sont variables se-lon les espèces :

Bovins : domine presque exclusive ment, le sérotype A1

Ovins : divers sérotypes sont responsa-

bles de façon plus ou moins égale.

Caprins : Le sérotype A2 est largement

prédominant.

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Fréquence des différents sérotypes de Mannheimia Haemolytica isolées chez les bovins en France (155 souches collectées au CNEVA LYON pendant 5 ans (90 -94) :

77% 80 75 70 65 60 M. haemolytica sensu stricto P. trehalosi 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 6% 8% 5 3% 2% 0 <1% 1% <1% NT A1 A2 A5 A6 A7 A8 A9 A11 A12 A13 A14 T3 T4 T10 T15

Fréquence des sérotypes de M. haemolytica chez les ovins en France (id.) : 80 75 70 65 60 M. haemolytica sensu stricto P. trehalosi 55 50 45 40 35 30 25 18% 18% 20 12% 15 8% 8% 8% 10 4% 6% 5% 3% 6% 3% 5 2% 0 NT A1 A2 A5 A6 A7 A8 A9 A11 A12 A13 A14 T3 T4 T10 T15

Fréquence des sérotypes de M. haemolytica chez les caprins (idem) : 80 74% 75 70 65 60 M. haemolytica sensu stricto P. trehalosi 55 50 45 40 35 30 25 20 15 8% 10% 10 5 1% 1% 1% 3% 2% 0 NT A1 A2 A5 A6 A7 A8 A9 A11 A12 A13 A14 T3 T4 T10 T15

BOVINS

OVINS

CAPRINS

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Ce tableau montre qu'un vaccin bovin (sérotype A1) peut ne protéger qu’en partie les ovins et certai-nement pas les caprins.

M. haemolytica est très pathogène sur les jeunes agneaux et moins chez les adultes. Pasteurella trehalosi (groupes capsulaires T3, T4, T10, T15, présents surtout dans les amygdales)

Septicémiques rapidement mortelles chez les agneaux sevrés (âge : 2 -12 mois).

Cette pasteurellose septicémique se voit le plus sou-vent à l'automne sur des animaux venant de subir un stress. Pasteurella multocida type T est fréquente sur les agneaux un peu plus âgés

Mycoplasma ovipneuminiae, Mycoplasma arginii, Chlamydia psitacci

peuvent également jouer un rôle patho-gène sur le poumon.

Le Virus PI3 peut jouer un rôle important, associé aux Pasteurelles.

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Cas particulier : La lymphadénite caséeuse ou Maladie caséeuse ou Maladie des abcès

D’autres germes tels que Corynebacterium pyogenes, Corynebacte-rium pseudotuberculosis, Klebsiela, Sta-phylococcus peuvent se rencontrer :

Dans certaines pleuropneumonies de l’adulte.

Dans des abcès pulmonaires (expression pulmonaire de la maladie caséeuse qui se traduit plutôt par la présence d’abcès sous cutanés visibles et d’allure contagieuse).

NB : C'est la plus répandue et la plus commune des

maladies infectieuses ovine. Elle peut parfois porter un lourd préjudice à l’élevage. En France, nous ne disposons pas de vaccins pour cette affection. Il en existe dans d’autres pays et notamment en Espagne (C. pseudotuberculosis ...). Les mesures d’hygiène de l’environnement et du matériel, ainsi que la réforme des animaux trop sé-vèrement touchés doivent être préconisées.

Lors de manifestations agricoles, les animaux exposés doivent être indemnes d’abcès. L’exportation d’animaux présentant des abcès est interdite.

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- Symptômes et lésions :

Sont très sensibles : Les jeunes agneaux de moins de 15 jours,

Les agneaux de 1 à 2 mois en atelier d’engraissement.

La maladie peut revêtir un aspect de grande conta-giosité accompagnée de mortalité brutale pour les formes suraiguës (septicémie hémorragique).

Dans les formes aiguës : polypnée avec dyspnée, la toux est inconstante, la température est élevée en début d’évolution. Dans la forme septicémique: Les lésions sont carac-téristiques :

Très forte congestion pulmonaire, pétéchies et suffusions sur toutes les séreuses et le myo-carde. Les lésions d’hépatisation pulmonaire ne sont pas toujours présentes.

Dans la forme aiguë : Les lésions pulmonaires dominent avec hépati-sation importante des lobes apicaux. Le test de flottaison est positif

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Les agnelles sevrées

gardées dans l’exploitation peuvent être sensibles, La clinique est souvent moins sévère que pour les agneaux.

