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Service de radiodiagnostic Unité d'Echographie Le Doppler rénal dans l’investigation d’une hypertension artérielle Anne-France Humbert-Droz TRM / Novembre 2004

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Service de radiodiagnostic Unité d'Echographie

Le Doppler rénal dans

l’investigation d’une

hypertension

artérielle

Anne-France Humbert-Droz

TRM / Novembre 2004

2

TABLE DES MATIERES

Page

Introduction 3

Vascularisation des reins 4

L’hypertension artérielle d’origine rénovasculaire 6

Diverses techniques d’imagerie pour la détection d’une sténose artérielle rénale 7

Technique échographique : le protocole CHUV 11

Quelques cas d’étude 19

Synthèse 28

Remerciements 29

Appendice I : Anatomie et fonction des reins 30

Appendice II : Rappel et généralités sur l’hypertension artérielle 34

Appendice III : Lexique 38

Bibliographie 39

3

INTRODUCTION

Ce travail a pour but premier de servir de marche à suivre pour les

techniciens en radiologie inexpérimentés dans le Doppler rénal. On y trouvera donc un descriptif du protocole réalisé au CHUV avec, à l’appui, l’illustration pour chaque étape, de la prise d’images dans le cadre du

protocole.

Néanmoins, il me semble que ce dossier ne peut pas être véritablement complet

sans rappeler quelques notions d’anatomie et de physiologie du système urinaire.

Dans la mesure où il sera question de Doppler, je me pencherai également sur la

vascularisation du rein.

L’hypertension artérielle, quant à elle, est le deuxième thème de ce travail et sera

donc également l’objet d’un chapitre. Dans celui-ci, je me propose de présenter les

généralités de cette affection.

Actuellement, en Suisse, l’hypertension artérielle (HTA ci-après dans le texte)

touche près d’un adulte sur sept, ce qui représente quelques 500 000

personnes, hommes et femmes confondus.

L’HTA ne provoque généralement aucun symptôme et un tiers des personnes

concernées ignore tout de cette menace du fait qu’elles ne font pas contrôler

régulièrement leur tension. Un autre tiers d’entre elles, quoique parfaitement

informées, ne prennent pas assez au sérieux les recommandations médicales.

Cependant, il ne faut pas prendre à la légère le diagnostic de cette maladie, dont

l’occurrence croit avec l’âge, car elle est également l’un des principaux facteurs de

risque dans l’apparition d’affections cardio-vasculaires graves, parmis lesquelles

figurent la coronaropathie et l’accident vasculaire cérébral ou AVC*.

En revanche, avec un traitement adéquat, on réduit considérablement les risques.

* Tous les termes ci-après suivis d’un astérisque sont expliqués dans le lexique.

4

VASCULARISATION DES REINS (Ill.1)

Du fait de leur fonction qui est de retirer les déchets du sang et de régler sa

teneur en liquide et électrolytes, les reins sont richement vascularisés.

Le sang est amené par les artères rénales droites et gauches, qui ont leur départ,

au niveau de l’aorte, juste au-dessous de l’artère mésentérique supérieure. L’artère

rénale gauche, du fait de la position de l’aorte à gauche de la colonne, est

légèrement plus courte que la droite.

Au niveau du hile, l’artère rénale se divise en deux branches, une grande

antérieure et une petite postérieure qui donnent naissance à cinq artères

segmentaires irriguant chacune son propre segment.

Chaque artère segmentaire se divise en plusieurs branches pénétrant dans le

parenchyme entre les pyramides : ce sont les artères interlobaires.

Ill.1

5

A la base des pyramides, les artères interlobaires se transforment en artères

arquées, qui cheminent entre le cortex et la médullaire, suivant la base des

pyramides.

Les artères arquées se divisent pour former les artères interlobulaires qui

pénètrent dans le cortex et se divisent en artérioles afférentes qui vont

vasculariser les unités fonctionnelles de base des reins : les néphrons.

Chaque néphron reçoit une artériole afférente qui forme ensuite un réseau de

capillaires organisé en pelote, le glomérule. Ces capillaires glomérulaires se

rejoignent ensuite et forment l’artériole efférente. Elle est pourvue d’un diamètre

plus petit que l’afférente, ce qui engendre une pression artérielle élevée dans le

glomérule. C’est l’artériole efférente qui va drainer le sang du corpuscule.

Dans chaque néphron, l’a. efférente donne naissance à un réseau de capillaires

péritubulaires autour des tubes contournés proximaux et distaux. Dans le cas

des néphrons juxta-médullaires, elle donne en plus naissance à des vaisseaux

cheminant le long de la hanse de Henlé qui s’enfonce dans la médulla, les vasa

recta (Ill.5, dans l’appendice I).

Les capillaires péritubulaires se rejoignent et forment les veinules péritubulaires

qui deviennent elles-mêmes des veines interlobulaires, qui reçoivent également

du sang des vasa recta.

Le sang passe ensuite dans les veines arquées, puis interlobaires, segmentaires

et quitte le rein par la veine rénale, qui se jette dans la veine cave inférieure.

