7/31/2019 Leukemia Elli

1/7

AML,CML,ALL

1. Akut Mieloblastik leukemia(AML )

AML adalah bentuk umum leukemia akut pada orang dewasa dan makin sering

ditemukan sejalan dengan usia. Leukimia akut dimulai dari transformasi ganas sel induk

hematoogik atau turunanya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia

yang akan mengakibatkan :

a. Penekanan homopoiesis normal sehingga terjadi bone marrow failure.

b. Infiltrasi ke dalam organ sehingga menimbulkan organomegali.

c. Katabolisme sel meningkat sehingga terjadi hiperkatabolik.

Pada leukemia akut dijumpai kealinan sebagai berikut :

Darah tepi

Anemia normokromik normositer, trombositopenia, leukosit meningkat, normal atau

menurun, apusan darah tepi menunjukan adanya sel muda yang melebihi 5 %

Sumsum tulang

Hiperseluler, tampak monoton oleh sel blas, dengan adanya leukemic gap ( terdapat

perubahan yang tiba- tiba dari sel blas ke sel yang matang tanpa sel antara). Blas yang

memenuhi sumsum tulang memperlihatkan kromatin yang granular atau tersebar halus

(difus), terdapat beberapa nucleolus, membrane inti yang halus regular dan sitoplasma

dalam jumlah sedang.

Menurut FAB (the French, American, British) klasifikasi AML sebagai berikut :

Subtype ASAL TIPE SEL INTI SITOPLASMA

M0 mielositik - > 20% mieloblas - Nukleoli 1 /

>

- Kromatin

halus

- Tidak bergranula

7/31/2019 Leukemia Elli

2/7

M1 mielositik - > 20% mieloblas - Nukleoli 1 /

>

- Kromatinhalus

- Beberapa

granula

azurofilik

- Batang Auer

M2 mielositik - > 20% mieloblas- > 10% komponen

granulosit

- Nukleoli 1 />

- Kromatin

halus

- Sitoplasmarelatif lebih

lebar

dibanding M1

- Banyakgranula

azrofilik

- Batang Auer

M3 mielositik - Promielosit

abnormal

predominan

- Bentuk ginjal /

bilobi

- Granula penuh

- Benda faggots(+)

M4 mielositik

monositik

- > 20% blas

- > 20%komponen

granulositik

- > 20%promonosit &

monosit

M5a monositik - Monoblaspredominan

- Beberapa

monosit

-sususnan kromatin

seperti renda

-Nukleoli (+)

- basofilik,pseudopodi

- Kadang

terdapatgranula

M5b monositik -Monoblas,

promonosit, monosit

-sstlg : promonosit

predominan

-drh tepi : monosit

predominan

- Bentukcerebriform

- Nukleoli (+)

-warna abu-abu

kebiruan

-transparan

-granula azurofilik

halus

M6 eritrositik

mielositik

-> 50% terdiri dari

sel seri eritrosit darisemua tingkatmaturasi

->20% mieloblas

-multipel, berlobus

megaloblastik

-asinkronasi inti &

sitoplasma-gigantisme

-vakuolisasi

M7 Mega

kariositik

-megakarioblas

dominan

-kromatin padat

-nukleoli (+)

-tak banyak

-vakuolisasi

7/31/2019 Leukemia Elli

3/7

Sel blas M1, terdapat beberapa granula dan batang auer

Sel blas M2, terdapat granula multipel

Sel blas M3, terlihat batang auer multipel

Sel blas M4, sedikit diferensiasi monositoid

7/31/2019 Leukemia Elli

4/7

Sel blas M5a, 80% monoblasM 5b,monositikM6, predominasi eritroblasM7, megakarioblastik dominan

2. Akut Limfoblastik Leukimia (ALL)

Leukimia lomfoblastik akut disebabkan oleh akumulasi limfoblas dan merupakan

penyakit keganasan pada anak yang terbanyak. Menurut FAB, ALL dapat dikalasifikasikan

sebagai berikut :

