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Zinc, Cuivre, Sélénium ou en certains aminoacides, il se produit un stress oxydant. Ce stress induit un vieillisse- ment neuronal, pouvant être à l’origine de pathologies neurodégénératives. Quant au glucose, il représente le substrat énergétique de base indispen- sable au fonctionnement du tissu nerveux. La baisse de la consommation cérébrale en glucose entraîne des troubles comportementaux et somatiques : lipothymies, altérations de l’humeur, manifestations neuromuscu- laires (démangeaisons, tremblements, myoclonies…). Le métabolisme du glucose est fortement influencé par la teneur cérébrale en sérotonine (formée à partir du tryptophane, un acide aminé rare que l’on trouve dans les protéines animales). La glycémie et l’intégrité du réseau vasculaire sont les facteurs nécessaires au métabolisme neurologique. Il existe une relation entre la mémoire et la quantité de glucose disponible pour le cerveau : les performances cognitives sont améliorées par l’ingestion d’une boisson contenant du glucose, surtout vers la fin d’un exercice intellectuel difficile. Les sujets dont le niveau de glucose à jeun est plus élevé ont de meilleurs résultats à des tests cognitifs après l’ingestion de glucose. Mais, l’excès de glucose représente un risque Structures neurologiques et apports nutritionnels Les tissus neurologiques s’élaborent et se renouvellent grâce à l’apport nutritionnel constant des macronutriments et des micronutriments. Lipides, glucides et protéines représentent les macronutri- ments ; ils ne peuvent être utilisés au niveau cellulaire que grâce à la présence en quantité suffisante des micronutri- ments : vitamines, minéraux et acides gras insaturés. Les lipides représentent la matière première des tissus neuronaux. Les acides gras polyinsaturés (AGPI) w3 et w6 ont un rôle fondamental. Les acides arachidonique (w6), eicosapentaènoïque ou EPA (w3) et docosahexaènoïque ou DHA (w3) participent aux structures des phospholipides membranaires. L’apport et le contrôle des AGPI contribuent à la lutte contre le stress oxydant qui repré- sente la base des processus dégénératifs neurologiques. Leur intérêt dans la prévention des pathologies neurolo- giques a une place primordiale. Une carence simultanée en w3 et w6 est préjudiciable au développement de la structure et du fonctionnement du système nerveux chez les jeunes enfants. Fonctions neurologiques et nutriments Les premiers métabolites du fonctionne- ment cérébral sont l’oxygène et le glucose. L’oxygène participe à toutes les réactions du métabolisme oxydatif. Ce dernier présente, pour les cellules, un risque lié à la production d’espèces réactives de l’oxygène : les radicaux libres. Les défenses antioxydantes devraient pouvoir compenser la produc- tion de radicaux libres. Si les défenses antioxydantes sont insuffisantes, princi- palement par suite de carences nutrition- nelles en vitamines A, E, C, en minéraux NUTRANEWS Science, Nutrition, Prévention et Santé Edité par l’Association Nutrition et Prévention www.nutranews.org JUIN 2001 Sommaire : Les Phytonutriments contre le vieillissement cérébrale .......................1 Vitamine E, maladie d’Alzheimer et maladie de Parkinson......................9 Le mercure : un tueur du 21 ème siècle............................................10 Aux effets propres du vieillissement cérébral physiologique peuvent s’ajouter les effets des pathologies neurosensorielles et neuropsychiques dont l’incidence augmente avec l’âge. Les déficits nutritionnels aggravent le vieillissement neurologique normal et pathologique. La prise en charge globale d’un patient, atteint de troubles neurologiques fonctionnels et somatiques, est largement améliorée par l’application clinique des données scientifiques relatives au métabolisme des nutriments. L’origine alimentaire des composants des tissus neurologiques ainsi que celle des médiateurs assurant les fonctions motrices, sensitives, mentales et psychiques, doivent être mises en valeur. Elles concernent, en particulier, les acides gras polyinsaturés, les acides aminés, les vitamines et les oligo-éléments. Ces micronutriments participent à la régulation des communications neuroneuronales et neuromusculaires. Ils jouent un rôle de protection vis-à-vis des processus dégénératifs des neurones. LES PHYTONUTRIMENTS CONTRE LE VIEILLISSEMENT CÉRÉBRAL

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Zinc, Cuivre, Sélénium ou en certainsaminoacides, il se produit un stressoxydant. Ce stress induit un vieillisse-ment neuronal, pouvant être à l’originede pathologies neurodégénératives.

Quant au glucose, il représente lesubstrat énergétique de base indispen-sable au fonctionnement du tissunerveux. La baisse de la consommationcérébrale en glucose entraîne destroubles comportementaux etsomatiques : lipothymies, altérations del’humeur, manifestations neuromuscu-laires (démangeaisons, tremblements,myoclonies…). Le métabolisme duglucose est fortement influencé par lateneur cérébrale en sérotonine (formée àpartir du tryptophane, un acide aminérare que l’on trouve dans les protéinesanimales).

La glycémie et l’intégrité du réseauvasculaire sont les facteurs nécessairesau métabolisme neurologique. Il existeune relation entre la mémoire et laquantité de glucose disponible pour lecerveau : les performances cognitivessont améliorées par l’ingestion d’uneboisson contenant du glucose, surtoutvers la fin d’un exercice intellectueldifficile. Les sujets dont le niveau deglucose à jeun est plus élevé ont demeilleurs résultats à des tests cognitifsaprès l’ingestion de glucose. Mais,l’excès de glucose représente un risque

Structures neurologiques et apportsnutritionnelsLes tissus neurologiques s’élaborent et serenouvellent grâce à l’apport nutritionnelconstant des macronutriments et desmicronutriments. Lipides, glucides etprotéines représentent les macronutri-ments ; ils ne peuvent être utilisés auniveau cellulaire que grâce à la présenceen quantité suffisante des micronutri-ments : vitamines, minéraux et acides grasinsaturés.

Les lipides représentent la matièrepremière des tissus neuronaux. Lesacides gras polyinsaturés (AGPI) w3 etw6 ont un rôle fondamental. Les acidesarachidonique (w6), eicosapentaènoïqueou EPA (w3) et docosahexaènoïque ouDHA (w3) participent aux structures desphospholipides membranaires. L’apportet le contrôle des AGPI contribuent à lalutte contre le stress oxydant qui repré-

sente la base des processus dégénératifsneurologiques. Leur intérêt dans laprévention des pathologies neurolo-giques a une place primordiale. Unecarence simultanée en w3 et w6 estpréjudiciable au développement de lastructure et du fonctionnement dusystème nerveux chez les jeunes enfants.

Fonctions neurologiques et nutrimentsLes premiers métabolites du fonctionne-ment cérébral sont l’oxygène et leglucose. L’oxygène participe à toutes lesréactions du métabolisme oxydatif. Cedernier présente, pour les cellules, unrisque lié à la production d’espècesréactives de l’oxygène : les radicauxlibres. Les défenses antioxydantesdevraient pouvoir compenser la produc-tion de radicaux libres. Si les défensesantioxydantes sont insuffisantes, princi-palement par suite de carences nutrition-nelles en vitamines A, E, C, en minéraux

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Edité par l’Association Nutrition et Prévention • www.nutranews.org

JUIN 2001

Sommaire :Les Phytonutriments contre levieillissement cérébrale.......................1Vitamine E, maladie d’Alzheimeret maladie de Parkinson......................9Le mercure : un tueurdu 21ème siècle............................................10

Aux effets propres du vieillissement cérébral physiologique peuvents’ajouter les effets des pathologies neurosensorielles et neuropsychiquesdont l’incidence augmente avec l’âge. Les déficits nutritionnels aggraventle vieillissement neurologique normal et pathologique. La prise en chargeglobale d’un patient, atteint de troubles neurologiques fonctionnels etsomatiques, est largement améliorée par l’application clinique desdonnées scientifiques relatives au métabolisme des nutriments.L’origine alimentaire des composants des tissus neurologiques ainsi quecelle des médiateurs assurant les fonctions motrices, sensitives, mentaleset psychiques, doivent être mises en valeur. Elles concernent, enparticulier, les acides gras polyinsaturés, les acides aminés, les vitamineset les oligo-éléments. Ces micronutriments participent à la régulation descommunications neuroneuronales et neuromusculaires. Ils jouent un rôlede protection vis-à-vis des processus dégénératifs des neurones.

LES PHYTONUTRIMENTS CONTRE LEVIEILLISSEMENT CÉRÉBRAL

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permanent pour le cerveau. Chez lesdiabétiques ou s’il existe une résistance àl’insuline, malgré une glycémie à jeunélevée, la consommation de glucosen’augmente pas la mémoire.La formationde pontages glycosilés entre les fibresprotéiques contribue au vieillissement dutissu nerveux. Surveiller la glycémie estla meilleure prévention de cet aspect duvieillissement neurologique.