6

L’HYPERTENSION ARTERIELLE D’ORIGINE

RENOVASCULAIRE

L’origine vasculaire rénale de l’hypertension est suspectée lorsque celle-ci

apparaît soudainement chez les patients de moins de 30 ans ou plus de 55 ans, ou qu’elle se péjore brutalement chez quelqu’un, quel qu’il soit. Dans

ce cas de figure, l’HTA est secondaire à la chute de pression dans l’artère rénale, provoquée par un rétrécissement (sténose).

La sténose artérielle rénale n’est à l’origine que de 1 à 3% des cas d’hypertension et les symptômes sont, comme pour les autres HTA,

généralement absents ou subtils. Il est toutefois important de détecter ce type d’HTA car elle est

potentiellement curable par chirurgie (pontage) ou angioplastie transluminale par mise en place d’un stent*. En outre, cela permettra également de mieux contrôler la tension, préservant ainsi la fonction rénale

et diminuant le risque de complication.

Toute sténose progresse au cours du temps, et ce, de 3 à 8% par an. De sténose non significative, elle évoluera en sténose significative et dans 10% des cas, progressera vers l’insuffisance rénale terminale.

Il existe 2 types de sténose : anatomique et fonctionnelle.

La sténose anatomique a une origine athéromateuse* dans 75% des

cas , dysplasique* pour les 25% restants. Un rétrécissement de plus

de 50% produit une diminution significative du flux sanguin dans le vaisseau atteint.

La sténose fonctionnelle trouve son origine dans l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II (cf. rappel et généralités sur l’HTA

dans l’appendice II)

7

DETECTION D’UNE STENOSE ARTERIELLE

RENALE : LES DIVERSES TECHNIQUES D’IMAGERIE

Détection de la sténose artérielle anatomique

Celle-ci pourra se faire par angiographie

On peut également utiliser l’écho-Doppler

Ceci reste pour l’instant la technique

de référence, car elle présente les

meilleurs taux de spécificité et

sensibilité parmis toutes les

techniques possibles.

Avantages : si une sténose est

découverte, possibilité d’intervenir

immédiatement.

Inconvénients : c’est invasif*,

irradiant et il faut injecter un produit

de contraste iodé qui est

néphrotoxique*.

Avantages : on obtient des critères

morphologiques et

hémodynamiques* sans irradiation

ni injection de produit de contraste.

Proximalement, analyse des ostia

et de l’accélération du flux dans la

sténose, distalement, analyse des

flux intra-rénaux et de

l’amortissement de la courbe

artérielle en aval de la sténose.

Inconvénient : l’approche

interventionnelle immédiate est

impossible.

8

Le CT spiralé est également utilisé

Et pour finir, il y a l’angio-IRM

Avantages : bonne détection des

artères accessoires, rapide, non

invasif. POSSIBILITE DE FAIRE DES

RECONSTRUCTIONS 3D (cf ci-

dessous)

Inconvénients : injection

intraveineuse de contraste iodé,

irradiation du patient.

Reconstruction 3D d’une

acquisition faite avec un CT

spiralé.

Avantage : une seule acquisition

d’images permet l’étude des

artères droite et gauche.

Elle montre des artères rénales

déformées en « collier de

perles » ( flèches). C’est l’aspect

caractéristique d’une dysplasie

fibro-musculaire*.

Avantages : bonne identification des

artères accessoires sans irradiation ni

néphrotoxicité, car injection de

Gadolinium et non d’iode. POSSIBILITE

DE RECONSTRUCTIONS 3D (cf. ci-

dessous)

Inconvénients : injection IV. Examen

plus long que le CT spiralé

9

Détection de la sténose artérielle fonctionnelle

Elle se fera par scintigraphie, avec l’injection IV d’un traceur radioactif.

Avant de débuter l’examen au captopril, la tension artérielle du patient sera prise et une voie veineuse lui sera posée. Le patient devra alors ingérer un

comprimé de 25mg de captopril et boire environ 1 litre d’eau sur 1h, qui correspond qui correspond au temps nécessaire pour atteindre le pic plasmatique du captopril ( 30 min à 1h après la prise orale). Pendant ce

temps, la tension artérielle est prise toutes les dix minutes, pour détecter précocement toute chute de la tension et de pouvoir évaluer la présence d’une réponse à l’inhibiteur de l’enzyme de conversion.

L’examen scintigraphique débutera 1h après l’ingestion du captopril, à

vessie vide, et par l’injection intraveineuse du traceur radioactif, soit l’I-123-OIH ou le Tc-99m-MAG3 suivi d’un rinçage bolus de NaCl 0,9%. La diurèse horaire et la tension artérielle seront mesurés à la fin de l’examen. La

scintigraphie permettra de juger des temps de transit intra-parenchymateux (allongement du pic, diminution de l’indice d’élimination) et dans la plupart des cas, l’atteinte artérielle est unilatérale. C’est donc une asymétrie de ces

temps de transit qui seront recherchés.

En cas de résultat pathologique ou douteux l’examen sera répété sans administration de captopril (= baseline). L’évaluation des modifications des temps de transit entre les deux examens ( avec et sans captopril) permettra

d’évoquer la présence d’une sténose artérielle hémodynamiquement significative.

