LESTUMEURSRARESDELAPROSTATE...

UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAHFACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

FES

Année Thèse N° /2015 068 15

UNIVERSITE SIDI MOHAMMEDBEN ABDELLAH

FES

LES TUMEURS RARES DE LA PROSTATEEXPERIENCE DU SERVICE D'UROLOGIE DU CHU HASSAN II de Fès

(A propos de 05 cas et revue de la littérature )THESE

PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 13/04/2015PAR

Née le 24 Décembre 1988 à MeknèsMlle. HASNAE TAGHZOUT

POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE

MOTS-CLES :Prostate - Tumeurs rares - Diagnostic - Anatomie-pathologique - Immuno histochimie - Traitement

JURYM.

Professeur UrologieM.

Professeur UrologieM. KHALLOUK ABDELHAK

Professeur UrologieM. HARMOUCH TAOUFIQ

Professeur Histologie Embryologie Cyto Génétique

FARIH MOULAY HASSAN............................................................d

EL AMMARI JALAL EDDINE.........................................................agrégé d

...............................................................agrégé d

................................................................agrégé d

’

’

’

’JUGES

PRESIDENT

RAPPORTEUR

M. TAZI MOHAMMED FADLProfesseur Urologie

.............................................................agrégé d’

Les tumeurs rares de la prostate Thèse N° 068/15

Mlle. TAGHZOUT HASNAE 1

Liste des abréviations



LISTE DES ABREVIATIONS ACE : Antigène carcino-embryonnaire.

ADK : Adénocarcinome.

AEG

ATCD : Antécédents.

CgA : Chromogranine A

C H U : Centre Hospitalier Universitaire

DHT : Dihydrotestostérone

ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines

E.coli : Escherichia coli

ERMP : Rhabdomyosarcome embryonnaire primaire de la prostate.

HCG : Hormone Chorionique Gonadotrope

HP : Hypertrophie Prostatique

HTA : Hypertension artérielle.

IHC : Immunohistochimie

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

LH : Luteinizing Hormone

LHRH : Luteinizing Hormone-Releasing Hormone

NSE : Neuron-Specific Enolase

PAP : Phosphatase Acide de la Prostate

PSA : Prostatic Spécific Antigen

RAU

RMS : rhabdomyosarcome

RTUP : Résection trans-urétral de la prostate

SED : système endocrinien diffus.



TDM : Tomodensitométrie

TR : Toucher rectal

ZC : zone centrale

ZP : zone périphérique

ZT : zone de transition

VIP : vasoactive intestinal polypeptide



Plan

.



Introduction : ..................................................................................... 7

Etude théorique : ........................................................................ 9 Rappels : ............................................................................................ 10

I. Rappel anatomique : ............................................................................ 11 II. Rappel embryologique : ....................................................................... 30 III. Rappel histologique : ............................................................................ 33 IV. Rappel anatomopathologique des tumeurs rares de la prostate : ........... 38

A. Les tumeurs bénignes : .................................................................... 38 B. Les tumeurs à malignité incertaine : .................................................. 47 C. Les tumeurs malignes : .................................................................... 52

Etude pratique : ..................................................................................... 86 Méthodologie : ................................................................................................ 87 Observations cliniques : ............................................................................... 89 Résultats : .................................................................................................... 105

I. Données épidémiologiques : ........................................................... 106 II. Données Cliniques : ......................................................................... 107 III. Données para cliniques : .................................................................. 108 A. Données Biologiques : ............................................................................ 108 B. Données Radiologiques : .......................................................................... 109 C. Données Anatomo-pathologiques : .......................................................... 110

IV. Prise en charge thérapeutique : ..................................................... 111 V. Evolution : .................................................................................... 112 VI. Tableaux récapitulatifs : ............................................................... 113

Discussion : ................................................................................................... 115 I. Tumeurs bénignes : ........................................................................... 116

A. Léiomyome de la prostate : ............................................................ 116

II. Tumeurs malignes : ........................................................................... 119 A. lymphome type B de la prostate : .................................................. 119 B. Rhabdomyosarcome embryonnaire primaire de la prostate : .......... 123 C. Tumeur neuroendocrine de la prostate : ........................................ 128 D. Léiomyosarcome de la prostate : ................................................... 132



Conclusion : ...................................................................................... 136 Résumé : ........................................................................................ 138 Bibliographie : ................................................................................... 144



Introduction



t des entités diverses ; bénignes et

malignes qui du fait de leur rareté ; posent parfois des problèmes de prise en charge

diagnostique et thérapeutique.

bénigne de la prostate (HBP) ; la quasi-totalité des tumeurs malignes est représenté

par les adénocarcinomes (90-95%) ; le reste des tumeurs (5-10%) constitue un groupe

hétérogène de tumeurs rares dont la nature histologique est différente. Les

prélèvements de résection trans-urétrale ou les biopsies peuvent montrer des lésions

tumorales inhabituelles ;

tumoral, ou coexister avec une ou des composantes tumorales plus fréquentes.

Les études immuno histochimiques constituent un moyen incontournable dans

ce contexte consolidant les arguments qui permette .

La rareté et le faible effectif de ces tu

charge thérapeutique claire et consensuelle.

Le pronostic des tumeurs malignes rares de la prostate reste globalement

et efficace.

s de référence sont

des propositions logiques pour une meilleure prise en charge de ces tumeurs.



ETUDE THÉORIQUE



Rappels



RAPPEL ANATOMIQUE :

La prostate est une ; cette glande est située

au-dessous de la vessie ; elle fonctionne sous

dépendance hormonale (testostérone), développée autour de la portion initiale de

urinaires et des voies spermatiques.

I. La loge prostatique [1] (figure1) :

La loge prostatique est une loge cellulo-fibreuse inextensible, située à la partie

antérieure de la zone viscérale du pelvis. Elle renferme essentiellement la prostate,

glande génitale masculine constituent le carrefour des voies urinaires et génitales.

Inextensible ; Constituée par :

En avant : la lame prostatique ;

En arrière tato-périnéale de DENONVILLIERS ;

En bas : oyenne ;

En haut : feuillet intervésico- névrose

pelvienne) et la vessie ;

Latéralement : lame sacro-recto-génito-pubienne.



1-Col vésical ; 2- stroma fibromusculaire anterieur ; 3- urétre ; 4- paroi vésicale ; 5-

colliculis seminalis ; 6- muscle vésicoprostatique ; 7- vésicules séminales ; 8- poche

péritonéale inter-recto-vésicale ; 9- fasci endopelvien viscéral ; 10- tablier détrusorien ;

11- symphyse pubienne ; 12- complexe veineux dorsal ; 13- sphincter strié ; 14- spincter

musculaire lisse ; 15- muscle recto-urétral (raphé median) ; 16- fascia prostatique

postérieur et des vésicules séminales (fascia de Denonvilliers) ; 17- espace prérectal ; 18-

zone périphérique ; 19- fascia prostatique postérieur et des vésicules séminales (fascia de

Denonvilliers) ; 20- paroi rectale.

Figure 1 : coupe sagittale de la prostate et des fascias péri-prostatiques. [2]



II. La configuration externe [3] :

1. Forme :

; avec la forme de petit cône aplati à

axe oblique en bas et en avant ; on lui décrit : 4 faces, une base et un sommet :

Face antérieure : plane et verticale.

Face postérieure : oblique ; divisée en 2 lobes par un sillon vertical

(accessible au toucher rectal se trouve effacé en

de prostate).

Deux faces latérales : convexes.

Une base supérieure : au contact de la vessie

Un apex inferieur : (ou bec prostatique) en contact avec le diaphragme

urogénital.

Sa consistance ferme régulière ; indurée chez le sujet âgé ; avec une coloration

rosée à gris blanchâtre.



2. Dimensions :

: 20 à 25g ; sa hauteur : 30 mm ; une largeur :

40 mm ; une épaisseur : 20 mm.

3. Situation :

La glande prostatique est située dans le petit bassin, juste au-dessous de la

vessie ; . En avant d'elle, on trouve La

symphyse pubienne, et derrière elle .

prostate est proche du canal anal que le toucher rectal est

le moyen

de la glande)

4. Moyens de fixité (figure 2) :

La glande prostatique est particulièrement fixe, la prostate est maintenue en

place par :

Son adhérence avec la base de la vessie.

Ses connexions avec les parois de sa loge.



Figure 2 : Coupe longitudinale ; montrant les moyens de fixité de la prostate ; (Atlas

).



III. La configuration interne : La prostate est composée d'environ d'un tissu glandulaire, et d'un tissu non

glandulaire.

Le stroma fibro-musculaire : 25%

Formé de fibres musculaires lisses et de tissu conjonctif (qui contient

notamment le collagène et surtout les vaisseaux et les nerfs de la glande) ; elles en

partent des cloisons vers la capsule délimitant les lobes prostatiques.

Le tissu glandulaire : 75%

Le tissu glandulaire est formé de 30 à 40 glandes prostatiques ; produit un

liquide alcalin d'une consistance laiteuse.

contracte et propulse ce liquide prostatique dans le canal urétral où il se mélange avec

les spermatozoïdes issus des testicules et le liquide de sécrétion des glandes

séminales.

Le fluide prostatique a un rôle nourricier et protège les spermatozoïdes pendant

la relation sexuelle ainsi que lors de leur migration dans les voies génitales de la

femme.

C'est le liquide prostatique qui constitue la partie la plus volumineuse en

quantité de l'éjaculat.

ces formations, on distingue 4 lobes :

Un lobe antérieur : pré urétrale ou ist

Un lobe médian : au-dessus

des conduits éjaculateurs.

Deux lobes latéraux : rétro spermatique et rétro urétrale.



IV. Anatomie zonale selon [4] :

Le modèle anatomique actuellement accepté est celui proposé par Mc Neal en

ostate trois zones principales : La zone

centrale, la zone de transition et la zone périphérique.

A - Zone de transition : ZT (5 à 10% de la glande)

La zone de transition est la partie glandulaire de la prostate, celle qui est

directement au contact et entoure l'urètre dans sa traversée de la glande.

Les travaux de MCNEAL ont démontré que l'adénome de la prostate

ans la portion péri-urétrale dans la

zone de transition. Il est rare que le cancer de la prostate se développe dans cette

zone. (Environ 10 % des cas).

B - Zone centrale : ZC (25% de la glande)

La zone centrale est une portion non glandulaire qui entoure la zone de

transition.

rarement à l'origine de développement d'un cancer (5 % des cas environ). Par contre,

elle joue un rôle important dans le développement de l'hypertrophie bénigne de la prostate car c'est surtout cette portion qui se développe après l'âge de 40 ans chez



C - Zone périphérique : ZP (70% de la glande)

La zone périphérique est la partie postérieure de la prostate et c'est la région

qui est au contact du rectum. Elle représente environ 80 % du volume de la glande et

c'est également la région où la plupart des cancers de la prostate se développent.

A ces trois zones principales, on peut également ajouter une zone antérieure

qui est la région de la prostat

tissu fibro-musculaire non glandulaire.



ZC : zone centrale. PPS : sphincter pré-prostatique.

ZT : zone périphérique. SV : vésicule séminal.

ZT : zone de transition. DD : canal déférent.

Figure 3 : La conception zonale prostatique de Mac Neal (coupe frontale) [1]



V. Rapports [5] :

1. Les rapports intrinsèques (Figure 4) :

Dans la prostate :

a) tre prostatique :

Il fait suite au col vésical et traverse la prostate de la base au sommet en

direction verticale

/3 supérieur ;

et 2/3 inferieur (sinus prostatique).

Les parois du canal : antérieure et postérieure : soulevée par le veru-mentanum.

Autour du canal :

: formé de fibres musculaires lisses circulaires.