Les molécules organiques ayant desfonctions de transmetteur ou d’hormone,sont synthétisées par les neurones ou lesglandes endocrines ; elles sont toutesissues de précurseurs nutritionnels. Lacarence d’apport des nutriments denature protéique entraîne une diminu-tion de leur sécrétion, en particulier, auniveau cérébral et surrénalien. De plus,ces molécules sont synthétisées au coursde réactions enzymatiques nécessitantune action catalytique dépendante deminéraux et de vitamines. L’apport nutri-tionnel de ces micronutriments condi-tionne également leur sécrétion.

Les altérations éventuelles des teneursneuronales en vitamines B1, B2, B3 etB6 qui participent à toutes les fonctionsbiochimiques cellulaires doivent êtrecorrigées.

La phosphatidylcholine, constituantprivilégié des membranes cellulairesLa phosphatidylcholine est le constituantprivilégié de nos membranes cellulaires,en particulier, de celles de notre systèmenerveux. Elle est beaucoup plus activeque la lécithine qui ne contient que 10 à20 % de phosphatidylcholine. Elle sert àla fluidité et à la qualité de nosmembranes cellulaires et donc à laqualité de leur défense immunitaire, autransport des graisses, au métabolismedu cholestérol, des neurotransmetteursdont l’acétylcholine. Phosphatidylcholine et acide pantothé-nique forment un neuromédiateur :l’acétylcholine. Elle est apportée dansl’alimentation par les œufs, le foie, le

soja et les cacahuètes. Certains troublesde la mémoire, en rapport avec desdéficits de synthèse d’acétylcholine,pourraient être améliorés par unesupplémentation en phosphatidylcho-line à condition de l’associer auxvitamines B, surtout B1, B5, B6, B9 et àla méthionine.

Déclin cognitif et alimentationLes troubles cognitifs (capacité à évoluerdans son environnement) peuvent être àl’origine d’incapacités de communicationet de locomotion, sources de handicaps.Ces déficiences rendent compte de l’aug-mentation dramatique de l’incidence desaccidents dans les populations âgées.

Les déficits nutritionnels aggravent ledysfonctionnement cognitif. Chez lapersonne âgée, la démence (la régres-sion des facultés mentales) est le facteurdéterminant des troubles alimentaires etdes risques nutritionnels. Des change-ments dans les choix alimentairespeuvent être observés très tôt, uneanorexie apparaissant parfois mêmeavant les signes cliniques de la maladie.Le risque de réduction des apports estamplifié lorsque s’associe une dépres-sion. L’anorexie tardive est plus rarementrencontrée. Le vieillissement de l’indi-vidu et de son cerveau s’accompagne demodifications du comportement,psychique, intellectuel et moteur, dont ilest parfois difficile de préciser si ellesrésultent d’une évolution naturelle liée àl’âge ou d’une maladie neurodégénéra-tive intercurrente telle qu’une démencede type Alzheimer ou une maladie deParkinson. Un profil du vieillissementcérébral normal a pu être dégagé, carac-

térisé par deux éléments constants quiparaissent indépendants de toutprocessus pathologique : le ralentisse-ment général et la perte de capacitéd’adaptation à l’environnement (1).

Intérêt de la supplémentation dans ladémence de type AlzheimerLes frontières entre le vieillissementnormal et pathologique sont loin d’êtretoujours évidentes, suggérant l’existencede mécanismes partiellement communsentre le vieillissement cognitif et lesmaladies neurodégénératives, fréquenteschez les sujets âgés. C’est le cas de ladémence de type Alzheimer dont lasymptologie initiale est parfoisdifficile à différencier des altérationsintellectuelles de la sénescence.

La démence de type Alzheimer est laforme de démence la plus répandue. Ellea été décrite en 1907 comme une affec-tion associant une démence progressive àdes lésions histologiques particulières ducerveau. On estime qu’au moins 5 % despersonnes âgées de plus de 65 ans souff-rent de démence accompagnée detroubles progressifs de la mémoire, ducomportement et des fonctions cogni-tives. Le début de cette maladie est lent etinsidieux, marqué le plus souvent par destroubles de la mémoire. D'autres signessont importants : troubles du langage etde la gnosie (connaissances acquises del’environnement par perception senso-rielle), apraxie (coordination anormaledes mouvements vers un but proposé),troubles du comportement (émoussementaffectif, réactions anxio-dépressives,irritabilité, hallucinations visuelles etauditives…) et perte de l’autonomie…

Il est établi que certaines cellules ducerveau libérant de l’acétylcholinedégénèrent de manière sélective dans ladémence de type Alzheimer. La maladiese caractérise par la présence d’enche-vêtrements de neurofibrillaires et deplaques séniles dans le cerveau. Cesdeux phénomènes sont associés à une

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perte neuronale. Les plaques séniles sontgénéralement constituées par des dépôtsde protéines. Les protéines forment lacharpente des tissus nerveux, au sein dela névralgie (astrocytes, oligodendro-cytes) dans laquelle s’organisent lesneurones et leurs synapses.

La synthèse des protéines est essentielle àla qualité structurale et fonctionnelle descellules nerveuses ; leur vieillissementprématuré, avec dénaturation et précipi-tation, constitue les dépôts amyloïdesque l’on retrouve dans les plaquesséniles de la démence de type Alzheimer.Cette dénaturation semble induite par unprocessus oxydant qui, par la créationd’un excès de radicaux libres, altère lesliaisons peptidiques et les liaisons inter-moléculaires des polyaminoacides.

L’altération du système de transmissionde l’influx nerveux via l’acétylcholine aun rôle central dans le déclin cognitif.Elle correspond à une réduction dunombre de récepteurs nicotiniquesspécifiques du neurotransmetteur, l’acé-tylcholine. La dégénérescence dusystème cholinergique évolue vers lamort des neurones. Trois approchesthérapeutiques ont été employées dansune tentative d’amélioration de la neuro-transmission nicotinique : l'augmenta-tion de la synthèse d’acétylcholine,

l’activation des récepteurs nicotiniqueset l'inhibition de l'acétylcholinestérase,enzyme responsable de l'hydrolyse duneurotransmetteur (2).

La galantamine, puissant modulateurallostériqueLa modulation allostérique des récepteursincriminés dans la déficience mentale, estune nouvelle approche. Un des pluspuissants modulateurs allostériques est lagalantamine. C’est un alcaloïde tertiaireissu du perce-neige commun (Galanthusnivalis L., Amaryllidaceae) (3). Enavril 2001, la galantamine a étéreconnue par la FDA (Food and DrugAdministration) comme traitement de ladémence de type d’Alzheimer (4). Lagalantamine traite efficacement lessymptômes de la démence de typeAlzheimer à tous ses niveaux de sévérité.

À court terme (3 à 6 mois, 16 à 24 mg/j),le traitement améliore les fonctionscognitives, retarde le développement destroubles comportementaux et dessymptômes psychiatriques et maintientl’autonomie. À long terme (1 an, 24 à32 mg/j), la galantamine préserve, sanséchappement thérapeutique, lesfonctions cognitives et les activités de viequotidienne permettant au patient deretarder son institutionnalisation. Elle estbien tolérée et sans danger. Son temps de

demi-vie (environ 6 heures) implique uneprise toutes les 12 heures. La prise degalantamine doit donc se faire au coursdu petit-déjeuner et du dîner, en augmen-tant progressivement les doses sur 8 à 12semaines jusqu’à 16 à 32 mg/j (5).

L’huperzine améliore la mémoireL’huperzine A est un alcaloïde naturelextrait de la plante chinoise Huperziaserrata. C’est la plante de la pharma-copée traditionnelle chinoise utiliséedans le traitement des démences. EnChine, l’huperzine A est le traitement dechoix pour soigner les patients atteintsde démence de type Alzheimer. Elleinhibe l’enzyme acétylcholinestérasesans développer de tolérance. Elleprotège contre le stress oxydant induitpar les protéines bêta-amyloïdes (6).

De nombreuses études ont montré quel’huperzine A peut améliorer lamémoire, la concentration et la capacitéd’apprentissage aussi bien chez desanimaux âgés que chez de jeunesanimaux chez qui la mémoire avait étédélibérément abîmée (7). Elle stimule lamémoire et les performances d’appren-tissage des adolescents étudiants (8).

Dans une étude contre placebo, 103patients atteints de démence de typeAlzheimer on reçu de l’huperzine A(200 mg/j) ou un placebo pendant 8semaines. 60 % des patients traités ontsenti une amélioration de la mémoire,des capacités intellectuelles contre 36 %dans le groupe placebo. Les bénéficesavaient été aussi observés avec desinjections d’huperzine A chez despatients atteints de démence ou d’autrestroubles de la mémoire (9).