Si l’examen sous captopril est parfaitement normal, une sténose hémodynamiquement significative d’une artère rénale est peu probable et un examen de base n’est pas nécessaire.

Reconstruction 3D d’une acquisition

coronale faite par résonance

magnétique, en soustrayant

l’acquisition native (sans contraste )

à l’injectée, ce qui « efface » les

tissus alentours.

10

Une approche semblable existe en échographie, où l’on comparera les

courbes doppler avant et après ingestion de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion (captopril également).

La comparaison sera faite sur les RI intra-rénaux, qui seront pris, comme pour le protocole qui nous intéresse, assez en périphérie dans chaque rein

et également sur le même type d’artères. On constatera un index de résistance fortement diminué en cas de sténose.

11

TECHNIQUE ECHOGRAPHIQUE : le protocole

CHUV

Le protocole est réalisé par un total de 14 images.

Nous commençons toujours par l’imagerie noir-blanc en mode B, de chaque rein, en sagittal ( image 1) et transverse (image 2), ceci pour nous permettre

d’évaluer la taille et morphologie des reins, ainsi que de détecter d’éventuelles pathologies.

IMAGE 1 : mesure en

sagittal de la taille du

rein dans son long

axe. Evaluation de la

morphologie du rein

IMAGE 2 : aspect

morphologique du

rein en coupe

transverse, possibilité

de mesurer une

éventuelle dilatation

du bassinet, p.ex.

12

Nous passons ensuite à l’examen de la vascularisation du rein, ceci par analyse spectrale, en ajoutant à l’image couleur montrant les vaisseaux, la courbe du flux d’un de ces vaisseaux sur laquelle nous faisons des mesures.

L’imagerie de la vascularisation du rein est divisée en deux parties : intra-

rénale et extra-rénale. Dans le cas de la vascularisation intra-rénale, on s’intéressera à une mesure particulière, qui est l’index de résistance (noté RI sur les images ).

L’index de résistance est obtenu par une formule mathématique :

Vit. Systolique - Diastolique RI = ------------------------------------

Vit. Systolique

La valeur normale du RI d’une artère rénale est entre 0.56 et 0.7.

Cet index de résistance démontre la facilité qu’a le sang de s’écouler d’une façon générale et en particulier, il nous donne des informations sur l’état de

tension des cavités rénales. Pour ce faire, le RI doit être mesuré assez en périphérie, mais dans tous les cas, sur le même type d’artère au pôle supérieur, dans la région convexe

et au pôle inférieur de chaque rein, ceci pour des raisons de reproductibilité et comparaison adéquate des valeurs dans les trois régions du rein.

L’idéal est de prendre à chaque fois une artère interlobaire, à la jonction entre le sinus et le parenchyme rénal. On peut tout à fait utiliser les artères segmentaires, mais ce sera moins représentatif.

Le RI étant un rapport de vitesses, il ne tient pas compte de l’angle formé entre le vaisseau et le faisceau ultrasonore. Cet angle est déterminant si l’on s’intéresse à la mesure absolue de la vitesse La tortuosité des vaisseaux

n’influence pas le résultat. En revanche, si on recherche une vitesse ou à fortiori une accélération, il faut être sûr d’être dans le bon axe et on compte de plus qu’il faut avoir environ 3 cm de longueur de vaisseau pour que la

mesure soit correcte et représentative, ce qui justifie qu’on se limite à la mesure du RI dans le rein.

Pour mesurer un RI, il est essentiel d’obtenir une bonne analyse spectrale du signal et au moins trois courbes de même morphologie. Par ailleurs, il

faut faire attention à ne pas éliminer artificiellement le flux diastolique en choisissant un filtre basse fréquence trop important, ce qui donnerait évidemment une fausse mesure de RI , en éliminant artificiellement les

vitesses basses.

13

IMAGE 3 : mesure en

sagittal au pôle supérieur

du rein droit, du RI ( flèche

rouge) d’une artère

interlobaire.

IMAGE 4 : mesure en

sagittal du RI d’une

artère interlobaire dans

la région convexe du

rein droit

IMAGE 5 : mesure en

sagittal du RI d’une

artère interlobaire au

pôle inférieur du rein

droit

14

Nous passons ensuite à l’imagerie de la vascularisation extra-rénale qui se subdivise en 2 groupes : la vascularisation distale ( loin de l’aorte et donc

proche du rein) où l’on examinera la veine rénale, et la vascularisation proximale (proche de l’aorte) où l’on examinera l’artère rénale uniquement,

et ceci, à la sortie de l’aorte (ostium*).

Pour la veine rénale distale une simple image couleur suffit à démontrer la perméabilité du vaisseau.

LA VASCULARISATION EXTRA-RENALE DISTALE

IMAGE 6 : l’image est prise

en transverse dans le hile

du rein droit. Aucune

mesure n’est prise sur

cette image. Le Doppler

couleur seul sert à

démontrer la perméabilité

de la veine rénale.