Les voies génitales : ce sont les canaux éjaculateurs ; ils résultent de la

réunion du canal déférent et du col de la vésicule séminale ; et se terminent

.

b)

prostatique ;

au milieu du corps du veru mentanum.

Autour de la prostate : il existe

a)

de la prostate ; ce sont des fibres musculaires striées r

volontaire motrice.

b) Le plexus veineux péri prostatique :

Il Circule prostatique.



1-Canaux éjaculateurs ; 2- colliculis seminalis ; 3- urètre

4- canaux déférents ; 5-vésicules séminales ; 6-zone centrale ;

7- ; 8- fascia prostatique latéral ; 9- zone

périphérique ; 10- bandelettes neuro vasculaires ; 11- sphincter musculaire lisse ;

12- ; 13- muscle obturateur interne ; 14- sphincter strié.

Figure 4 : coupe frontale de la prostate montrant les rapports intrinsèques et

extrinsèques de la prostate [2]



2. Les rapports extrinsèques (Figure 5) :

Face antérieure :

Elle répond à ; qui est Limité :

en arrière : par la lame pré prostatique ;

en avant : par la symphyse pubienne ;

en haut : par les ligaments pubo-vésicaux ;

en base

latéralement : la lames sacro-recto-génito-pubienne.

Face postérieure :

Cette face répond au rectum pelvien p

péritonéale de DENONVILLIERS ; elle présente un sillon médian qui divise la prostate

en 2 lobes latéraux ; et reçoit des abouchements des canaux déférents et des vésicules

séminales.

Faces latérales :

Elles sont Enfoncées

-prostatique les artérioles issues

des artères honteuses internes le plexus veineux de SANTORINI.

Elles répondent de chaque côté ; à la lame sacro-génito-recto-pubienne ; qui

contient en arrière les nerfs érecteurs.

Base : présente une saillie transversale qui la divise en 2 parties :

Le versant antérieur : qui regarde en haut et un peu en avant ; il répond à

la vessie par le feuillet inter vésico-prostatique.

Le versant postérieur : qui regarde en haut et un peu en arrière et il répond

-péritonéale qui se dédouble pour engainer : les

vésicules séminales ; les 2 ampoules des canaux déférents et les uretères.

-prostatique.



Sommet : Est Situé au-dessus Entouré

par le sphincter strié ; il répond :

En avant : à la symphyse pubienne (et le ligament transverse du pelvis)

En bas

En arrière : au coude du rectum et au bulbe du corps spongieux.

Le rectum est fixé au sommet de la prostate par le muscle recto urétral.



Figure 5 : coupe sagittale du petit bassin masculin montrant les rapports de la

prostate. [6]



VI. Vascularisation et innervation [6] :

1. Vascularisation (Figure 6) :

Vascularisation Artérielle :

-prostatique, branche

-supérieur de la

prostate où elle se divise en artère vésicale inférieure et en artère prostatique.

Cette dernière à son tour se divise en branche postéro-latérale principale,

vascularisant la majeur partie de la glande, et en branche antérieure accessoire

irrigant la prostate antérolatérale.

tère hémorroïdaire supérieure qui va irriguer la partie

supéro-externe de la glande.

sang vers les corps caverneux et sont parfois les seules à le faire.



Figure 6 : Schéma de vascularisation de la prostate avec hyperplasie du lobe moyen.

[6]



Vascularisation Veineuse :

Les veines Se jettent dans le plexus latéro-prostatique où aboutissent les veines

Supérieur : pour la base ; se draine dans la veine vésicale.

Inférieur : pour les faces latérales ; se draine dans la veine honteuse

interne.

Ces 2 veines se jettent dans la veine iliaque interne.

Le Drainage Lymphatique [7] (Figure7) :

Il Accompagne les vaisseaux ; se drainent dans 4 groupes ganglionnaires

Ganglions pré vésicaux : face antérieure

Ganglions iliaques externes : pour la base et la partie haute de la face

postérieure

Ganglions iliaques internes : faces antérieures et latérales

Ganglions sacrés latéraux et du promontoire : face Postérieure.



1- -aortiques ; 2- Trajets depuis les testicules ; 3- ; 4-

; 5- ; 6- ; 7-

externes ; 8- ; 9- ; 9-

inguinaux superficielles ; 11-

Figure 7 : coupe frontale ; drainage lymphatique de la prostate. [6]



2. Innervation [6] :

La prostate est un organe richement innervé, par des nerfs issus du plexus

hypogastrique inférieur, par les racines sacrées S2, S3 et S4.

Elle reçoit son innervation du système autonome à la fois parasympathique

(Cholinergique) et sympathique (non adrénergique) :

Le parasympathique innerve le muscle lisse de la capsule et le stroma

vasculaire. Cette innervation joue un rôle important dans la fonction

tique.

Le sympathique contrôle les fibres musculaires qui sont responsables de

l'occlusion du col vésical au cours de l'orgasme et de l'éjaculation.



RAPPEL EMBRYOLOGIQUE [3] (Figure 8) :

Au 2 éme mois de la vie foetale, les canaux de Wolff progressent vers le bas et

rencontrent le futur urètre prostatique au niveau de ce qui deviendra le Veru

montanum et qui sépare le segment proximal du segment distal. Chaque canal de

Wolff émet un bourgeon qui devient la vésicule séminale. Puis de part et

bourgeon, il constitue le canal éjaculateur du côté médial, le déférent et l'ampoule

déférentielle du côté latéral. Le mésenchyme entourant le canal de Wolff vient au

contact du mésenchyme du sinus urogénital qui entoure le futur urètre prostatique et

se différencie en tissus fibromusculaires formant le relief antérieur de la prostate et

les sphincters péri urétraux.

Toutes les parois du sinus urogénital sont tapissées de bourgeons glandulaires

qui vont se différencier sous l'influence du stroma.

:

Les bourgeons situés au niveau des canaux éjaculateurs prolifèrent et se

différencient sous l'influence à la fois du mésenchyme Wolffien et du mésenchyme

urogénital. Cette partie supérieure et postérieure de la prostate, correspond à la zone

centrale de McNeil. Les bourgeons des faces postérieures et latérales de l'urètre distal,

sous l'influence du seul mésenchyme urogénital, s'arborisent de façon considérable

en arrière en bas et latéralement : cette zone postéro-inférieure est la zone

périphérique de McNeil. Les glandes de la face antérieure se développent peu et

forment un petit lobe antérieur, le plus souvent atrophié



:

Les bourgeons qui s'abouchent juste au-dessus du Veru montanum

s'arborisent en deux petits lobes para sagittaux. C'est la zone de transition de McNeil.

Les bourgeons qui tapissent le reste de l'urètre proximal ne se développent pas et

forment les glandes périurétrales d'Albarran. Au total, les deux tiers de la prostate

sont constitués de tissu glandulaire (zone centrale 25 %, zone périphérique 70 %, zone

de transition 5 %), et l'autre tiers par des éléments fibromusculaires.



A/ Le carrefour urogénital (1-Canal de Wolf ; 2- Sinus urogénital).

B/ Les voies génitales ; le stroma et le tissu fibro musculaire antérieur (1- Déférent et

ampoule différentielle ; 2- Vésicule séminale ; 3-Canal éjaculateur ; 4- Bourgeon glandulaire).

C/ La prolifération des zones centrales ; périphériques ; et de transition

(1- zone centrale ; 2- zone périphérique ; 3- Glande péri- ;

4- zone de transition).

Figure 8 : Embryologie de la prostate [1].



RAPPEL HISTOLOGIQUE [1] (Figures 9 ; 10 ; 11) :

Le tissu prostatique est formé par deux contingents principaux. Le contingent

épithélial glandulaire est formé d'acini groupés en lobules. Les lobules sont drainés

par des canaux secondaires s'abouchant dans des canaux principaux. Ces canaux

principaux se drainent dans l'urètre à un niveau variable en fonction de la zone

prostatique examinée. Dans leur extrémité terminale, les canaux principaux

présentent un revêtement urothélial.

Dans plus de 95 % des cas, les adénocarcinomes prennent leur origine au niveau

des structures glandulaires acineuses ou des canaux secondaires. Le deuxième

contingent, conjonctif, est formé essentiellement de cellules musculaires lisses.

Composants cellulaires épithéliaux

Les structures épithéliales prostatiques sont bistratifiées. En surface, le

revêtement est constitué par les cellules sécrétoires, correspondant à des éléments

cylindriques, caractérisés par un cytoplasme pale ou éosinophile granuleux. Le noyau

de petite taille, est en position basale. Ces éléments expriment fortement l'antigène

spécifique de prostate et les phosphatases acides prostatiques. Ces cellules

sécrétoires sont marquées par les cytokératines de bas poids moléculaire. Les

kératines de poids moléculaire élevé ne sont pas exprimées.

Les cellules basales sont situées entre la membrane basale et le pôle basal des

cellules sécrétoires. Ces cellules sont mal visibles. Elles sont centrées par des noyaux

de petite taille, allongées, et présentent un cytoplasme endothéliforme. Elles sont

considérées comme le compartiment cellulaire de réserve.



Ces cellules sécrétoires sont marquées par les kératines 903 de haut poids

moléculaire. Il n'existe pas à leur niveau de marquage par PSA ou phosphatase acide

prostatique.

Les cellules neuroendocrines s'observent dans tous les compartiments

glandulaires de la prostate. Leur densité est faible, et augmente au niveau des canaux

péri-uréthraux. Ces cellules neuroendocrines sont marquées par anticorps anti-

chromogranine A. Elles sécrètent des polypeptides très nombreux tels que sérotonine,

somatostatine, calcitonine, gastrine, Beta-HCG.

Le composant mésenchymateux

Le contingent mésenchymateux est formé par des cellules musculaires lisses.

Ces éléments fusiformes, avec un cytoplasme rubanné, présentent un petit noyau

central ovalaire. Elles s'agencent sur un mode fasciculé. La vascularisation prostatique

artério-veineuse est riche en caractère morphologique et histologique. Les filets

nerveux intra-glandulaires sont nombreux.

Les vaisseaux lymphatiques forment un réseau péri-prostatique à la surface de

la glande.

La capsule prostatique

La prostate est séparée des structures anatomiques voisines par une bande

collagène dont l'individualisation est nette au niveau des faces latérales et de la face

postérieure.

Au niveau de l'apex l'identification des limites de la glande est beaucoup plus

imprécise avec une intrication des structures acineuses et des fibres musculaires

striées du sphincter.

En avant, il n'existe pas de limite nette et les fibres prostatiques sont mêlées

aux éléments conjonctivo-musculaires sphinctériens.



Figure 9 : Coupe transversale de la glande prostatique ; au faible grossissement : le

constitué par un tissu fibro élastique riche en fibres musculaires lisses. Ce dernier

provient de la capsule, constituant des septas irréguliers orientés vers la portion

centrale de la glande, où il existe une densification contenant dans sa partie

postérieure des sections des canaux éjaculateurs [1].

Urètre

Canaux Ejaculateurs



Figure 10: Coupe transversale de la glande prostatique ; au faible grossissement : La

masse glandulaire prostatique est répartie en une portion périphérique formant les

glandes prostatiques principales qui vont se drainer par de longs canaux courbes dans

la partie distale d la crête urétrale. La portion interne

est constituée de glandes péri-uréthrales qui se drainent par des canaux courts dans

les sinus uréthraux, latéralement à la crête urétrale [1].

Glandes principales

Glandes péri-urétrales

Crète urétrale

Sinus urétral



Figure 11: Coupe transversale de la glande prostatique ; au fort grossissement, les

glandes prostatiques sont acineuses, bordées par un épithélium bi-stratifié (A). Les

cellules sécrétoires présentent un aspect variable selon le degré de stimulation

androgénique (cubique bas, inactif ou cylindrique haut, actif) et sont doublées par une

couche discontinue de cellules basales aplaties le long de la membrane basale. Le

produit de sécrétion se condense parfois dans les glandes en masses amorphes, les

corps amylacés (B) [1].

