Lithiase urinaire

CHAPITRE 22

Item 262

LITHIASE URINAIRE

I. PHYSIOPATHOLOGIE

¢ Le terme lithiase urinaire désigne la maladie caractérisée par la formation de calcul dans les reins ou dans les voies urinaires. « Lithiase » vient du grec lithos (pierre). « Calcul » vient du latin calculus (caillou).

¢ Un calcul est un amas compact d’une ou plusieurs substances cristallisées. Ces substances sont de nature minérale ou organique.

¢ Le mécanisme essentiel de la formation des calculs est la précipitation sous forme de cristaux d’un ou plusieurs composés lorsque leur concentration dépasse le seuil de solubilité (fi gure 1)

¢ L’augmentation de concentration d’un composé dans l’urine peut relever soit d’une augmentation de l’excrétion de la substance (hypercalciurie par exemple), soit d’une diminution du volume urinaire.

¢ La concentration défi nissant le seuil de solubilisation peut également varier avec d’autres facteurs, tels le pH, où la présence d’inhibiteurs de cristallisation (citrate, magnésium en particulier).

UE 8. Circulation - Métabolismes

N° 262. Lithiase urinaire.

OBJECTIFS

� Diagnostiquer une lithiase urinaire

� Argumenter l’attitude thérapeutique et planifi er le suivi du patient

Ê Savoir diagnostiquer et traiter une colique néphrétique.

Ê Connaître les principaux signes révélateurs (cliniques et imagerie) de la lithiase urinaire.

Ê Connaître les mécanismes de la lithogénèse et les facteurs de risque de la lithiase urinaire.

Ê Connaître les principaux types de lithiase urinaire et leur fréquence.

Ê Connaître les examens complémentaires (bilan de débrouillage) permettant d’explorer une

lithiase calcique.

Ê Conduite diagnostique et prévention des récidives des lithiases calciques.

Ê Conduite diagnostique et prévention des récidives des lithiases uriques.

Ê Connaître les principales complications des lithiases urinaires.

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308 UE 8. Circulation - Métabolismes

Saturation des urines

(Concentration maximale en solutés lithogènes au-delà de laquelle les solutés précipitent)

Sursaturation des urines

(La concentration maximale en solutés lithogènes au-delà de laquelle les solutés précipitent est dépassée)

Nucléation

(Formation de cristaux)

Croissance des cristaux

(Phénomène « boule de neige »)

Agrégation des cristaux

Calculs

ogènes

ation d

ucléat

nce de

ion de

Figure 1. Mécanisme de la lithogenèse

¢ Les composants chimiques des calculs peuvent être classés en : � composés organiques :

� oxalate +++, � acide urique, � cystine, � autres rares (hydroxyadénine, xanthine…) ;

� composés minéraux � calcium +++, � phosphate, � magnésium.

¢ Ces composés peuvent précipiter seuls ou ensemble. Les cristaux les plus fréquents sont :

� l’oxalate de calcium (sous forme monohydratée ou dihydraté) ; � le phosphate de calcium ; � le phosphate ammoniaco-magnésien ; � l’acide urique ; � la cystine.

La lithiase constituée d’oxalate de calcium est de loin la plus fréquente (tableau 1).

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309Chapitre 22 – Item 262

Tableau 1 : Répartition des types chimiques de lithiase en France

• Lithiase calcique 90 %

– Oxalate de calcium (OxCa) 75 %

– OxCa monohydraté (Whewellite) 50 %

– OxCa dihydraté (Weddellite) 25 %

– Phosphate de calcium 15 %

• Lithiase urique 6 %

• Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne (struvite) 2 %

• Lithiase cystinique 1 %

• Lithiases médicamenteuses 1 %

• Lithiases métaboliques rares

II. ÉPIDÉMIOLOGIE

¢ La lithiase urinaire est une aff ection extrêmement fréquente, touchant en moyenne 5 % des femmes et 10 % des hommes des pays industrialisés.

¢ Chaque année, près de 100 000 Français souff rent de coliques néphrétiques. ¢ Le risque de récidive à 5 ans est estimé à plus de 50 %. ¢ Environ 5-10 % des sujets lithiasiques ont une forme sévère avec des récidives

multiples et parfois une altération de la fonction rénale. ¢ 3 % des causes d’insuffi sances rénales terminales sont secondaires à une forme

sévère de lithiase urinaire.