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Le cerveau comprend trois types decellules principales : les neurones, lesastrocytes (cellules à ramificationsnombreuses et rayonnantes) et lesoligodendroglies (cellules à dendritespeu nombreuses). Les neurones sontcomposés d’un corps cellulaire et deprolongements :Les dendrites, qui les relient auxneurones voisins ou aux axones desneurones plus éloignés.Les axones (ou cylindraxes), beaucoupplus longs, qui transmettent l’influxnerveux à sa destination.

Ces prolongements peuvent êtreentourés de myéline (gaine deprotection divisée en lamellesmultiples et concentriques). Lamyéline est composée de protéines etde certains lipides qui lui sontspécifiques. Le lieu de jonction entredeux terminaisons de cellulesnerveuses s’appelle la synapse. Ellese place entre l’extrémité de l’axoneet des dendrites de la cellulesuivante. L’influx nerveux franchit lasynapse par l’intermédiaire demédiateurs chimiques.

Les cellules cérébrales

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Le Ginko Biloba et conséquences duvieillissementLe Gingko biloba exerce une activitévasodilatatrice sur les artérioles etvasoconstrictrice sur les veines. Il s’opposeau spasme artériel, diminue la perméabi-lité capillaire, réduit l’agrégation plaquet-taire et les risques thrombotiques microcir-culatoires et renforce la tonicité vasculaire.

Il a un effet antioedémateux protégeantaussi bien le vaisseau que le cerveau ou larétine. Il intervient dans la régulation dumétabolisme des prostaglandines et decertains neurotransmetteurs. Au coursd’un essai multicentrique, randomisé endouble aveugle, 309 patients atteints dedémence de type Alzheimer et dedémence vasculaire ont reçu 120 mg/j deGingko Biloba versus placebo (10).L’évaluation à 12, 26 et 52 semaines utili-saient différents scores. Les résultats ontmontré que le Gingko Biloba étaitcapable, sur une période de 6 mois à 1 an,de stabiliser voire même, dans certainscas, d’améliorer, selon des critères objec-tifs, les performances cognitives et lecomportement social de patients atteintsde démence vasculaire ou de typeAlzheimer. Une étude en double aveuglesur 244 patients a confirmé au bout de 26semaines l’amélioration des deux scoresde démence le GERRI et l’ADAS-Cog (11).L’extrait de Gingko Biloba est l’une desplus puissante substance que l’on peutproposer contre de multiples consé-quences du vieillissement. Chez lespersonnes âgées, il présente souvent deseffets stimulants sur le psychisme et letonus cérébral, assimilable à un effet detype antidépresseur (12). Ce phénomène amême été observé lorsque les antidépres-seurs et psychotropes n’avaient que peud’effets (13).

La vinpocétine, dérivée de la vincamineLa vinpocétine est un dérivé de l’alca-loïde naturel vincamine, extraite de lapetite pervenche (Vinca minor L), dont

elle possède les qualités mais avec uneefficacité deux à quatre fois supérieure.Elle présente un intérêt dans le traitementdes pertes de mémoire et dans lesdétériorations mentales, en particulier,dans la démence de type Alzheimer. Elleatténue la dysfonction métaboliqueinduite par les dépôts amyloïdes (14).

C’est un vasodilatateur et un inhibiteurde l’agrégation plaquettaire intervenanten contrant l’hypoperfusion que l’onretrouve dans cette maladie. Elleaméliore la distribution du flux sanguincérébral et l’afflux de glucose après uneischémie cérébrale. Elle prévient laformation de radicaux libres et la peroxy-dation lipidique cérébrale (15).

Au cours d’une étude multicentrique,203 patients atteints de démence de typeAlzheimer ont reçu en double aveugle unplacebo, 30 mg ou 60 mg de vinpocé-tine. Ceux sous vinpocetine ont présentéune amélioration de l’impressionclinique globale, de la performancecognitive et des mesures de la qualité devie incluant le syndrome dépressif (16).

La CDP-cholineLa cytidinediphosphocholine ou CDP-choline est une substance naturellementprésente dans l’organisme. Une foisabsorbé, la CDP-choline se disperselargement dans tout l'organisme et passela barrière hémato-encéphalique où elleest incorporée dans la fraction phospho-lipidique des membranes et des micro-somes. La CDP-choline active la biosyn-thèse de phospholipides structurels dansles membranes neuronales, augmente lemétabolisme cérébral et agit sur lesniveaux de divers neurotransmetteursdont la noradrénaline et la dopamine. LaCDP-choline a un effet neuroprotecteurdans les situations d'hypoxie etd’ischémie, améliore la performancecognitive et la mémoire dans les modèlesanimaux de vieillissement cérébral (17). Elle améliore la capacité de mémorisa-

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Soja et bouffées de chaleurAu Japon, une étude prospective aanalysé les liens entre la consomma-tion de soja et le début des boufféesde chaleur de la ménopause chez1 106 femmes âgées de 35 à 54 ans.Les résultats indiquent que la consom-mation de produits à base de soja estinversement corrélée aux bouffées dechaleur de la ménopause.(American Journal of Epidemiology,2001 ;153 :790-793)

Lycopène et hypertensionDes chercheurs du Centre Médical deBeersheva, de l’Université de Sorokaen Israël, ont évalué les effetsde lycopène extrait de tomates surla pression sanguine systolique etdiastolique de 20 patients souffrantd’hypertension de niveau 1. Unepériode de deux semaines a servià établir le diagnostic d’hypertension.Les patients ont ensuite été traitésavec un placebo pendant quatresemaines puis par un extraitde tomates pendant huit semaines.

Les résultats ont montré une réductionsignificative de la pression sanguinesystolique qui est passée de14,4 cm Hgà 13,5 cm de Hg. De plus, des effetsbénéfiques ont été remarqués sur lapression sanguine diastolique, leslipides sanguins, les lipoprotéines et lesmarqueurs du stress oxydant.(16th Congrès scientifique annuel de laSociété Américaine d’Hypertension)

Lutéine et cancer des ovairesL’alimentation de 327 femmesatteintes d’un cancer des ovaires a étécomparée à celle de 3.129 sujets enbonne santé. Les femmes qui consom-maient les plus grandes quantités delutéine et de zéaxanthine (jusqu’à 24mg par semaine) avaient 45% moins

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tion et le comportement des sujets âgésprésentant des troubles de la mémoire etdu comportement (18). Chez 30 patientsatteints de démence de type Alzheimer,la prise de 1 000 mg de CDP-cholinependant 12 semaines a permis d’amé-liorer la performance cognitive, l’irriga-tion sanguine cérébrale et l’activitéélectrique cérébrale (19).

Elle réduit l’activité theta (forme d’ondeélectrique cérébrale) dans la régionfronto-temporale et améliore l’activitéalpha dans la région occipitale. Elleaméliore la vélocité, réduit le pulsatilitéet l’index de résistance du flux sanguincérébral (20). Sous supplémentation enCDP-choline, le test cognitif MMS (MiniMental State Examination) est amélioréen corrélation avec le débit sanguincérébral (21).

Un composant essentiel des membranescellulairesLa phosphatidylsérine est un composantphospholipidique essentiel desmembranes cellulaires cérébrales. Lasupplémentation en phosphatidylsérinepermet de prévenir et même d’enrayer ladégradation de ces membranes. Sous ladirection du Docteur T. Crook, une étudemulticentrique en double aveugle a étémenée : 149 patients âgés de 50 à 75 ansont reçu pendant 12 semaines 100 mg dephosphatidylsérine, 3 fois par jour, ou unplacebo. Au bout de trois semaines, lespatients supplémentés ont réalisé desprogrès importants sur la mémoire desnoms et des visages, l’apprentissage denouveaux noms et visages et la reconnais-sance visuelle. Les progrès étaient d’autantplus significatifs que l’état de départ étaitdégradé. De plus, d’autres améliorationsont été notées : meilleure capacité àmémoriser les numéros de téléphone etl’emplacement de certains objets, davan-tage de concentration pour la lecture et laconversation. Certains de ces progrès ontpersisté jusqu’à quatre semaines aprèsl’arrêt de la supplémentation (22).