B

A



RAPPEL ANATOMOPATOLOGIQUE DES TUMEURS RARES DE LA PROSTATE :

A. Les tumeurs bénignes :

1. :

Le cystadénome kystique multiloculaire [8] (Figure 12 ; 13) :

individualisation

récente [9]

épithéliale bénigne, dont le développement est intra parenchymateux essentiellement

postérieur, avec un plan de clivage visible ou un véritable pédicule

Histologiquement cette lésion kystique est composée de glandes et de canaux

d'architecture parfois foliacée, bordés d'une double assise de cellules cubiques ou

aplaties, à cytoplasme clair [10]. Les noyaux sont réguliers, sans nucléole proéminent.

Le stroma est fibrohyalin, pauci-cellulaire, ne comportant que de rares cellules

inflammatoires. La nature prostatique des cellules est confirmée par la positivité des

immunomarquages avec les anticorps anti-PSA et antiPAP, ce qui permet d'éliminer

d'autres diagnostics comme le lymphangiome, les lésions kystiques d'origine

séminale ou développées à partir des canaux mülleriens.

Elle se présente comme une masse du pelvis, adhérente aux autres organes

développée à la partie craniale de la prostate et en arrière de la vessie, facilement

extirpable [8].



Figure 12 : Aspect macroscopique du cystadénome kystique multiloculaire ; cette

coupe de surface montre une tumeur bien encapsulée ; avec nombreux

petits kystes contenant fluide pâle [8].

Figure 13 :

canaux prostatiques présentant une lumière étirée et festonnée. Il existe une double

assise de cellules cuboïdes, sans atypie cellulaire ou mitose visible (grossissement x

40) [8].



2. :

Nodule post opératoire

Proppe [11] a apporté sous le terme de nodule post-opératoire.

mois après une intervention chirurgicale ; caractérisée par une prolifération de cellules

fusiformes, pseudo sarcomateuse, Cette lésion mesure en moyenne de 5 à 9 mm.

Histologiquement elle comporte en proportion variable des cellules fusiformes,

des cellules étoilées, voire des cellules arrondies à type de cellules gangliocytiques

agencées en faisceaux semblant infiltrer les fibres de collagènes et détruire les fibres

mitotique ; Le stroma est tantôt

dense, tantôt myxoïde, tantôt inflammatoire.

Cette lésion est toujours bien limitée. Les études immunohistochimiques

montrent une positivité des éléments cellulaires avec les anti-corps anti-vimentine,

actine-muscle-lisse et desmine. [12]

Le diagnostic différentiel avec un léiomyosarcome de bas grade peut être

di



Tumeur fibromyxoïde pseudo sarcomateuse [12] (Figure 14) :

Pseudotumeur inflammatoire, fasciite nodulaire, prolifération pseudo

sarcomateuse myofibroblastique.

isée prostatique dans les antécédents.

Histologiquement Il existe une lésion caractérisée par une prolifération de

fibroblastes et de myofibroblastes associés à une composante inflammatoire avec une

vascularisation à type de bourgeon charnu.

Cette lésion p

organes de voisinage. Il existe fréquemment des cellules atypiques présentant un

cytoplasme abondant éosinophile et un noyau irrégulier. Des mitoses peuvent être

as de mitose anormale.

Le diagnostic différentiel fait envisager différentes lésions myxoïdes dont le

également être évoquées comme un neurofibrosarcome, un fibrosarcome, un

histiocytofibrome malin.

Le traitement est

forme métastatique. [8]



Figure 14 : Tumeur fibromyxoïde pseudo sarcomateuse ; se caracrérise par une

prolifèration des myofibroblastes ; avec à IHC : positifs pour Actine musculaire

spécifique (clone HHF-35), Actine musculaire lisse, rarement pour la Desmine. [8]



Nodule stromal [12] (Figure 15) :

Le nodule stromal ou simple hyperplasie nodulaire du stroma est une des

manifestations de

bien limité au parenchyme prostatique, mais non encapsulé. Les cellules qui le

Il ne peut être confondu avec une prolifération à cellules fusiformes malignes.

Le diagnostic différentiel principal est le léiomyome.



Figure 15 : Nodule stromale ; se caractérise par une hyperplasie prostatique bénigne

pas de polymorphisme et aucun taux mitotique significative avec absence de

composante glandulaire [8].



Léiomyome [13] (Figure 16) :

Le léiomyome prostatique est un nodule de plus de 1cm, solitaire, bien limité,

encapsulé. La plupart des observations intéressent des hommes de plus de 40 ans.

Le diagnostic final repose sur des arguments histologiques vu

caractéristiques spécifiques : cliniques, biologiques (taux de PSA normal) et

d'imagerie.

Les critères de diagnostic de léiomyomes pathologiques de la prostate pur sont :

absence de composante glandulaire, la présence de la capsule, ou pseudo capsule

pesant plus de 1 gramme [14,15]. Aspect microscopique est constitué par une

prolifération de cellules fusiformes présentant des noyaux ovoïdes, à la chromatine

régulièrement répartie.



Figure 16 : Léiomyome prostatique ; se caractérise par une prolifération de cellules

fusiformes présentant des noyaux ovoïdes, à la chromatine régulièrement répartie [8].



B. Les tumeurs à malignité incertaine : Léiomyome prostatique à cellules bizarres (figure 17) :

Léiomyome atypique prostatique, ou léiomyome symplasmique ou hyperplasie

stromale atypique.

Histologiquement il se présente comme un nodule bien limité ou avec un aspect

infiltrant constitué par une prolifération dense de cellules musculaires lisses,

présentant des atypies nucléaires marquées, ainsi que de nombreux éléments

symplasmiques [12].

fusiforme, peuvent parfois revêtir une allure épithélioïde [34] .Elle présente un

marquage avec les anticorps anti-alpha actine musculaire lisse et anti-desmine.

Le diagnostic différentiel essentiel est le léiomyosarcome dont il se distingue

par l'absence d'activité mitotique [12].

Cliniquement il existe une symptomatologie prostatique à type de dysurie

réfractaire au traitement médical. Le diagnostic est souvent fortuit au décours de la

résection endoscopique pour obstruction symptomatique [16].

Le traitement est chirurgical, le plus souvent limité à la résection trans-

uréthrale cas reconnu

de métastase [8].

Cette lésion est une lésion bénigne présentant un potentiel de récidive locale.



Figure 17 : Léiomyome à cellules bizarres est un nodule bien limité ou avec un

aspect infiltrant constitué par une prolifération dense de cellules musculaires lisses,

présentant des atypies nucléaires marquées + de nombreux éléments

symplasmiques [8].



Fibroadénome [17] :

niveau de la glande mammaire.

Les lésions prostatiques sont caractérisées par une hyperplasie stromale

associée à un étirement des glandes prostatiques

-canaliculaire de

-

urétrale. La prostate hyperplasique a typiquement un aspect nodulaire ; les nodules

sphéroïdes ; ils sont limités par une coque

fibreuse ; ils sont fibromyoadénomateux ou constitués par un contingent tissulaire

prédominant, voire unique ; ils peuvent être microkystiques, les microkystes

correspondant à des acinus glandulaires dilatés.

Le traitement est essentiellement chirurgical.

Tumeur phyllode [18.19] (Figure 18) :

cystosarcome phyllode de la prostate. Ce sont des lésions caractérisées par une

augmentation de la cellularité du stroma associées à des atypies analogues aux

tumeurs phyllodes mammaires.

La tumeur siège le plus souvent au niveau de la face postérieure de la prostate,

refoulant les vésicules séminales, la vessie et le rectum. Elle est de taille variable, de

5,5cm à 25cm, de consistance molle, pluri kystique, pseudo végétante, souvent

blanchâtre, plurilobée et mucoïde à la coupe.



Histologiquement : il existe un double contingent épithélial et stromal.

La composante stromale est conjonctive plus ou moins dense avec présence

de cellules fusiformes fibroblastiques ou musculaires et des atypies et des

épithéliaux, mais expriment les marqueurs de différenciation

fibroblastiques comme la vimentine, ou plus rarement la desmine et le CD

La composante épithéliale est faite de glandes étirées ramifiées parfois

kystiques, bordées par une double assise cellulaire normale qui exprime le

PSA et la CK 903. Le potentiel malin de la plupart des tumeurs est incertain,

étant donné le peu de cas rapportés dans la littérature. Dans les

observations exceptionnelles on métastatique, la composante

sarcomateuse présentait de larges foyers de nécrose.

Des associations de tumeurs phyllodes et de carcinomes Prostatiques ont

également été rapportées.

La symptomatologie est dominée par un syndrome prostatique (dysurie,

hématurie, douleurs pelviennes) ; avec une évolution lente,

Le traitement est chirurgical avec une exérèse aussi large que possible. Des

récidives locales sont possibles après exérèse incomplète.



Figure 18 : Tumeur phyllode prostatique de glandes foliacées,

étirées, ramifiées avec des [8].



C. tumeurs malignes :

1. :

De nombreux types morphologiques de carcinomes prostatiques ont été

rapportés, représentant moins de 10% des adénocarcinomes. Ces différents types

doivent être reconnus afin de pouvoir les identifier et les distinguer des lésions

bénignes [8].

Adénocarcinome avec différentiation neuro-endocrine [8] (Figure 19 ; 20 ; 21) :

Le carcinome neuroendocrine de la prostate est une entité rare, qui regagne de

Une différentiation neuroendocrine est présente dans presque la moitié des

-

histochimie avec plusieurs marqueurs neuroendocrines. La plupart des cellules

neuroendocrines contiennent de la sérotonine et moins fréquemment de la

-histochimique montre une positivité de la prolifération

tumorale avec les marqueurs neuroendocrine : Chromogranine A et/ou B, NSE,

Synaptophysine, Leu 7

Outre les cancers neuroendocrines à petites cellules, dont le diagnostic

anatomo-pathologique est plus aisé, un problème se pose pour les adénocarcinomes

avec différentiation neuroendocrine [20].



controversé :

pour le patient.

Cliniquement ne présente aucune particularité ; aucune traduction clinique des

La prise en charge thérapeutique est identique aux autres adénocarcinomes non

hormonosensible si pur (sinon variable selon % contingent neuroendocrine).

Son pronostic est moins bon que les adénocarcinomes la composante

neuroendocrine pourrait jouer un rôle dans le



Figure 19 : Carcinome neuroendocrine à petites cellules prostatique se caractérise par

une prolifération diffuse peu différenciée, les cellules tumorales ont des noyaux à la

[8]



Figure 20 : Carcinome neuroendocrine ; IHC montre un immunomarquage positif par

anticorps anti-Chromogranine (grossissement × 20) [8]


anticorps anti-NSE.t (grossissement × 20) [8].



Carcinome mucineux (colloïde) [8] (Figure 22) :

Il présente moins de 0,4% des cancers de la prostate [21]. Par définition, au

moins 25% de la tumeur doit être constitué par un matériel mucineux extra cellulaire.

Il se caractérise par la présence de plage de mucus au sein desquelles on observe des

structures épithéliales malignes disposées en travées, en nids ou en massifs. Les

cellules ont des noyaux fortement ovoïdes nucléolés.

Ce type tumoral est toujours associé à un autre type de cancer. Ces carcinomes

sont à considérer comme des carcinomes de grade 4 de gleason.

rsque la composante de type colloïde est

majoritaire, le diagnostic fait discuter une éventuelle extension tumorale de voisinage,

et notamment un adénocarcinome colloïde muqueux du rectum, un adénocarcinome

des glandes de Cooper ou une métastase.

La présence de cellules fortement nucléolées, et les résultats de

.

ormonothérapie sans

que la différenciation

proposé.