III. CONDUITE À TENIR EN URGENCE DEVANT UNE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

La colique néphrétique traduit une distension aiguë des cavités rénales par accumulation des urines en amont d’un calcul bloqué dans l’uretère.

Première étape : affi rmer le diagnostic par l’examen cliniqueLe diagnostic clinique repose sur les caractéristiques de la douleur et les signes associés (tableau 2A). Le diagnostic clinique est parfois diffi cile car d’autres pathologies peuvent se traduire par des douleurs similaires (tableau 2B).

Tableau 2A : Signes cliniques de la colique néphrétique

Douleur +++

– Extrêmement intense

– Paroxystique entraînant anxiété et agitation

– Unilatérale à prédominance lombaire

– Irradiation vers la région inguinale

– Parfois déclenchée par un voyage…

Hématurie macroscopique ou microscopique (bandelette urinaire)

± Signes vésicaux : pollakiurie, fausses envies

± Signes digestifs : nausées, vomissements, arrêt du transit

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Tableau 2B : Diagnostic différentiel d’une colique néphrétique

Affections urologiques Affections non urologiques

• Pyélonéphrites aiguës • Fissuration d’anévrysme de l’aorte

• Tumeur du rein ou des voies urinaires • Diverticulite

• Infarctus rénaux • Nécrose ischémique du cæcum

• Autres causes (douleur inconstante) : • Torsion de kyste ovarien

– Syndrome de jonction pyélo-urétéral • Appendicite

– Fibrose rétropéritonéale • Colique biliaire

• Ulcère gastrique

• Pneumonie

Deuxième étape : calmer la douleurUne fois le diagnostic clinique posé, l’urgence est de calmer la douleur (tableau 3).

Tableau 3 : Traitement symptomatique de la colique néphrétique

1) AINS (en l’absence de contre-indication)

– Kétoprofène 100 mg IV en 20 mn x 3/j (2 jours maximum)

ou

– Diclofènac 75 mg IM/j (2 jours maximum)

2) Antalgique morphinique (en l’absence de contre-indication)

– Associé aux AINS en cas de douleur intense

– En première intention en cas de contre-indication aux AINS (insuffi sance rénale, allergie, grossesse)

– Chlorhydrate de morphine 0,1 mg/kg/4 h en titration IV

(demi-dose chez sujet âgé ou en cas d’insuffi sance rénale)

3) ± Antispasmodiques (pas de consensus)

4) Apports hydriques à adapter à la douleur

– En période douloureuse, ne pas induire de cure de diurèse qui augmente la douleur

– À distance de la douleur, favoriser la diurèse

5) Filtrer les urines

Troisième étape : affi rmer le diagnosticLa confi rmation du diagnostic de colique néphrétique repose sur les résultats du cliché d’Abdomen Sans Préparation (ASP), de l’échographie rénale et des voies excrétrices urinaires et éventuellement du scanner sans injection.

¢ ASP � Recherche d’une ou plusieurs opacité radio opaque en projection des aires rénales

ou des voies excrétrices. � Iléus réfl exe.

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¢ Échographie du rein et des voies excrétrices urinaires � Dilatation des cavités pyélocalicielles. � Localisation du siège de l’obstruction (jonction, uretère) avec mesure de la taille

du calcul obstructif. � Recherche d’autres calculs dans les aires rénales (image hyperéchogène avec cône

d’ombre postérieur et aliasing au doppler couleur). � Aspect des reins (signes d’insuffi sance rénale chronique, uropathie, rein unique).

¢ Tomodensitométrie rénale sans injection � Il apporte les mêmes renseignements que l’échographie, mais avec une sensibilité

supérieure, notamment pour les calculs situés dans l’uretère lombaire.

Quatrième étape : identifi er les formes graves et/ou compliquées ¢ L’examen clinique et l’imagerie doivent rechercher les formes compliquées :

� formes anuriques (obstacle sur rein unique, obstacle bilatéral) ; � formes fébriles et/ou avec infection urinaire à la bandelette urinaire ; � état de choc ; � formes hyperalgiques ; � contexte pathologique (insuffi sance rénale, transplantation rénale) ; � grossesse ; � critères morphologiques :

� calcul supérieur à 6 mm de diamètre, � calculs multiples et bilatéraux, � empierrement des voies excrétrices.

