L’insuline et le diabète de type 2. 1. Le diabète dans le monde : une vraie épidémie 2....
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L’insulineet
le diabète de type 2
Le nombre de sujets diabétiques traités en France est estimé à 3,6% de la
population
2 300 000 personnes
Type 2
2 270 000 personnes (90% des diabétiques)
Type 1
230 000 personnes
La situation en France
avec un taux de croissance annuel moyen de 5,7%
Dossier épidémiologie du diabète traité – CNAM - 7 juin 2007
Sécrétion d’insuline au cours de la journée
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004
Diabète de type 2 :
sur l’organismemécanismes et conséquences
Production d’insuline par le pancréas, d’après Virally M.(2)
Caractéristiquesdu diabète de type 2
Le diabèteest caractérisé par une trop forte concentration de sucre (glucose) dans le sang (plus de 1,26 g/l le matin à jeun à deux reprises)(1)
Le diabète de type 2causé par 2 anomalies interdépendantes :
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de la bonne pratique. AFSSAPS-HAS Novembre 2006.
(2) Virally M et al. Diabète de type 2 et insulinothérapie : situations transitoires et définitives. Sang thrombose Vaisseaux 2005;17, n°9:525-32.
1. Diminution progressive de la production d’insuline par le pancréas(2) (épuisement des cellules bêta pancréatiques)
2. Mauvaise utilisation du glucose par les cellules du corps (insulinorésistance), pouvant être liée au surpoids.
Le diabète de type 2 aujourd’hui
Beaucoup de patients diabétiques de type 2 sont aujourd’hui mal contrôlés :
1/3 des patients ont une HbA1c > 8%
* Glycémies à jeun • ** Glycémies Post Prandiales • (1) Charpentier G et coll. Diabetes Metab 2003; 29 : 152-8. • (2) Vauzelle-Kervroëdan F et coll. Diabetes Metab 2000; suppl 6, 26 : 55-62. • 3) Detournay B et coll. Diabetes Metab 2000; 26 : 363-369.
HbA1C
(GAJ*+GPP**)ESPOIR
(1)CNAM
(2)ECODIA
(3)
Nombre de sujets 4930 3626 4119
<6,5% 27% 25,6% 33,4%
6,6 à 8% 39% 31,5% 35,2%
> 8% 34% 42,9% 31,4%
Relation entre l’HbA1c et le risquede survenue des complications
(1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998;352/837-853.
Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12.
Etude UKPDS(1) :diabète de type 2
Diminution du risque relatif de complication associé à
chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c
Mortalité liée au diabète 21
Événement microvasculaire 37
Infarctus 14
Accident vasculaire cérébral 12
Diminution du risque relatif (%)
Eléments à prendre en comptedans le choix du traitement insulinique
(1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatement and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998; 352:837-853.
Diminution de 1 point l’HbA1c
L’efficacité du traitement = contrôle glycémique
Diminution de 25%des complications microvasculaires(1)
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
Les principalescomplications du diabète(1)
cerveau et circulation cérébralemaladie cérébrovasculaireyeux
rétinopathie
cœur et circulation coronariennemaladie cardiovasculaire (infarctus)
reinsnéphropathie
système nerveux périphériqueneuropathie
piedulcère et infections
membres inférieursmaladie vasculaire
périphérique
Les hyperglycémies sont responsables de l’altération(4,5) :
Prévention des complications notamment par un bon contrôle des glycémies
• des gros et moyens vaisseaux
(4) Guide Affection de Longue Durée. La prise en charge de votre maladie, le diabète de type – HAS octobre 2006.
(5) Guide Affection de Longue Durée. Prise en charge du diabète – HAS mai 2006.
Les effets du diabètesur l’organisme
1999 2005
Rétinopathie % 10,8 8,5
Polynévrites % 8,8 9,5
Cardiopathie ischémique % 21,2 21,1
AVC % 6,1 3,7
Ulcère / Amputation % 2,1 / 0,8 2,1 / 0,6
• de certains organes
Le diabète et l’obésité :une association
fréquente
Surcharge de tissu adipeux se traduisant par un indice de masse corporelle (IMC)
égal ou supérieur à 30 kg/m2.(définition OMS (1))
Définition : obésité
Le rapport taille/hanche (en cm) est désormais aussi utilisé comme paramètre d’obésité.
