UNIVERSITË DE DAKAR

FACULTÉ DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

ANNÉE 1 &75 N° 26

LES LESIONS

SEQUELLES DU

DENTAIRES

KWASHIORKOR

-Présentée et soutenue publiquement le 13 Décembre 1975

pour obtenir le grade de Docteur en Chirurgie Dentaire

Par

MOHAMED TALLA

Né le 20 Juillet 1951 à THIÈS (Sénégal)

PRÉSIDENT DE THÈSE Professeur Guy GRAPPIN

•

FACULTB DB MBDB1INB BT DB PHARMACIB DB DAKAR

PERSONNEL DE LA FACULTE

DOYEN. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• Marc SANKALE

PREMIER ASSESSEUR Oumar SYLLA

DEUXIBME ASSESSEUR Samba DIALLO

CHEF DES SERVICESADMINISTRATIFS ••••••••••••••••• André BAILLEUL

-=_a_=_=_=_=_=_=~=_=_

UNIVERSITE DE DAKAR

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHAR~û\CIE

MEDECINE================

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE

POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE

1975-1976

PROFESSEURS TITULAIRES

M. Henri COLLONB Psychiatrie

N. Paul CORREl\. Obstétrique

f1. Hervé DE LAUTURE Nédecine Préventive

M. Joseph DIALLO Ophtalmologie

M. François DIENG H~decine Lôgale

M. Bi.r-am DIOP Pathologie H~dicnle

H. Ibrahima DIOP Mi-î.R Naladies InfectieusesM. .Alioune B. DIOUF Chirurgie Gonérale

M. Jacques LINHARD HématologieÏ'1. André MAZER PhysiologieH. Paul MENYE Cnncérologi eH. Cyppien QUENUt1 Anatomie PathologiqueN. Marc SANKALE M0decine InterneM. Gabriel SENGHOR PédiâtrieH. Henri TOSSOU Urologie

PROFESSEUR SANS CHAIRE

N. ~Iichel Dmu~s

1

1

Neurologie

~u\ITRES DE CONFERENCES AGREGES

M. Philippe ANTHONIOZ Histologie

1'1. 1 Claude ARGENSON Anatomie

Bme Monique CASTETS ~actéri~logie-Virologie

M. Fadel DIADHIOU Obstétrique

N. Samba DIALLO Parl:\.sitologie

H. Adrien DIOP Chirurgie

~I • Lamine DIOP O. R. L.H. Houhamadou FALL Péda a'tr-Le

H. Snmba GUEYE Anestrésiologie

H. Papa KOATE Cq.rdiologie

N. Oscar NUSSI\UNE Chirurgie

M. Idrissa POUYE Orthopédie Trauma-tologie

H. Abdou SANOKHO Pédiatrie

N. Ibrahimn SECK3 Biochimie

î-1. Ah1n.:1(.}au N. SOH Mt5decine Interne

1''1. Jacques SOURDILLE Ophtnlmologie

CHARGES DIENSEIGNEMENT

M. Oumar BAO Clinique M:Sdicale

H. BG.bo.car DIOP Psychiâtrie

M. Jean Pierre ~;L"..RCHAND3 Dermatologie

M. Aristide HENSAH Urologie

H. Papa Demba NDI.AYE Ann.tomie Pathologique

M. Renô NDOYE Bd ophyed que

M. Sadio SYLLA Anatomie

Jacques

CHEFS DE TfulVAUX

ARNOLD Histologie

ASSISTANTS DE FACULTE.-._-,-----,_...•-ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX

fIlm.e Geneviève BiI.RON

H. Henri DINTIHILLEM. Sémou DIOUF

N. Nicolas KUAKUVI

Mlle l10nique HANICACCI

H. Paul Ayit6 MEDJI

H. Ibrahima P. NDIAYEH. Nazaire PADONOU

H. Abd bou SAMB

M. Am2.dou SANOUH. Abdourahmane sm'!M. Lamine Houssa sonM. Michel STROBELM. Papa TOUREM. Alassnne ~'JADE

PhysiologieAnat omâ e

Cnrdiologie

Pédiatrie

Clinique Mc'idicale

O. R. L.

Neurologie

Chirurgie

Bactériologie-Virologie

Cnnc ér-ol.ogd e

Maladies Infectieuses

Anatomie

Dermntologie

ChirurgieOphtalmologie

ATTACHES DE FACULTrr

ASSISTANTS DE SCIENCES FONDAMENTALES---

H. José Barie AFOUTOU Histologie

Mlle Issa Bella BAH Parasitologie

M. Siné BII. YO Anatomie Po.thologique

1·1me Roselyne BLOCHET Psychiâtrie

Hme Jeanne CHEVRIER M6decine Préventive

1r1me Fatou DIA Biochimie

HIle Aira . DIANE Biochimie

N. Moussa FADJARfI. Biophysique

Mme Arlette JOVET Parasitologie

H. .Alain LAURENS Hématologie

H. Hamadou LO Parasitologie

l'Ille Jacqueline tlICHON Biophysique.

fUIe Mirèille PRINCE Bact8riologie-Virologie

Hme Fatou TOURE Physiologie

N. Ibrahima i'IONE Hôdecine Préventive

hTTACHES-CHEFS ~CLINIQU~

H. Salif BADIANE Maladies Infectieuses

.i>1. Djimathie COLY Clinique Médicale

M. Saliou DIA Psychiâtrie

H. Sassoum Lèye DIOP . Gynécologie-Obstétrique

M. Bernard DOSSEH Anesthésiologie

Bme 1aurence FELLIER Psychiâtrie

l1me Soukeyna TOUNKAR!I. Clinique Médicale

M. Ratime TOURE Urologie

UNIVERSITE DB DAKARFACULTB DE MEDECINE BT DE PHARMACIE

CHIRURGIE DENTAIRE=~=====~====~=====

PROFESSBUR EN SERVICE EXTRAORDINAIRE

M.

M.

M.

Guy

André

Claude

GRAPPIN

PROFBSSEUR 1° GRADE

SCHVARTZ

PROFESSEUR 2° GRADE

GRAFTIBAUX

ASSISTANTS DE FACULTE

Pathologie et Thérapeu­tique Dentaire

Dentisterie Opératoire

Prothèse Dentaire

M. Jacques

Mme Marie HélèneM. Charles

FOltfLERNDIAYEDIALLO

PaI'o:iontologie

Pédodontie-Prévention

Orthopédie-Dento-Faciale

UNIVERSITE DE DAKAR

FACULTE DE ~~DECINE ET DE PHAm~{CIE

P H AR 1'-1 A CIE=================

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE

POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE

1975-1976

PROFESSEURS TITULAIRES

M. Humbert GIONO;,..BARBER Pharmacologie etPharma.codynamie

N. Jacques JOSSELIN Biochimie Pharma-ceutique

H. Joseph KERHARO Botanique et Phar-macognosie

N. Oumar SYLLA Pharmacie Chimieet Chimie Organique

~~ITRES DE CONFERENCES AGREGES

M. Georges GRAS Toxicologie

M. Jean Claude BRUNET Chimie G6nérale &Min(~rale

Nme Jo~lle MILLET Pharmacie Galénique

CHARGES D'ENSEIGNEMENT

M. Claude

1'1. Chri stian

HASSEILMAN

PAULTRE

Chimie Analytique

Physique

~MITRES ASSISTANTS

Bme PeuLe t t.e

M. Guy

Mlle Catherine

Mlle Urbane

GIOMO-BARBER

Ml'..YNART

PELLISSIER

CHEFS DE TRAVAUX

TiiNGUY

Pharmacodynamie

Botanique

Chimie Analytique

Chimie Organique ,& Pharmacie Chimique

/\.SSISTANTS

(Délégués dans les fonctions)

Mme Ini s abe t h

Hme Arlette

H. l'iillain. H. Jean-Pierre

Ivr. Boubac ar-

Hme Thérèse

Bme Suzanne

~-1. Issa

Hme Jeanine

Mme Anta

DUTRUGE

QUENUM VISTORIUS

ASSISTANTS

CAVE

CHEVRIER

CISSE

R/l.RES

KARAM

LO

1'10NDAIN

SECK

Biochimie Pharma­ceutique

Zoologie

Physique

Biochimie Pharma­ceutique

Toxicologie

Pharmacodynamie

Pharmacie Gal,Snique

Pharmacie Galénique

Chimie Analytique& Toxicologie

Chimie Organique

J B D B DIE

C B T R A V AIL

A NOTRE PRESIDENT DE THESE

MONSIEUR LE PROFESSEUR GUY GRAPPIN

DIRECTEUR DE L'INSTITUT D'ODONTO-STOMATOLOGIE

DE D/~AR

Non seulement il a été pour nous

le maître et le guide éclairé

mais encore, par sa longue exp~rience

de la pathologie africaine et son

attachement à l'esprit de la Santé

Publique, il a tenu à faire de nous

des praticiens attach2s aux problèmes

de leurs pays.