Carnitine et les fonctions mentalesLa carnitine est connue pour protéger etstabiliser les récepteurs muscariniques(médiateur du système nerveux parasym-pathique) et les membranes intracellu-laires. Elle participe au métabolismemitochondrial. Par ses effets, la carnitineaméliorerait les fonctions mentales. Ellesemble utile sous sa forme acetyl-L-carni-tine dans la démence de type Alzheimer.Des études portant au total sur 1400personnes ont évalué son potentielbénéfique dans le traitement de ladémence de type Alzheimer ou dansd’autres formes de démence. La plupartont trouvé au moins un léger résultatpositif. Une amélioration des fonctionscognitives a été observée chez les patientsatteints de démence de type Alzheimer :l’étude portait sur 2 groupes de 20malades pendant 40 jours. Ils recevaient1 g d’acétyl-L-carnitine ou un placebo,trois fois par jour. À court terme, 3 g/jd’acétyl-L-carnitine pouvait améliorer desparamètres mentaux de la sénilité sanseffets secondaires significatifs (23).Pendant 1 an, 229 patients âgés 45 à 65ans et atteints de démence de typeAlzheimer ont reçu en double aveugle,1 g/j de carnitine ou un placebo. Seul leMMS (Mini Mental State Examination) destrois scores utilisés montrait une moindrealtération pour les sujets traités avecl’acétyl-l-carnitine : une réduction dudéclin de l’attention était observée. Souscarnitine, la maladie évolue plus lente-ment (24,25). Dans une étude en doubleaveugle et contre placebo sur 334patients, les bénéfices de la L-carnitine(3 g/j) se font surtout sentir chez les sujetsde moins de 61 ans (26).

Une carence en vitamine B12 ou B9(folates) augmente les risques dedévelopper une démence de typeAlzheimer : elle peut, en effet, élever leniveau d’homocystéine qui a une actionneurologique pouvant aboutir à la mortcellulaire ou à des conséquences tellesque la démence de type Alzheimer (27).

de risque de développer un cancerdes ovaires que celles qui enconsommaient peu ou pas du tout(moins de 4 mg par semaines).(Cancer Causes and Control,2001 ;12 :83-90)

Génistéine de soja et radiothérapiede la prostateDes cellules cancéreuses de prostateont été exposées soit à des radiationsde protons et de neutrons, ou encoreà de la génistéine ou à une combi-naison des deux. Le pré-traitement decellules cancéreuses de la prostateavec de la génistéine renforce leseffets anti-tumeur des radiations et lacombinaison des deux était plusefficace que les radiations ou lagénistéine seules.(Clinical Cancer Research, 2001 ; 7:382-390)

Extrait de thé vert et protectionsolaireUn article passe en revue les étudestraitant de l’intérêt de l’extrait de thévert, utilisé oralement ou de façontopique, dans la photoprotection dela peau. L’extrait de thé vert contientdes épicatéchines, des composantspolyphénoliques antioxydants. Denombreux laboratoires ont montré,sur des modèles animaux, que letraitement topique ou la consom-mation de polyphénols extraits dethé vert inhibe la tumorigenèse dela peau induite par des produitschimiques cancérigènes ou par desradiations ultra-violettes.Des études ont également indiquéque l’extrait de thé vert possède uneaction anti-inflammatoire.On a montré que le traitement de lapeau avec des polyphénols extraitsde thé vert module les cheminsbiochimiques impliqués dans la

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Maladie d’Alzheimer et stress oxydantLe développement de la démence de typeAlzheimer peut entraîner un stressoxydant. L’excès de radicaux libresconduisant à une lipoperoxydation élevéeet à une dégénération des neuronescérébraux. Les lésions radicalaires ontégalement été impliquées dans desprocessus dus au vieillissement pouvantcontribuer aux troubles cognitifs : undéficit acquis des fonctions amnésiques(troubles de la mémoire), des problèmesde compréhension, d’orientation et de lafaculté d’abstraction. Une carence enantioxydants renforce les processusdégénératifs dans le cerveau et accélère ledéveloppement de la démence. Dans uneétude sur 10 patients souffrant de ladémence de type Alzheimer et sur 10patients souffrant d’autres démences, lestaux sériques de vitamine E et de ß-carotène dans le sérum étaient nettementplus faibles dans les deux groupes demalades que chez les témoins. Mais lesconcentrations sériques de vitamine Aétaient significativement plus faiblesuniquement chez les patients souffrant dela démence de type Alzheimer (28).

Les pertes de mémoire et des fonctionscognitives au cours du vieillissement et dudéveloppement des troubles neurodégé-nératifs ont été attribuées aux lésionsradicalaires et à la diminution du statutantioxydant. Le rôle des antioxydants dansla prévention ou le retardement de la pertedes fonctions neurologiques a été évaluéchez l’homme et l’animal. L’associationentre les concentrations en vitaminesantioxydantes dans le plasma et lesfonctions cognitives a fait l’objet d’uneétude sur 442 sujets âgés de 65 à 94 ans.Les variables de la mémoire, de la recon-naissance et du vocabulaire étaient signi-ficativement corrélées avec les tauxplasmatiques de vitamine C et de ß-carotène. D’après les chercheurs, lesrésultats indiquent le rôle important desantioxydants dans le vieillissementcérébral qui peuvent avoir des implica-

tions dans la prévention des troublesprogressifs de la cognition.Chez des rats, une alimentation pendant15 jours avec un régime déficitaire ensélénium entraînait une baisse significa-tive de la dopamine et de la glutathionperoxydase dans la substance grise. Uneinsuffisance, même de courte durée, ensélénium pourrait donc réduire l’activitéantioxydante dans le cerveau etaugmenter les dommages oxydatifs,altérant ainsi les fonctions cérébrales (29).D’autres résultats mettent en avant que lesélénium aiderait à protéger le cerveau del’action neurotoxique et prooxydante desmétaux lourds comme le plomb, lecadmium et le mercure.

Aluminium et risque de démenceDes expériences sur des rats ont montréque la concentration en aluminium del’eau de consommation pourrait être un

facteur de risque de démence de typeAlzheimer. Le silicium aurait un effetprotecteur vis-à-vis de cette intoxication.Les populations consommant une eauriche en silicium auraient un risquemoindre de développer une démence detype Alzheimer. Une étude chez l’animal

confirme cette protection. Trois groupes derats adultes ont reçu 450 mg/kg/j de nitrated’aluminium, 5 jours/semaine, pendant 5semaines. Les animaux recevaient dusilicium dans leur eau de boisson (59 et118 mg/l). Un quatrième groupe servait decontrôle. À la fin de la période d’adminis-tration du silicium et de l’aluminium, lesurines des rats ont été collectées pendant 4jours consécutifs et leur teneur en alumi-nium déterminée. Les teneurs en Al dedifférentes parties du corps étaientmesurées. Ces teneurs étaient plus basseschez les rats ayant reçu du silicium. Lesrésultats de ces expériences montrent quele silicium prévient l’absorption gastro-intestinale de l’aluminium, ce qui pourraitinduire une protection contre son effetneurotoxique (30).

Régime alimentaire, supplémenta-tion et Maladie de ParkinsonLa maladie de Parkinson est la deuxièmecause de handicap chez le sujet âgé. Elleatteint 0,2% de la population générale et1% après 65 ans. Elle concerne autant leshommes que les femmes. Son profilévolutif a été transformé par l’utilisationde la L-DOPA et de ses dérivés. Pour l’ins-tant, c’est la seule affection neurodégéné-rative qui soit compensée avec succès, dumoins au début de la maladie. Lessymptômes majeurs (akinésie, rigidité,tremblement) sont la conséquence d’unedestruction massive de certains neurones.Malgré l’efficacité du traitement, lespatients sont souvent gênés au cours del’évolution par des fluctuations des perfor-mances motrices, des mouvementsanormaux, voire des hallucinations duesaux médicaments.

L’efficacité de la DOPA dépend defacteurs périphériques et centraux.L’absorption digestive et le passage de labarrière hémato-encéphalique jouentnotamment un rôle important dans l’appa-rition des fluctuations des performancesmotrices. Des études montrent que la

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DOPA modifie la vidange gastrique,influençant ainsi son absorption duodé-nale et que les protéines de l’alimentationentrent en compétition avec la DOPA dansle tube digestif et au passage de la barrièrehémato-encéphalique. Les patients présen-tant des fluctuations doivent recevoir desconseils nutritionnels.

Après traitement avec la DOPA, le tempsde vidange gastrique augmente de 90 % eton observe un pic d’absorption pour leparacétamol et la dopa. Une étude portantsur un patient fluctuant a montré que leseffets «on-off» (passage soudain et impré-visible d’une mobilité à une lenteurextrême) pouvaient être expliqués par lesmodifications de la vidange gastrique liéesà la prise de dopa par voie orale : parsonde intra duodénale, elle entraîne ladisparition des effets on-off et seules lesakinésies de fin de doses persistaient. Le

ralentissement de la vidange gastriquepourrait favoriser le développement desfluctuations motrices. La composition de laration alimentaire, surtout en protéinesmais aussi en hydrates de carbones, a uneinfluence sur l’apparition des fluctuationsd’efficacité de la DOPA : blocages oudyskinésies.