15

LA VASCULARISTION EXTRA-RENALE PROXIMALE

L’évaluation des ostia est très souvent difficile, même chez un patient bien

préparé, c’est-à-dire, à jeun. En effet, l’artère rénale droite prend son départ antéro-latéralement à l’aorte, puis passe derrière la veine cave pour aller dans le hile du rein. L’artère rénale gauche a un départ postéro-latéral

depuis l’aorte. Dans le cas des deux vaisseaux, nous sommes fréquemment gênés par les gaz denses dans l’appareil digestif qui empêchent assez souvent l’examen Doppler de ces artères. En effet, même une forte

compression ne permet pas toujours d’écarter les gaz intestinaux, en particulier chez les patients corpulents.

L’examen des artères rénales à cet endroit peut se faire en tenant la sonde en position sagittale, comme pour l’examen intra-rénal, mais nous

favorisons ici la tenue transverse de la sonde. L’imagerie en sagittal des ostia (cf. page de garde) est possible, mais beaucoup plus compliquée.

Concrètement, elle est réalisable avec une difficulté moyenne chez des patients minces. Chez un patient corpulent, ce ne sera presque jamais possible.

La vitesse systolique est mesurée.

Une correction d’angle adéquate est essentielle pour obtenir une mesure fiable des

vitesses circulatoires en Doppler. Il est alors souvent nécessaire d’incliner la sonde

et de se déplacer latéralement pour ne pas dépasser 60 degrés.

IMAGE 7 : mesure pour

l’artère rénale

proximale droite, de la

vitesse systolique.

16

On repasse ensuite distalement à gauche, où on refait le même

cheminement que pour le rein droit. Visuellement parlant, il est bien plus agréable de continuer par le Doppler et de finir par les images noir-blanc en mode B, mais en recommençant par ces dernières, on aura comme

précédemment, la possibilité immédiate de voir un changement au niveau de la morphologie du rein gauche, et de détecter une éventuelle pathologie. Cela permettra en outre, de prendre des repères quand à la position et

l’orientation du rein gauche, facilitant ainsi la prise d’images en duplex.

La vitesse systolique normale mesurée aux ostia des artères rénales est comprise entre 60 et 120 cm/s.

IMAGE 8 :mesure de la

vitesse systolique pour

l’artère rénale proximale

gauche. De même qu’on

aura vraisemblablement été

obligés d’obliquer la sonde

pour l’ostium droit, on le

fera pour le gauche.

IMAGE 9 : taille et

morphologie du rein

gauche en sagittal

17

IMAGE 10 : morphologie

du rein gauche en

transverse, possibilité de

détecter une éventuelle

dilatation du bassinet,

p.ex.

IMAGE 11 : mesure en

sagittal du RI pour une

artère interlobaire au pôle

supérieur du rein gauche.

Dans ce cas, la mauvaise

correction d’angle ( 60

deg ) n’a aucune influence

sur le résultat recherché (

RI ), puisque ce dernier

représente un rapport (cf.

formule en page 11).

18

IMAGE 12 : mesure en

sagittal du RI pour une

artère interlobaire de la

région convexe du rein

gauche.

IMAGE 13 : mesure en

sagittal du RI pour une

artère interlobaire du pôle

inférieur du rein gauche.

19

Ceci conclut le protocole du doppler rénal appliqué au CHUV. Bien entendu, selon la demande, d’autres images sont fréquemment rajoutées, mais ne font pas partie du protocole sus-mentionné.

L’interprétation de ces informations est du domaine du radiologue.

Vous trouverez dans le classeur de protocoles, le résumé des images à

prendre.

QUELQUES CAS D’ETUDE

1er Cas : Madame Z. âgée de 77 ans, présente une cardiopathie

ischémique avec hypertension artérielle. Le radiologue recherche une

sténose des artères rénales. Les images noir-blanc (images 15-16) montrent des contours réguliers et

l’absence de dilatation pyélo-calicielle.

IMAGE 14 : L’image est

prise en transverse dans le

hile du rein gauche.

Aucune mesure n’est prise

sur cette image. Le

Doppler couleur sert

simplement à démontrer

la perméabilité de la veine

rénale.

20

IMAGE 15

IMAGE 16

IMAGE 17

IMAGES 17 ET 18 :

Les artères segmentaires des 2 côtés

ont un flux de type à basse résistance,

avec des index à 0.75 des 2 côtés.

L’ascension systolique est rapide.

IMAGE 20

21

IMAGE 18

IMAGE 19 La discrète augmentation des index de résistance intra-rénaux signe une néphropathie. Il n’y a pas de signe de sténose d’une artère rénale.

2ème Cas : Monsieur H. âgé de 63 ans, est adressé au radiologue pour des

malaises à répétition, avec une hypertension et un souffle carotidien.

IMAGE 20

Les images noir-blanc (images 20 et 21)) montrent des reins bien différentiés et au contour régulier. Ils mesurent 11,5 et 12 cm respectivement à droite et

gauche. Aucune dilatation n’est visible.

IMAGE 19 : L’ostium de l’artère rénale

droite est identifiable et présente un flux

bien pulsé et une vitesse systolique de 75

cm/s.