C'est l'occasion pour nous, de lui

témoigner notre profonde estime et

notre vive reconnaissance.

A NOS JUGES

HONSIEUR LE PROFESSEUR PHLIPPE ANTHONIOZ~~ITRE DE CONFERENCE AGREGE D'HISTOLOGIE

Nous admirons en lui la rigueur

et'la culture scientifiques.

Ce fut pour nous un vif plaisir

de travailler avec lui.

Nous le remercions vivement pour

le grJnd honneur qu'il nous a fait

en s "Ln t ére s aarrt à notre travail'

~t en acceptant d'être notre juge.

MONSIEUR LE PROFESSEUR ABDOU SANOKHO

MAITRE DE CONFERENCE AGREGE DE PEDITRIEET DE GENETIQUE MEDICALE

Notre admiration n'a cesss de grandir

en le cotoyant jour après jour dans

le Service de P'~diatrie.

Qu'il trouve ici le faible t,èmoignage

de notre sin0ère attachement.

MONSIEUR LB PROFESSEUR GEORGES PERDRIXDOCTEUR EN SCIENCES ODONTOLOGIQUESPROFESSEUR A L'UER DE LYON

Nous le remercions vivement pour

le grand honneur qu'il nous a fait

en acceptant d'être notre juge.

AU DOC TEUR AHADOU Hf-i.KHTAR NDIA YE~OCTEUR ES SCIENCESDIRECTEUR DE L'ORGANISME DE RECHERCHES SURL'ALIMENTATION ET LA NUTRITION AFRICAINES (O.R.A.N.A.)

En remerciement pour la documentation

fournie.

AU DOCTEUR NICOLAS KUAKUVI

Avec notre profonde gratitude

pour l'aide appor-t-ée pendant l' ·~laboration

de ce travail.

A Hl\.Oi\HE VIEYRA

Nous la remercions de

l'aide apportée.

A fvü\.DENOISELLE FATl·iJ\ IBRAHIH

Pour la gentillesse et

la sollicitude dont elle

nous a entourés.

A MONSIEUR LE CHEF D'ETAT MAJOR GENERAL DE L'ARMEE NATIONALE

LE GENERAL DE BRIGADE IDRISSA FALL

En témoignage de notre vive admiration

et de notre profond respect.

AU DIRECTEUR DU SERIVCE DE SANTE DE L'ARMBE NATIONALE

LE MEDECIN LIEUTENANT-COLONEL ALAIN PRIGENT

En témoignage de notre profonde gratitude.

AU DIRECTEUR DE L'ECOLE MILITAIRE DE SANTE DE DAKAR

LE MEDECIN COMMANDANT JOSEPH GIANNUZZI

En gage de notre profonde reconnaissance

pour l'assistance et l'aide qu'il nous'a toujours apportées.

AU SOUS-DIRECTEUR DE L'ECOLE MILITAIRE DE SANTE DE DAKAR

LE CAPITAINE ABDOULAYE NDIAYE

Qu'il veuille agréer l'hommagede notre profond respect.

A TOUS LES MEDECINS ET PHARMACIENS DE L'ARMEE NATIONALE

A TOUS LES OFFICIERS, SOUS-OFFICIERS ET HOMMES DB TROUPEDE L'ARMBE NATIONALE

A TOUT LE PERSONNEL DE L'INSTITUT D'ODONTO-STOMATOLOGIE

- N. BERTULETTI

Mme COURNIL

- Bme COUTAIN

- Mme DIPAQUALE

- H. Fü1TLER

- Mme NDL<!.YE'r

- N. PRIGENT

- M. VIZZINI

- M. VOVOR

Pour l~enseignement et l'assistance

que vous nous avez dispens8s, nous

vous serons toujours reconnaissants.

AU DOCTEUR PAUL LAGIER

La vive admiration que, depuis mon enfance,

nous lui avons toujours portée, n'a c~ssé

de grandir avec l'enseignement qu'il nous

a dispens6.

Nous saluons respectueusement en lui le

mattre qui nous a toujours gUidôs.

AU DENTISTE-LIEUTENANT BOUBACAR DIALLO

Nous saluons en lui un grand ami,

qu'il veuille bien trouver ici la

marque de notre profond attachement.

AU DOCTEUR IBRAHIMA BA

Avec toute l'estime que nous lui portons

et avec toute notre reconnaissance.

A MON PERE ET A MA MERE

Vos prières et conseils

ne m'ont jamais fait défaut.

Ma reconnaissance sera éternelle.

A MES FRERES ET SOEURS

Avec toute mon affection.

A MES ONCLES .

En témoignage d'une amitiéa jamais tissée.

A TOUS CEUX QUI ME SONT CHERS

Puissé-je par mon travail

vous exprimer tous mes sentiments.

A MADEMOISELLE JEANINE MOIZAN

Sans ton courage, ton dévouement et

surtout ton affection, ce travailne saurait être.Trouves-y alors, ayec toute ma reconnaissance,mes plus profonds sentiments.

A MES CAMARÂDES DE LA PROMOTION "IDRISSA BATHILY"

En vous dédiant ce travail,

j'espère vous témoigner toute mon amitié,

et vous confirmer que, l'esprit des "1 000"existe.

A MES CA}~DES DE L'UNIVERSITE DE DAKAR

Les années que nous avons passéesensemble me resteront inoubliables.

A TOUS MES AMIS

Sans tous vous citer,vous trouverez dans ce travail

l'échos d'un messagequi me vient du coeur.

"Par déli bér-ation, la Facul t;~ a ar-r-ê t é que

les opinions émises dans les dissertations qui lui

seront présentées, doivent être consf.d ér-ées comme

propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur

donner aucune approbation ni improbation ll•

l N T R 0 DUC T ION====aam==============_.

Ces dernières années, de nombreux travaux ont été

consacrés aux carences graves, multiples, mais surtout pro­

tidiques susceptibles de frapper le nourrisson lors du

sevrage et aussi l'enfant d'âge scolaire et préscolaire dans

certains pays en cours dè développement. Ces pays ont en

commun, un faible niveau économique, des ressources alimen­

tairesmal utilisées, la persistance de coutumes locales

difficiles à déraciner et, survenant sur un terrain déjà

précaire, une véritable malchance qui fait succéder les

innondations aux sécheresses, les épidémies aux événements

politiques (BIAFRA, BENGLA-DESH, sécheresse dans le Sahel).

Ce sont toujours les plus faibles, c'est-à-dire les petits

enfants, les plus déshérités que l'on voit frappés des con­

séquences de la famine.

Notre étude n'a pas eu pour cadre des faits aussi

tragiques mais a été suscitée par des observations faites

chez des enfants rescapés du kwashiorkor.

Si cliniquement le kwashiokor a été caractérisé

par des oedèmes, des troubles cutanéo-muqueux et des phanè­

res et par des altérations psychiques et anatomiquement par

des lésions du foie, du pancréas et des lésions d'autres

organes encore peu étudiées, on ne décrit nulle part de lé­

sions bucco-dentaires autre que la cheilite angulaire dans

le syndrome de carence protidique. Et il a été reconnu, lors

de la Conférence des Chefs de Services Dentaires tenue à

Lagos en 1969 sous l'égide de l'O.M.S, par tous les partici­

pants anglophones comme francophones, que le fac~eur nutri­

tionnel était primordial dans le déterminisme de la plupart

des manifestations pathologiques bucco-dentaires en Afrique.

Il a été constaté que les malnutritions constituent le ter­

rain sur lequel peuvent se développer des lésions gravissi -

- 2 -

mes, type Noma. Elles conditionneraient aussi l'apparition

des parodontopathies, des mélanodonties et des accidents

perpétiques redoutables (18).

Il nous a donc paru utile de consacrer notre tra­

vail à la fréquence et la nature des lésions bucco-dentaires

du kwashiorkor et sur lesquelles il ne semble pas que l'on

ait suffisamment insisté. Nous avons donc consacré un déve­

loppement particulier à certaines de ces manifestations

bucco-dentaires d'autant plus intéressantes qu'elles appa­

raissent beaucoup plus tard sur une denture définitive et

qu'elles constituent un indice de grande valeur pour la re­

cherche des carences antérieures.