Néanmoins ce type histologique a un comportement biologique agressif avec un

du PSA et des PAP.



Figure 22 : Adénocarcinome mucineux ; se caractérise par la présence de lacs de

mucus, basophiles bleutés au sein desquels on observe des structures épithéliales

maligne [8].



Carcinome à cellules indépendantes (carcinome à cellules en bague à chaton)

[8] (Figure 23) :

est parfois associé à différents types architecturaux qui ont un aspect morphologique

identiq

Au moins 25% de la tumeur fait de carcinome à cellules indépendantes Souvent

associé à un adénocarcinome de haut grade.

gatoire.

Elles expriment les marqueurs épithéliaux KL1 AE1/AE3, Cam 5.2 et les marqueurs

prostatiques PSA et PAP. Ces carcinomes à cellules en bague sont parfois associés à

des foyers de carcinome mucineux. Cliniquement il est souvent diagnostiqué à un

stade avancé.

Le traitement identique

sombre car elles sont souvent diagnostiquées à un stade avancé.



Figure 23 : Carcinome à cellules en bague à chaton de la prostate (hematoxylin éosine

grossissement × 400) [8].



Adénocarcinome ductal (anciennement adénocarcinome endométrioïde)

Figure (24) :

une prolifération tumorale Floride, papillaire cribriforme ou solide, représentant 0,2 à

0,8 % des cancers prostatiques [21].

-uréthraux,

r du veru montanum conduisant à des symptômes

Ces tumeurs sont souvent sous estimées cliniquement car le toucher rectal et

le PSA sérique peuvent être normaux et de ce fait, peuvent être découverts à un stade

évolué. Cepe

est de pronostic défavorable, car souvent découvert à un stade avancé avec un taux

de récidive élevé et une survie à 5 ans de 24%.

A côté de cette forme touchant la zone de transition, il existe dans 5 à 40% des

développant dans la partie la plus périphérique des canaux pro

de la glande [22].

et la disparition des cellules

basales après étude immunohistochimique avec les cytokératines de bas poids



Le marquage est : PSA et PAP + (permet de différencier du carcinome urothélial).

Parfois foyers ACE + MA903 [8].

pronostique plutôt défavorable.

Il est hormonosensible ; la prise en

standard.

Le pronostic

moitié des cas sont métastatiques au diagnostic Effraction capsulaire > 90% sur pièces

de prostatectomie [8].



Figure 24 : Adénocarcinome de type ductal ; la prolifération se caractérise par glandes

stratiées limitées par un épithélium atypique nucléolé et mitotique (fléche) [8].



[23] ou pseudo hyperplasique [24]

ou gloméruloïde à cellules spumeuses (Figure 25) :

trompeur notamment sur les biopsies. Ces aspects histologiques particuliers sont le

plus souvent associés à des aspects classiques et correspondent le plus souvent à des

adénocarcinomes de grade 3 ou 4.



Figure 25 : Adénocarcinome gloméruloïde ; se caractérise par une prolifération

atypique à cellules spumeuses dont l'aspect est trompeur sur les biopsies [8].



Carcinome épidermoïde (Figure 26) :

Ce sont le plus souvent des carcinomes adénosquameux, représentent 0,2 à

0,3% des cancers prostatiques ; survenant notamment après radiothérapie (externe

ou curiethérapie), ou une hormonothérapie et rencontré souvent plusieurs années

urothélial transitionnel et des foyers de métaplasie éosinophile développés au contact

identiques à ceux observés au niveau de la vessie [25].

Ils se caractérisent par une différentiation squameuse (kératine intracellulaire,

perles squameuses et ponts intercellulaires) peut être associée à composante

adénocarcinomateuse. En immunohistochimie : un marquage PSA - et PAP dans les

zones squameuses.

on Pronostic est mauvais

en règle générale avec survie de 6 15 mois.

oestrogénique [26]. La prostatectomie est recommandée si le stade est localisé.

Ces tumeurs ont un pronostic mauvais avec une survie de 6-15 ans mois. [8]



Figure 26 : Carcinome épidermoïde localisé avec atrophie kystique ; il se caractérise

par une différentiation squameuse (kératine intracellulaire, perles squameuses et

ponts intercellulaires) [8].



Carcinome à cellules fusiformes ou sarcomatoïde. (Figure 27 ; 28) :

Des carcinomes à cellules fusiformes ont exceptionnellement été rapportés

[27.25] Il existe un double contingent tumoral épithélial et mésenchymateux.

La composante épithéliale correspond à un adénocarcinome très peu

différencié ; expriment les marqueurs épithéliaux Cytokératines et les

marqueurs prostatiques PSA et PAP.

la composante mésenchymateuse

prolifération peu différenciée faite de cellules fusiformes présentant une

différenciation chondroïde, ostéoïde, ou plus rarement de type

rhabdomyosarcomateuse, léiomyosarcomateuse ou angiosarcomateuse. La

-PSA ou PAP

[21.27.25]

Cliniquement : Pas de signes cliniques particuliers avec un taux de PSA normal

cystoprostatectomie ou exentération pelvienne large.

Le pronostic est sombre avec une survie de moins de 48 mois ; avec des

récidives locales à potentiel invasif important. [8]



Figure 27 :

sarcomateux, faite de cellules de taille variable, souvent fusiformes, avec un

cytoplasme abondant acidophile et mal limité [8].

Figure 28 : -corps anti-cytokératine

(KL1) : Positivité du contingent tumoral et des glandes épithéliales [8].



Carcinomes à cellules transitionnelles primitif prostatique (<1%) [8]

En histologie

différencier de :

de vessie stade

T4.

En immunohistologie ; le marquage : PSA +, Cytokératine +

La découverte chez des patients sur des résections de copeaux prostatiques

vésicale, pose le problème de sa nature exacte. La distinction de ce type de tumeur

-

[21].

Il est important dans cette circonstance de distinguer :

les carcinomes urothéliaux primitifs isolés de la prostate

autre tumeur de voies urinaires exceptionnelles et représentant 1 à 4%

des cancers de la prostate [28.29].

les carcinomes urothéliaux de la prostate associés à un carcinome in situ

, les extensions intra prostatique le long des canaux

prostatiques des carcinomes urothéliaux de vessie,

Les extensions par propagation interstitielle dans le parenchyme

; de mauvais pronostic ; observé

dans 12 à 43% des cas [27.28] ; les extensions par propagation

de mauvais pronostic [30].



prostatique, des canaux éjaculateurs et des vésicules séminales sont des arguments

admettre un point de départ urétral ou prostatique, les carcinomes à cellules

arcinome à cellules transitionnelles à

point de départ urétral [30].

En immunohistochimie : La positivité des cellules tumorales avec les anti-corps

anti-PSA et anti Cytokératine de haut poids moléculaire 34-

aide précieuse. Il faut se souvenir que la positivité des carcinomes prostatiques peu

-PSA est retrouvée dans moins de 25% des cas et

[21.32].

Il est également important de différencier les carcinomes purement in situ de

Dans sa forme primitivement prostatique au stade de carcinome purement in

situ, son origine para-

obtention de matériel histologique non tumoral, voir une BCG-thérapie adjuvante

[33].

discuter la -

irradiation pelvienne [28]



Carcinomes à petites cellules.

Elles ont un aspect morphologique identique aux carcinomes à petites cellules

pulmonaires [34].

e eux les carcinomes à petites cellules ne

présentent pas cliniquement de preuve de production hormonale, une production de

minéralo- -diurétique a pu quelquefois être démontrée.

Les malades se présentent avec un syndrome tumoral prostatique rapidement

évolutif, sans élévation des PAP ni du PSA, associé parfois à un syndrome

-foeto-protéine ou de

glucagon. [35.36.37]

dans les tumeurs

pulmonaires, montrant une prolifération de cellules indifférenciées, aux noyaux

ovoïdes plus ou moins réguliers, à la chromatine poussiéreuse. Le diagnostic est celui

Le cont

positivité de la prolifération tumorale avec les marqueurs épithéliaux KL1 ou AE1/AE3

et des marqueurs neuro endocrine : Chromogranine A et / ou B, NSE, Synaptophysine,

Leu 7 ; confirment la nature neuroendocrine de la prolifération tumorale.

Ces tumeurs agressives ont un pronostic sombre avec apparition de métastases

et une survie moyenne de 9 mois [35]. Ils sont classés en grade 5. [38]



Le traitement repose sur la chimiothérapie et la ra

place pour la chirurgie.Les médicaments les plus efficaces sont le cisplatyl,

trithérapie.

Ils sont habituellement très radiosensibles : une irradiation prostato-pelvienne

est souvent proposée soit à visée curative après une chimiothérapie première, soit à

visée palliative dé compressive.

Carcinome adénoïde kystique (Figure 29) :

Ou tumeur adénoïde kystique de la prostate ; tumeur adénoïde des cellules

basales, hyperplasie des cellules basales de la prostate, carcinome basaloïde,

cylindrome [8].

;

elle présente un aspect caractéristique de prolifération cylindromateuse, constituée

par une prolifération de cellules basaloïdes rondes ou ovales prenant un aspect

cribriforme, avec présence de sécrétions infraliminales, agencées en massifs

épithéliaux sous-

ge, la symptomatologie, sont identiques à celle des adénocarcinomes

publié.

récidive après résection endoscopique [36



Figure 29 : Tumeur adénoïde kystique ; se caractérise par une prolifération des

cellules basaloides agencées en masse creusés de microkyste ; a noter la présence

xoide [8].



Carcinome à cellules basales (Figure 30) :

Entité rarissime caractérisée par une prolifération de cellules basaloïdes

agencées en massifs, nécrosées en leur centre, associée à une infiltration manifeste

du stroma des fibres musculaires et surtout une extension péri-prostatique précoce

avec envahissement des filets nerveux, de la graisse péri prostatique, une atteinte

rectale et des métastases pulmonaires sont fréquentes [40] .

En cas de doute diagnostique avec un carcinome prostatique classique, la

-cytokératine CK 903 et leur

négativité avec les anticorps anti-PSA et PAP permet le diagnostic [41].

Ce type de tumeur est réfractaire à tout traitement hormonal. Compte tenu du

caractère agressif et du mauvais pronostic de cette forme histologique, une

prostatectomie semble peu raisonnable. Une radiothérapie voir une chimiothérapie



Figure 30 : Carcinome à cellules basales ; se caractérise par une architecture massive

[8].



2. :

Le stroma de la prostate est constitué de fibroblastes, de myofibroblastes et de

cellules musculaires lisses. Chacun de ces éléments pouvant proliférer de façon

anormale. Les lésions stromales les plus fréquentes sont le nodule stromal [42] et le

léiomyome [43]

Plusieurs autres entités ont été décrites et rapportées le plus souvent sous la

forme de cas isolés. Récemment, Gaudin et col [44] ont proposé de regrouper ces

Sous ce terme générique, correspondant à un cadre en voie de dénombrement,

sont regroupées plusieurs lésions caractérisées par :

- des lésions présentant une hypercellularité du stroma avec présence de

- des lésions présentant une hypercellularité stromale, avec ou sans atypies,

associées à des glandes de morphologie normale présentant une

architecture foliée et ressemblant aux tumeurs phyllodes.

- des lésions présentant une hypercellularité du stroma sans atypie ni

prolifération épithéliale.

Les sarcomes de la prostate sont rares et représentent moins de 0,1% des tumeurs

malignes primitives de la prostate [8]. La plupart des sarcomes prostatiques sont

représentés par le léiomyosarcomes et les rhabdomyosarcomes.

En termes de sarcome il existe une distribution bi modale, les

rhabdomyosarcomes sont observés chez les enfants et les jeunes adultes, et les

léiomyosarcomes sont observés chez les hommes de plus de 60 ans.