Dans toutes ces situations cliniques, un avis urologique urgent est nécessaire (levée d’obstacle en urgence)

IV. CONDUITE À TENIR DANS LES SEMAINES QUI SUIVENT UNE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

¢ Le taux d’expulsion spontanée des calculs est voisin de 80 %. La disparition de la douleur n’est pas un critère suffi sant pour défi nir la levée d’obstacle, car un calcul obstructif peut parfois persister en l’absence de douleur.

¢ Une obstruction complète de la voie excrétrice peut entraîner une atrophie rénale en 2 à 3 mois. Une obstruction chronique incomplète peut aussi conduire à une atrophie rénale secondaire.

¢ Dans les jours ou semaines qui suivent une colique néphrétique, il faut donc : � s’assurer de l’expulsion du calcul ; � esssayer de récupérer le calcul pour analyse de sa composition (fi ltration des

urines à travers un fi ltre à café). ¢ Si le calcul n’a pas été expulsé :

� la migration du calcul et le retentissement rénal doivent être jugés sur un scanner et/ou une échographie des reins réalisée 4-6 semaines après la colique néphrétique ;

� Suivant la taille, le siège et le nombre du ou des calcul(s), les urologues utilise-ront la lithotripsie extra-corporelle, la chirurgie percutanée, l’urétéroscopie ou, beaucoup plus rarement, la chirurgie à ciel ouvert.

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V. CONDUITE À TENIR À DISTANCE D’UNE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

¢ L’enquête étiologique est entreprise à froid, à distance d’au moins un mois de tout épisode lithiasique ou intervention urologique. Elle doit être systématique.

¢ Son but est : � de reconnaître une lithiase secondaire ; � et d’identifi er d’éventuels facteurs lithogènes en cas de lithiase primitive.

Cette enquête repose sur l’examen clinique, des examens radiologiques et biologiques, et, si possible, sur l’analyse du calcul.

A. L’examen cliniqueL’examen clinique repose avant tout sur l’interrogatoire :

¢ L’histoire de la maladie lithiasique doit préciser : � date du premier épisode ; � nombre d’épisodes annuels (une fréquence supérieure à 2 défi nit le caractère

actif de la maladie) ; � caractère uni ou bilatéral ; � caractère radio opaque ; � composition des calculs connue (analyse antérieure) ; � antécédents familiaux de calculs (si oui, recherche consanguinité).

La présence d’antécédents familiaux doit faire systématiquement évoquer une maladie lithiasique héréditaire (tableau 4).

Tableau 4 : Principales lithiases héréditaires

Maladies lithiasiques héréditaires Transmission Composition

Lithiases cystiniques

(maladie lithiasique héréditaire

la plus fréquente +++)

Autosomique récessif Cystine

Hyperoxalurie primaire type I et type II Autosomique récessifOxalate de calcium

monohydraté (Whewellite)

Acidose tubulaire distale

héréditaire

Autosomique récessif

ou dominantPhospho-calcique

¢ Dans les antécédents personnels du malade, il faut rechercher une condition patho-logique connue pour favoriser les lithiases :

� uropathie qui favorise la stase urinaire ; � iléopathie ou chirurgie digestive réductrice (responsable hyperoxalurie entérique) ; � iléostomie (risque de calcul d’acide urique) ; � mucoviscidose (hyperoxalurie liée à la destruction d’Oxalobacter formigenes par

l’antibiothérapie) ; � syndrome de Sjögren (lithiase secondaire à une acidose tubulaire distale) ; � prise de médicaments inducteurs de lithiases métaboliques (vitamine D, acéta-

zolamide, laxatif) ou de médicaments capables de cristalliser dans l’urine et de former des calculs médicamenteux (sulfadiazine, indinavir) ;

� antécédents d’infections urinaires multiples et/ou de pyélonéphrite orienteront vers le diagnostic de lithiase d’infection par un germe uréasique (Proteus, Klebsiella) ;

� granulomatose type sarcoïdose (responsable d’hypercalciurie par excès de forme active de vitamine D).

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¢ L’enquête alimentaire doit défi nir les apports : � en calcium (laitages) ; � en oxalate (chocolat, thé…) ; � en sel ; � en protéines ; � en eau (volume et nature des boissons).