L’ostium de l’artère rénale gauche est

décrit comme n’étant pas visible.

Les veines rénales sont perméables des 2

côtés.

IMAGE 21

22

Les flux artériels et veineux sont bien identifiables des deux côtés et sont de

type à basse résistance périphérique avec un index de résistance moyen de 0.65 des deux côtés (voir images 22 et 23 comme exemple).

L’étude des ostia des artères rénales révèle la présence de deux artères à droite (images 24 et 25) et d’une artère à gauche.

A l’ostium de l’artère craniale (image 26), on mesure des flux à 1m et 1,20 m par seconde. Pour l’artère caudale (image 27), les flux sont de 2,90 à 3,50 m

par seconde.

IMAGE 22 IMAGE 23

IMAGE 24 IMAGE 25

IMAGE 26 IMAGE 27

23

En conclusion, le radiologue pose le diagnostic de double artère rénale

droite avec sténose de 50 à 70% de l’artère caudale. (Pour les critères diagnostic de sténose de l’artère rénale, prière de vous reléguer à la littérature spécialisée.)

3ème Cas : Monsieur B. âgé de 39 ans, est adressé au radiologue en

février 2003 à cause d’une hypertension sévère.

L’image noir-blanc des reins (images 29 et 30) montre une morphologie symétrique sans dilatation pyélo-calicielle et des tailles de 10,5 et 9,5 cm

respectivement à droite et à gauche. La différentiation cortico-médullaire est discrètement augmentée à droite.

IMAGE 28

A l’ostium de l’artère rénale gauche, on

mesure un flux à 1m par seconde.

IMAGE 29 IMAGE 30

IMAGE 31 IMAGE 32

24

L’analyse des vaisseaux rénaux met en évidence des index de résistance normaux, compte tenu de l’âge, au niveau des ostiums (images 31 et 32), à savoir 0,8 des deux côtés.

L’artère rénale principale droite (image 33) dans le hile présente un index de

0.37, avec une vitesse systolique diminuée et un temps d’ascension systolique prolongé. Les mêmes paramètres sont retrouvés au niveau intrarénal périphérique (image 34). Ces résultats sont fortement évocateurs

d’une sténose entre l’ostium et le hile rénal.

Au niveau hilaire gauche (image 35) sont observés des index de résistance moyens de 0.53 qui sont encore dans la limite inférieure de la norme. Au

niveau des artères segmentaires sont retrouvés des résultats hétérogènes avec des index de résistance normaux au pôle supérieur ( image 36) et à 0,3 au niveau des artères segmentaires inférieures. L’hétérogénéité des résultats

évoque une sténose distale par rapport au hile rénal. Le médecin suggère de faire une angiographie rénale complémentaire.

Ce patient est programmé en mai 2003 pour l’angiographie rénale, dont les images ne sont malheureusement pas à notre disposition. Toutefois,

l’aortographie révèlera un aspect morphologique normal de l’artère rénale et du parenchyme rénal droits, mais également un net retard d’opacification du rein gauche et une mauvaise visualisation générale de l’artère rénale

gauche. Le radiologue effectuera une angio sélective de l’artère rénale gauche qui

démontre une sténose de l’ordre de 80% sur le tiers proximal de l’artère

IMAGE 33 IMAGE 34

IMAGE 35 IMAGE 36

25

rénale gauche principale. Le système artériel intra-rénal gauche ne présente

pas de sténose. Le radiologue propose, au vu de l’hypertension et de la créatinine anormalement élevée au moment de l’examen, de procéder à une

angioplastie de l’artère rénale gauche, qui sera programmée 15 jours plus tard. L’anomalie du flux dans l’artère rénale droite, identifiée précédemment

à l’examen Doppler n’est pas expliquée par cette angiographie. En juin 2003, Monsieur B. est pris en radiologie interventionnelle pour la

dilatation et le stenting de son artère rénale gauche, dont les images ne sont pas à notre disposition. Le radiologue décrit une intervention sans complication procédurale, mais avec persistance d’une sténose ostiale

résiduelle de l’ordre de 30%.

Monsieur B. est ré-adressé en novembre 2003 pour un contrôle doppler à 6 mois.

Il sera décrit un stent bien visible dans l’artère rénale gauche (image 38) qui

présente des flux turbulents et de l’ordre de 4 à 5 m/sec à l’ostium. A l’ostium de l’artère rénale droite, des flux du même ordre sont mesurés. En périphérie, des flux amortis sont observés des deux côtés, avec des index de

résistance à 0,4 environ ( image 39).

Sur l’artère mésentérique supérieure (image 40) et le tronc coeliaque (image 41) sont également observés des flux turbulents avec des pics systoliques à plus de 3 m/sec correspondant à des sténoses sévères de ces deux

vaisseaux.

IMAGE 37 IMAGE 38

IMAGE 39

26

Monsieur B. aura un scanner (CT spiralé) quelques jours plus tard à la recherche de l’origine de l’atteinte vasculaire groupée décrite à l’ultrason.