De nombreuses études soulignent ladiminution des périodes «off» des parkin-soniens fluctuants par l’instauration de laredistribution des protéines. Il semble queces dernières entrent en compétition avecla DOPA au niveau de la barrière hémato-encéphalique, par l’intermédiaire desacides aminés (AA) aromatiques. Cela seproduirait par l’intermédiaire de leur

transporteur. Les protéines ne doivent paspour autant être supprimées : elles sontindispensables au corps humain. Parcontre, il est possible de modifier lerégime de telle façon que moins de 10 gde protéines soient consommés avant ledîner et que toutes celles dont le corps abesoin soient absorbées au cours d’unseul repas tard dans la soirée, sans pourautant compromettre l’équilibre alimen-taire du patient. Ainsi, la période de hauteconcentration en acides aminés (une àtrois heure après avoir mangé) se déroulequand le patient est au lit (31).

La CDP-choline augmente le taux dedopamine cérébrale, les effets de lalevodapa et diminue certains symptômesde la maladie de Parkinson. Dans uneétude en simple aveugle, 74 patientsatteints de maladie de Parkinson recevaint400 mg, trois fois par jour de CDP-choline, un groupe recevait la dosehabituelle de levodopa, l’autre la moitiéde la dose sans le savoir (32). Environ,50% du second groupe présentaient unscore équivalent au premier groupe. LaCDP-choline réduit la rigidité et l’akinésieet dans une moindre mesure les tremble-ments (33). D’autres études en simple etdouble aveugle ont montré que la CDP-choline en injection intraveineuse oumusculaire permettait de réduire lessymptômes de la maladie de Parkinson etde diminuer les doses nécessaires delevodopa.

La Nicotinamide Adenine Dinucleotide(NADH) est un produit reconnu enHongrie. Il peut être utilisée pour lasynthèse et la régénération de tetrahydro-biopterine. Cette dernière est un élémentessentiel de la tyrosine hydroxylase,l'enzyme limitant le taux de synthèse dedopamine. Le NADH pourrait ainsiaugmenter la production endogène dedopamine. Le NADH pourrait inhibercertains des symptômes de la maladie deParkinson, vraisemblablement enchangeant la fonction dopaminergique. Le

NADH peut augmenter la sortie dedopamine de certaines parties du cerveau(le stratum) (34). La perfusion de 10 mg deNADH pendant 7 jours, chez 15 patientsa réduit le score UPDRS (niveau d’atteintede la maladie de Parkinson) et a augmentéla biodisponibilité de la levodopa (35).Une autre étude ouverte sur 885 patientsatteints de la Maladie de Parkinson amontré un bénéfice clinique sur 80 % despatients, considérés comme bon à modéréchez 60 %. La durée des troubles et l’inca-pacité ont été réduites (36).

Des études ont montré l’efficacité de laS-adénosylméthionine (SAM) et du5-hydroxytryptophane (5-HTP) sur ladépression, au cours de la maladie deParkinson. Ce sujet sera traité dans unprochain nutranews.

La prise de vitamine B6 (pyridoxine) à unedose journalière supérieure aux apportsnutritionnels conseillés pour lespersonnes âgées soit 2,2 mg/j, est contre-indiquée au cours des traitements par laDOPA. En effet, la pyridoxine majore ladécarboxylation périphérique du produit,réduisant ainsi la quantité disponible auniveau central. Certaines formesgaléniques de DOPA contiennent uninhibiteur des décarboxylases qui réduitcette interaction (37).

L’augmentation constante de l’espérancede vie rend urgente la mise au point destratégies visant à prévenir, retarder ettraiter les déficits intellectuels qui généra-lement apparaissent avec l’âge. Lecerveau âgé est la cible élective de

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processus dégénératifs susceptiblesd’affecter les fonctions intellectuelles. Laprise en charge nutritionnelle devrait avoirune place de choix dans la préventionprimaire des déficiences cognitives. Pour ladémence de type Alzheimer : 4 extraits deplante ont montré certains effets significa-tifs : deux sont anticholinestérasiques (lagalantamine et l’huperzine A), et deux sontvasodilatateurs et antioxydants (le Ginkgo

Biloba et la vinpocétine). Une substanceactivant la biosynthèse des phospholipides,la CDP-choline élève la cognition paraugmentation de la perfusion cérébrale.Un composant phospholipidique, laphosphatidylsérine, améliore la cognitionen prévenant la dégradation membranaireneuronale. Les principales substances rédui-sant le risque de démence sont les antioxy-dants, les vitamines B et le silicium (entrant

en compétition avec l’aluminium). Pour lamaladie de Parkinson, l’administration deDOPA doit être faite à distance desprotéines et il est intéressant de lui associerde la CDP-choline, du NADH et desantioxydants. Restaurer et optimiser leséquilibres métaboliques par la supplémen-tation nutritionnelle et botanique constitueen matière de santé mentale une approchethérapeutique moderne.■

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Sélégiline, vitamine E et maladie d’AlzheimerDes études cliniques et épidémiologiquessuggèrent que la vitamine E pourrait aider àprévenir le développement de la maladied’Alzheimer.

C’est une étude, publiée en 1997 dans le NewEngland Journal of Medicine, réalisée sousl’égide de l’Institut Américain de la Santé, qui amis en valeur l’intérêt de cette vitamineantioxydante dans le traitement de la maladied’Alzheimer.

Appelée Alzheimer’s Disease CooperativeStudy, cette étude a concerné 23 centresspécialisés aux Etats-Unis et porté sur 341patients souffrant d’une forme modérée de lamaladie d’Alzheimer. Les patients ont étédivisés en quatre groupes. Pendant deux ans, lepremier a reçu un placebo, le deuxième 2000U.I. de vitamine E, le troisième 10 mg par jourde sélégiline, un médicament utilisé dans letraitement de la maladie de Parkinson, et lequatrième de la sélégiline associée à de lavitamine E.

L’objectif de cette étude n’était pas de regarderune possible amélioration de l’état des patientsmais de voir si la sélégiline et/ou la vitamine Epouvaient retarder la progression de la

maladie. Pendant la durée de l’étude, certainssignes et symptômes susceptibles de s’aggraveravec le temps ont été évalués tous les troismois. Quatre critères avaient été retenue : ledécès, le placement dans un établissementspécialisé, la perte de la capacité à effectuer lesactivités de la vie quotidienne et la progressionvers une démence sévère.

Au bout de deux ans, une analyse combinantces quatre critères a permis de constater uneffet significatif : par rapport au groupe sousplacebo, la progression de la détériorationfonctionnelle était retardée de 214 jours chezles patients traités par la sélégiline et de 230jours avec la vitamine E. L’association de lavitamine E et de la sélégiline donnait un moinsbon résultat et n’apportait aux patients qu’undélai supplémentaire de 145 jours.

Si l’on prenait chacun des quatre critèresséparément, les résultats n’étaient pas statisti-quement significatifs sauf chez les sujetsrecevant de la vitamine E dont le placement enétablissement était réduit de 13%.

Pour les chercheurs, ces résultats étaientencourageants et ces traitements devraient êtreenvisagés chez les patients atteints de formesmodérées de la maladie d’Alzheimer. Aucun

autre traitement n’avait encore montré unetelle capacité à retarder les étapes importantesde la progression de cette maladie.

Ces résultats ont également souligné le besoinde nouvelles études pour déterminer si lavitamine E pouvait également retarder laprogression des symptômes chez des patientsatteints d’une maladie d’Alzheimer plus légère,en particulier sur les mesures cognitives et sielle peut prévenir la démence chez despersonnes âgées avec des troubles cognitifs trèslégers ou encore inexistants.

Une nouvelle étude clinique multicentrique aété initiée l’année dernière. Elle concerne despersonnes âgées avec des désordres cognitifslégers. Son objectif est de déterminer si lavitamine E ou le donépézil (Aricept) sont plusefficaces qu’un placebo pour prévenir ouretarder le diagnostic de la maladied’Alzheimer.

Vitamines antioxydantes et maladie deParkinsonL’utilisation de la vitamine E et d’autresantioxydants dans la maladie de Parkinson, enparticulier, à un stade précoce de la maladie, afait l’objet de plusieurs études.

14 patients atteints de la maladie de Parkinsonont pris quotidiennement pendant environ 7ans 300 à 400 UI. Dans le groupe supplé-menté, la gravité de la maladie était nettementmoins importante que chez des sujets dumême âge non supplémentés et ils étaientcapables de vaquer aux activités de la viequotidienne.

La supplémentation quotidienne d’un groupe depatients souffrant d’un début de maladie deParkinson avec 3 200 UI de vitamine E et3000 mg de vitamine C a permis de retarder lerecours à la lévopoda pour traiter les symptômes.Les patients recevant le traitement antioxydantont eu besoin de lévopoda deux ans et demi plustard que ceux qui n’en prenaient pas. ■

Références :Vitamin E and Alzheimer disease : the basis for additional clinical trial, Grundman M., American Journal of Clinical Nutrition, 2000, Vol. 71, n°2, 630S-636S.A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol or both as treatment for Alzheimer’s disease. The Alzheimer’s disease cooperative study, New England Journal of Medicine, 1997; 336:1216-1222.An open trial of high-dosage antioxidants in early Parkinson’s disease, American Journal of Clinical Nutrition, 1991;53: 380S-382S.Retrospective evaluation of vitamin E therapy in Parkinson’s disease, Annals of New York Academy of sciences,1989; 570:441-442.