Rhabdomyosarcome (Figures 31) :

Les rhabdomyosarcomes sont exclusivement observés chez les enfants et les

15 et 20 ans [42.45.46]. Le développement de ces tumeurs est souvent vésico-

prostatique.

Il convient de différencier le rhabdomyosarcome embryonnaire du

rhambdomyosarcome alvéolaire

différents.

Histologiquement [8] La plupart des rhabdomyosarcomes prostatiques sont de

type embryonnaire. Ce sont des tumeurs agressives caractérisées par une prolifération

totalement indifférenciée de type primitif ou rhabdomyoblaste à la cellule bien

différenciée présentant des striations cytoplasmiques. Des aspects fusiformes ou

myxoïdes peuvent être observés.

Les études immunohistochimiques montrent que les cellules ne sont pas

épithéliale EMA, ni par les

marqueurs lymphoïde (ALC, CD 220 et CD 3), ou neuro-endocrines (Chromogranine

A, Synaptophysine, Leu 7, NSE).

Elles expriment la vimentine, et surtout la desmine et la myoglobine confirmant

la nature rhabdomyoblastique de la prolifération tumorale.



Figures 31: Rhabdomyosarcome embryommaire prostatique ; la coloration HES a

montré : des feuilles de cellules fusiformes contenant rhabdomyoblastes rondes avec

un cytoplasme eosinophilique et des noyaux multiples hyper chromatiques (20×

grossissement) [8].



Léiomyosarcome (Figure 32) :

Les léiomyosarcomes représentent 25% des sarcomes prostatiques, et 0,1 à

0,2% des tumeurs prostatiques [47.48].

Histologiquement ils présentent les mêmes caractéristiques que les sarcomes

Ces tumeurs mesurant de 2 à 24 cm sont constituées par une prolifération

cellulaire dense manifestement infiltrante ; présentant un pléomorphisme nucléaire,

des mitoses et des foyers de nécrose cellulaire.

Les études immunohistochimiques montrent un marquage des cellules

tumorales avec les anticorps anti-Alpha Actine muscle lisse, desmine et vimentine,

associé parfois à une Co-expression avec les anticorps épithéliaux anti-cytokératine

[47].

Ils surviennent à un âge beaucoup plus précoce (4ème décennie) que les

carcinomes prostatiques et se caractérisent par une augmentation importante et

souvent rapide du volume prostatique, sans élévation du PSA.

Le diagnostic est souvent fortuit au décours de la résection endoscopique pour

une survie moyenne de 3 à 4 ans et un taux de survie à 5 ans variant de 50 à 60 % [8].

Comme pour les rhabdomyosarcomes, métastases hépatiques et pulmonaires

sont fréquentes.

Le traitement consiste en une chirurgie complétée par une radiothérapie en cas

[8].



Figure 32 : Leiomyosarcome ; se caractérise par une prolifération de faisceaux de

cellules fusiformes irrégulières et atypiques détruisant les glandes prostatiques.

Ab [8].



Autres tumeurs mésenchymateuses malignes :

Des cas de tumeurs fibreuses solitaires de la prostate, phéochromocytomes,

chondromes, hémangiopéricytomes, hémangiomes, angiosarcomes, sarcomes

neurogéniques, histiocytofibromes malins ; ont été rapportées [21.49.50.51.52].

Des localisations primitives de mélanose, de naevus bleu ou de mélanome malin

ont également été rapportées [45].

sac tumor), ainsi que des tumeurs rhabdoïdes ont été également rapportées [42].



3. Les tumeurs is :

[8] (Figure 33) :

leucémie lymphoïde chronique peut être observée. Les localisations secondaires d

fréquemment rencontrée dans la prostate.

Le diagnostic différentiel de ces atteintes hématopoïétiques de la prostate qui

restent très rares peut se poser avec des lésions de

polymorphe détruit en partie les glandes. Il faut parfois avoir recours aux études

immunohistochimiques pour poser le diagnostic différentiel.

Ou

localisations prostatiques au cours de leucémies myéloïdes chroniques ou de

leucémies aiguës myéloïdes ou lymphoblastiques, de sarcome granulocytique

(chlorome) ont été décrites [53 eptionnel cas de myélome primitif de la prostate

ont également été rapportés [53].



Figure 33 : Leucémie lymphoïde chronique ; se caractérise par la

infiltrat lymphoïde monomorphe respectant les glandes [8].



Les lymphomes malins primitifs de la prostate [8] (Figure 34) : Ils intéressent les sujets âgés (62 ans) ou plus rare ment de moins de 40 ans.

Cliniquement les patients présentent un syndrome obstructif. Le problème du

diagnostic différentiel entre un lymphome malin à grandes cellules et un carcinome

prostatique peu différencié de la prostate peut également se poser. Il est résolu par

les études immunohistochimiques.

Tous les types histologiques ont été décrits avec une prédominance pour les

lymphomes B à grandes cellules [54.55]

malignité, le plus souvent de lymphome anaplasique à grandes cellules B.

Le traitement comprend la chimiothérapie (Cyclophosmade, Adriamycine,

Vincristine, Prednisone) et la radiothérapie. La survie à un an est de 62 % [8].



Figure 34 : lymphome type B de la prostate ; se caractérise par une infiltration

tumorale par des cellules de petite taille sans persistance de structures

glandulaires(HESx50) [8].



ETUDE PRATIQUE



Méthodologie



Notre travail est une étude rétrospective des dossiers médicaux, étalée sur une

période de 05 ans de 2009 à 2014 concernant 05 cas de tumeurs rares de la prostate

, diagnostiquées, traitées et suivies au

Universitaire Hassan II de Fès.

Nous présentons toutes les observations et nous établissons un tableau

récapitulatif.

Les objectifs de notre étude sont :

La détermination des caractéristiques épidémiologiques des tumeurs rares

de la prostate ;

La description de leurs aspects cliniques et para cliniques ;

La présentation de leur prise en charge thérapeutique ;

entités rares.



OBSERVATIONS CLINIQUES

Observation N°1 : Monsieur H.Ech, âgé de 68 ans, ayant comme antécédents : diabète type II et

HTA sous traitement ; qui présentait depuis 4mois une pollakiurie et une dysurie.

Référé à notre formation pour

une sonde urinaire a été fait.

hémodynamique et respiratoire ; Le toucher rectal : avait

révélé une prostate augmentée de volume ; souple ; une surface régulière ; le reste de

était normal.

Le bilan biologique : était normal et PSA sérique : 0.3 ng /ml ; avec un ECBU :

culture : infection urinaire à E. coli.

Notre conduite à tenir était une résection endoscopique de la prostate ; après

infection.

Examen anatomopathologique avait objectivé un Léiomyome pur de la prostate ;

faite de prolifération de broche de cellulaires sans mitose ou atypie nucléaire ;

notamment pas de le tissu épithélial (figure 35).

immuno histochimique à la desmine et vimentine avait montré

uneépositivité intra cytoplasmique intense (figure 36).

; sans récidive.



Figure 35 : léiomyomes prostatique ; se caractérise par une prolifération de broche de

cellules à cytoplasme abondant ; sans mitose ou atypie nucléaire (HE × 20)

Figure 36 : léiomyomes prostatique ; analyse immunohistochimique montre une

réaction positive à la vimentine (HE × 20)



Observation N°2 : Monsieur A.H ; âgé de 65 ans, diabétique depuis 10 ans sous insuline ; avait

consulté pour des troubles mictionnels type dysurie qui remontait à 4 mois.

avait retrouvé une patiente en bon état général, stable sur le

plan hémodynamique et respiratoire, avec un abdomen souple ; le toucher rectal avait

objectivé une prostate augmentée de volume, souple ; de surface irrégulière ; avec

disparition du sillon médian ; normal.

Le bilan biologique : Le taux de PSA était à 1.2 ng /ml ; le reste du bilan était

sans particularité.

.

anatomo-pathologique : diagnostiquait un lymphome type B de la

prostate ; caractérisé par une Infiltration tumorale par des cellules de petite taille sans

persistance de structures glandulaire (figure 39)

marquage à CD79a (figure 40).

tomodensitométrique (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne : dans le

; avait objectivé une masse pelvienne hétérogène mesurant

11x10x7cm, sous et rétro-vésicale infiltrant le plancher de la vessie (figures 37,38.).

La prise en charge avait consisté à une chimiothérapie selon le protocole CHOP

associant de la doxorubicine de cyclophosphamide et de la Vincristine une

irradiation externe qui a permis une évolution régressive du volume tumoral et un

contrôle local à long terme.



Figure 37 : Coupe scannographique transversale montrant une masse tissulaire

hétérogène rétro-vésicale infiltrant le plancher de la vessie.

Figure 38 : Coupe scannographique frontale montrant une masse tissulaire

hétérogène sous et rétro-vésicale.



Figure 39 : Lymphome type B de la prostate se caractérise par une infiltration tumorale

per des cellules de petite taille sans persistance de structures glandulaires (HESx50).

Figure 40 : immunohistochimie :

marquage positif à CD79a.



Observation N°3 : Monsieur EL H.A ; âgé de 38 ans, sans antécédent pathologiques notables ; qui

avait consulté pour des troubles mictionnels type dysurie et pollakiurie depuis 6mois.

avait trouvé un patient avec un bon état général ; stable sur

les plans hémodynamique et respiratoire ; un abdomen souple ; le toucher rectal avait

objectivé une prostate hypertrophiée, irrégulière et indurée

sans particularités.

Le bilan biologique : un taux de PSA = 4.54 ng/ml ; le reste du bilan sans

particularités.

Une résection trans-urétrale de la prostate a été réalisée

anatomopathologique avait révélé un rhabdomyosarcome embryonnaire primaire de

la prostate ; histologiquement : des cellules fusiformes contenant rhabdomyoblastes

rondes avec un cytoplasme eosinophilique et des noyaux multiples hyper

chromatiques ; montré : positivité desmine (A)

et myogènine (B) (figures 41 ; 42)

une IRM Abdomino-pelvienne avait révélé la

hétérogène de la prostate avec envahissement des vésicules

séminales (figures 43 ; 44).

une cystoprostatectomie radicale ; le fait que la

résection était incomplète à cause du blindage pelvien, le patient a commencé trois

semaines après la chirurgie une chimiothérapie par l'administration de trois cures de

vincristine, doxorubicine et cyclophosphamide.

était marqué par le décès du patient trois mois après le diagnostic

initial.



Figures 41 : Rhabdomyosarcome embryommaire prostatique ; la coloration HES a montré :

des feuilles de cellules fusiformes contenant rhabdomyoblastes rondes avec un cytoplasme

eosinophilique et des noyaux multiples hyper chromatiques (×20).

(A) ( B)

Figures 42 : Rhabdomyosarcome embryommaire prostatique

avait montré : desmine positive (A) et myogenine positive (B) (×20)



Figures 43 : IRM abdomino-pelvienne ; coupe transversale montrant :

masse hétérogène de la prostate avec envahissement des vésicules séminales.

Figures 44 : IRM abdomino-pelvienne coupe sagittale : montrant une croissance prostatique

expansive avec invasion des vésicules séminales.



Observation N°4 : Monsieur E.M âgé de 74 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui

présentait de troubles mictionnels type : dysurie, et une pollakiurie évoluant dans un

clinique : avait retrouvé un patient stable sur les plans

hémodynamique et respiratoire ; abdomen souple ; le toucher rectal avait objectivé

une volumineuse prostate, dure et irrégulière

anomalies.

Le bilan biologique : le taux sérique de PSA était élevé à 23 ng/mL ; et le reste

du bilan sans anomalie.

adénocarcinome prostatique.