7/31/2019 Leukemia Elli

5/7

a. Tipe L1 : terdiri dari populasi monoton sel uniform dengan rasio inti sitoplasma

yang tinggi dan sitoplasma yang sangat sedikit. Biasanya terdapat dua nucleus atau

lebih.

b. Tipe L2 : ditandai dengan peningkatan heterogenitas. Dijumpai sel kecil dan sel

besar memenuhi sumsum tulang dan darah perifer. Sering terdapat celah padabinti

sel besar, nucleolus yang mencolok, dan banyak sitoplasma.

c. Tipe L3 : terdiri dari populasi uniform sel imatur yang tidak terbelah disertai

vakuolisasai inti dan sitoplasma. Sitoplasma biasanya basofilik dan banyak

jumlahnya.

Pada darah perifer ditemukan sedikit neutrofil dan pada sumsum tulang, ditemukan sedikit

sel darah merah dan sel darah putih yang normal. Sel yang predominan didarah maupun di

sumsum tulang adalah sel blas.Blas yang ditemukan biasanya memiliki sedikit sitoplasma,

tidak mengandung granula sudanofilik, tanpa granula reaktif peroksidase dan tanpa batang

auer. Beberapa neutrofil yang ada memiliki skor fosfatase alkali leukosit yang normal.

Terjadi anemia normositik normokromik yang mencolok, dengan sedikit retikulosit dan

hitung trombosit yang rendah. Jumlah leukosit total dapat menurun, normal atau

meningkat.

Aspirasi sumsum tulang memperlihatkan spikula sumsum tulang yang sebagian besar

digantikan oleh blas. Sangat sedikit elemen sumsum tulang yang normal. Kadang

dijumpaintranslokasi kromosom 4 dan 11 pada LLA infantile dan translokasi 9- 11 pada

LLA anak, kromosom philadhelphia pada LLA orang dewasa.

Perbedaan ALL dan AML

ALL AMLLimfoblas :

Kromatin bergumpal

Nucleoli lebih samar, lebih sedikit

Mieloblas :

Kromatin lebih halus

Nucleoli prominent

7/31/2019 Leukemia Elli

6/7

Tipe L1, blas memperlihatkan sitoplasma sedikit tanpa granulaL2, blas lebih besar dan heterogen dengan sitoplasma yang lebih banyak

Tipe L3, blas sangat basofilik dengan fakuolisasi sitoplasmaAure rod negatif

Sel pengiring limfosit

Aure rod positif

Sel pengiring netrofil

T

3. Kronik Mielositik Leukemia (CML)

Kronik mielositik Leukemia ditandai dengan pertunbuhan , proliferasi dan diferensiasi

tanpa kendali precursor- precursor myeloid yang commited kearah perkembangan

granulosit. Akibatnya, semua tahap perkembangan granulosit meningkat secara mencolok.

Pada CML dapat dijumpai kelainan sebagai berikut :

Darah tepi

Leukositosis berat 20.000- 50.000 pada permulaan dan dapat mencapai 100.000. Apusan

7/31/2019 Leukemia Elli

7/7

darah tepi menunjukkan spectrum lengkap seri granulosit mulai dari mieloblas sampai

netrofil dengan komponen paling menonjol adalah segmen netrofil dan mielosit. Stb,

metamielosit, promielosit dan mieloblas juga dijumpai. Sl blas kurang dari 5 %. Anemia

normokromik normositer mula- mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut. Trombosit

bisa meningkat, normal, atau menurun. Pada fase awal sering meningkat.

Sumsum tulang

Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Menunjukan spectrum lengkap seri

myeloid dengan komponen paling banyak neutrofil dan mielosit. Sel blas kurang dari 30%.

Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat.

Kronik mieloblastik leukemia

Dapus

Bakta, I Made. 2006.Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta : EGC

Hoffbrand, A.V. 2005.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:EGC

Sacher, Ronald A.2004.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.Jakarta : EGC.