IMAGE 40 IMAGE 41

IMAGE 42 IMAGE 43

IMAGE 44 IMAGE 45

27

Le scanner révèle que des structures probablement ligamentaires à point de départ de l’insertion diaphragmatique provoquent une sténose ostiale de l’artère rénale droite (image 44), avec fracture du stent mis en place dans

l’artère rénale gauche ( images 43 et 45) et également jusqu’à l’origine de l’artère mésentérique supérieure.

Monsieur B. repasse à l’ultrason en fin novembre 2003 pour corroborer des

données du CT quant à un cravatage des artères rénales par les insertions diaphragmatiques.

Le radiologue constate un passage de l’index de résistance de 0,4 au repos, à un index de résistance de 0,67 à droite (image 46) et 0,53 à gauche (image 47), lors de l’inspirium.

A l’expirium, il constate une diminution du flux artériel avec amortissement

majeur du flux et affaissement des index de résistance à 0,3 à droite (image 48) et 0,25 à gauche (image 49). L’étude des ostia des artères rénales permet de retrouver les mêmes modifications du spectre entre la position neutre et

l’inspirium.

IMAGE 49

Le radiologue en conclura une nette dépendance du rétrécissement des

artères rénales par rapport à la position inspiratoire, confirmant un syndrome des insertions diaphragmatiques. Il s’agit d’une affection

extrêmement rare, dont une variante plus fréquente, touchant le tronc

IMAGE 46 IMAGE 47

IMAGE 48

28

coeliaque et l’artère mésentérique supérieure est connue sous le nom de syndrome du ligament arqué.

Pour conclure le cas de Monsieur B., ce dernier subira en décembre 2003 une réimplantation des artères rénales. Cette dernière intervention

permettra de normaliser les flux dans les artères rénales.

29

SYNTHESE

Le diagnostic de l’HTA d’origine vasculaire rénale est souvent posé en combinant plusieurs techniques d’imagerie. Dans le cas de la sténose

anatomique, l’angiographie reste la technique d’examen la plus fiable et elle permet en outre de réaliser une intervention immédiatement le cas échéant.

L’écho-Doppler quant à lui a l’avantage de ne pas être invasif et de ne pas donner lieu à une injection de produit de contraste iodé.

Le Doppler reste cependant une technique difficile très dépendante de l’opérateur et du patient, ainsi que de la préparation de ce dernier (p.ex., le

fait qu’il soit à jeun, ou non). L’échographie permet par ailleurs une exploration quasi fonctionnelle (voir

le cas de Monsieur B.) et représente un outil didactique auprès du patient à la fois simple et efficace, par le fait que le radiologue a la possibilité de

montrer directement les images au patient et de délivrer simultanément les explications des pathologies éventuelles qui y sont imagées.

30

REMERCIEMENTS

Je souhaite ici remercier les radiologues qui ont officié lors des examens dont certaines images apparaissent dans ce dossier, Dr. Koutaissoff, Dr.

Qanadli, Dr. Binaghi et bien entendu, Dr. Meuwly. Un remerciement tout particulier au Dr. Meuwly, pour toutes ses

explications et démonstrations pratiques. Pour son aide dans la réalisation de ce dossier et la littérature fournie.

Merci aux Dr. Boubaker et Dr Prior, du service de Médecine Nucléaire du CHUV, pour leurs explications et leur temps mis à disposition.

Merci également à Mme Dagon pour son expérience mise à disposition lors de ma formation à cette technique.

Merci à mes collègues techniciens de l’ultrason pour avoir fourni certaines

images qui apparaissent dans mon dossier.

31

APPENDICE I : ANATOMIE ET FONCTION DES REINS

Situés de chaque côté de la colonne vertébrale, en partie cachés par les dernières

côtes, les reins (Ill.2) se trouvent derrière la paroi postérieure de l’abdomen appelée

péritoine. On dit donc que les reins sont des organes rétropéritonéaux.

Chacun des 2 reins mesure, chez l’adulte, en moyenne 12 centimètres de long sur

6 centimètres de large, grossièrement de la taille d’un poing avec une forme de

haricot. Chaque rein pèse environ 150 grammes.

Le rein droit est situé en arrière du foie et de par la grande taille de ce dernier, est

un peu abaissé par rapport au rein gauche, qui est placé en arrière de la queue du

pancréas et du pôle inférieur de la rate.

Le bord interne du rein fait face à la colonne vertébrale et présente à son centre,

une échancrure appelée hile qui s’ouvre lui-même, dans le rein, sur une cavité

appelée sinus rénal.

Sur la coupe frontale du rein ci-dessus (Ill.2), nous pouvons étudier l’anatomie

interne de cet organe. On distingue 2 régions, une externe appelée cortex et une

interne appelée medulla. A l’intérieur de cette dernière se trouvent 8 à 18

structures triangulaires striées appelées pyramides et dont les sommets, ou

papilles rénales, sont tournées vers le sinus rénal.

Le cortex s’étend de la capsule rénale aux bases des pyramides et dans les espaces

entre celles-ci. Il est donc subdivisé en 2 parties : la région corticale externe et la

Ill.2

32

région juxta-médullaire interne. Les prolongements du cortex entre les pyramides

forment les colonnes rénales.