Avant de parler des lésions bucco-dentaires du

kwashiorkor, nous allons d'abord faire un exposé sur le

kwashiorkor tel qu'on le rencontre chez nous, en milieu

hospit~lier.

PREMIERE PARTIE

L E K W A SHI 0 R K 0 R==========-=================

•

- 4 -

I- D E FIN l T ION======~============

Le kwashiorkor est une maladie nutritionnelle dûe

à un régime alimentaire pauvre en protéines au moment du

sevrage, qui frappe essentiellement les enfants du tiers­

monde et en tue un très grand nombre.

Il est caractérisé

Cliniquement, par un arrêt de la

croissance, des altérations de la

peau, des phanères et des muqueuses

et par la présence d'oedèmes.

Anatomiquement par un foie gras, une

dislocation de l'appareil exocrine

du pancréas et des lésions de divers

organes : reins, 'thyroïde. , surré­

nales •••

L'élément biologique constant et fon­

damental de ce syndrome est une hypo­

protéinémie portant sur la fraction

albumine du sérum.

- 5 -

11- HIS TOR l QUE==.~~=============~

Cette maladie est connue depuis longtemps sous

divers noms et on trouve des descriptions d'oedèmes appa­

raissant chez des enfants dénutris ou malnutris dans la

plupart des pays en voie de développement. Il semble que

les premiers cas publiés l'aient été par PROGTrR-dans

l'Ouest-Africain.

Dès 1926 NORNET décrivait la "Bouffissure d'AnnEl1Î1"

et en 1923 LIEURADE parlait des "enfants rouges du Cameroun".

WILLIAMS en Afrique Occidentale Française observait cette

affection et faisait connaître le terme utilisé en Gold­

Coast : KWASHIORKOR, ou enfants rouges, par allusion aux

curieux reflets pris par la chevelure et le rev~tement cu­

tané chez les enfants atteints.

WILLIM1S parlait d'une maladie de la nutrition

infantile liée à un régime à base de maïs. Il faut citer

également en 1934 la publication des travaux de GILLAN en

Afrique de l'Est, de GIL au Mexique, de CASTELLANOS à Cuba,

de BOLLANOS en 1935 à San-Salvador. Au Maroc en 1937 tra­

vaux de POUHIN qui a décrit une épidémie d'oedèmes par ca­

rence alimentaire dans la vallée Draa, l'origine des oedèmes

ayant été établie, il a pu les faire disparaître gr~ce à

une cure alimentaire riche en vitamines, d'où sa conclu­

sion: "il s'agit bien d'une maladie par carence, analogue

à la forme oedèmateuse du Béri-Béri, semblable à la bouffis­

sure d'Annam, à la maladie des oedèmes de Java, aux syn­

dromes dits oedèmes de guerre". POUHIN a également précisé

les circonstances d'apparition de cette véritable épidémie

la cause de la maladie ayant été la misère provoquée par

la sécheresse exceptionnelle depuis plusieurs,années, tou­

tes les ressources agricoles ayant été supprimées sauf la

récolte de dattes.

- 6 -

La maladie est apparue chez des sujets affamés,

atteints d'une carence alimentaire totale, mais aussi chez

ceux qui mangent à leur faim mais qui avaient un régime dé­

pourvu de toute vitamine et de certains é1E~ents protidiques

et lipidiques nécessaires.

De nombreux travaux ont été réalisés avec une

floraison de termes qui tous pourtant, désignaient à peu

de choses près le même syndrome: chacun mettant l'accent

sur un aspect plutÔt qu'un autre:

les dystrophies po1ycarentie11es

les dystrophies nutritionnelles

la pellagre infantile

M'Buaki (Congo-Belge)

- Diboba (Rasa~)

et surtout kwashiorkor, d'une expres­

sion Ashanti, ou enfants rouges, ou

encore maladie des cheveux rouges

en Afrique en effet, les enfants

noirs atteints deviennent roux ou

blonds et leurs cheveux deviennent

cassants.

En Algérie, on continuait de parler de dystrophie

nutritionnelle oedèmateuse, en Tunisie de formes oedèmateu­

ses des dystrophies nutritionnelles, au Maroc (Jeanne DELON)

de maladie oedèmateuse du sevrage. Donc .1è kwa~hiorkor f~ap­

pe également les enfants de race blanche, pour peu qu'ils

soient soumis aux mêmes conditions déplorables d'alimenta­

tion que leurs frères d'infortune d'Afrique Noire ou diAsie

Jaune.

Ces dernières années, les travaux ont été nom­

breux dans la plupart des pays et de grandes Organisations

Internationales ont pris en charge. le problème de la mal­

nutrition, recherchant généralement des solutions adaptées

aux possibilités locales. C'est ainsi qu'en octobre 1949,

- 7 -

le comité mixte F.A.O-o.M.S, d'experts de l'alimentation

et de la nutrition se réunissait à Genève et envisageait

un plan d'ensemble et de fructueuses confrontations entre

chercheurs de tous les pays.

Au Sénég~l, en 1953, SENECAL et TOURY publient

les résultats de l'étude de 49 cas receuillis à Dakar. Mme

MENGUY consacre sa thèse à la maladie oedèmateuse du sevra­

ge, carence protidique du nourrisson marocain musulman.

Henri SALAUN parle dans sa thèse du syndrome chez l'enfant

noir africain.

Jean-Paul HOUSSIAUX (1953) parlant du syndrome,

dira ilqu'il n'est pas à mettre au premier rang des préoc­

cupations médicales des médecins de Dakar, mais que par les

inconnues qu'il pose, par les problèmes pathogéniques qu'il

soulève, constitue par contre le principal objet de recher­

ches dans le domaine de la nutrition".

HOLE~\NS et Ll~fBRECHTS insistent sur les troubles

du métabolisme du phosphore (1955). G. VINCENT préfère le

nom d'hypoprotéinémie nutritionnelle infantile, qu'il a

observée à la Réunion.

SCRIMSHAW parle du syndrome pluricarentiel de la

petite enfance. HANSEN cherche à préciser le comportement

des acides-aminés. Mme Jeanne DELON ~n 1956 préconise les

injections intrapéritonéales de plasma humain dans le kwa­

shiorkor marocain. La valeur de la protéinothérapie est

soulignée par SCRH1SHAH en 1955 et en 1957 ; SUCKLING suit

l'évolution d'enfants noirs au Cap (1957).

SENECAL entreprend l'étude chromatographique du

sérum et des urines chez les petits malades d'Afrique Occi­

dentale. ROBINSON (1957) montre le rétablissement de l'équi­

libre lipidique et protidique lors de la guérison : RAO

insiste sur les modifications de la chevelure.

- 8 -

Le rÔle d'une insuffisance hépatique est souli­

gné par KINNEAR et PRETORIUS qui voient les tests fonction­

'nels s'~éliorer sous l'effet du régime riche en protides

tous s'accordent donc à reconnaître comme essentielle la

carence protidique, tout en admettant qu'elle ne peut pas

ne pas retentir sur l'ensemble de l'équilibre métabolique.

SENECAL grâce à l'étude électromicroscopique a

pu montrer quelles étaient les lésions hépatiques ; mais

la.maladien'a-t-elle pas été également appelée "stéato­

cirrhose carentielle du sevrage ?" La lésion majeure est

bien la degénérescence graisseuse du foie.

DUPIN en 1958 consacre un vaste travail aux ca­

rences protidiques observées chez l'enfant en pays tropical,

et il ajoute entre parenthèses le nom éloquent de kwashior­

kor.

DUBOIS et VINCENT précisent par chromatographie

sur colonne d'échangeurs d'ions, les troubles de l'amino­

acidémie du kwashiorkor.

BEZON tente des essais thérapeutiques avec l'es­

ther-choline phosphorique en sel calcique. RAO propose des

régimes riches en protides végétaux, plus accessibles que

les protides animaux.

Au Sénégal, Pierre BOUCHER avec la contribution

des Services de Pédiatrie de l'HÔpital A. Le Dantec, de

l'Institut Pasteur, du Pr J. SENECAL et de l'ORANA, montre

que grâce à un aliment composé, constitué par un mélange de

farine ou semoule de mil, farine de tourteau d'arachide,

et de poudre de poisson, il serait possible d'éviter les

états de pré-kwashiorkor et de fournir à l'enfant sevré une

ration protéique capable d'empêcher la survenue du kwashior­

kor.

- 9 -

GISSELBRECHT cite un cas de kwashiorkor avec ma­

nifestations cutanées, lesquelles sont au centre du travail

de CARDIACOS (1961) et J. J. KHAYAT consacre sa thèse (1969)

aux manifestations cutanées du kwashiorkor.