La toux et un certain amaigrissement dominent. La maladie peut être apyrétique. La mortalité est plus rare.

Les adultes

Sont assez résistantes. Elles représentent cependant un réservoir de germes pour les jeunes. Il existe souvent des cas sporadiques. Parfois la maladie peut prendre une allure contagieuse.

Les symptômes qui dominent sont :

Amaigrissement, polypnée, jetage, toux.

La maladie peut évoluer avec ou sans hyperthermie se-lon les cas.

Dans certains cas, seule l’autopsie ou la réforme et examen en abattoir permettent d’orienter le diagnostic :

(Mise en évidence des lésions de pneumonie ou de pleuropneumonie ou d’abcès pulmonaires.).

L’examen clinique des brebis est important : L’auscultation : difficile par la présence de la laine ou d’un état

d’engraissement important. La percussion : peut révéler des zones de matité sur brebis maigres.

Sur des brebis grasses, elle est impossible.

NB : A la différence des bovins, une autopsie peut être fa-cilement réalisée sur un animal malade sans valeur.

Cette autopsie, riche d’enseignements, est parfois le seul moyen pour un diagnostic précis, un prélève-ment pour analyse bactériologique et antibiogramme.

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Traitement

Le traitement des malades fait appel aux mêmes antibiotiques que pour les bovins. Cependant de nombreux médicaments et sur-tout les molécules de dernière génération, n’ont pas d’AMM pour les petits ruminants.

Ceci pose un réel problème, celui de la pres-cription pour les espèces dites ‘’ mineures’’.

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En pathologie ovine, l’approche thérapeutique doit être celle de la pathologie de groupe.

Dès que la maladie prend une allure conta-gieuse, il faut envisager de faire un trai-tement préventif du lot à risques.

Des prélèvements doivent être faits avant tout traitement, pour analyses et demande d’un an-tibiogramme, pour une meilleure orientation thérapeutique si cela s’avérait nécessaire.

Exemples :

- Injection d’un antibiotique sensible, ‘’retard’’ de préférence, aux agneaux naissant ou juste avant la période critique.

- Supplémentation de l’aliment en atelier

d’engraissement pendant toute la période sen-sible.

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Famille

Principe actif

Dose

Tétracyclines

oxytétracycline

20 mg/kg/j

Macrolides

spiramycine

tylosine

Tilmicosine

75 000 UI/kg/j

10 mg/kg/j

10mg/Kg dilué au1/4 dans

du propylène glycol en SC**

Pénicillines

amoxyciline-acide clavu-

lanique

7 et 1,7mg/kg/j

Aminosides

spectinomycine

20mg/kg/12 heures

Quinolones de deuxième et troisième génération

enrofloxacine (hors

AMM)

danofloxacine

marbofloxacine

cefquinone (hors AMM)

5 mg/kg

1,25 mg/kg

2 mg/kg

1 mg/kg/j

Sulfamides

triméthoprim-sulfamide

24 %

1 ml / 10 kg

Phénicolés

Florfénicol (hors AMM)

20 mg/kg/48 heures

Oxolinate de sodium

Oxolinate de sodium

(Inoxyl)

100g par sac de 20 kg de

poudre de lait

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Prophylaxie des pneumonies infectieuses doit se faire à diffé-rents niveaux :

Amélioration des conditions d’ambiance.

Réforme des animaux atteints d’affections chroniques.

Vaccinations dont nous avons vu les limites.

Métaphylaxie antibiotique des lots à ris-que.

Gestion sanitaire des échanges d’animaux.

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II

LES MALADIES

VIRALES

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II 1 - Adénocarcinome de la pituitaire

(Cancer des sinus) : Cette affection contagieuse est rencontrée surtout dans certains troupeaux ovins du bassin de Roquefort. Chez la chèvre, la maladie a été décrite, mais plutôt sous forme sporadique.

- Epidémiologie :

Cette maladie due à Rétrovirus peut se développer dans un élevage après introduction d’un animal porteur. Forme sporadique: un à deux ou trois cas par an. Forme "pseudo-enzootique" :

La contagiosité peut aller jusqu'à 10% de l’effectif en un an. Il peut y avoir des années ou on note des rémissions et d’autres ou il y a aggravation.

Evolution sur de nombreuses années.

Au début quelques brebis de 4 à 6 ans.

Au bout de 3 à 4 ans des agnelles de 10 12 mois peuvent être atteintes (signe d'aggravation) pendant quelques années.