B. Les examens radiologiques ¢ Les examens réalisés pendant la phase aiguë (abdomen sans préparation (ASP) et écho-

graphie rénale) permettront de distinguer les lithiases radio-opaques des lithiases radio-transparentes (ces dernières étant visibles seulement à l’échographie et au scanner) et d’obtenir ainsi une première indication sur leur composition (tableau 5).

Tableau 5 : Radio-opacité des calculs

Radio-opaques Radio-transparents

Lithiase calcique Lithiase urique

Lithiase phospho-ammoniacomagnésienne Lithiases médicamenteuses

Lithiase cystinique

¢ Cependant, il ne faut pas considérer qu’une lithiase est radio-transparente parce qu’elle n’a pas été vue sur le cliché d’abdomen sans préparation. En eff et, la majorité des calculs responsables des coliques néphrétiques ont un diamètre inférieur à 5 mm. Ils sont donc diffi ciles à mettre en évidence.

¢ Le nombre, la taille et la localisation des calculs sont des points importants. Des calculs bilatéraux ou multiples sont hautement suggestifs d’une cause métabolique sous-jacente. De même, la présence de nombreux petits calculs à la jonction corti-comédullaire évoque des ectasies tubulaires précalicielles.

¢ L’UIV ou uro-scanner (réalisée en dehors un épisode obstructif) est nécessaire afi n d’identifi er les anomalies anatomiques des voies urinaires favorisant la stase urinaire :

� syndrome de jonction pyélo-urétérale ; � diverticules caliciels ; � rein en fer à cheval ; � maladie de Cacchi et Ricci ou ectasies tubulaires précalicielles (Figure 2). Cette

maladie est l’anomalie anatomique la plus fréquemment associée à une lithiase. Elle est présente dans environ 15-25 % des cas. Elle peut toucher les deux reins, un seul rein ou seulement un groupe caliciel.

A B

Figure 2. Maladie de Cacchi et Ricci ou ectasies tubulaires précalicielles.A. ASP montrant de multiples petites lithiases à la jonction corticomédullaire.

B. UIV avec opacifi cation anormale des tubes collecteurs.

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C. Les examens biologiques à demanderLes examens doivent être réalisés en ambulatoire, dans des conditions habituelles d’activité et d’alimentation.Les examens de première intention sont eff ectués devant tout épisode lithiasique (tableau 6), à compléter par des examens de deuxième intention en cas de lithiases multiples ou récidivantes, aux formes familiales et celles ayant débuté dans l’enfance.

Tableau 6 : Examens de première intention devant une lithiase radio opaque

Sang Urines de 24 heures Urine du lever

Créatininémie Créatininurie pH

Calcémie Calciurie Densité

Uricurie Bandelette urinaire

Urée urinaire

Natriurèse

Volume

Tableau 7 : Examens de deuxième intention

Sang Urines de 24 heures Urine du lever

Bicarbonatémie Oxalurie Cristallurie

Phosphorémie Citraturie

D. L’examen des calculsL’identifi cation de la nature de la lithiase est fondamentale. L’analyse doit être morphologique, complétée par l’analyse en spectrophotométrie infrarouge. La composition majoritaire de la lithiase est informative sur le mécanisme lithogène sous-jacent (tableau 8).

Tableau 8 : Composition du calcul et mécanisme lithogène

Composition majoritaire du calcul Mécanisme lithogène

• Oxalate de calcium monohydratée (Whewellite) • Hyperoxalurie

• Oxalate de calcium dihydratée (Weddellite) • Hypercalciurie

• Phosphate de calcium • pH urinaire alcalin (> 6,5)

• Acide urique • pH urinaire acide (< 5,5)

• Phospho-ammoniacomagnésien • Infection à germe uréasique

• Cystine • Cystinurie

• Médicament • Précipitation d’un médicament

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VI. ÉLÉMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1. En cas de lithiase radio-opaque

À partir des examens de première intention, les principales anomalies orientant le diagnostic sont les suivantes :

¢ Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) avec hypercalciurieNécessite de mesurer la concentration de parathormone (PTH)

� PTH normale ou élevée : il s’agit d’une hyperparathyroïdie primaire (HPP) : � 90 % des lithiases calciques associées à une hypercalcémie sont secondaires

à une HPP. � PTH basse : rechercher une autre cause d’hypercalcémie :

� sarcoïdose ou autre granulomatose ; � intoxication à la vitamine D (cf. chapitre 5).