Nous précisons que dans les différentes sources

bibliographiques où nous avons puisé, il n'est mentionné

nulle part de lésions dentaires.

- 10 -

111- E T l OL 0 G l Ea================

1/- Sexe et âge :

La statistique de BEZON faisait état d'une cer­

taine prédominance du sexe masculin et d'autres auteurs,

en particulier HOUSS1~UX, avaient signalé le fait 1 mais

pour d'autres auteurs (10) le sexe de l'enfant ne semble

avoir aucune influence sur la fréquence du kwashiorkor.

~...:""~~,,,,,,-,

On peut se dem~~':i~i' les garçons ont plus ten-.. ...--~

dance que les filles à ~"~fé un k~ashiorkor, ou s'ils se

trouvent plus souvent d,~:.~~cfund~tians qui en permettent

l'apparition. Une fois '~~aladie ~é61arée, aucune diffé-, J'. ~ '-" ~/ '.1""

rence evoluti ve ne suz-va èrrt ven.tr-e' +~ deux sexes •. i'\ ..,,';""

En ce qui concerne l'âge des enfants atteints,

il est compris entre 4 mois et 8 ans mais la maladie pré­

domine entre 10 mois et 3 ans avec un maximum de fréquence

entre 18 et 24 mois; ce qui peut être rapporté au moment

du sevrage dans nos régions (10).

2/- Le sevrage

Le rapport du kwashiorkor avec le sevrage est

évident;dans plus de 60 %des cas hospitalisés pour kwa­

shiorkor, le sevrage a eu lieu dans les quatre mois précé­

dents (10).

Au Sénégal comme partout ailleurs en Afrique, le

sevrage signifie presque toujours la suppression totale et

brutale du lait maternel, il n'est pas progressif et sur­

tout il n'est pas compensé par l'apport lacté de l'alimen­

tation. Sans transition le nourrisson d'hier est mis au

régime de la famille.

- 11 -

De plus l'allaitement maternel prolongé implique

que le lait du sein est d'un apport protidique insuffisant,

la mère commençant d'ailleurs souvent une autre grossesse.

Le déséquilibre protidique ainsi provoqué par la suppres­

sion des protides du lait est dlautant plus grave que 1 1a­

1imentation de 1 1adu1te à laquelle est brusquement soumis

11 enfant est .hyperg1ucidique, à base de farineux et sou vent

épicée.

Au Sénégal, le Rouye (bouillie de mil préparée àl'eau et ayant subi un début de fermentation) est le prin­

cipal complément de 1 1a11aitement maternel pendant la pé­

riode précédent le sevrage et souvent aussi le seul aliment

administré aux enfants présentant des troubles di15Ç;lsti.il> •.

Ln-·to~C\rr' en protéines du mil varie de 6, 25g 5~ à

11,4 %. A part le rouye 1 1enfant est plus ou moins soumis

au m~me régime que 1 ladu1te. M~me si on lui donne du riz ou

du pain en quantité suffisante, il nIa pratiquement pas ac­

cès aux protéines animales (viandes et poissons) qui sont

pourtant fréquentes dans les plats familiaux (7).

Le régime est donc loin dlapporter les rapports

optima préconisés par lvlme RANDOIN entre glucides et proti­

des et surtout ne couvre pas les besoins protidiques du

nourrisson qui sont en moyenne de 3g/Kg de poids du corps.

Le sevrage, fait dans de telles conditions, appa­

ratt donc sinon comme un facteur déterminant de la maladie,

tout au moins comme facteur favorisant.

~/- Les facteurs Socio-Economiques

Le kwashiorkor a certes une dimension médicale

. et économique, mais il a aussi un aspect social : une com­

posante importante dans le déclenchement du kwashiorkor

pourrait être représentée par le passage dlun mode de vie

- 12 -

rurale à un mode de vie urbaine; dans la majorité des cas,

les malades hospitalisés sont issus de la ville alors que

les mères n'ont ét0 urbanisées qu'au mariage. Ceci expli­

querait l'atteinte fréquente des premiers de la fratrie et

des ethnies qui ont le plus de difficultés à s'urbaniser.

La faiblesse économique générale est à l'origine de l'hy­

poprotéinémie chronique, les difficultés d'adaptation en­

traJ:neraient la complication aigUe qu'est le kwashd or-kor-

(35).

4/- Les facteurs déclenchants sur un terrain de dénutrition

Il faut faire intervenir

les diarrhées infectieuses si fré­

quentes en pédiatrie tropicale et

qui, mal traitées, participent à la

déshydratation.

les maladies infectieuses : coque­

luche et rougeole surtout. Il est

actuellement établi que dans les

jours qui précèdent l'installation

du kwash i, orkor évoluti f' , on peut re­

trouve~ des manifestations morbides,

comme c'est également le cas dans le

syndrome hypop~otidémique acquis du

nourrisson européen.

Lorsqu'un antécédent morbide inrraédiat peut ~tre

retrouvé, il est représenté dans 1/3 des cas par une rou­

geole (37). On s'est demandé pourquoi la rougeole, virose

ectodermique, favorise-t-elle à ce point l'éclosion du

kwashiorkor, qui est une dénutrition protidique, mais à

traduction dystrophique surtout épithéliale?

- 13 -

Aggravation des troubles ·.~di.gestifs, augmentation

du catabolisme azoté, privation traditionnelle de toute a­

limentation protéique pendant la période aigüe de la mala­die, mais aussi pendant Id convalescence tant que la diar­

rhée persiste, telles sont trois des raisons avancées pour

expliquer l'influence très marquée de la rougeole sur la

venue du kwashiorkor (10).

- 14.-

IV- PHYSIOPATHOLOGIE

L'apparition est dQe à uri reg1me alimentaire pau­

vre en protides et riche en hydrates de carbone et c'est

cette carence protidique qui est la source de toutes les

perturbations observées au cours du kwashiorkor (~8).

Il est facile de comprendre qu'un régime pauvre

en protides entra!ne, au nive~u des cellules, une diminu­

tion de l'apport des acides aminés lesquels sont indispen­sables au fonctionnement cellulaire. Cette carence entra!ne

de plus la diminution de la synthèse, faite par les cellules,

des protéines à vie brève qui sont, entre autres, les pro­

téines fabriquées par le foie, donc la majeure partie des

protéines plasmatiques et une série d'enzymes fabriquées

par le pancréas exocrine et la muqueuse intestinale.

Une diminution des protéines alimentaires entrat­

ne une diminution des protéines circulant dans le sang et

cette dernière porte particulièrement sur l'albumine dont

on sait qu'elle tend à retenir l'eau dans le sang, donc

dans les vaisseaux.

La baisse de l'albuminémie entra!ne une baisse

de pression oncotique: l'eau quitte le secteur vasculaire

au niveau des capillaires pour aller s'accumuler dans le

tissu interstitiel, formant ainsi l'oedème, signe cliniquemajeur du kwashiorkor.

Les cellules pancréatiques atrophiées vont fabri­quer moins d'enzymes que normalement, or ces enzymes sont

indispensables à la digestion des aliments qu'il s'agisse

de protides, de glucides ou de lipides. Ainsi se crée ra­

pidement dans le kwashiorkor, une insuffisance de la diges­

tion des aliments. Cette maldigestion va donc aggraver la

carence alimentaire.

- 15 -

De même le mauvais fonctionnement des cellules

intestinales a pour conséquence. une mauvaise absorption

des aliments déjà mal digérés. Cette malabsorption va donc

s'ajouter à la maldigestion pour aggraver la carence.

Ainsi se crée un véritable cercle viscieux qui,

s'il n'est pas rompu, va s'accélérer et conduire à une ca­

rence tellement profonde que le fonctionnement des cellules

de l'organisme se ralentit de plus en plus et risque même

de s'arrêter et de conduire ainsi vers la mort.

- 16 -

v- SYNDROME CLINIQUE=======&==========

La clinique du ktrashd or-kor , telle que nous l'avons

observée chez les enfants hospitalisés dans le Service de

Pédiatrie de l'HÔpital A. Le Da~tec correspond exactement

à la description quten a faite le Pr J. SENECAL (39-40).

1/- Le début de la maladie

Il est difficile à saisir puisque ce n'est qu'à

la. période d'état que l'enfant est généralement vu et ce ne

sont que les réponses aux questions posées aux mères qui

vont nous permettre de reconstituer la phase initiale.