:

- IRM pelvienne : qui a trouvé une prostate hétérogène avec deux lésions nodulaires hypo intenses T2 au niveau de la zone périphérique ; sans extension signes

-parenchymateuse (figure 45) ;

- une scintigraphie osseuse et radiographie thoracique étaient sans anomalies.

avec une pulpectomie es copeaux de résection avait montré une

+++ : avait montré que ces cellules -NSE

antisynaptophysine une tumeur neuroendocrine de la prostate (figures 46 ; 47).

Puis le patient fut confié à la chimiothérapie à la base des sels de platine. favorable : 12 mois plus tard pas de récidive avec un taux de PSA

est à 2,1 ng/ml.



Figure 45 : IRM pelvienne coupe transversale montrant : une prostate hétérogène

avec deux lésions nodulaires hypo intenses T2 au niveau de la zone périphérique ;

sans extension extra parenchymateuse.




anticorps anti-Chromogranine (× 20).

Figure 47 : Carcinome neuroendocrine ; IHC montre Immunomarquage positif par

anticorps anti-NSE (× 20).



Observation N°5 : Monsieur H.k de 49 ans, sans antécédents pathologiques notables ; qui

présentait des troubles mictionnels type dysurie depuis 6 mois, évoluant dans un

: avait trouvé un patient avec un état général altéré ; Au

toucher rectal, la prostate était augmentée de volume, ferme ; nodulaire et faisant

corps avec la base vésicale.

Le bilan biologique avait mis en évidence une insuffisance rénale

améliorée après néphrostomie bilatérale. Le taux du PSA total était normal.

Une biopsie prostatique trans-périnéale a été réalisée ; dont

anatomopathologique (figures 48 et 49) avait conclu à un leïomyosarcome prostatique

caractérisé par Prolifération tumorale exprimant de façon intense au niveau

- -desmine.

Avec une coloration hématéine éosine montrant des glandes prostatiques normales

Dan :

TDM abdomino-pelvienne : (figure 50) ; la prostate présentait des contours

irréguliers, et se rehaussait de façon hétérogène. Elle arrivait au contact du rectum en

arrière et de la vessie en avant sans liseré graisseux de séparation entre eux, avec

-hydronéphrose était modérée avec

sondes de néphrostomie en place. Des nodules hépatiques présentaient des limites

mal définies et se rehaussai

ganglionnaire, pulmonaire ou osseuse.



: (figure 51 ; 52) avait mis en évidence une prostate augmentée

de taille, en hyposignal hétérogène en T1 et en T2, avec un rehaussement modéré.

Elle

pouvait faire suspecter une extension vers cet organe.

distance de la tumeur prostatique, une résection trans-urétérale a été réalisée,

associée à une chimiothérapie adjuvante.

Les suites post-opératoires étaient marquées par le décès du patient après sa

deuxième cure de chimiothérapie (8 mois après le début de la symptomatologie).



Figure 48 : Leiomyosarcome prostatique ; coupe histologique avec coloration hématéine

ellulaire

Figure 49 : Leiomyosarcome prostatique ; Immunoistichimie montre une prolifération

-muscle lisse

-desmine (× 20).



Figure 50 : TDM pelvienne injectée ; coupe transversale ; montrant : une prostate augmentée

de taille, hétérogène, arrivant au contact de la vessie en avant et du rectum en arrière sans

liseré graisseux de séparation entre eux, avec infiltration de la graisse de voisinage.

Figure 51 : IRM pelvienne ; coupe transversale pondérée en T2 : Prostate hétérogène, de

contours bosselés, contractant des rapports intimes avec la vessie et le rectum.



Figure 52 : IRM pelvienne en coupe axiale pondérée en T1 après injection de

Gadolinium : la tumeur prend le contraste de plancher

pelvien, sans liseré graisseux la séparant du rectum, faisant suspecter une extension

vers cet organe



Résultats



I. Données épidémiologiques :

:

Dans notre série :

de

59 ans.

Parmi les 5 cas recrutés dans notre série, 1 seul patient avait moins de 40

ans.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

< 40 ans 40< age<60 > 60 ans

Figure 53: la répartition en fonction de l'age

Les Cas



II. Données Cliniques :

Mode de révélation : Les tumeurs de la prostate se manifestent surtout par un syndrome urinaire

obstructif ou irritatif. Dans notre série le mode de révélation était comme suit :

Une dysurie était retrouvée chez les 4 patients ;

Une pollakiurie était retrouvée chez 2 patients ;

;

Autres signes associés était Chez un seul

patient.

Dysurie73%

Pollakiurie18%

RAU9%

Figure 54 : Mode de révèlation



III. Données Para cliniques :

Biologie :

a) ue (PSA) :

Le PSA a été demandé chez tous nos malades.

Le résultat était : Normal chez 4 patients ;

Augmenté chez 1 seul patient.

Le taux de PSA était positif dans 1 seul cas (tumeur neuroendocrine de la

prostate).

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

1

4

PSA

Augmenté Normal

Figure 55 : Répartition selon des résultats du dosage sérique du PSA ;



b) Les autres bilans biologiques :

Une insuffisance rénale

patient ; qui néphrostomie bilatérale.

Radiologie :

a) TDM :

La TDM a été réalisé chez 2 de nos malades :

Dans le cadre à distance

de valeur dans le diagnostic positif.

Elle avait objectivé :

Une masse pelvienne hétérogène infiltration le plancher de la vessie chez

1 de nos malades.

Une urétéro-hydronéphrose importante et des nodules hépatiques qui

faisaient suspecter des lésions secondaires. b) IRM :

été réalisée chez 3 de nos patients ; dans

locorégional.

Elle Avait révélé : Un envahissement des vésicules séminales chez 1 de nos malades. Un envahissement du plancher pelvien ; avec absence de liseré séparant

la prostate du rectum, ce qui pouvait faire suspecter une extension vers

cet organe

Une prostate hétérogène avec deux lésions nodulaires ; sans extension

extra parenchymateuse ; chez le 3éme malade.



Anatomo-pathologie :

Les Techniques histo-pathologiques qui ont été utilisé : la résection trans-

urétrale de la prostate (03 patients) et une biopsie prostatique écho guidée

(02patients) ; elles ont permis de poser le diagnostic de certitude chez tous nos

malades dont les résultats étaient les suivants :

a) Tumeur bénigne :

Patient 1 : Un léiomyome.

b) Tumeurs malignes :

Patient 2 : Un Lymphome B.

Patient 3 : Une Tumeurs neuroendocrine.

Patient 4 : Un rhabdomyosarcome embryonnaire primaire.

Patient 5 : Un léiomyosarcome.

tumeurs malignes

80%

tumeurs bénignes

20%

Figure 56: La répartition selon le type Anatomopathologique



IV. La prise en charge thérapeutique :

A. La résection endoscopique :

La résection trans-urétrale de la prostate a été réalisée chez 03 malades :

RTUP seule a été réalisée chez 01 de ces malades (léiomyome). RTUP associée à une pulpéctomie et une chimiothérapie adjuvante chez 01

de ces malades (Tumeur neuroendocrine). RTUP complétée par une chimiothérapie adjuvante chez 01 de ces malades

(leiomyosarcome).

B. Chirurgicale :

Une cystoprostatectomie radicale a été réalisée chez 01 malade ; complétée par

une chimiothérapie adjuvante (RMS).

C. Hormonothérapie :

Une pulpéctomie a été réalisée avec la RTUP chez 01 un seul malade (Tumeur

neuroendocrine)

D. Chimiothérapie :

La chimiothérapie a été réalisée chez 04 malades :

Adjuvante chez 03 de ces malades.

Exclusive En association avec la radiothérapie externe chez 01 malade (Lymphome type B).

E. Radiothérapie :

La radiothérapie en association à la chimiothérapie a été réalisée chez 01

malade (Lymphome type B).



V. Evolution : our :

Patient 1 (léiomyome) : Favorable ; sans

récidive.

Patient 2 (lymphome type B) : Régression du volume

tumoral et un contrôle local à long terme.

Patient 3 (rhabdomyosarcome) : Décès trois mois après

le diagnostic initial.

Patient 4 (tumeur neuro endocrine) : Favorable ;

12 mois plus tard pas de récidive avec un taux de PSA est à 2,1 ng/ml.

Patient 5 (léiomyosarcome) : Le Décès du patient

après la deuxième cure de chimiothérapie (8 mois après le début de la

symptomatologie).

Décès40%

Favorable60%

Figure 57 : Evolution



VI. Tableaux récapitulatifs :

A. Tumeur Bénigne :

Tableau 1 : Caractères cliniques, thérapeutiques, histologiques et évolutifs des

tumeurs bénignes dans notre série.

Cas OBSERVATIONS TYPE HISTOLOGIQUE TRAITEMENT EVOLUTION

1

Patient de 68 ans. Antécédents : diabète II et HTA ; Admis pour : Rétention aigu

Léiomyome prostatique

RTUP

Favorable

Pas de récidive



B. Tumeurs malignes : Tableau 2 : Caractères cliniques, thérapeutiques, histologiques et évolutifs des

tumeurs malignes dans notre série.

Cas OBSERVATIONS TYPE HISTOLOGIQUE TRAITEMENT EVOLUTION

2

- Age : 65 ans. Antécédents : diabète II sous insuline

Troubles mictionnels : dysurie.

Lymphome B prostatique

Chimiothérapie +

radiothérapie externe

Régression du volume tumoral ; pas de récidive

3

Age : 38 ans ; ATCD =0 Troubles mictionnels :

Dysurie. Rhabdomyosarcome embryonnaire

primaire

Cystoprostatetomie +

Chimiothérapie Adjuvante

Décès 3mois après diagnostic

4

- Age : 74 ans ; ATCD =0 - Troubles mictionnels :

Dysurie + pollakiurie Tumeur

neuroendocrine de la prostate

RTUP +

Pulpectomie +


Favorable 12 mois plutard pas de récidive

5

- Age : 49ans ; ATCD =0. -Troubles mictionnels : dysurie .avec AEG.

Léiomyosarcome prostatique

RTUP +


Décès 6mois après le début de la

symptomatologie



Discussion



I. Tumeur bénigne :

A- Le léiomyome de la prostate :

Introduction :

Le léiomyome est une tumeur bénigne résultant de fibres musculaires lisses.

Cette tumeur affecte la glande prostatique sous deux formes :

La première forme est la plus fréquente ; il se présente sous forme de petits

nodules léiomyomateux associés à l'hyperplasie bénigne.

La deuxième forme est léiomyome pur de la prostate ; cette forme est une

entité rare [14].

Un Vrai léiomyome de la prostate a été défini par Kaufman et Berneike comme

une tumeur du muscle lisse à l'intérieur de la prostate ou juxta-prostatique,

dépourvue d'éléments glandulaires [15].

La reconnaissance de Léiomyome est importante en raison du potentiel de

malignité dans de tels cas, et l'histopathologie est le seul outil [14].

Epidémiologie :

Le Léiomyome se développe dans tous les organes contenant les muscles lisses.

Elle est plus fréquente dans le tractus gastro-intestinal et le tractus génital féminin

[14]. Il peut apparaît simultanément dans plusieurs localisations de corps humain,

comme dans le système génito-urinaire ; il a été décrit dans le rein, de l'uretère, de la

vessie, ouraque, de la prostate, de l'urètre, et des vésicules séminales. [58,59].

Le léiomyome prostatique est un nodule de plus de 1cm, solitaire, bien limité,

encapsulé. La plupart des observations intéressent des hommes de plus de 40 ans.

Notre patient était âgé de 68 ans.



Le premier cas de léiomyome prostatique pur a été décrit par Lebec et al en

1876 [59] ; Ensuite 64 cas ont été rapportés [60].

La pathogénie est encore inconnue. Des Auteurs soutiennent que le léiomyome

de prostate est exclusivement originaire des restes embryonnaires de Müller [14],

Alors que les nodules léiomyomateux associés à l'hyperplasie bénigne sont le résultat

de processus inflammatoires et infectieuses chroniques qui provoquent le

remplacement de tissu glandulaire par muscle lisse [58].