¢ Hypercalciurie (Calciurie > 0,1 mmol/kg/j ou rapport Calciurie/Créatinininurie > 0,36) sans hypercalcémiePrès de la moitié des patients atteints de lithiase calcique récidivante s’avèrent avoir une hypercalciurie. Il faut alors rechercher :

� Une hypercalciurie alimentaire : � un apport excessif de calcium (> 1,5 g/j) ; � ou la prise chronique de vitamine D.

� Une hyperparathyroïdie primaire normocalcémique (= 15 % des HPP). La PTH doit donc être systématiquement dosée en cas d’hypercalciurie. Si la PTH est élevée, l’hyperparathyroïdie doit être confi rmée par des tests dynamiques (dosage de la PTH lors d’une charge calcique).

� Une hypercalciurie idiopathique, de très loin la plus fréquente des causes de lithiase avec hypercalciurie :

� la physiopathologie de l’hypercalciurie idiopathique est inconnue ; � les facteurs alimentaires qui contribuent à l’hypercalciurie sont :

– une alimentation riche en sel (NaCl > 9 g/j) qui peut être évaluée par la natriurèse des 24 heures (>150 mmol/j). La consommation excessive de sel doit être corrigée chez ces sujets,

– une alimentation riche en protéines (apports protidiques > 1,2 g/kg/j), qui peut être évaluée à partir de l’urée urinaire des 24 heures (> 5,5 mmol/kg/j). (consommation quotidienne de protides en g = urée urinaire en mmol/j x 0,21).

¢ Anomalie du pH urinaire � Un pH élevé (> 6,5) sur les urines fraîches du lever doit faire évoquer

� une infection à germes uréasiques qui doit être recherchée systématique-ment par des ECBU répétés ;

� ou un défaut d’acidifi cation des urines (acidose tubulaire distale). ¢ Volume de la diurèse et répartition sur le nycthémère

� Un volume insuffi sant d’urine (< 2 litres), en augmentant la concentration des composants à l’origine du calcul (calciurie, oxalurie, phosphaturie…), facilite leur précipitation et favorise la formation de lithiases.

� Une densité urinaire > 1 020 sur les premières urines du matin témoigne d’une concentration excessive des urines formées pendant la nuit et donc d’un apport hydrique insuffi sant le soir au coucher.

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¢ Présence d’un germe uréasique à l’ECBU (protéus, pseudomonas, providencia, klebsielle)L’ECBU doit être systématique devant toute lithiase radio opaque. Une lithiase infectieuse doit être évoquée devant un pH urinaire alcalin, une leucocyturie isolée, ou une bactériurie isolée (> 103 germes/ml) à germes uréasiques.

¢ Hyperoxalurie � En cas d’hyperoxalurie massive (> 1 mmol/j il faut évoquer une hyperoxalurie

primaire (maladie génétique) ou une hyperoxalurie entérique (en cas d’iléopathie tel que la maladie de Crohn, résection iléale étendue…).

� En cas d’hyperoxalurie modérée (entre 0,5 et 1 mmol/j) : � consommation abondante d’aliment riche en oxalate (épinards, rhubarbe,

oseille, bettes, chocolat) ; � mucoviscidose ; � hyperoxalurie idiopathique.

2. En cas de lithiase radio-transparente

¢ Devant une lithiase radio-transparente, il faut rechercher avant tout une lithiase urique primitive favorisée par un pH urinaire acide (pH < 5,5). Une hyperuricurie associée n’est pas rare.

¢ Les lithiases uriques secondaires sont rares. Elles peuvent être dues : � à une hyperproduction d’acide urique (syndrome myélo et lympho-prolifératif) ; � à une hyperacidité urinaire par perte de bases d’origine digestive (diarrhée chro-

nique, iléostomie).

VI. TRAITEMENT DE LA LITHIASE

A. Traitements urologiques

1. Les moyens

¢ Lithotritie extracorporelle (LEC) : � la LEC consiste en la destruction in situ du calcul par des ondes de choc produites

par un générateur externe ; � ces ondes sont focalisées sur le calcul en transcutané par repérage radiologique

ou échographique. � selon le type de générateur, elle peut être réalisée sans ou avec anesthésie. Les

fragments doivent ensuite être éliminés par voie naturelle (colique néphrétique, dans 20 % des cas) ;

� nécessite de vérifi er que les urines sont stériles (ECBU). ¢ Lithotritie intracorporelle : 2 techniques

� néphrolithotomie percutanée (NLPC). Cette technique consiste en la fragmen-tation et l’extraction du calcul de façon endoscopique par abord direct des cavités rénales par voie percutanée après ponction et dilatation du trajet. Les risques sont faibles (hémorragiques et infectieux principalement). Ce geste nécessite une anesthésie générale.