Que1qqe temps après le sevrage appara1t une

diarrhée ~ui résiste à tous les traitements tentés, sbit

traditionnels, soit donnés au dispensaire. Il s'agit en

effet d'une diarrhée nutritionnelle qui ne cessera qu'avec

la correction du trouble alimentaire. Simultanément, l'en­

fant refuse de manger: c'est l'anorexie; cet état est du

reste bien connu au Sénégal où il porte le nom de "GUELOU"

(mélancolie) • 1

L'anorexie va en s'aggravant, des vomissements

peuvent appara1tre et ces deux processus accentuant encore

la carence, précipitent l'évolution: l'oedème apparatt

alors, bientÔt suivi des signes cutanéo-muqueux.

2/- La période d'état réalise un tableau très évocateur

* L'oedème en est l'élément princtpa1.Apparaissant

au dos des pieds et aux 'paupières, il va s'étendre aux

membres inférieures, déformant les jambes, atteignant par­

fois les cuisses, à la face, il se localise d'abord aux

paupières et à la partie inférieure des joues, puis défor-

- 17 -

me toute la face et ferme les paupières. Dans les formes

intenses,l'oedème est retrouvé au dos des mains et parfois

aux avant-bras; il gagne rarement le buste. Il s'agit d'un

oedème de type carentiel, ferme mais prenant le godet et

non douloureux.

* Les signes cutanés sont après les oedèmes, les

plus évidents; ils présentent comme (24)

- des troubles de la pigmentation :

Au début c'est une dépigmentation surtout visi­

ble au niveau des plis inguinaux et poplités, aux aisselles,

au pli du coude, au cou. Cette dépigmentation va en s'accen­

tuant : la face, le tronc deviennent brun-elair au lieu

d'être franchement noirs. Parallélement à cette dépigmen­

tation généralisée, surviennent des zones d'hyperpigmenta­

tion soit en placards siégeant surtout aux points de pres­

sion : coude, trochanters, ischions, face externe des mem­

bres inférieurs.

- des desquamations de l'épide~me et............ulcérations

Dans les formes aigUes, l'épiderme. décolle et

s'arrache comme dans une brnlure, laissant à nu de larges

plages de derme suintant qui, fait curieux, ne s'infecte­

ront pas. Dans les form~s explosives, l'oedème décolle l'é­

piderme et crée des bulles qui ne tardent pas à s'ulcérer.

Lorsque cette desquamation est intense, l'aspect rappelle

celui d'une érythrodermie foliatrice. Lorsque le processus

est plus lent, la deequamation, parfois en larges lambeaux,

a permis la reconstitution des tissus et la peau sous-jacen­

te apparait simplementdépigmentée. C'est dans ces formes

lentes que peuvent être notées d'autres modifications de

la peau : sèche, de~quamant finement ou, bien crevassée,

dessinant une mosaïque comparable à une peau de crapaud

(39) •

- 18 -

Dans quelques cas, on peut noter des ulcérations, d'un cen­

timère (1 cm) de diamètre, taillées à l'emporte-pièce, aux

bords nets, au fond pâle et torpide, mais non infecté.

Ces ulcérations paraissent ~tre l'apanage des formes graves'r

mortelles, lentement évolutives.

* Les lésions muqueuses

L'examen bucco-dentaire que nous avons effectué nous à per­

mis de mesurer l'importance des lésions muqueuses, surtout

dans les premiers jours d'hospitalisation.

Nous avons noté :

la fréquence des cheiloses angulaires

accompagnées parfois de fissures la­

biales multiples et non infectées,

- des stomatites et glossites assez

fréquentes,

de rares gingivites.

La cheilose angulaire se présente comme une ulcé­

ration torpide, non croüteuse de la commissure labiale ;

elle saigne très souvent à la moindre ouverture buccale.

La langue elle, apparatt soit lisse, dépapillée, blanchâtre

avec souvent des plages rougeâtres à bords jaunâtres faisant

penser à des aphtes; soit rouge vif signant la glossite.

Quant aux gencives, elles apparaissent souvent

blanchâtres avec des dépÔts muqueux et alinlcntaires et s'il

existe des gingivorragies, elles sont rares. On peut re­

trouver des fissures au niveau de l'anus et chez la petite

fille, au niveau de la vulve ? elles sont rares. Certains

auteurs ont m~me décrit des modifications occulaires, mais

il semble que celles-ci existent en dehors de toute malnu­trition.

* Modification des cheveux

- 19 --

Les cheveux sont modifiés et pour certains, kwashiorkor

signifie cheveux rouges.

Les cucrvoa~,d'un ~nbnr intense chez l'africain, pâlis­

sent et, dans certains cas deviennent blond-roux mais cette

dépigmentation est très variable dans sont intensité, elle n'est

pas constante et beaucoup plus fr8quentes paratssent être les mo­

difications de la texture : cheveux défrisés, ternes, secs, rares,

cédant à la ~oindre traction, créant parfois des plages d'alopécie

il s'agit là d'un des signes les plus constants à toujours recher­

cher.

* Il existe une hypotrophie, la taille est diminuBe,

mais il faut une carence déjà ancienne pour que la diminution soit

sensible; beaucoup plus évidente et importante est l'hypotrophie

pondérale que l'oedème masque partiellement.'

* Les auteurs anglo-saxons ont insisté sur les troubles

psychiques allant jusqu'à l'hostilité des jeunes malades.

Ce qui est certain, c'est que les petits malades sont des enfants

pleurards, qui ne remuent ni ne jouent et demeurent figés dans leur

position. Certains enfants refusent m~me l'examen et mordent dès

qu'on introduit quelque chose dans leur bouche •.

* L'examen neurologique est normal.

* Le fois n'est gros que dans certains cas et la coexis­

tence d'une hépatomégalie et d'une splénomégalie est très souvent

le signe d'un6 paludisme associé.

* Les signes généraux sont variables : la température

est normale, mais la présence de fièvre peut témoigner d'une in­

fection, :'fncteur déclenchant qui vient aggraver la carence.

- 20 -

Devant un tableau aussi évocateur, le diagnostic

s'impose dès la simple inspection, mais il est nécessaire,

dans le but de dépister l'infection ou les parasitoses as­

sociées de faire pratiquer :

- des examens para-cliniques :

• Les tests tu" fl"lJ,~niques sont souvent négatifs. c. çt i\11"j /.r-; ,r' ..':

• Si une an ~~~.st~·:a,SSOciée, elle est le plus

souvent dae à une p~~~.~ft.oO~stt~:o~~~.;.\<i.. isme ••• ) qu'à la carence.. .. ~.! .....!., y 1"

protldlque.:=! Î" '~.J }

• La ra.dio~~p~ dU/~~9rax précise l'état du pa­

renchyme pulmonaire.

• Les dimensions du coeur sont souvent normales,

mais l'E.C.G. montre de petites anomalies qui peuvent rele­

ver de l'oedème plus que d'une atteinte cardiaque.

• Les ~udiographies osseuses, celles du poignet

surtout, révèlent une décalcification.

• La ponction-biopsie du foie permet d'apprécier

la stéatose hépatique.

- les examens biologiques qui établis-

sent

• Une hypoprotéin&nie dont l'importance confirme

le diagnostic. Normalement le taux des protéines sériques

est de 7 à 7,5 g pour 100 ml ; dans le kwashiorkor, ce taux

est toujours abaissé, descendant des fois au-dessous de

3 g %. Il existe une certain rapport entre l'abaissement

du taux et l'intensité des signes cliniques, en particulier

des oedèmes. A l'électroph~rè5e' , o'est essentiellement

l'albumine qui est diminuée, les globulines demeurent à un

chiffre normal et parfois s'élèvent ce qui peut rendre com­

pte de l'infection associée.

• Une lipidémie inconstamment abaissée de m~me que

le cholestérol,

• L'ézotémie est toujours basse,

• Une anémie hypochrome souvent,

~ 21 -

• Une hyperleucocytose inconstante,

o Une albuminurie transitoire ,parfois,

• L'examen du suc pancréatique montre une diminu­

tion des.enzymes : lipase, trypsine et amylase.

• La recherche des enzymes dans le sang révèle un

taux toujours abaissé.

• Il existe une légère hypotonie plasmatique avec

surtout une forte diminution de la kaliémie quelquefois au

dessous de 2 mEq.

• L'abaissement de la calcémie, toujours modéré,

peut~tre rattaché à la baisse des protéines.

