Les traitementsanti-hypertenseurs

Mélissande BoudreaultR4 en anesthésiologieLe 30 novembre 2016ICM, cours cardio

Objectifs4.3 Démontrer une maîtrise des sujets suivants:4.3.3 Pathophysiologie4.3.3.1 Démontrer une bonne compréhension des maladies cardiaques pré-existantes lors de la planification d’une chirurgie cardiaque ou non cardiaque chez des patients ayant une maladie cardiaque. L’anesthésiologiste doit démontrer la capacité à gérer des patients avec:4.3.3.1.1 Maladie cardiaque pré-existante optimisée médicalement4.3.3.1.2 Antihypertenseurs

Question d’examen

HTA Facteur de risque important de MCAS, AVC, MVAS,

IC et maladie rénale Régulé par:

Système nerveux Système RAA Les hormones (ADH) Facteurs vasodilatateurs

tissulaires

HTA essentielle: 95%

TA = DC x RVP

HTA – causes Secondaire à Rx:

Oestrogènes EPO Cyclosporine Glucocorticoïdes Sympathomimétiques

En anesthésie douleur, anxiété, hypoxie, hypercarbie, hypervolémie, agitation, distension vésicale

Per-op: ne pas diminuer TAM >20% de la valeur de base du pt

Rx en pré-op IECA à cesser 24h pré-op

Effet sur système RAA = instabilité HD, hypoTA réfractaire

Diurétiques à cesser 24h pré-op (volémie, kaliémie) Bêta bloqueurs, bloqueurs Ca et autres anti-HTA à continuer

Si TAd >110mmHg ou TAs >180mmHg = annuler la chx? HTA maligne (PA > 220/120 mmHg)

HTA non optimisée en pré-op = plus à risque de fluctuations significatives de la TA per-op et d’ischémie

Classes d’antihypertenseurs Bêta-bloqueurs Bloqueurs calciques IECA /ARA Diurétiques Vasodilatateurs (dérivés nitrés, hydralazine) Antihypertenseurs centraux (clonidine, phentolamine)

Bêta-bloqueurs – charactéristiques Sélectivité (beta 1/beta 2 /alpha)

Beta 1 = cardiosélectifs (esmolol, metoprolol,…) Beta 1 + Beta 2 = non sélectifs Alpha + beta = labetalol, carvedilol

Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) Agoniste partiel = Fixe Rc adrénergique et le stimule

faiblement = diminue l’effet bradycardisant

Durée d’action Courte (ex: esmolol) = estérase plasmatique Moyenne (4-6h) = élimination hépatique Longue = élimination rénale

Bêta-bloqueurs – charactéristiques

Bêta-bloqueurs – charactéristiques

Bêta-bloqueurs FC et contractilité = MvO2 Donc durée de la diastole = optimise la perfusion du VG Fonction d’anti-arythmique également Obstruction de la LVOT (CMP hypertrophique, tétralogie

de Fallot…) mortalité post-IM, angine chronique, HTA, insuff cardiaque

Plusieurs études sur BB en péri-op BB si pt en prend déjà ou a de l’ischémie cardiaque active Tenter d’éviter d’introduire un BB dans les 7 jours pré-op Viser une FC à 60-70 bpm et éviter l’hypoTA

Bêta-bloqueurs – CI Bradycardie sévère Bloc AV (1er, 2e ou 3e degré) Maladie du nœud sinusal Hypotension/ choc Prise de bloqueurs calciques concomitante Asthme

Bloqueurs calciques

Vasodilatation artérielle

Dihydropyridines: amlodipine (norvasc), nicardipine(cardene), nifédipine (adalat) …

Non dihydropyridines: diltiazem (cardizem), verapamil (isoptin)

VDsyst/corona

ires

Contractilité

FC Conductionnodale

Dihydropyridines 0/ (réflexe) (réflexe)Non dihydropyridines

Principe: Ca nécessaire à contraction myocardique Sort du réticulum endoplasmique + milieu extra-cell [Ca] = améliore relaxation myocarde (diastole) Contractilité + vasodilatation (post-charge diminuée)

Nicardipine (Cardene): FC peu touchée et pas d’effet inotrope négatif, moins de

vénodilatation que la nitroglycérine Pas d’HTA rebond à l’arrêt (contrairement au nitroprusside) Dose: 1-4 mcg/kg/min ATTN si utilisation prolongée en voie périph phlébites

Bloqueurs calciques

Verapamil peut être associé à cardiodépression ++ Cause vasodilatation ET inotropie négative Éviter chez pts avec dysfonction VG sévère Dose: Bolus 1-2 mg IV q 30 min; 5-15 mg/h T ½ = 3-10h

Diltiazem (Cardizem) Vasodilatateur coronarien, FC Diminue pré-charge et post-charge; moins à risque de

compromettre débit cardiaque chez pts avec fctn VG Dose: 20 mg IV q 15 min; 5-15 mg/h (T ½ 3-5h)

Bloqueurs calciques

IECA/ ARA Bloque la conversion de

l’angiotensine I II, qui est unpuissant vasoconstricteur

Diminue la relâche de NE Augmente la production de NO Réduit le volume circulant Fait une vasodilatation artérielle

et veineuse Antagonistes des Rc d’angiotensine II:

Pas de formulation IV

IECA Enalaprilat (Vasotec):

Début d’action en 15 min, mais pic d’action peut prendre 1 à 4h après dose initiale avant d’être atteint

Longue T ½ de 11h, dose: 1,25 mg IV q 6h Ne fait pas de tachycardie réflexe ES: toux, angioedème, rétention hydro-sodée,

dysfonction rénale, hyperK

Diurétiques Action au niveau de l’anse de Henle = bloque

réabsorption d’E+ du tubule = excrétion d’eau volume plasmatique l’effet vasoconstricteur de la NE Furosemide, hydrochlorothiazide ATTN: sensibilité croisée avec les sulfonamides ES: hypoK, hypoMg, hypoNa, néphrite interstitielle,

réactions cutanées, ototoxicité

Dérivés nitrés Nitroglycérine:

Vasodilatateur direct: systémique, coronarien et pulm Vasodilatation veineuse > artérielle = diminue la

pré-charge ++ Dose bolus: 50-100 mcg IV (T ½ 1-3 min) Dose perfusion: 0,1-7 mcg/kg/min Tachyphylaxie après 24h; Méthémoglobinémie

FC Cont DC TA RVS RVP(R) (R) ±

Dérivés nitrés Nitroprussiate (nipride):

Vasodilatateur direct, systémique et pulmonaire Vasodilatation artérielle et veineuse Dose perfusion: 0,1-2 mcg/kg/min, T ½ 1-2 min Toxicité cyanure à surveiller Vol de perfusion: VD de tous les organes également,

avec possible diversion du sang des zones ischémiques = ischémie myocardique peut être

FC Cont DC TA RVS RVP(R) (R) ±

Hydralazine Vasodilatateur direct Vasodilatation artérielle >> veineuse (affecte peu la

pré-charge) Dose: 5-20 mg IV q 15 min (début en 5-15 min) ES : - tachycardie réflexe

- rétention hydro-sodée- syndrome ‘LED-like’

Chez pts MCAS: risque d’ischémie myocardique

Antihypertenseurs centraux Clonidine, méthyldopa

Agonistes alpha 2 Rétroaction négative sur la relâche de catécholamines stimulation sympathique = résistances

périphériques = TA aussi sécrétion de rénine/angiotensine

Vasodilatation artérielle Clonidine fait HTA rebond lorsque cessé abruptement

Phéochromocytome Tumeur sécrétant des catécholamines : NE, épinéphrine

et dopamine Sx principaux: HTA paroxystique, flushing, palpitations,

céphalée, sudations Optimisation en pré-op avec des bloqueurs alpha-

adrénergiques Risque élevé: induction, IET, manipulation de la tumeur Contrôle HTA avec: B-bloqueurs (esmolol, propanolol),

Mg, nitroprussiate, nitroglycérine, phentolamine IV, bloqueurs calciques courte durée (clevidipine)

Phéochromocytome Magnésium

Agit sur plusieurs Rc : Ca, Na, NMDA… Effet hypotenseur par le mécanisme suivant:

Vasodilatateur artériolaire >>> vénodilatateur Antagoniste alpha et bêta adrénergique Diminue libération de catécholamines Dose: 60 mg/kg IV en 10 min q 5-10 min (≈4g)

ES: nausées, flushing, céphalée, potentialise bloc neuromuscu, toxicité hyperMg

Phéochromocytome Phentolamine

Bloqueur alpha adrénergique = inhibe l’action des catécholamines circulantes

Vasodilatation artérielle Cree une rétention hydro-sodée par sécrétion de

rénine Développement rapide d’une tolérance

Phéochromocytome Tests Dx:

Métanéphrines urinaires et sériques

Test de supression à la clonidine : Agoniste alpha 2 central = la production de

catécholamines par surrénales Chez sujet sain = TA Chez pt avec phéo = pas de de TA est Dx

Réponse question d’examen

Résumé – Rx IV pour HTA aigueRx Dose Début DuréeNitroprusside 0,5-10 mcg/kg/min 30-60 sec 1-5 min

Nitroglycérine 0,5-10 mcg/kg/min 1 min 3-5 min

Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min50-300 mcg/kg/min

1 min 12-20 min

Labetalol 5-20 mg 1-2 min 4-8 h

Propanolol 1-3 mg 1-2 min 4-6 h

Phentolamine 1-5 mg 1-5 mg 20-40 min

Hydralazine 5-20 mg 5-20 min 4-8h

Methyldopa 250-1000 mg 2-3 h 6-12 h

Nicardipine 0,25-0,5 mg5-15 mg/h

1-5 min 3-4 h

Enalaprilat 0,625-1,25 mg 6-15 min 4-6 h

Morgan, Clinical Anesthesiology, Lange, p.451

Références Hensley, Cardiac Anesthesia 5th edition Beaulieu, Précis de pharmacologie: du fondamental à la clinique, 2009 Lilly, Pathophysiology of heart disease, 4th edition, 2007 Perioperative medication management, Medscape, 2011 Précis d’anesthésie cardiaque, 2015 MF James, Pheochromocytoma crisis: The use of magnesium sulfate,

Anesth Analg 2004;99:680-686

Questions?