Puis la maladie régresse avec 1 à 2 % de prévalance par an.

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effectif Exemple d’évolution d’une forme enzootique 10 % 1% 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 ans

Parmi les facteurs prédisposants, Les Oestres par leur action irritante et spoliatrice sem-blent jouer un rôle. Mais c’est surtout par leur action immunodépressive qu’ils seraient favorisants.

Symptômes :

Premier signe = rhinite

Avec jetage séreux et rarement séro-hémorragique.

Le jetage est souvent unilatéral, mais il peut être bilatéral.

Jetage abondant avec aspect lavé du museau.

Bruit de gène respiratoire. Les signes d’aggravation sont :

dyspnée, amaigrissement, chute de lactation, œil larmoyant avec parfois exorbitation oculaire, ramollissement de l’os frontal avec déformation.

La maladie est toujours mortelle et peut évoluer sur une période allant de 2 semaines à 2 ou 3 mois.

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- Lésions :

La coupe sagittale de la tête permet de mettre en évi-dence la tumeur qui est souvent unilatérale et plus ou moins envahissante. Cet adénocarcinome intéresse la muqueuse pituitaire qui tapisse les cornets en région rétrobulbaire. La muqueuse est par ailleurs très fortement congestion-née.

Diagnostic :

Cf. clinique : jetage séreux très abondant. Aspect mouillé des narines et des lèvres.

L’autopsie ou l’examen à l’abattoir = confirmation. Le diagnostic différentiel :

- Les sinusites infectieuses sont rares et le plus sou-vent sporadiques. jetage séreux, rapidement muco-purulent. Pronostic bénin, Evolution favorable.

- L’Oestrose : allure très contagieuse l’été Jetage muqueux, d'aspect sale et non lavé. L'évolution est bénigne, sans amaigrissement.

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II 2 - Visna Maedi : Décrit dans le monde entier et dans toutes les régions de France, avec incidence variable selon élevages et régions. Dû à un lentivirus, de la famille de Retroviridae. Le virus du Visna-Maedi atteint les ovins et semble très proche du virus du C.A.E.V., (études de parenté encore en cours) Dans l'attente d'informations supplémentaires, il vaut mieux

éviter de faire cohabiter une espèce atteinte avec l'autre. Deux formes cliniques peuvent se rencontrer :

le Visna, décrit en Islande est une forme méningo-encéphalitique, non présente en France.

le Maedi, dont la forme clinique prédominante est ca-

ractérisée par des symptômes respiratoires.

Cette maladie, fréquente en France, évolue lentement. L'incubation d'au minimum 2 ans et souvent plus.

La maladie est souvent asymptomatique (Cf. leucose bo-vine), seule la sérologie est positive. Le Visna-Maedi fait l'objet d'une réglementation :

En matière d'échanges d'ovins

En matière d'insémination artificielle ;

Un plan de lutte contre cette maladie existe depuis les années 80.

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- Symptômes :

Trois types d'atteintes peuvent s'observer :

respiratoire, (très dominante et caractéristique)

mammaire,

articulaire

Amaigrissement progressif avec des difficultés respiratoi-res (‘’brebis souffleuses’’) ; apyrétique dyspnée intense Evolution sur 6 à 9 mois cachexie pas de toux, ni jetage issue fatale Rare sur les animaux jeunes de moins de 2 ans. Autres formes cliniques :

Atteinte mammaire, induration sans modification de l'aspect du lait et ➘ de la lactation.

Atteinte articulaire, surtout carpe et tarse arthrite non suppurative.

Transmission - lait, colostrum - sang d'animaux atteints par - par voie respiratoire, voie horizontale - aliments souillés (lait ou sang contaminés) Contamination transplacentaire exceptionnelle. Sperme (Insémination artificielle) ?

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- Lésions :

Celles d'une pneumonie interstitielle chronique. Macroscopiquement : Les poumons sont volumineux, gris, ne s'affaissent pas. Les ganglions sont hypertrophies. Histologiquement : Infiltration mononucléaire et histiocytaire au niveau des sep-tums alvéolaires et apparition de volumineux follicules lym-phoïdes péribronchiques avec une hyperplasie des fibres musculaires lisses.