- 22 -

VI - FORMES CLINIQUES=============-===

1/- Formes frustes

Elles sont importantes à connartre. Une enquête

faite à Dak~r par le Pr SENECAL et twe AUBRY à montré qu'un

enfant sur quatre présente des signes de malnutrition dans

les semaines qui suivent le sevrage. Ces formes n'ont pas

une symptomatologie précise mais sont faites de l'associa­

tion de quelques-uns des signes déjà décrits dans la clini­

que et, à ceté de la diarrhée et de l'anorexie, la dyspig­

mentation, la modification des cheveux puis l'oedème parais­

sent constituer les preiders signes. Les examens biologi­

ques sont aussi discordarrts "il s'agit bien de formes de

début car plusieurs enfants n'ayant pas suivi le régime

diététique prescrit sont revenus dix ou quinze jours plus

tard avec le tableau complet du kwashiorkor franc et même

mortel" (39).

2/- Formes suivant l'âge:

La forme la plus courante se voit après le sevra­

ge soit, en Afrique, entre 18 et 30 mois, mais le kuashior­

kor peut se voir chez l'enfant plus grand et même chez

l'adulte avec les principau'x signes d8crits ; il est cepen­

dant très r-ane , On admet pLut ô t des kwasha or-kor- chez les

enfants plus jeunes encore nourris au sein mais les faits

sont là aussi discutables et il faut se méfier d'une fibro­

se kystique du pancréas.

3/- Formes évolutives :

En cours d'évolution, des auteurs ont décrit un

syndrome dit de "récupération" : le foie devient gros , il

apparart de l'ascite, une hypertrichose au front, à la face

- 23 -

sur les épaules et les cuisses pendant que les prétéines

sanguines sont revenues à la normale ; la stéatose hépati­

que a disparu. Tout ce syndrome disparaît en quelques '

semaines.

4/- Formes associées :

Le kwashiorkor peut-être associé à des avitami­

noses, ce qui a pu, au début, troubler les premières des­

criptions de la maladie. Plus importantes, car beaucoup

plus fréquentes, sont les associations aux par.asitoses et

aux infections qui créant, ou entretenant la diarrhée, aug­

mentant l'anorexie et le catabolisme protidique, sont sou­

vent l~ facteur déclenchant de la maladie.

5/- Formes étiologiques :

A cÔté de la forme typique dÜe à une carence

protidique d'apport dans les pays en voie de développement,

dans les pays plus évolués, les régimes trop stricts, désé­

quilibrés, peuvent conduire à un tableau indentique et ceci

se retrouve dans trois circonstances :

chez de très jeunes enfants sevrés et nourris

presque exclusivement de farines: c'est la

dystrophie des farineux de CZNERNY.

chez les éczémateux, lorsqu'une diète thérapeu­

tique trop sévère est observée pendant plusieurs

semaines ou plusieurs mois.

au cours du traitement des "toxf.coses " : c'est

le syndrome d'hépato-stéatose secondaire: chez

les enfants alimentés uniquement par des sblu­

tés salés ou gluCQsés, on voit, au bout d'une

- 24 -

quinzaine de jours, apparaître une stéatose

hépatique, des lesions cutanées, des troubles

du caractère et le tout s'améliore lorsqu'on

ajoute des protéines à l'alimentation.

Les parotidoses nutritionnelles qui surviennent

avec un maximum de fréquence vers 5 à 6 ans sont à rappro­

cher du kwashiorkor. Caractérisées par une hypertrophie

bilatérale, non douloureuse et chronique des parotide$1'elles

relèvent vraissemblnblement d'une malnutrition protidique'

et s'expliquent par les analogies de structure que présen­

tent ces glandes avec le pancréas dont l'atteinte est cons­

tante dans le kwashiorkor.

- 25 -

VII- LB DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Le diagnostic de kwashiorkor dans sa forme fran­

che historique est aisé et c'est celui qu'on évoque en pre­

mier devant un enfant oedèmateux en zone tropicale. Entre

autres diagnostics, deux présentent un intérêt nosologique

et pathogénique : celui du marasme et celui de la fibrose

kystique du pancréas.

1/- Le Marasme :

Il est da à une carence alimentaire globale

(protides, lipides et glucides) il y a à la fois diminutioQ

des apports énergétiques et plastiques. Pour cette double

raison, le fonctionnement cellulaire sera ralenti et l'or­

ganisme puisera de l'énergie dans les réserves lipidiques

et de l'azote au niveau des muscles striés. Ceci a pour

conséquence la disparition du pannicule adipeux et une fon­te musculaire aboutissant à la cachexie terminale. Mais il

n'y a pas d'oedème, pas de troubles cutanés, pas de modifi­cation des cheveux et biologiquement le taux des protéinessanguines et des enzymes est normal. Le foie n'est pas sté­

atosique. Dans le marasme, on insiste généralement sur la

conservation de l'appétit et la moindre atteinte du carac­

tère. Enfin sur le plan évolutif, il y a une plus grandeaccessibilité au traitement parceque l'appétit est conser­

vé (48).

2/- La fibrose kystique du pancréas :

Elle réalise le m~e tableau clinique que lekwashiorkor. Ceci s'explique aisément puisque, dans un cas,

il y a carence d'apport et, dans l'autre, défaut q'utilisa­tion, le résultat est le même et certains kwashiorkor dé­

crits chez l'enfant au sein sont vraissemblablement des

fibroses kystiques. Le diagnostic différentiel du kwashior­kor se fera également avec :

- 26 -

- les oedèmes cardiaques rares à cet

age et s'accompagnant de signes fonctionnels: dyspnée,

cyanose, foie gras et douloureux, aisés à reconnaître.

- les oedèmes rénaux sont diagnosti­

qués par la présence d'une albuminurie tout à fait excep­

tionnelle dans le kwash.i or-kor ,

- l'érythrodermie desquamative ou ma­

ladie de Léiner-Moussous -offre beaucoup de ressemblance

avec le kwashiorkor, mais la maladie survient chez des en­

fants au sein et surtout à trois mois, âge auquel on ne

constate pas de kwashiorkor.

- la néphrose lipordique, par ses oe­

dèmes importants, la chute de la protidémie et surtout de

l'albuminémie, réalise un tableau très proche du kwesh i or-kor ,

Son diagnostic se fait aisément par la mesure de l'albumi­

nurie importante, l'examen du culot urinaire, ltélevation

de la lipémie et du cholestérol.

- le syndrome de dépigmentation-oedè­

me ou "Diboba" décrit par PIERAERTS chez les peuples du

Kasaï, relève, pour une part, de l'ankylostomiase qui en­

traîne une hypoprotéinémie par spoliation avec une anémie

ferriprive.

les hyp~p:po-téinémies essentielles

sont exceptionnelles.

- les avitaminoses peuvent poser des

problèmes

• le béri-béri, dans la forme cardio-oedèmateuse

du nourrisson pose d'autant plus de problème que le régime

de l'enfant africain est carencé en vitamine B1. Le lait

- 27 -

maternel en contient très peu et l'adjonction de farines

telles la farine de mil (rouye) ne peut qu'aggraver le

déséquilibre B1/glucides. On ne retrouve cependant dans le

kwashiorkor ni la dyspnée, ni le gros coeur, ni les trou­

bles électro-cardiographiques et l'action de la vitamine

B1 est nulle •

• la pellagre pose un problème délicat, les 16­

sions cutanées sont très proches et il s'agit, là encore,

d'un trouble du métabolisme des acides aminés. Les deux

maladies ont été, au début, souvent confondues, cependant

dans la pellagre, les lésions cutan~es siègent sur les

parties découvertes du corps : visage, mains et avant-bras,

et sont aggravées par l'exposition au soleil.

VIII-

- 28 -

E VOL U T ION=================

Li vr-é à Lu i s-même le kwash i or-kcr- comporte un pronostic -:...

très grave, avec issue rapidement fatale si les oedèmes se sont

constitu0s rapidement après l'apparition de la diarrh(;e. La mort

survient dans 80 7~ des cas de krra shd or-kor- abandonnés à eux-enêmes ,

Les enfants sont trop souvent nospd t.aLf s é s tardivement,

alors que le syndrome tropaccus~ est devenu irréversible : les

oedèmes s'aggravent tandis que la cachexeie se constitue rapide­

ment. C'est parfois aussi une complication infectieuse qui entraî­

ne la mort : otite, infection respiratoire, aggravation rapide

d'une tuberculose pr~alable.

Une action thsrapeutique trop efficace peut également

. d d t bl' f t '1" d l~aVOlr e re ou a es consequences, avec on e accc cree es oece-

mes donc perte de poids rapide. On a observs des convulsions ter­

minales traduisant un oedème cér~bral coexistant avec un oedème du

poumon. Nais avec les progrès de la connaissance et du traitement

de la maladie, une éducation lente certes, mais pourtant payante,

des familles, des personnels indigènes de dispensaires loin des

centres urbains, on arrive de plus en plus souvent à voir les en­

fants avant que l'état soit devenu irroversible et à obtenir une

évolution vers la guérison.