Diagnostic :

Dans la littérature ; La présentation clinique du léiomyome de la prostate est

identique à l'hyperplasie bénigne de la prostate (syndrome obstructif ou irritatif).

Notre patient avait consulté pour des troubles mictionnels type : pollakiurie et

dysurie.

Le diagnostic final repose sur des arguments histologiques vu

caractéristiques spécifiques : cliniques, biologiques (taux de PSA normal) et

d'imagerie. (Notre patient avait un taux de PSA : 0,3 ng/ml)

Les critères de diagnostic de léiomyomes pathologiques de la prostate pur sont

: absence de composante glandulaire, la présence de la capsule, ou pseudo capsule

pesant plus de 1 gramme [14,15].

Histologiquement : est constitué par une prolifération de cellules fusiformes

présentant des noyaux ovoïdes, à la chromatine régulièrement répartie.

Notre patient les résultats anatomopathologiques avaient objectivé un

leiomyome pur fait de une prolifération de broche de cellulaires sans mitose ou atypie

nucléaire ; notamment pas de le tissu épithélial ; En immuno histochimique une

positivité intra cytoplasmique intense à la desmine et vimentine (figure 35 ; 36).



Pronostic :

Le pronostic de ces tumeurs est excellent du fait de sa nature bénigne et

e [14,61].

ez notre patient.

Conclusion

Un vrai léiomyome est une tumeur rare de la prostate qui est diagnostiquée par

l'examen histologique. Cette entité pathologique ne possède pas de caractéristiques

clinique ; biologiques, ou radiologique.

Le traitement consiste en une excision chirurgicale complète. Le pronostic,

après un traitement approprié, est excellent sans récidive.



II. Tumeurs malignes :

A- Le lymphome type B de la prostate :

Introduction :

Le lymphome type B de la prostate est une affection rare. Cette rareté est à

Les patients présentent initialement des signes urinaires locaux et des signes

on, les

équipes proposent la chimiothérapie en association ou non avec la radiothérapie. Une

revue de la littérature fait état du mauvais pronostic du lymphome de la prostate.

Epidémiologie :

rapportés dans la

littérature [62]. Elle intéresse les sujets âgés (62 ans) ou plus rarement de moins de

40 ans.


Diagnostic :

Cliniquement ; les patients présentent

urinaire avec parfois une hématurie macroscopique [61].Au toucher rectal, il existe

une disparition de sillon médian, la prostate est augmentée de volume et souple. Le

diagnostic est le plus souvent fait par résection endoscopique [63].

Pour notre patient, elle présentait des troubles mictionnels type dysurie ; avec

au toucher rectal la prostate était augmentée de volume, souple ; surface irréguliers ;

avec disparition du sillon médian révélée



Le taux sérique de PSA est en principe normal en dehors du lymphome de type

MALT, probablement en raison de la destruction puis de la régénération de la glande

prostatique [10]. Notre patient avait un taux de PSA normal.

totalement le parenchyme prostatique. Cette prolifération est constituée de nappes

de cellules cohésives non jointives de taille moyenne, avec un cytoplasme réduit. Le

noyau est de contours irréguliers avec une chromatine finement mottée sans nucléole

proéminent. Les mitoses et les corps apoptotiques étaient nombreux.

le CD20, le CD79a et le Bcl2 sans exprimer le CD5, le CD10 et le CD23 [65].

Chez notre patient les résultats anatomo-pathologique avait objectivé

caractérisé par une Infiltration tumorale par des cellules de petite taille sans

persistance de structures glandulaire à

CD79a (figures 39 ; 40).

Les lymphomes primitifs sont rares. Les lymphomes secondaires sont souvent

un lymphome et la tumeur métastatique la plus fréquente [62,66].

Le problème du diagnostic différentiel entre un lymphome malin à grandes

cellules et un carcinome prostatique peu différencié de la prostate peut également se

poser. Il est résolu par les études immunohistochimiques.



Traitement :

s de consensus pour le traitement du lymphome prostatique. Plusieurs

traitements ont été utilisés comme la prostatectomie radicale, la radiothérapie ou des

associations de chimiothérapie et de radiothérapie [66].

Les résultats sont généralement décevants.

[68].

compte dans le choix du traitement [68]. Les patients avec tumeur avancée ou des

signes systémiques bénéficient plus de la chimiothérapie, avec ou sans radiothérapie

de consolidation. La chimiothérapie peut induire une réponse rapide avec une

réduction de la masse tumorale en 2 à 3 semaines [67].

ique en présence de symptômes

obstructifs soit rapporté, Leung et coll. La recommandent comme seconde ligne de

traitement, en fonction de la réponse à la chimiothérapie et à la radiothérapie. Cette

lle est réalisée après une

résection endoscopique [67].

Chez notre patient la prise en charge avait consisté à une chimiothérapie selon

le protocole CHOP associant de la doxorubicine, de cyclophosphamide et de la

Vincristine .



Le pronostic :

Compte tenu du stade et du type histologique, le pronostic est réservé avec une

médiane de survie de 13 mois. En effet, ces tumeurs sont souvent volumineuses et

les bas grades histologiques sont rares au moment du diagnostic. Toutefois, quelques

rares cas de bas grade avec une évolution favorable et une survie plus longue ont été

rapportés [66,63]. était régressive du volume tumoral et

un contrôle local à long terme.

Conclusion

Le lymphome type B de la pro

peutique est autant lié aux formes



B- Le rhabdomyosarcome embryonnaire primaire de la prostate :

Introduction :

Le rhabdomyosarcome embryonnaire primaire de la prostate (ERMP) est une rare

entité pathologique et clinique chez les adultes. Ce sont des tumeurs agressives

caractérisées par une extension locorégionale et une tendance à métastaser par la

circulation sanguine et lymphatique régionales. Chez les patients adultes, les données

disponibles sur la gestion des ERMP sont limitées et la plupart provenant des essais

cliniques pédiatriques sur le rhabdomyosarcome.

Epidémiologie :

Le rhabdomyosarcome embryonnaire de la prostate (ERMP) est une tumeur

fréquente chez les nourrissons et les enfants, avec un âge médian de survenue de 5

ans, mais il est rare chez l'adulte [69.70].


Histogénèse

Les rhabdomyosarcomes embryonnaires ont une tendance à se reproduire dans

les tissus moyenne, des voies biliaires, de la vessie et de la prostate,

qui sont dépourvues de muscle squelettique.

Ils dérivent à partir des cellules mésenchymateuses indifférenciées, qui se

trouvent dans le tractus urogénital distale entourent le canal de Wolff ; puis elles

et la e [71].

Ces cellules, qui persistent dans la vie plus tard, ont la capacité de

différenciation rhabdomyoblastique, et peuvent expliquer la survenue de ces tumeurs,

bien qu'extrêmement rare, chez les adultes.



Diagnostic :

Elle est caractérisée par un haut degré de malignité à cause de la croissance

rapide locale avec la formation de grandes masses pelviennes qui conduit souvent à

une insuffisance rénale due à l'obstruction urétrale, et la propagation systémique,

généralement dans les poumons, le foie et les os de ganglions lymphatiques

régionaux [72].

Les symptômes initiaux publiés dans la littérature sont souvent liés à

une obstruction de l'urètre. Biologiquement le taux de PSA est normal.

Chez notre patient le motif de consultation était des troubles mictionnels type

dysurie et pollakiurie et le toucher rectal avait trouvé une prostate hypertrophiée,

irrégulière et indurée.avec un taux de PSA

L'évaluation radiologique des organes génito-urinaires et des sites

métastatiques intra-abdominale potentiels peut être accompli avec la

tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen et du bassin [73.74]. Récemment, la meilleure

résolution de contraste de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a offert de

nouvelles possibilités de mise en scène tumeurs primaires [73]. Cependant, le

diagnostic différentiel radiologique avec adénocarcinome de la prostate peut être très

difficile.

une IRM Abdomino-pelvienne

(figures 43 ; 44) avait révélé chez notre patient : une masse hétérogène de la prostate

avec envahissement des vésicules séminales.



Le diagnostic est fait à la biopsie transrectale de l'aiguille ou la résection

transurétrale [75]. Histologiquement les RMS caractérisés par une prolifération

totalement indifférenciée de type primitif ou rhabdomyoblaste à la cellule bien

différenciée présentant des striations cytoplasmiques. Des aspects fusiformes ou

myxoïdes peuvent être observés.

Les études immunohistochimiques montrent que les cellules ne sont pas

gène de membrane épithéliale EMA, ni par les

marqueurs lymphoïde (ALC, CD 220 et CD 3), ou neuro-endocrines (Chromogranine

A, Synaptophysine, Leu 7, NSE). Elles expriment la vimentine, et surtout la desmine et

la myoglobine confirmant la nature rhabdomyoblastique de la prolifération tumorale.

Les rhabdomyosarcomes embryonnaires ont une forte variabilité cytologique,

qui représente plusieurs étapes de la morphogenèse du squelette musculaire. La

desmine et le muscle actine spécifique (muscle specific actin) sont les taches typiques

utilisés pour identifier rhabdomyosarcome [76].

Pour notre patient les résultats de la résection trans-urétrale avait montré aussi

des cellules fusiformes contenant rhabdomyoblastes rondes avec un cytoplasme

eosinophilique et des noyaux multiples hyper chromatiques ;

Immunohistochimique avait montré : positivité desmine (A) et myogenine (B) (figures

41 ; 42).



Traitement :

Une thérapie multimodale est essentielle pour guérir les patients avec RMS, mais

différentes utilisations de la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, et leur

intensité, ont besoin d'être sélectionné et modulé à différents groupes de risque des

patients.

Pronostic

Le pronostic des rhabdomyosarcome (RMS) chez les adultes reste pauvre.

Récemment, Ferrari et al [77] ont rapporté dans une grande analyse rétrospective de

141 adultes atteints de rhabdomyosarcome, 36 RMS soumis à un traitement

multimodal selon RMS lignes directrices de guidelines childhood RMS).

Autre série précédente des adultes de rhabdomyosarcome de la prostate ont rapporté

des résultats médiocres [78] [79]. Dans ce rapport : 5 ans de survie sans événement

et 5 ans de survie globale étaient 32,9 mois et 45,7 mois respectivement, suggérant

le pire résultat des adultes atteints de RMS que les enfants ; toutefois, l'analyse de

sous-groupe a montré que RMS génito-urinaire

rapportés pire.

Autre série précédente des adultes de rhabdomyosarcome de la prostate ont

rapporté des résultats médiocres et une histoire naturelle significativement différente

des tumeurs des voies génito-urinaires chez ces patients en comparaison avec les

enfants [78.79].

Notre patient est décédé trois mois après le diagnostic initial.



Les options thérapeutiques utilisées sont généralement dérivées des essais

cliniques pédiatriques sur RMS menées par des groupes de coopération internationale,

mais aucune conclusion définitive n'a pu être tirée jusqu'à maintenant en ce qui

concerne la meilleure option de traitement disponibles vers ERMP chez les adultes

[80].

Le traitement dépend largement du stade de la maladie au moment de

l'apparition.

RMS localisé de la prostate nécessitent une prostatectomie avec une tentative

de sauvetage de la vessie avec ou sans reconstruction urétrale [81]. Malheureusement,

la morbidité fonctionnelle de la chirurgie initiale de tumeurs des voies génito-

urinaires r des approches multimodales

[80]

RMS répondent généralement assez bien à une chimiothérapie d'induction pour

les rendre localement résécable [82.83].

Notre patient une cystoprostatectomie radicale ; le fait que la

résection était incomplète à cause du blindage pelvien, le patient a commencé trois

semaines après la chirurgie une chimiothérapie adjuvante.