Le cortex et les pyramides forment ensemble la partie fonctionnelle du rein, ou

parenchyme (Ill.3). Celui-ci est constitué d’environ un million d’unités

fonctionnelles microscopiques appelées néphrons.

Le néphron (Ill.4) est constitué de deux parties : le corpuscule rénal qui filtre le

sang et le tubule rénal dans lequel passe le filtrat.

Ill.3

Ill.4 : néphron cortical

33

Le corpuscule rénal est lui-même subdivisé en deux parties. Il y a d’une part le

glomérule, qui est une masse de capillaires artériels et qui est entouré d’une

structure épithéliale à double feuillet appelée capsule glomérulaire ou capsule

de Bowman.

Ceci nous amène à la fonction du rein. Le néphron a trois fonctions : la

filtration proprement dite, la sécrétion et la réabsorption.

La filtration : Le sang pénètre dans le glomérule par une artériole

afférente. A mesure que le sang s’écoule dans les capillaires glomérulaires, l’eau et certains solutés contenus dans le plasma sanguin passent dans l’espace capsulaire (ou espace de Bowman), alors que les protéines plasmatiques et les éléments figurés du sang (érythrocytes, leucocytes et

thrombocytes) ne traversent en principe pas la paroi des capillaires.

De l’espace capsulaire, le filtrat est transporté jusqu’au tubule rénal (Ill.4)

qui comporte trois segments, le t. contourné proximal, proche de la

capsule glomérulaire, l’anse de Henlé, et le t. contourné distal, qui est la

partie la plus éloignée de la capsule.

La réabsorption tubulaire est le nom donné au mouvement de l’eau

et des solutés qui retournent dans le sang des capillaires péritubulaires et vasa recta, appartenant respectivement aux néphrons corticaux et juxta-médullaires (Ill.5)

Ill.5 :néphron juxta-médullaire

34

Parmi les solutés qui seront réabsorbés nous trouvons le glucose, les acides

aminés, les ions du sodium, calcium, chlore et potassium. De plus, il y aura

certaines petites protéines et peptides qui auront été filtrés. L’urée ne sera

que partiellement réabsorbée.

La réabsorption est effectuée par des cellules épithéliales tout au long des

tubules, mais principalement dans les tubules contournés proximaux dont

les cellules épithéliales qui présentent de nombreuses microvillosités,

augmentent la surface de réabsorption. La réabsorption distale jouera plutôt

un rôle dans l’équilibre homéostatique.

La sécrétion tubulaire est la troisième étape de la formation d’urine.

Elle débarrasse l’organisme de certaines substances (p.ex. ions potassium, hydrogène et ammonium ainsi que de la créatinine et des médicaments) qui passeront du sang dans l’urine et participe à la régulation du pH.

L’urine passe ensuite des tubes contournés distaux dans les tubes collecteurs,

qui donnent aux pyramides leur apparence striée. Plusieurs néphrons sont reliés à

un seul tube collecteur par de courts tubules de raccordement et plusieurs tubes

collecteurs se rejoignent jusqu’à ne former que quelques centaines de conduits

papillaires, qui se déversent à leur tour dans les petits calices. L’urine passe

ensuite dans les grands calices, le bassinet, puis l’uretère, jusqu’à la vessie.

35

APPENDICE II : RAPPEL ET GENERALITES SUR

L’HYPERTENSION ARTERIELLE

La tension artérielle mesurée par le médecin comprend deux paramètres, la

tension systolique et la tension diastolique.

La tension systolique, qui est la tension maximale, se produit dans les artères

quand le cœur se contracte et expulse le sang. Elle représente donc l’effort de

pompage du cœur.

Ill.6

La tension diastolique, dite tension minimale, correspond à la tension dans les

artères pendant le remplissage du cœur. Elle reflète la résistance rencontrée par le

sang dans les artérioles.

Une tension communément admise comme normale est de 120 (pression

systolique) sur 80 (p. diastolique). Si cette dernière dépasse 90, l’hypertension est

considérée comme légère, modérée au-dessus de 105 et sévère si supérieure à 115.

Une hypertension systolique isolée est représentée par une pression supérieure à

140.

36

Ill.7

Dans la plupart des cas, l’hypertension affecte le cœur. En effet, ce dernier doit

travailler plus fort pour propulser le sang à l’encontre de la surcharge suscitée par

la pression sanguine. Ceci entraîne un épaississement du muscle cardiaque et une

hypertrophie de la musculature cardiaque .

Le système de régulation de la pression artérielle (PA ci-après) systémique

La PA systémique est maintenue constante par un système de régulation réflexe, grâce à :

des récepteurs sensibles aux variations de la PA au niveau du sinus

carotidien et de l’arc aortique

des centres (synapses et bulbe rachidien)

des effecteurs

Les influx, via les effecteurs, induisent :

un ralentissement de la fréquence cardiaque en diminuant la

décharge sympathique et en augmentant l’activité parasympathique

une diminution de la contractilité, en diminuant la décharge

sympathique sur la fibre sympathique

une vasodilatation artériolaire par inhibition des décharges sympathiques dans le muscle lisse artériolaire

37

une dilatation veineuse par inhibition de l’activité du sympathique

dans le muscle lisse veineux

Toutes ces actions conduisent à un débit cardiaque abaissé (diminution de

la fréquence cardiaque et du volume systolique).