(1) Site internet de l’Organisation Mondiale de la Santé : www.who.int
Principales étiologiedu diabète de type 2
Les facteurs génétiquesRôle majeur des facteurs génétiques,
mais mode de transmission encore inconnu
Rapport taille/hanches :Supérieur à 100 cm si moins de 40 ans
Supérieur à 90 cm si plus de 40 ans
La surcharge pondéraleSurcharge pondérale et diabète de type 2
vont de pair :
- 80% des diabétiques de type 2 sont obèses et
- 80% des obèses sont diabétiques ou intolérants au glucose
C’est l’obésité androïde
(localisée sur la 1/2 supérieure du corps : thorax, abdomen)
qui est corrélée au diabète de type 2
2005, 400 millions d’adultes obèses
L’obésité : une épidémie
World Health Organisation (2006) Global Health Atlas
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Nauru Samoa USA Chile Germany SouthAfrica
Morocco China
Po
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2025, 700 millions d’adultes seront exposés à l’obésité
Corrélation entrediabète et obésité
Diabètes Atlas, 2éme Edition
Homme Femme% des diabétiques qui sont obèses
Amérique du nord/Cuba
Europe occidentale
Amérique latine/Caraïbe
Europe centrale et de l’est
Moyen orient
Pacifique occidental-Chine et Vietnam
Pacifique occidental-Japon, Australie, îles pacifique
Afrique
Asie du sud-est
0 20 40 60 80 100
Impacts des mesures hygiéno-diététiqueschez les diabétiques de type 2
La mise en place d’un régime modérément hypocalorique est nécessaire :
Amaigrissement de 5% du poids corporelapporte
un bénéfice glycémique significatif
• Contrôle des anomalies lipidiques
• Arrêt du tabac
• Contrôle de l’hypertension artérielle
Il est important de corriger les facteurs de risque cardiovasculaire :
Le diabète de type 2 :les différents traitements
foiemuscles
• Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases
Ce sont des insulinosécréteurs, qui permettent la stimulation du pancréas pour produire de l’insuline
Les différents traitements par les antibiotiques oraux (ADO*)
*Antidiabétiques oraux (1) Insulinorésistance (1) Insulinorésistance : est définie par une réduction de la réponse biologique à l’action de l’insuline.
graisses
• Les sulfamides et les glinides
Freinage de l’absorption intestinale du sucre provenant de l’alimentation
• Les Biguanides (metformine)Action sur l’insulinorésistance(1) des cellules périphériques : augmentation la sensibilité de ces cellules à l’insuline diminution la production de glucose par le foie
• Les glitazonesDiminution de l’insulinorésistance(1) au niveau des graisses et des muscles
foiemusclespancréas
digestion
Quand passer à l’insuline ?
*IAG : inhibiteur des alphaglucosidases**Glinide *** Metformine + glitazones • insulinosécréteurs + glitazones • metformine + IAG • insulinosécréteurs + IAG **** ADO : antidiabétiques oraux.Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre 2006.
Objectif
étape 4
Trithérapie+ MHD
• metformine+ Sulfamides+ glitazone
Insuline± ADO**** + MHD
• arrêt glitazone• commencer par NPH ou
analogue lent le soir
Si malgré étape 3
HbA1C > 7%ramener
HbA1C < 7%
Stratégie thérapeutique
étape 3
+MHDBithérapie
• metformine +sulfamides ou glinides en 1ère intention**• autres associations possibles***
si malgré étape 2
HbA1C > 6,5%ramener
HbA1C < 6,5%
étape 2
+MHDMonothérapie
• metformine en 1ère intention sinon IAG*• metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides**
si malgré étape 1
HbA1C > 6 % à la phase précoce du diabète
HbA1C > 6,5 %
maintenir
HbA1C < 6,5%
étape 1
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)HbA1C > 6 HbA1C < 6%
RecommandationsHAS-AFSSAPS 2006En cas d’échec d’une bithérapie orale, HbA1c > 7% après 6 mois
ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonctiond’une insuline intermédiaire (NPH) ou un analogue lent le soir(1).