� urétéroscopie : c’est l’endoscopie rétrograde de l’uretère par les voies naturelles permettant la fragmentation et l’extraction du calcul. Les complications sont rares (perforation, avulsion, sténose). Ce geste nécessite une anesthésie générale.

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¢ Chirurgie ouverteElle est toujours d’actualité pour certains types de calculs en particulier coralliformes (néphrotomie bivalve, pyélotomie, voire néphrectomie si rein détruit).

¢ CœlioscopieCette technique est non validée. Elle semble utile dans les volumineux calculs de l’uretère lombaire.

2. Les indications

¢ Calculs rénaux : � la LEC est indiquée en 1er intention pour les calculs < 2 cm (voire 1,5 cm pour

les calculs du calice inférieur) ; � la NLPC est indiquée (seule ou en association avec la LEC) pour les lithiases

> 2 cm et parfois en première intention pour les calculs du calice inférieur ; � la chirurgie ouverte est indiquée pour les volumineuses lithiases coralliformes

ou non accessibles à la NLPC. ¢ Calculs urétéraux :

� lombaires : LEC in situ. En cas d’échec : fl ush du calcul en position rénale + sonde urétérale JJ puis LEC ou cœlioscopie ;

� iliaques : LEC si un repérage est possible sinon, attendre la migration en région pelvienne ou fl ush + sonde urétérale JJ ;

� pelviens : urétéroscopie ou LEC (50 % d’échecs). Il ne faut pas oublier que la plupart des calculs pelviens en particulier < 6 mm s’éliminent spontanément.

B. Traitement médical préventif ¢ Pour tous les calculs, il est nécessaire de maintenir une diurèse > 2 litres/jour +++

avec une prise de boissons réparties sur tout le nycthémère. ¢ Selon la variété d’anomalie identifi ée :

� Hypercalciurie idiopathique : régime normosalé (6-9 g NaCl/j), normoprotidique (1,2 g/kg/j), normocalcique (800-1 000 mg/j). Diurétiques thiazidiques en cas d’hypercalciurie sévère malgré la normalisation de l’apport calcique, protidique et sodé.

� Lithiase urique : alcalinisation des urines de façon à obtenir un pH urinaire au voisinage de 6,5 (sans dépasser pH 7 afi n de ne pas favoriser la précipitation de phosphate de calcium). Il faut réduire l’hyperuricurie éventuelle par des mesures diététiques (diminution des aliments riches en purines tels que la charcuterie et les abats). La prescription d’allopurinol est nécessaire si l’uricurie reste supérieure à 4 mmol/j malgré les mesures diététiques.

� Lithiase infectieuse : traitement antibiotique prolongé (2-3 mois) adapté au germe et à bonne diff usion rénale (cotrimoxazole, quinolone) après l’ablation complète du calcul.

� Lithiase cystinique : diurèse abondante > 3 litres par jour. Il faut obtenir une cystinurie < 600-800 mmol/l et un pH urinaire entre 7,5 et 8 (apport de 8 à 16 grammes de bicarbonate de sodium par jour). La prise en charge doit se faire en milieu spécialisé.

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Fiche fl ash

I. ÉPIDÉMIOLOGIE

q La lithiase urinaire est une aff ection extrêmement fréquente, touchant en moyenne 5 % des femmes et 10 % des hommes des pays industrialisés.

q Le risque de récidive à 5 ans est estimé à plus de 50 %.

A. Conduite à tenir en urgence devant une colique néphrétique

q Première étape : affi rmer le diagnostic par l’examen clinique (tableau 2A).

q Deuxième étape : calmer la douleur (tableau 3).

q Troisième étape : affi rmer le diagnostic : ASP et échographie rénale. Scanner sans injection en cas de doute.

q Quatrième étape : rechercher une complication (anurie, infection, CN hyperalgique).