- Diagnostic : Clinique et histopathologiques suspicion. Sérologie Confirmation. (La séroconversion peut demander 8 à 24 mois). Deux types d'antigènes sont utilisés pour le diagnostic : la protéine interne P 28 la protéine GP 135 portée par les spicules. La technique actuellement agréée est l'immunodiffusion en gélose à l'aide de l'antigène GP 135. Auparavant, on utilisait la même technique avec l'antigène P 28, a priori moins sensible mais de lecture moins délicate. Les tests ELISA représentent une piste intéressante en tant qu'outil de diagnostic. Ils se heurtent encore à des diffi-cultés techniques, mais commencent à être utilisés.

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Traitement :

Il n'existe aucun traitement du Visna-Maedi.

Prophylaxie :

Prophylaxie médicale = 0 seule une prophylaxie sanitaire maîtrise du V.M. Plan de lutte national Visna-Maedi :

Il est géré, par délégation du ministère de l'Agri-culture par le vétérinaire de l'A.L.G.O. et s'adresse exclusivement aux éleveurs sélectionneurs volontai-res.

Les sélectionneurs sont concernés à deux titres :

- au titre de la réglementation Insémination Arti-ficielle (A.M. 30/03/94), qui impose des contrain-tes sérologiques vis-à-vis du Visna-Maedi;

- au titre de la réglementation en matière d'échan-ges d'ovins (A.M. 17/05/94), qui exige un statut clinique indemne du troupeau d'origine.

Cependant certains pays exigent une sérologie négative pour l'animal importé.

Chaque pays utilise ses méthodes spécifiques. Il est conseillé au départ de l'export. , de faire

les 3 séro. : IDG/P 28, IDG/GP 135, Elisa.

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Ce plan propose:

Un système de qualification (indemne et offi-ciellement indemne) pour les élevages où le dé-pistage sérologique s'est révélé négatif.

Des mesures d'assainissement pour les cheptels infectés, en vue de leur qualification.

Dépistage (DEP) soit PST (totalité animaux > 1 an soit PSS (sondage de 50 ou 60 brebis > 2 ans négatif positif protocole de qualification protocole d'assainissement en cours PST < 1 0 % animaux positifs PST > 1 0 % animaux positifs ou de qualification (CQ) élimination (EL) PST > 1 0 % animaux positifs reconstitution (REC) réforme + achat (REN) allaitement (ALL) Conditions 3 PSS soit 2 PST 2 PST + soit 3 PST 3 PSS soit 2 PST troupeaux infectés nécessaires négative négatives 1 PSS négatives négatives négatives et animaux soit 5 PSS négatives soit 2 PST + soit 5 PSS allaités > 2 ans négatives 3 PSS négatives et 3 PST négatives * négatives Obtention d'une Q QOI QI QOI QOI QOI QOI qualification soit indemne : QI soit officiellement indemne : QOI maintenue ensuite par une PSS annuelle négative

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II 3 - L’ADENOMATOSE PULMONAIRE :

- Epidémiologie :

Epidémiologiquement et cliniquement voisine du Maedi.

C’est un carcinome pulmonaire qui peut être contagieux.

Un rétrovirus proche du virus du Maedi est responsa-ble de la prolifération cellulaire et est associé à un herpès virus dans le développement de la tumeur.

Un animal porteur introduit, est souvent responsable de l’apparition de la maladie dans un élevage.

Grandes différences de sensibilité selon les races.

Symptômes - Lésions - Diagnostic Incubation + longue (12 mois à plusieurs années). Symptômes très voisins du Maedi :

Amaigrissement, polypnée (brebis dite ‘’souffleuse’’), évolution apyrétique sur plusieurs semaines. L’appétit est conservé au début de la maladie.

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Le diagnostic différentiel est difficile entre ces deux af-fections.

soulever assez haut le train arrière

de la brebis

La confirmation se fera par examen du poumon.

Dans l’adénomatose, un ou plusieurs lobes pulmo-naires peuvent être infiltrés.

Les nodules tumoraux sont facilement reconnais-sables avec aspect lardassé et compact.

Il y a souvent complication de pneumonie chroni-que purulente.

Au laboratoire, l’examen histologique du poumon pourra permettre la confirmation du diagnostic.

Prophylaxie : Les animaux suspects devront être éliminés.

Aucun moyen de dépistage sérologique problème à l’introduction d’animaux étrangers.

La quarantaine est illusoire compte tenu de la durée d’incubation qui peut être de plusieurs années.

En matière d’échanges d’animaux seul importe le statut sanitaire du cheptel de départ (gestion sanitaire).

Dans l’adénomatose écoulement nasal séro-muqueux parfois abondant Ce signe n'existe pas dans le Maedi