VITAMINE E, MALADIE D’ALZHEIMERET MALADIE DE PARKINSONL’implication des radicaux libres dans le développement denombreuses affections du cerveau et des tissus nerveux, comme lamaladie d’Alzheimer ou la maladie de Parkinson a été largementdémontrée. La richesse du cerveau en acides gras polyinsaturés,sensibles à la lipoperoxydation, laisse supposer que desantioxydants liposolubles comme la vitamine E ont un rôleimportant à jouer dans la protection du cerveau et des tissusneuronaux contre les lésions radicalaires.

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Précautions environnementaleset alimentairesEn premier lieu, il est prudent, lorsquecela est possible, d’éliminer les sourcesde contamination par le mercure. Unebonne première étape consiste à limiter(ou à éviter complètement) certainsaliments à haut risque comme lescrustacés, les poissons d’eau douce ainsique des charognards des fonds del’océan comme la raie et le flet.

Cependant, même les poissons des mersprofondes comme le thon, l’espadon, leloup et le requin peuvent avoir des

niveaux importants de contamination aumercure. Les poissons relativementmoins contaminés par le mercureincluent la morue, le flétan, le lieu, lemaquereau, les sardines, le rouget et lehareng. Le mercure étant essentiellementstocké dans les tissus graisseux, il estjudicieux de griller le poisson et de jeterles jus de cuisson.

Les volailles élevées industriellement (etleurs œufs) qui sont nourris avec unealimentation à base de poissons etcertains produits (particulièrement lesfruits comme les pommes) qui peuventavoir été aspergés de pesticides conte-nant du mercure doivent être soigneuse-ment lavés ou éliminés de l’alimentation.

Il est prudent d’éviter le sucre blancindustriel dans les bonbons et lesaliments transformés ; des bactériesbuccales favorisées par ces non-alimentsfont fermenter le sucre en acidesorganiques. Cela augmente la libération

de mercure et d’autres métaux lourdstoxiques des amalgames. (1,2) De plus, il est très important de boirequotidiennement au moins 15 ml parkilo de poids d’eau fraîche non-fluoréepour aider le corps à éliminer lestoxines.

Une autre source possible de toxicité aumercure se trouve dans certains médica-ments incluant des médicaments allopa-

thiques conventionnels (comme lemercurochrome) et des vaccins conte-nant du thimérosal comme conservateur(sodium- éthyl-mercurithiosalicylate).

En outre, il est arrivé que certainesplantes médicinales chinoises et ayurvé-diques se soient trouvées contaminéeset/ou falsifiées. (3)

Cependant, la principale source detoxicité systémique au mercure chezl’homme (confirmée par l’OMS et lesservices de santé publique américains)est de loin l’amalgame dentaire aumercure. (4, 5)

Mesurer le mercure dans l’organismeLe mercure et d’autres métaux lourdstoxiques sont essentiellement mesurésdans les cheveux, les cellules sanguineset des prélèvements d’urine. L’analysedes cheveux est un outil d’examenexcellent et peu onéreux, mais il nedonne pas d’informations sur la quantitéréelle de mercure dans l’organisme nisur la quantité mobilisée par l’interven-tion thérapeutique.

L’analyse des globules rouges donne unpeu plus d’informations sur les niveauxtissulaires mais passe à côté desquantités de mercure dans le cerveau,les os et les tissus graisseux. De loin, lamesure clinique la plus exacte et la pluspratique de la charge totale relative demercure dans l’organisme est obtenuepar une analyse d’urine élémentaire sur24 heures.

Dans cette procédure, une dose deDMSA et de glycine est prise le soiravant le début des tests. Le mercure etd’autres métaux lourds toxiques sontextraits de leurs profondes cachettesdans les tissus. Ces toxines sont ensuiterecueillies dans les urines, donnant ainsiune mesure plus exacte de la chargetotale dans l’organisme.

Un outil utile d’examen de l’histoiremédicale, appelé le questionnaire de sensi-bilité au métal toxique/mercure (tableau 1)a été défini par le Dr Keith Sehnert et sescollaborateurs pour déterminer si d’autresévaluations de laboratoires sont recom-mandées. Si quelqu’un inscrit «oui» enréponse à 5 questions ou plus, cela devraitservir de signal d’alerte pour procéder à untest de métal lourd toxique.

LE MERCURE : UN TUEURDU 21ÈME SIÈCLE1

Mitchell A. Fleisher, M.D., FAAFP, DcABCT 2ème partie Dans la première partie de cet article, nous avons traité les questionsphysiopathologiques et politiques concernant la toxicité systémique dumercure, en particulier, lorsqu’elle se rapporte à un amalgame dentaire aumercure, principale source d’empoisonnement au mercure. Le choix desméthodes de détoxification du mercure de l’organisme humain dépend desformes spécifiques de mercure à éliminer, du système organique cibleet/ou des tissus impliqués, de l’âge et de l’état de santé du patient.

1 Traduction d’un article publié en décembre dernierdans Vitamin Research News.

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Retirez le mercure de vos dents !La désamalgamation, c’est-à-dire lasuppression soigneuse et judicieusedes amalgames dentaires aumercure/argent par un chirurgien-dentiste spécialement formé et leurremplacement par des plombagesdentaires composites, non métalliqueset hypoallergéniques est la principalemesure que toute personne, avec desamalgames au mercure, doit prendre.La suppression de l’amalgame dentaireau mercure est un processus avec desétapes prudentes. Il nécessite de déter-miner l’électroconductibilité des

plombages qui doivent être enlevésdans l’ordre du plus électriquementchargé jusqu’au moins chargé. Celapermet de diminuer la sublimationquotidienne chronique du mercuredans les tissus de l’organisme entre lesconsultations dentaires.

Il existe un grand nombre detechniques admises pour protéger lepatient des expositions toxiques aiguësaux vapeurs de mercure au cours de ladésamalgamation. Ces techniquesprotectrices incluent : l’utilisation d’unmasque nasal pour délivrer de l’air

Questionnaire de sensibilité au métal toxique/mercure

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frais ; une fraise à haute vitesse ethaute intensité ; un pulvérisateur d’eaufroide ; deux canules ou plus à hauteaspiration pour éliminer les déchets defraise et les vapeurs ; rinçage fréquentde la bouche avec de l’eau.

Certains dentistes peuvent recom-mander une piqûre intraveineuseconcomitante avec de l’acide ascor-bique (vitamine C) pendant la procé-dure pour aider la chélation dumercure libéré. (5) Des tests spéciaux de laboratoire,comme le test Clifford de réactivité desmatériaux, (6) peuvent également êtreréalisés pour aider à sélectionner lecomposite sans mercure approprié quisera utilisé pour remplacer leplombage au mercure.

Détoxification homéopathiqueDepuis le milieu du 19ème siècle, despraticiens qualifiés ont prétendu queles médecines homéopathiquesaidaient à soulager les symptômesgénéraux et locaux de l’intoxication aumercure.

Une étude scientifique, par Cazin etal., en 1987, de l’Ecole de Médecinede l’Université de Paris, a démontréque le trioxyde d’arsenic (Arsenicumalbum) homéopathiquement potentia-lisé, dans différentes dilutions élevées,peut stimuler significativement l’élimi-nation de l’arsenic chez des animauxde laboratoire volontairement empoi-sonnés avec des toxines de métauxlourds. (9)

Une autre étude par Fisher et al. dudépartement de pharmacologieclinique de l’hôpital St Bartholomewde Londres, a révélé, également en1987, que du plomb préparé homéo-pathiquement ne provoquait pas dechangement significatif dans l’excré-tion urinaire du plomb par rapport à del’eau distillée.

D’autres études ont montré que leDMPS (Dimercaptopropane sulfonate)produisait une grande augmentationde l’excrétion urinaire de plomb. (10)

Cependant, aucune autre recherchesemblable n’a montré que dumercure préparé homéopathiquement(Mercurius solubilis) augmentaitl’excrétion du mercure de l’organisme.

L’efficacité de l’approche peu métho-dique de type «livre de cuisine»consistant à prescrire une combinaisonde remèdes homéopathiques, préten-dument dans l’objectif d’une détoxifi-cation du mercure, n’a pas été démon-trée par des études cliniques et n’estpas recommandée.