Avec un traitement bien compris, ce sont les oedèmes qui

sont les premiers à disparaître cependant les pr-emd er-s jours

d'hospitalisation, ils peuvent persister, voir aug~menter, puis ils

amorcent leur fonte, avec descente de la courbe pondérale de 1 à

3 Kilos, ce qui dans les cas extr~mes peut correspondre au 1/4 ou

au 113 du poids total du petit malade. Il faut savoir freiner cet­

te fonte dont la r-api.d.i, t(~ serai t extr-êmemcrrt dangereuse. Une fois

les oedèmes disparus, l'amaigrissement apparaît dans toute son

importance, avec des rev~temen~ cutanés flottant sur ce qui reste

- 29 -

de musculature, comme un vêtement trop grand. La reprise pondé­

rale est lente, la réparation musculaire, très progressive, mais

parfois elle s'amorce alors que les oedèmes n'ont pas encore com­

plètement disparu : dans de tels cas, la chute pondérale est moinsimportante.

La diarrhée, d'8volution capricieuse, peut cepenàant,

rapidement disparaître sans être directement traitée. L'enfant

devient plus gai, plus présent, il s'intéresse à ce qui se p~s­

se autour de lui, et, ayant retrouv8 une certaine tonicité muscu­

laïre, peut s'asseoir d'abord, se tenir debout ensuite.

L'amélioration biologique est parallèle à l'améliora­

tion clinique, réparation de l'anômie~ retour à la normale de la

protidémie, de l'azotémie, de la cholest6rol/~mie. Les lésions cu­

tanées elles, persistent encore plusieurs sem~ines.

Ce dernier chapitre consacré à l'évolution du k.mshiorkor

nous mène au coeur de notre sujet ,: nous n'avons parlé jusqu'ici

que des lssions muqueuses: cheilite angulaire, glossites, gingi­

vites, comme lésions bucco-dentaires associées, mais à présent

nous allons décrire les lésions dentaires.

DBUXIEHE PARTIB======~=========

LES LESIONS DENTAIRES=~==================aa=

DU==

KHASHIORROR=========C=

- )0 -

I- l N T R 0 DUC T ION==.==.==.=============~

Dans la première partie de ce travail, nous avons

décrit le kwashiorkor tel qu'on le rencontre chez l'enfant

noir-africain. Nous avons parlé des lésions muqueuses des

lèvres, de la langue et, plus rarement, des gencives.

A présent nous allons voir quelles peuvent être

les manifestations dentaires et plus particulièrement celles

de l'émail car notre travail repose uniquement sur les ob­servations cliniques.

- 31 -

II- METHODES D'ETUDE==D=============

Notre étude a été essentiellement clinique et

a porté sur deux échantillons.

A- un groupe de 20 enfants âgés de 7 à

15 ans, rescapés du syndrome ma1nu­

tritionne1 connu sous le nom de

kwashiorkor.

B- un deuxième groupe~ae '3D~~~s~~s

de 1 à 3 ans et demi hospitalisés au

Service de Pédiatrie de l'H.A.L.D.

pour kwashiorkor •

• Chez les premiers qui avaient donc souffert~

de graves carences p~otidiques, il nous a paru intéressant

de voir quel avait été le devenir bucco-dentaire et quelles

pouvaient ~tre les traces de la malnutrition sur l'état

bucco-dentaire•

• L'examen bucco-dentaire des enfants atteints

de kwashiorkor et vus pendant leur séjour en Pédiatrie nous

a permis de voir l'importance des lésions muqueuses (chei­

lite) et de mieux saisir les mécanismes par lesquels la

malnutrition se manifeste sur les dents définitives p1utOt

que sur les dents temporaires.

- 32-

111- OBSERVATIONS CLINIQUBS=====================~~

"Rescapés" du kwaahd, or­

kor

B. DIAGNB Age 15 ans Sexe Masculin

érosions coronaires ~en lignes avec points no!­

ratres sur les incisives centrales supérieures

érosions en cupule,

taches crayeuses sur les m~mes incisives,

caries des canines de lait,

inclusion des canines définitives supérieures et

inférieures (radio).

*

M. LO Age 15 ans Sexe Masculin

plaques jaunes striées : cupules,

toutes les molaires de 6 ans sont cariées,

toutes les molaires de 12 ans sont cariées,

gingivite + tartre.

*

D. GAYB Age 8 ans Sexe Masculin

denture mixte,

seules les molaires définitives de 6 ans et les

centrales inférieures sont présentes,

- ces centrales inférieures sont: tachètées,

petites érosions brunes sur les canines inférieu­

res de lait,

gingi vi te,.

retard d'éruption.

M.

- .33 -

M'BAYE Age 9 ans Sexe Masculin

il n'y a pas de place pour les canines définiti­

ves : macrodontie relative,

écartement des incisives supérieures (diasthè­me) ,

caries des molaires de 6 ans.

*

I. DIOP Age 7 ans Sexe Masculin

nombreuses petites taches sur les incisives supé­

rieures et inférieures,

pas de carie ; évolution des dents de 6 ans,

- gingi vi te'.

*

S. CISSE Age 15 ans Sexe Masculin

- évolution des dents de 12 ans,

pas de taches,... gingivites,

chevauchement des incisives inférieures,

carie des molaires de 6 ans inférieures.

*

Y. SY Age 10 ans Sexe Masculin

béance incisive,

caries des molaires de 6 ans,

taches sur les incisives,incisives latérales supérieures pas évoluées.

B. NIANG

- 34-

Age 10 ans Sexe Féminin

taches en bandes transversales des centrales su­

périeures, des centrales inférieures et des laté­

rales inférieures : dysplasies,

- malpo~L~iona des latérales inférieures,

- les dents de 6 ans sont en place et cariées.

*

L. CISSE Age 7 ans Sexe Hasculin

- petites taches plus de légères stries sur les

incisives,

caries sur les dents de 6 ans.

*

N° 10 o. M'BENGUE Age' 7 ans Sexe Masculin

dysplasies en nappe des 1 1

+ cupules 21 c 2

incisives cen-

trales supérieu­

res et inféI'ieu­

res et latérales

inférieures.

forme anormale de la molairesupérieure gauche,

carie de la 2è moLàire de lait inférieure droite,

- latérales supérieures non évoluées.

*

B. DIALLO Age 14 ans Sexe MasouLd n

dents de 12 ans en évolution,

caries de toutes les dents de 6 ans,

- hypoplasics en cupules des incisives centrales

supérieures.

N° 12 M. SY

- 35 -

Age 9 ans Sexe Masculin

taches blanch~tres + lignes d'érosions en cupules

sur les centrales supérieures,

taches brunes sur les dents de lait, les canines

surtout,

début de carie des sillons de la première mOlai­

re définitive inférieure gauche.

*

M. TALL Age 12 ans Sexe Nasculin

canines du haut vestibulées. MacrOdonn~c~ relati-

ve • 0 • 0 .IvI.

caries disseminées sur les dents de 6 ans,

- stries transversales sur les incisives centrales

supérieures,

canines inférieures vestibulées.

*

M. NIANG Age 11 ans Sexe l\:asculin

carie des dents de 6 ans,

petites taches en cupule + stries peu apparentes

sur les incisives centrales supérieures,

malp9srtion- des incisives inférieures,

dents de 12 ans en évolution.

A. SAMB

- 36 -

Age 9 ans Sexe Masculin

taches ~ur les quatre deuxièmes molaires de lait,

les centrales supérieures sont légèrement opales­

centes,

gingivite + tartre,

cheilose angulaire.

*

A. N'DIAYE Age 8 ans Sexe Hasculin

sillons au niveau des faces vestibulaires des

incisives centrales,

taches brunes sur les incisives latérales supé­

rieures,

taches brunes s~r les incisives inférieures,

... ma]posi td.on. des incisives,

dents en évolution.

*

I. DIENE Age 9 ans Sexe Masculin

petites taches crayeuses des incisives centrales

supérieures et inférieures,

émail très dépoli et rugueux,

malpDsition' des incisives latérales supérieures,

tartre.

A. SAMB

- 31 -

Age 9 ans Sexe Féminin

taches dystrophiques sur les molaires de lait

et canines,

fines stries sur les incisives centrales supé­

rieures, 4mail dépoli + petits points noirs + ta­

ches opalescentes.

*

M. N'G SAMB Age 15 ans Sexe Féminin

- caries des incisives centrales supérieures et des

premières molaires supérieures,

petites stries vestibulaires des incisives.