étape 5
Insuline± ADO*** + MHD
Insuline fractionnée + MHD
si malgré étape 4
HbA1C > 8%
ramener
HbA1C < 7%
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
Commencer avec l’insuline basale
1 injection par jour le soir au coucher(1)
• Pour couvrir les besoins en insuline basalePour couvrir les besoins en insuline basale
• Principalement la nuit parce que le foie Principalement la nuit parce que le foie libère du glucose libère du glucose
Maintien des ADO*
• Pour contrôler l’augmentation Pour contrôler l’augmentation des glycémies de la journée des glycémies de la journée dues aux repas dues aux repas
(2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): 676-86.
D’après Riddle MC.(2)
injection
* Antidiabétiques oraux
D’après Riddle MC.(2)
Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999
Objectif du traitement à l’insuline :reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline
160
0
320
480
0700 1200 1800 2400 0600 hrs
Insu
line
(pm
ol/l)
RepasRepasRepas
Une sécrétion de base d’insuline sur les 24 heures.
50% des besoins en insuline
Des pics de sécrétion enréponse aux apports
glucidiques de l’alimentation.
Le retard français : moins de patientssous insuline que nos voisins européens
% des patients diabétiques de type 2 sous insuline
• Germany: New data base starting in 2005: Market Insight (data disruption, esp. in OAD segment). Source: Market Insight 2006, Market understanding 2007• UK: Source: IMS Disease Analyzer• France: Source: IMS Disease Analyzer, INSEE, Study CNAMTS: “Treated diabetes: what trends between 2000 and 2005”• Spain: Source: Roper Starch 2006• Italy: Source: Istat/ Decision Resources, Metabolic Disorders Study - Sept 2006• The Netherlands: Source: Special Study IMS, based on real patient data (from 2005, before 2005 market models)• Sweden: Source: Nordic Market Tree• Poland: Source: IMS, Segmenter, Roper Starch, Ziment
Pologne
Pays Bas
Italie
Espagne
France
Royaume-Uni
Allemagne
Années
%
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Stratégie thérapeutiquedu diabète de type 2
*IAG : inhibiteur des alphaglucosidases**Glinide *** Metformine + glitazones • insulinosécréteurs + glitazones • metformine + IAG • insulinosécréteurs + IAG **** ADO : antidiabétiques oraux.Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre 2006.
Objectif
étape 4
Trithérapie+ MHD
• metformine+ Sulfamides+ glitazone
Insuline± ADO**** + MHD
• arrêt glitazone• commencer par NPH ou
analogue lent le soir
Si malgré étape 3
HbA1C > 7%ramener
HbA1C < 7%
Stratégie thérapeutique
étape 2
+MHDMonothérapie
• metformine en 1ère intention sinon IAG*• metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides**
si malgré étape 1
HbA1C > 6 % à la phase précoce du diabète
HbA1C > 6,5 %
maintenir
HbA1C < 6,5%
étape 1
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)HbA1C > 6 HbA1C < 6%
RecommandationsHAS-AFSSAPS 2006
étape 5
Insuline± ADO*** + MHD
Insuline fractionnée + MHD
si malgré étape 4
HbA1C > 8%ramener
HbA1C < 7%
étape 3
+MHDBithérapie
• metformine +sulfamides ou glinides en 1ère intention**• autres associations possibles***
si malgré étape 2
HbA1C > 6,5%ramener
HbA1C < 6,5%
Recours à l’intensification
En cas d’échec d’une bithérapie orale associée à une insulinothérapie au coucher (NPH ou analogue lent), une insulinothérapie à 2 ou 3 mélanges ou 1 basale + 1 à 3 rapides doit être mise en œuvre.Recommandation de bonne pratique Afssaps – HAS; traitement médicamenteux du diabète de type 2. Novembre 2006.
Suite à un traitement par insuline basale
Un schéma d’intensification sera nécessaire pour réguler le contrôle glycémique(1)
Si malgré l’augmentation de la dose d’insuline basale, le taux d’HbA1c reste > 8%
Déc
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