Ma plus forte recommandation,comme médecin homéopathe expéri-menté, est d’éviter tout praticien desanté qui cherche à vous faire une telleprescription. Cela pourrait supprimerles symptômes plutôt que les guérir etaffaiblir votre vitalité générale. Jerecommande fortement que vousrepériez un praticien homéopathe quiexaminera holistiquement votre état desanté, prenant en compte toute votresymptomatologie physique, émotion-nelle et mentale et par une analyse

soigneuse, prescrira une médecinehoméopathique spécifique, individua-lisée et unique qui servira à renforcervotre vitalité et à accélérer le processusde détoxification. (11)

Retirez le mercure de votre organisme(et du cerveau)Le glutathion (GSH) est l’un des nutri-ments les plus importants pour ladétoxification du mercure. Le GSH estimportant pour la détoxificationhépatique et pour l’élimination du

réaction inflammatoire, les réponses etproliférations cellulaires à des promo-teurs chimiques tumoraux aussi bienque dans les marqueurs de l’inflamma-tion de la peau induite par des rayonsultra-violets.(International Journal of Oncology,2001 ;18 (6) :1307-13)

Gingembre, nausées et vomissementsde la grossesse70 femmes enceintes, souffrant denausées et de vomissements ont reç,par voie orale, 1 g de gingembre ou unplacebo durant 4 jours consécutifs. 28des 32 femmes prenant du gingembreont constaté une amélioration dessymptômes nauséeux contre 10 sur 35dans le groupe sous placebo. Lenombre d’épisodes de vomissementdiminuait également significativementdans le groupe supplémenté. Aucuneffet secondaire n’a été détecté.(Obstetric and gynecology, 2001; 97 (4): 577-82)

Supplémentation en vitamines et diabèteL’analyse d’une étude portant sur 9 573adultes américains âgés de 25 à 74 ansa montré que 1010 d’entre eux ontdéveloppé un diabète au cours des 20années de suivi. Pratiquement 21% dessujets qui ont développé un diabèteavait précisé qu’ils consommaientrégulièrement des vitamines dans lemois précédant leur entrée dans l’étudecontre 33,5% des participants qui n’ontpas développé de diabète. Après ajuste-ment de différents paramètres, leschercheurs ont conclu que les sujetsdisant prendre des vitamines régulière-ment avaient un risque beaucoup plusréduit de développer un diabète queceux qui en consommaient de façonirrégulière, suggérant ainsi un effetdose-dépendant.(American Journal of Epidemiology,2001 ; 153 : 892-897)

Nouvelles de la recherche

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mercure et d’autres métaux lourdstoxiques liposolubles. Le GSH sertaussi d’antioxydant systémique.Cependant, le GSH est relativementcher et très instable. Par conséquent,un moyen plus économique d’aug-menter les stocks de GSH dans le foieet l’organisme est d’utiliser l’acideaminé N-acétyl-L-Cystéine (NAC). LaNAC est un acide aminé qui contientdu soufre qui peut également chélaterle mercure jusqu’à un certain degré.Certains pensent que la glycine, unautre acide aminé, peut augmenterl’excrétion du mercure.

Le MSM (méthylsulfonylméthane) estun composant naturel du soufrealimentaire qui peut fournir du soufreorganique biodisponible pour lasynthèse d’acides aminés contenant dusoufre. Le MSM semble être inerte dansles tissus du corps, non allergique etpratiquement sans effet secondaireindésirable. Les minéraux comme lecalcium, le magnésium, le fer, le zinc,le sélénium et le manganèse peuventprotéger contre l’empoisonnement aumercure organique et inorganique. (7)

La vitamine E travaille avec le séléniumpour aider à neutraliser le mercure. Lezinc est important pour la productionde métallothionine, présente dans la L-cystéine, qui détoxifie le mercure. Lemolybdène diminue l’accumulation demercure dans les reins en augmentant

l’excrétion urinaire.L’exposition chronique aux vapeurs demercure déprime les stocks d’acideascorbique (vitamine C) dans lesglandes surrénales, diminuant ainsi laréponse de l’organisme au stress et auxinfections. Une supplémentation envitamine C sous formes lipo et hydro-soluble est essentielle à une détoxifica-tion systémique du mercure.

L’acide alpha-lipoïque ou acide thioc-tique est un puissant antioxydantuniversel, à la fois hydro et liposoluble.Il régénère les antioxydantsendogènes, les vitamines C et E et leglutathion et répare les lésions tissu-laires provoquées par le stress oxydant.Le plus important est que l’acidealpha-lipoïque augmente substantielle-ment le GSH intracellulaire réduit.

La silymarine, un bioflavonoïde quel’on trouve dans l’extrait de chardonMarie (Silybum marianum) augmentela synthèse du GSH hépatique jusqu’à35%. C’est également un puissantdétoxifiant du foie ainsi qu’un puissantantioxydant. L’extrait d’ail, contenantde fortes quantités de composants desulfure d’allyle, en particulier del’allicine, est utile dans l’éliminationprogressive de faibles niveauxde mercure dans l’organisme.La Chlorella et la Spiruline, des alguescontenant de la chlorophylle micro-activée peuvent également aider à

Pycnogenol et maladies de peauDes chercheurs ont examiné sur descultures cellulaires de peau humainel’effet du pycnogenol sur l’expressionou l’activation de gènes directementresponsables du comportement bonou mauvais de ces cellules. Ils ontconstaté que le pycnogenol divisaitpratiquement par 22 l’expression dedeux gènes impliqués dans lepsoriasis et d’autres pathologiesdermatologiques.(Phytotherapy Research, 2001 ; 15 ;76-78)

Antioxydants et patients gravementmaladesLes patients grièvement maladessouffrent fréquemment d’un niveauélevé de stress oxydant, provoquéessentiellement par les réponsesinflammatoires systémiques. Cestress oxydant peut endommager lescellules et les tissus, aggravant l’étatdu malade.

37 patients hospitalisés dans un étatcritique (essentiellement pour insuf-fisance respiratoire, congestioncérébrale ou traumatisme crânien)ont reçu une formule nutritionnellestandard ou une formule contenantdes quantités importantes devitamines A, E et C ainsi que debêta-carotène. Bien que la diffé-rence entre rétablissement et morta-lité ne soit pas statistiquement signi-ficative, les médecins ont constatéque le cholestérol-lipoprotéinebasse densité des patients recevantla formule enrichie résistaientbeaucoup mieux à l’oxydation. Cequi est considéré comme une évolu-tion positive.(Critical care Medicine, 2000 ; 28 : 3828-3832)

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détoxifier le mercure organique etinorganique. Des probiotiques commeLactobacilli et bifidobactériae, sontutiles pour restaurer une flore intestinalenormale et non nuisible, lésée par lescomposants au mercure et qui sert àréduire les symptômes gastro-intestinauxincluant flatulence, constipation,diarrhée et halitose.

Enfin, le charbon activé est souventprescrit immédiatement avant et après laprocédure d’élimination de l’amalgamepour aider à absorber le mercure libéréet à prévenir sa recirculation entéropa-tique. (8)

Le DMPS, acide 2,3-dimercapto-1-propane-sulfonique est un médicamentutilisé depuis les années 50, en Europeet en Russie, comme chélateur dumercure. Il est disponible en Europesous les noms Unithiol et Dimaval. LeDMPS, jusqu’à présent, n’a pas l’appro-bation de la FDA aux USA pour unusage thérapeutique général et faitactuellement l’objet d’essais cliniquessélectifs dans différents sites américainsde recherche médicale pour déterminerson efficacité réelle et son innocuité.

Le DMSA, acide dimercaptosucciniqueest un agent important, administré orale-ment, qui a été utilisé comme antidotedans les empoisonnements aux métauxlourds toxiques. Depuis les années 50 de

Bulletin d’AbonnementLa lettre d'information Nutranews est éditée par l'Association Nutrition et Prévention.

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Régime de doses de suppléments nutritionnels recommandé pour la détoxification du mercure

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vastes études cliniques chinoises,japonaises et russes ont démontré que leDMSA accélère l’élimination dumercure du cerveau et qu’il élimineefficacement le mercure du sang, du foieet des reins. Le DMPS, qui est générale-ment donné par voie intraveineuse, estconsidérablement moins efficace que leDMSA et a davantage d’effets secon-daires. Aux Etats-Unis, l’utilisation duDMSA dans le traitement des intoxica-tions au plomb chez l’enfant a étéapprouvée et il est commercialisécomme produit pharmaceutique sousles noms Chemet et Succimer.