Conclusion :

Plus de données et des études supplémentaires sont nécessaires dans le futur

afin d'améliorer la compréhension du comportement biologique de ERMP chez les

adultes et de définir l'approche thérapeutique la plus appropriée, ainsi que le

protocole de traitement local dans une maladie localement avancée.



C- La tumeur neuroendocrine de la prostate :

. Introduction :

Le carcinome neuroendocrine de la prostate est une entité rare, qui regagne de

t actuellement dans la pathologie prostatique. Son origine est discutée [84].

Epidémiologie :

Son diagnostic est histologique. Sa fréquence est sous-estimée puisque son

différentiation neuroendocrine

est présente dans presque la moitié des adénocarcinomes classiques de la prostate

-histochimie avec plusieurs marqueurs

neuroendocrines [85

demeure sombre.

Diagnostic :

La plupart des cellules neuroendocrines contiennent de la sérotonine, la

chromogranine et moins fréquemment de la calcitonine,de la somatostatine ou de

ue des sécrétions

hormonales [86, 87 ; 88].

Outre les cancers neuroendocrines à petites cellules, dont le diagnostic

anatomo-pathologique est plus aisé, un problème se pose pour les adénocarcinomes

avec différentiation neuroendocrine [90].

le pourcentage de cellules

neuroendocrines à partir duquel un adénocarcinome prostatique est considéré comme

neuroendocrine tant sur le plan diagnostique, pronostique que thérapeutique.

Cliniquement, est



Pour notre patient ; il avait présenté une pollakiurie avec une dysurie ;

biologiquement le taux de PSA était augmenté.

-histochimie ; elle montre une

positivité de la prolifération tumorale avec les marqueurs neuroendocrines :

chromogranine A et/ou B, NSE (Neuron-Specific Enolase), synaptophysine, Leu 7.

La chromogranine A reflète

rapport à la chromogranine A [89, 90].

Actuellement, le dosage sérique de la chromogranine A est possible.

plasmatique de la chromogranine A et du NSE dans le dépistage et le suivi des cancers

neuroendocrines avec une supériorité de la chromogranine A par rapport au NSE [91,

92, 93, 94].

prolifération tumorale faite de cordons et de travées de cellules rondes au sein d

stroma de type vasculaire et à montré que ces cellules sont

-NSE -chromografine et

(figures 46 ; 47).

Au cours du suivi des adénocarcinomes prostatiques, plusieurs auteurs [91, 93,

95

mauvais pronostic, indépendant du PSA.



Ceci reste néanmoins très discuté. Ils ne doivent pas être réalisés à titre

systématique devant tout cancer de la prostate, en raison de leur coût élevé et du

faible pourcentage représenté par les cancers neuroendocrines.

Néanmoins, lorsque plusieurs éléments orientent vers une forme

neuroendocrine, le dosage de ces deux marqueurs représente un argument

supplémentaire avant une étude immuno-histochimique.

Traitement

Les études actuelles montrent que le statut neuroendocrine augmente avec la

hormonal [96].

Selon la littérature, la polychimiothérapie à base de platinum a été proposée pour

certains patients, comme pour les cancers pulmonaires, mais les rémissions

complètes étaient de courte durée [90].

De nouvelles thérapeutiques à savoir les analogues de la somatostatine et les

antagonistes de la bombésine, inhibant par compétition les neuropeptides

nécessaires à la croissance neuroendocrine, ont été récemment proposées [89].

Notre

avec une (hormonothérapie) pulpéctomie et une chimiothérapie adjuvante à la base

des sels de platine.

Pronostic :

Moins bon que les adénocarcinomes ; la composante neuroendocrine pourrait

jouer un rôle dans le développement -résistance. [89, 97].

était favorable pour notre patient : 12 mois plus tard pas de récidive

avec normalisation du taux de PSA.



conclusion

Le carcinome neuroendocrine est une tumeur à haut risque de progression et

de métastases. Il est androgéno-indépendant définissant ainsi une des formes graves

du cancer prostatique. Des éléments cliniques et paracliniques orientent le diagnostic

-histochimique. Ceci permettra une prise en

charge précoce basée sur la chimiothérapie.



D- Le leiomyosarcome de la prostate :

Introduction :

Son diagnostic est fait généralement à un stade tardif, à cause de la non

repr

et le suivi post-thérapeutique.

Epidémiologie :

représentant 38% à 52% des sarcomes de la prostate [98] ; qui constituent 0.1% des

tumeurs malignes de cette glande [98,99]. La première revue consacrée au

leïomyosarcome prostatique a été publiée par Fitzpatrick et Stump en 1960 [100]. Le

[98,101].

Notre patient était un homme de 74 ans.

Diagnostic :

Cliniquement ; Il se présente comme une masse prostatique, avec au toucher

rectal une prostate régulière, lobulée, de consistance ferme et élastique [99]. Un

syndrome obstructif du bas appareil urinaire est le motif de consultation le plus

fréquent [101,102]. Le dosage des marqueurs prostatiques (PSA, PAD) est

typiquement normal [98].

Chez notre patient le motif de consultation était : des troubles mictionnels type

dysurie ; avec au toucher rectal : la prostate était augmentée de volume, ferme ;

nodulaire et faisant corps avec la base vésicale. Et le taux du PSA total était normal



biopsie transrectale écho-guidée dans la plupart des cas et moins souvent par une

biopsie transperinéale, scanno-guidée, ou une prostatectomie sus-pubienne [104].

Le diagnostic anatomopathologique, complété par une étude immuno-

histochimique [102,105] est indispensable pour la classification de ces tumeurs

[106].La majorité des leiomyosarcomes sont hypercellulaires, de haut grade,

composés de cellules fusiformes éosinophiles avec une activité mitotique accrue et

une atypie nucléaire sévère à modérée. Le Leiomyosarcome de bas grade, avec atypie

modérée, et des mitoses dispersées est très rare.

musculaire lisse et la desmine, tandis

observée que dans 25% des cas [101].

Le diagnostic de certitude chez notre patient était histologique : une biopsie

prostatique trans-périnéale a été réalisée anatomopathologique avait

conclu à un leïomyosarcome prostatique ; en immunohistochimie : positivité de

-m -desmine (figures 48 ;

49).

[99

une volumineuse tumeur hétérogène, qui peut surélever le plancher

-

La TDM et

tissus sains, élément important pour les tumeurs chirurgicalement résécables [98].



La fréquence des métastases au moment du diagnostic varie de 20 à 40%, alors

que les adénopathies ne sont retrouvées que dans 9.8% des cas.

En IRM et TDM La disparition du liseré gra

pas ].

radiologique ; fait de TDM abdomino-

pelvienne et IRM pelvienne ; qui avait objectivé une prostate augmentée de taille de

contours irréguliers, et se rehaussait de façon hétérogène avec infiltration du plancher

pelvien ; avec des lésions nodulaires hépatiques (Figures 50 ; 51 ; 52).

Traitement :

la chirurgie, la

radiothérapie pré ou post-opératoire et la chimiothérapie néo-adjuvant ou adjuvante.

[99].

La chirurgie curative inclue une prostatéctomie retro-pubienne radicale, une

cysto-prostatectomie radicale, une prostatectomie sus-pubienne et exentération

pelvienne [104].

Les protocoles de chimiothérapie utilisés sont divers, mais la plupart des

patients reçoivent les anthracyclines, des agents alkylants et/ou des alcaloïdes [107].

-

urétérale, associée à une chimiothérapie adjuvante.



Le pronostic

Le pronostic des leïomyosarcomes prostatiques est souvent défavorable

[45,55]. La survie est très variable selon les séries, elle est en moyenne de moins de

10% à 5 ans [99].

Les suites post-opératoires chez notre patient ; étaient marquées par le décès

après sa deuxième cure de chimiothérapie (8 mois après le début de la

symptomatologie).

Conclusion

métastatique au diagnostic, avec un taux de PSA normal.

suivi post-

une étude immuno-histochimique permettent de confirmer le diagnostic.

codifié lle et leur

-

disciplinaire et un diagnostic précoce, permettant de réaliser une chirurgie radicale

complète, seule thérapeutique efficace.



Conclusion



Ces tumeurs rares

coexister avec une ou des composantes tumorales plus fréquentes. Une partie de ces

tumeurs rares

leur mode de diagnostic, leur expression biologique, leur vitesse de progression

tumorale, leur schéma thérapeutique.

Devant la découverte d e tumeur épithéliale ou mésenchymateuse rare,

métastatique est parfois évoquée

tale, rectale ou

vésicale, contrastant avec l Cependant cette

situation peut aussi se voir dans les lésions primitives prostatiques.

Les progrès de l ces

di

rveillance adéquates.



Résumé



RESUME

Les tumeurs rares de la prostate sont le plus souvent des entités histologiques

qui représentent moins de 10% des tumeurs de la prostate. Certaines

formes ne sont décrite

histochimie ont permis de mieux étudier ces

différentes tumeurs et par .

Notre travail est une étude rétrospective des dossiers médicaux, étalée sur une

période de 05ans, entre 2009 et 2014, concernant 5 cas de tumeurs rares de la

prostate, diagnostiquées, traitées

Hospitalier Universitaire HASSAN II de Fès.

Ces cas sont repartis comme suit :

- Tumeurs bénignes : un léiomyome

- Tumeurs malignes : un lymphome type B ; un rhabdomyosarcome

embryonnaire primaire ; une tumeur neuroendocrine ; un leiomyosarcome.

ans.

Les symptômes urinaires obstructifs ou irritatifs ; étaient Le mode de révélation

chez tous les patients.

: biologiquement le PSA sérique était

augmenté dans un seul cas (tumeur neuroendocrine) ;

Da ilan radiologique : TDM et IRM ; était

réalisé.

Les techniques histo-pathologiques qui ont été utilisé : la résection trans-

urétrale de la prostate et une biopsie prostatique écho guidée qui ont

.



de ces

substrats étaient la clé du diagnostic de certitude.

La prise en charge thérapeutique était différente selon le type histologique et le

stade de la maladie.

était favorable sans récidive locale ou à distance chez 03 patients et

défavorable avec décès chez 02 patients.

A la lumière de nos 5

essayé de faire une mise au point sur les différents types histologiques des tumeurs

rares de la prostate leurs

prises en charge diagnostique et thérapeutique.



ABSTRACT

Rare prostate tumors are most often histological entities which together

represent less than 10% of prostate tumors; some forms are even described in a few

rare copies.

The immunohistochemistry progress allowed to dismember these various

tumors and consequently to modify the therapeutic strategies.

Our work is a retrospective study of medical files, displayed over a period of 5

years, between 2009 and 2014, concerning 5 cases of rare tumors of prostate,

diagnosed, treated and followed at the urology service of the University Hospital

Hassan II in Fez.

These cases are divided as follows:

Malignant tumors: a lymphoma type B; an Adult Primary Prostate Embryonal

Rhabdomyosarcoma; a neuroendocrine tumour ; a leiomyosarcoma.

Benign tumors: a leiomyoma.

It was about 05 patients, whose ages ranged from 35 to 74ans years.

Obstructive and irritative syndrome was the mode of revelation in all patients.

In terms of paraclinical exploration: biologically PSA was positive in only one

case (a neuroendocrine tumour).

In the staging radiographic assessment was conducted; TDM and IRM.

Transurethral resection of the prostate was performed in all patients; to allowed

to establish the diagnosis of certainty of prostate tumors.

Histology and immunohistochemistry were used to adjust for possible

treatment.



The evolution was favorable for 03 patients without local or distant recurrence

and 02 patient died.

In the light of our 05 observations and a review of literature, we tried to do an

update on the different histological types of rare tumors of the kidney to improve their

diagnostic and therapeutic management.



10%

2009

.

;

;

.

;

.



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