B. Conduite à tenir dans les semaines qui suivent une colique néphrétique

q Il faut s’assurer de l’expulsion du calcul (échographie en l’absence d’expulsion).

q Il faut récupérer le calcul pour l’analyser.

C. Conduite à tenir à distance d’une colique néphrétique = enquête étiologique

a. Examen clinique

q Reconstituer l’histoire de la maladie lithiasique (age de début, fréquence, uni ou bilatéral, contexte familial de lithiase) (tableau 4). Rechercher une condition pathologique connue pour favoriser les lithiases : uropathie ; iléopathie, iléostomie, mucoviscidose, syndrome de Sjögren, prise de médicaments, antécédents d’infections urinaires multiples.

q Enquête alimentaire (boissons, apports oxalo-calciques, protéines et NaCl).

b. Examen radiologique

q Distinguer les lithiases radio opaque des lithiases radiotransparentes (tableau 5).

q Des calculs bilatéraux ou multiples sont hautement suggestifs d’une cause métabolique sous-jacente.

q Identifi er les anomalies anatomiques des voies urinaires favorisant la stase urinaire.

c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase (tableau 6) éventuellement complétés d’examens de deuxième intention (tableau 7)

d. L’examen des calculs

q L’analyse doit être morphologique, complétée par l’analyse en spectrophotométrie infrarouge.

q La composition majoritaire de la lithiase indique le mécanisme lithogène (tableau 8).

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D. Éléments d’orientation du diagnostic étiologique

1. En cas de calcul radio opaque, rechercher les anomalies suivantes

q Hypercalcémie : associée à une hyperparathyroïdie primaire dans 90 % des cas.

q Hypercalciurie (Calciurie > 0,1 mmol/kg/j ou rapport calciurie/créatininurie > 0,36) sans hypercalcémie : – une hypercalciurie alimentaire : un apport excessif de calcium (> 1,5 g/j) ou l’usage de vitamine D ; – une hyperparathyroïdie primaire normocalcémique ; – une hypercalciurie idiopathique.

q Un pH élevé (> 6,5) sur les urines fraîches du lever doit faire évoquer une infection à germes uréasiques ou une acidose tubulaire distale.

q Volume de la diurèse < 2 l/j et/ou une densité urinaire > 1 020 sur les premières urines du matin.

q Présence d’un germe uréasique à l’ECBU.

q Hyperoxalurie : – hyperoxalurie primaire ou hyperoxalurie entérique si oxalurie > 1 mmol/j ; – hyperoxalurie alimentaire, mucoviscidose, hyperoxalurie idiopathique si oxalurie entre 0,5 et 1 mmol/j.

2. En cas de lithiase radio-transparente, il faut rechercher avant tout une lithiase urique primitive favorisée par un pH urinaire acide (pH < 5,5)

E. Traitement urologique de la lithiase

q Calculs rénaux – La LEC est indiquée en 1er intention pour les calculs < 2 cm (voire 1,5 cm pour les calculs du calice inférieur).

– La NLPC est indiquée (seule ou en association avec la LEC) pour les lithiases > 2 cm et parfois en première intention pour les calculs du calice inférieur.

– La chirurgie ouverte est indiquée pour les volumineuses lithiases coralliformes ou non accessibles à la NLPC.

q Calculs urétéraux – lombaires : LEC in situ. En cas d’échec : fl ush du calcul en position rénale + sonde urétérale JJ puis LEC ou cœlioscopie.

– iliaques : LEC si un repérage est possible sinon, attendre la migration en région pelvienne ou fl ush + sonde urétérale JJ.

– pelviens : urétéroscopie ou LEC (50 % d’échecs). Il ne faut pas oublier que la plupart des calculs pelviens en particulier < 6 mm s’éliminent spontanément.

F. Traitement médical de la lithiase

q Cure de diurèse > 2 litres/jour +++ avec une prise de boissons répartie sur tout le nycthémère

q Traitement étiologique

q Cas particuliers – Hypercalciurie idiopathique : régime normosalé (6-9 g NaCl/j), normoprotidique (1,2 g/kg/j), nor-mocalcique (800-1 000 mg/j) ± diurétiques thiazidiques.

– Lithiase urique : alcalinisation des urines de façon à obtenir un pH urinaire au voisinage de 6,5. Diminution des aliments riches en purines. ± allopurinol.

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Lithiase urinaire

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