En l’état actuel de nos connaissances, leDMSA semble être l’agent pharmaceu-tique favori pour la détoxification systé-mique du mercure. (12, 13, 14, 15). Ilexiste différents protocoles d’administra-tion du DMSA. Le régime de dosagerecommandé en médecine convention-nelle pour la toxicité du mercure est de10 mg par kilo divisés en 5 à 10 dosesou plus en cycles de trois jours suivis de

15 jours d’arrêt du traitement. Il peutentraîner des effets secondaires inutiles.Un autre protocole efficace quiminimise les effets secondaires consisteen 500 mg tous les deux jours pendantun minimum de 5 semaines. Si à cettedose, un sujet souffre d’effets secon-daires, un autre dosage possible de 250mg peut être essayé tous les deux jourspendant deux à trois semaines, suivi par500 mg tous les deux jours pendant untotal de cinq semaines.

Selon une communication personnelleavec Sir Arnold Takamoto, l’un des plusgrands experts mondiaux sur l’influencedu mercure sur les maladies chroniqueset la promotion du cancer, une détoxifi-cation adéquate du mercure peutdemander deux à trois ans ou plus,selon la charge globale de l’organismeet l’état de santé. De nombreuxmédecins expérimentés en chélationconsidèrent que le protocole, décritdans le tableau ci-dessous, est bientoléré pour un traitement prolongé. ■

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Références :1. Pizzorno J and Murray M. Textbook of Natural Medicine. Churchill-Livingstone, 1993.2. Ziff MF, Ziff S and Hanson M. Dental Mercury Detox. BioProbe, Inc., 1997.3. Espinosa EC. Arsenic and Mercury in Traditional Chinese Herbal Balls. New Eng J of Med; 1995; 333: 803-804.4. Lorscheider F, Vimy M, Summers AO et al. Mercury Exposure from "Silver" Tooth Fillings: Emerging Evidence Questions a Traditional Dental Paradigm.

FASEB J; 1995; 9: 504-508.5. Ziff MF, Ziff S and Hanson M. Dental Mercury Detox. BioProbe, Inc., 1997.6. Clifford Consulting & Research, Inc. 2275-J Waynoka Rd., Colorado Springs, CO 80915; (719) 550-0008; Fax: (719) 550-0009; www.ccrlab.com.7. Krohn J et al. The Whole Way to Natural Detoxification. Hartley & Marks, 1996.8. Ziff MF, Ziff S and Hanson M. Dental Mercury Detox. BioProbe, Inc., 1997.9. Bakshi JPS. Phoenix Repertory v1.01; Generalities chapter; MacRepertory v5.6.0, 2000.10. Fisher P. et al. The Influence of the Homoeopathic Remedy Plumbum Metallicum on the Excretion Kinetics of Lead in Rats. Human Toxicol.; 1987; 6: 321-324.11. National Center for Homeopathy Directory and American Institute of Homeopathy Directory, 2000. NCH, 801 North Fairfax St., Suite 306, Alexandria, VA 22314, (703) 548-

7790, Fax: (703) 548-7792.12. Klaassen CD. Heavy Metals and Heavy-Metal Antagonists; Chapter 69; pp. 1615-1637; in Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of

Therapeutics (6th Ed.); 1980.13. Aposhian HV. DMSA and DMPS – Water Soluble Antidotes for Heavy Metal Poisoning. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol.; 23: 193-215; 1983.14. Pangborn JB. Mechanisms of Detoxification and Procedures for Detoxification. Doctor's Data, Inc., and Bionostics, Inc., Chicago, IL., (708) 231-3649.15. Ziff MF, Ziff S and Hanson M. Dental Mercury Detox. BioProbe, Inc., 1997.

DMSA* (100 mg/capsule)

Pour des patients d’un poids inférieur à16 kilos : 1 capsule tous les deux jours.Pour les patients d’un poids inférieur à35 kilos : 1 capsule deux fois par jour,tous les deux jours.Pour les patients d’un poids inférieur à50 kilos : 1 capsule le matin et 2 capsulesle soir, données tous les deux jours.

Pour les patients de plus de 50 kilos :2 capsules deux fois par jour, donnéesun jour sur deux**

Ce régime est suivi pendant troissemaines et arrêté une semaine chaquemois. La durée du traitement doit êtredéterminée par votre médecin à traversdes tests de laboratoire de la chargerésiduelle totale de mercure dans votreorganisme.

● Le DMSA devra être pris sous la surveillanced’un médecin formé au traitement de la chélation.● Ne pas prendre de suppléments contenant desminéraux les jours de prise de DMSA et éviterl’usage concomitant de glutathion. Lasupplémentation avec de la glycine (500mg) avecchaque dose de DMSA peut renforcer son activité.

Editeur : Association Nutrition & Prévention - 5, boulevard de la Pinède - F-06160 Juan Les Pins

Directeur de la Publication : Philippe Serra - Rédacteur en Chef : Yolaine Carel

Parution mensuelle - Abonnement (12 numéros) : Frs 144

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Notre droit de citoyen responsable de sa santé implique que nouspuissions acheter des compléments alimentaires et supplémentsnutritionnels de qualité, nous permettant d’améliorer nos apportsnutritionnels et notre forme, gérer notre santé, prévenir certainesaffections, atténuer certains effets de l’âge tout en faisant réaliserdes économies importantes aux systèmes de prise en charge desdépenses de maladie.

CONSOMMATEURS LIBRES ET RESPONSABLES : QUI SOMMES-NOUS ?

Nous sommes des consommateurs réguliers de compléments alimentaires et de suppléments nutritionnels car nous avons constaté leurs multiples bienfaits sur notre forme, notre santé,seuls ou en complément et de nos efforts pour mettre en pratiqueune meilleure diététique et hygiène de vie. Nous savons, par expérience et par les publications scientifiques, qu’il est impossible d’assurer à notre organisme dans toutes les circonstances de la vie (enfance, adolescence, grossesse, allaitement, vieillissement, traitements médicamenteux prolongés, tabagisme, stress, sport..) les taux essentiels et souventminima de nutriments (vitamines, minéraux, lipides, protéines…)par la seule pratique d’une diététique équilibrée et réfléchie.Dans la mesure où nous pouvons trouver des produits de qualitéchez des professionnels qui nous garantissent leur innocuité, nousguident dans leur utilisation ou nous avertissent de certaines restrictions quant à cette utilisation, leur association entre eux ouavec certains traitements, nous souhaitons pouvoir rester, aumoyen de ces produits, et hors prescription médicale, les acteurspleinement responsables de notre santé.Nous n’acceptons par les diktats de l’Administration qui sembledécidée, en contradiction avec d’autres pays européens où l’onrespecte davantage les libertés, à contrarier sans motif nos droits

fondamentaux de consommateurs responsables, à poursuivred’une façon arbitraire les distributeurs et fabricants, nous empêchant d’accéder à nos produits dans des commerces de proximité ou des entreprises de vente par correspondance.En conséquence, nous nous regroupons et créons l’Associationdes Consommateurs de Compléments Alimentaires et deSuppléments Nutritionnels.

LES BUTS DE L’ASSOCIATIONDéfendre nos droits et nos libertés de consommateurs, acteurs etresponsables de notre santé.

LES OBJECTIFS DE L’ASSOCIATION (Association loi de 1901)Contribuer à mettre en place des structures indépendantes etobjectives permettant de préciser le rôle et les limites des produitsde complémentation et de supplémentation nutritionnelle et botanique. Recevoir toutes les informations utiles de consommateurs et pouvoir les traiter pour permettre d’informerrapidement et objectivement le plus grand nombre d’entre nousquant à l’utilisation des produits, les problèmes qui peuvent en découler ou les actions des différentes administrations quipourraient perturber nos droits légitimes et fondamentaux decitoyens pleinement responsables de leur santé.

ARTICLE 2 DES STATUTSCette association a pour but de protéger et de défendre les libertés fondamentales des consommateurs de compléments alimentaires et de suppléments nutritionnels et botaniques. Elle contribuera à la mise en place de structures indépendantesde contrôle de la qualité des produits. L’ association a égale-ment pour mission d’informer les consommateurs sur la qualitéet l’utilisation des produits.

ASSOCIATION DES CONSOMMATEURS DE COMPLEMENTS ALIMENTAIRESET SUPPLEMENTS NUTRITIONNELS

“Je préfère payer pour être bien portant qu’être malade et rembours锓Je ne voterai et ferai voter que pour des élus qui respectent le libre accès aux suppléments nutritionnels”

“Non au projet liberticide de liste positive des nutriments autorisés”

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BULLETIN D’INSCRIPTION

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Je souhaite adhérer à l’ASSOCIATION DES CONSOMMATEURS DE COMPLEMENTS ALIMENTAIRES ET SUPPLEMENTS NUTRITIONNELS.❏ Je verse la somme de 200 FF (cotisation annuelle)❏ Je verse la somme de 1200 FF (cotisation de membre bienfaiteur)Ces cotisations me donnent droit :A l’abonnement à notre bulletin de liaison papier ou Internet.A participer à toutes les actions et manifestations organisées par l’Association.

“Parce que notre santé nous appartient, nous devons avoir le droit et la liberté de prendre en charge notre nutrition”

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