Si la tension artérielle n’est pas stabilisée à des valeurs admissibles, le cœur aura besoin d’un volume accru d’oxygène et s’il ne peut pas répondre à ses besoins, une angine de poitrine, voire même un infarctus du myocarde

peuvent se produire.

L’HTA joue également un rôle dans le développement de l’artériosclérose.

Une HTA prolongée peut entre autres provoquer

un accident vasculaire cérébral (ou AVC), du fait que les a. cérébrales sont moins bien protégées que d’autres et peuvent se

rompre sous la pression, provoquant une hémorragie cérébrale

une ischémie rénale, provoquée par l’épaississement des parois des

artérioles (et donc rétrécissement de leur lumière), à cause de la pression constante qui y est exercée. L’apport sanguin au rein est

progressivement réduit et peut donc entraîner la mort des cellules

On reconnaît deux types d’HTA :

1. L’hypertension primitive est constante et constitue le 90 à 95%

des cas. Elle ne peut pas être attribuée à une cause organique.

Pour la majorité des patients, plusieurs facteurs se conjuguent pour la produire : l’obésité, une alimentation mal équilibrée, une

consommation excessive de sel ou d’alcool, la sédentarité et le stress. Ces facteurs, contrairement à l’hérédité et l’âge, sont contrôlables.

2. L’hypertension secondaire constitue les 5 à 10% restants et la cause est en général identifiable. Il peut s’agir d’une maladie rénale ou d’une hypersécrétion des

glandes surrénales. Chez 10% des enfants atteints d’HTA, la cause est l’hyperplasie

fibromusculaire, où la croissance démesurée des cellules de la paroi artérielle causera un rétrécissement de la lumièredes artères rénales. Ceci aura le même effet qu’une sténose d’origine artériosclérotique.

38

En cas de maladie rénale ou d’obstruction à l’écoulement du sang, les reins peuvent libérer de la rénine, enzyme catalysatrice de la formation

d’angiotensine II et stimulatrice de la libération d’aldostérone.

L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et l’agent le plus efficace pour augmenter la pression sanguine.

L’hypersécrétion des surrénales, elle, peut surtout avoir une origine tumorale :

Une tumeur de la corticosurrénale entraînant une hypersécrétion d’aldostérone pourra causer une élévation de la pression sanguine

Le phéochromocytome, tumeur de la médullosurrénale, produit et

libère de grandes quantités d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang. L’une augmente la fréquence cardiaque et la force de

contraction du cœur, et l’autre provoque la vasoconstriction.

L’origine vasculaire rénale de l’hypertension est suspectée lorsque celle-ci

apparaît soudainement chez les patients de moins de 30 ans ou plus de 55 ans, ou qu’elle se péjore brutalement chez quelqu’un, quel qu’il soit.

39

APPENDICE III : LEXIQUE

Athéromateux : Qui est de la nature de l’athérome

Athérome : Dépôt lipidique, jaunâtre, grumeleux, qui se forme

sur la paroi interne des artères et qui peut se calcifier

ou s’ulcérer.

AVC : ou Accident Vasculaire Cérébral. Terme regroupant les pathologies cérébrales en rapport avec une ischémie, c’est-à-dire une diminution de la circulation

artérielle dans un organe ou une partie du corps. Dysplasie : Toute anomalie de développement d’un tissu ou d’un

organe d’origine congénitale ou perturbation du développement d’un tissu pouvant aboutir à un état

précancéreux. Dysplasie fibro-musculaire : synonyme de fibrodysplasie artérielle.

Maladie caractérisée par des anomalies de la structure des parois artérielles intéressant les 3

tuniques. D’origine inconnue, elle concerne des territoires artériels très divers et provoque une succession de sténoses et dilatations anévrysmales.

Hémodynamique : Etude des mouvements sanguins et des forces qui les

créent.

Invasif : Pénétration de matériel dans l’organisme, qui peut

être suivi ou non d’une infection. Néphrotoxique : Qui exerce un effet toxique sur le rein

Ostium : Orifice

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BIBLIOGRAPHIE

Principes d’anatomie et de physiologie Tortora-Grabowski _ Ed. De Boeck université

Brochure d’information de la fondation Suisse de cardiologie sur

l’hypertension artérielle

Hypertension artérielle_ physiologie et pharmacologie B & G Delbare _ Ed. Masson

Guide pratique de l’hypertension artérielle

X. Gierd, S. Digeos, Le Henzey _ Ed. Mimi

The arterial system in hypertension M. Safar, M. O’Rourke _ Kluwer Academic Publishers

Clinical Doppler Ultrasound

Paul L. Allan, Paul A. Dubbins, Myron A. Pozniak, W. Norman McDicken _ Ed. Churchill Livingstone

Cahier de protocoles du Service de Medecine Nucléaire_CHUV