*

M. 5Y Age 9 ans Sexe Nasculin

taches orayeuses des incisives centrales supé­

rieures,

caries des dents de lait,

parodontolyses au niveau des incisives centrales

inféri eur-es ,

- 38

TABLEAU RECAPITULATIF

Nous avons énuméré et classé les lésions par

ordre de fréquence.

~._=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=_=-=-a-

LES ION S NOMBRE DES CAS *•···: -----~-----------------: ---.--------------...---.---:

Hypoplasies • •• • • • • • • • • • • 17

Caries ••••• • • • • • • • • • • • • • 16

Taches •••••••••• • • • • • • • • 10

Retard d'éruption •••••••

Gingivites ou parodon-tites •••••••••••••••••••

10

8

··

Malpositions •••••• •••••• 8

Macrodonties ••••

Béances •••••••••

••••••••

••••••••

2

1

Inclusion •••• • • • • • • • • • • • 1

..Cheili te •••••••••••••••• 1

-=-.-=-=-=-=...a-a_=_=_._=_=_=_=_c_=_=_=_=_=_=_=~=_=_=_= -a-=-

* On peut retrouver

plusieurs lésions

dans une même bouche, à la fois,

caries + taches + hypoplasies etc ••

- 39 -

IV- ASPECTS CLINIQUES DES HYPOPLASIES=====~==:========================

L'émail bien minéralisé est translucide, bien

poli, presque transparent, laissant voir la couleur de la

dentine sous-jacente : la dent apparalt avec une teinte

blanc-jaunâtre. Si maintenant au cours du développement

de ce tissu, un trouble survient et entratne des varia­

tions dans la teinte ou la surface de 11{~rii1, on peut

parler ~'~ypop1as}e de l'0mai~.

Les hypop1asies observées prédominent sur les

faces vestibulaires des incisives elles sont coronaires.

Elles interviennent au cours du kwashiorkor, donc pendant

les premières années de la vie : elles sont postnatales.

Elles sont à diff6rencier sur le plan étiologique des

hypop1asies génotypiques et des hypop1asies congénitales

qui elles, intéresseraient surtout la denture temporaire.

On a donc observé

- des hypop1asies en cupu~~

Elles ne se sont pas toujours pr8sentées de

man~ere classique : ce sont des dépressions ou ~rosions

coronaires isolées ou disposées en lignes, à fond brunâ­

tre, siègeant sur la face vestibulaire, des incisives

surtout. Elles sont soit régulières, soit irrégulières.

Elles s'accompagnent souvent de taches brunâtres ou blan­

châtres, parfois de taches crayeuses.

linéaires :- de~~op1a~ies

Ce sont des rayures ou stri~s

transversales s'accompagnant parfois de

noirs.

fines, en bandes

petits points

- 40 -

- plus fréquemment, toutes ces lésions

stries, taches blanchâtres ou brunâtres, points noirs •••

slassocient et réalisent llhypoplasie en nappe qui contFas­

te avec les zones d1émail indemces ou lJémail des dents

voisines.

- 41 -

v- REM A R QUE S=================

Les hypoplasies n'ont donc pas été les seules lé­

sions bucco-dentaires observées chez les enfants rescapés

du kwashd or-k or- ; les caries, les retards d'éruption, les

parodontopath~es et les malpositions dentaires peuvent eux­

aussi constituer des sujets d'études ou de recherches plus

poussées, mais, de par leur fréquence et leur importance,

nous estimons que les hypoplasies constituent un élément

caractéristique de la malnutrition. D'autre part, elles

peuvent constituer un indice de grande valeur pour la re­

cherche des carences antérieurés ; car si toutes les lésions

observées au cours du kwashiorkor disparaissent et ne lais­

sent aucune trace, celles des dents, particulièrement de la

denture définitive, sont des Il stigmates Il pour reprendre le

terme de C. SIMON désignant les hypoplasies dentaires (32).

Chez certains enfants, le reflet des troubles nu­

tritionnels est évident au simple aspect des faces vestibu­

laires de leurs incisives, par contre chez d'au~res, les

lésions sont beaucoup plus discrètes et demandent pour être

décelées un examen plus approfondi.

- 42 -

VI- DIS eus S ION S=~=======a=======a===

De nos observations cliniques, nous n'avons par­

ticulièrement retenu que les hypoplasies de l'émail comme

lésions spécifiques séquelles du kwashiorkor, et celà ne

tient qu'à un argument de fréquence.

Nous écartons l'étiologie génotypique ou-congé­

nitale possible de ces hypolasies car nous savons que dans

ces cas, les lésions intéresseraient plutôt la denture tem­

poraire que la denture définitive, ce qui n'est pas le cas,

la suite de notre étude clinique le démontrera. M~is les

autres lésions énumérées dans notre tableau récapitulatif

et dont la fréquence est assez élevée, peuvent quant-à elles,

faire penser à une étiologie nutritionnelle possible. Nous

allons donc considérer chacune d'elles et discuter son

appartenance ou non au kuashiorkor.

1.- La carie

Nous avons observé presque autant de caries que d'hy­

poplasies de l'~~ail, mais ces dernières portent plutôt sur

les incisives tandis que les caries intéressent plutôt les

molaires (dents de 6 ans et molaires de lait).

Donc les caries atteignent ici les dents les plus suscepti­

bles, comme chez un enfant normal n'ayant jamais connu la

malnutrition.

De plus deux enqu~tes épidémiologiques effectuées en

milieu scolaire au Sénégal ont montré qu'environ 80 %des

enfants avaient au moins une dent temporaire ou permanente

cariée, extraite, à extraire ou obturée (15).

Vue donc la fréquence de la carie chez l'enfant au Sénégal

et quand on conna!t toutes les étiologies possibles de

celle-ci et plus particulièrement le rôle de la plaque

bactérienne dans la pathogénie de la carie on ne peut con-

- 41 -

sidérer les lésions carieuses observées comme ~équelles du

kwashiorkor.

2/- Les retards d'éruption

Nous ne parlerons ici que de l'éruption active

c'est-à-dire l'ensemble des déplacements qu'éxécute la dent

depuis la formation de son germe jusqu'à sa mise en place

sur l'arcade. On dira qu'il y a retard d'éruption quand une

dent n'apparattra pas dans les limites de temps qu'on s'est

fixées pour la voir sur l'arcade(exemple : un enfant de

14 ans qui n'a pas ses dents de 12 ans).

Nous savons que l'éruption est sous la dépendance de

facteurs endocriniens, vitaminiques et nutritionnels et que

les retards d'éruption peuvent avoir pour point de départ

des troubles hypophysaires, thyroïdiens ou des carences.

Ainsi l'assez grande fréquence des retards d'éruption obser­

vés aussi bien chez les enfants rescapés du kwashiorkor-que

chez les hospitalisés, peut être un argument faisant de cet­

te anomalie une manifestation dOe à la malnutrition.

3/- Les parodontopathi~

Elles sont à notre avis, les lésions les moins ratta­

ch~bles au kwashiorkor observé il y a des années.

De plus, elles admettent plus de causes locales que de cau­

ses générales ou constitutionnelles.

Des'enqu~tes épidémiologiques faites à travers le monde

sous Itégide de l'O.M.S. ont fait que, 'de la triade de Wes­

ki, on ne retient:

que les influences des facteurs

socio-économiques et de civilisation

comme facteurs constitutionnels,

que l'influence défavorable du dia­

bète et l'état prédisposant de la

- 44 -

grossesse comme facteurs généraux.

Les malnutritions et les avitamino­

ses ne paraissent pas déterminants.tandis que les facteurs locaux sont

reconnus comme principales causes

des parodontopathies.

4/- Les malpositions et les macrodonties

Elles sont souvent liées et admettent plus de causes

"génétiques et héréditaires que de causes générales et en­

core moins, nutritionnelles.

5/- Quand aux Béances, elles sont le plus souventmécaniques et dQes à une interposition de la langue, du

pouce, des autres doigts ou d'un objet quelconque; plus

rarement, elles sont trophiques et dQes à des bases osseu­

ses très grandes et en ce moment c'est l'hérédité qui est

déterminante.

Nous pensons donc, à la lumière de cette discu­

ssion, que mises à part les hypop1asies, seuls les retardsd'éruption pourraient constituer une pathologie ayant pour

cause le kwashiorkor et il faudrait pour le confirmer une

étude plus complète faite à la fois sur des enfants nor­maux et sur des rescapés du kwashiorkor.

- ~s -

VII- OBSERVATIONS CLINIQUES Hospitalisés du kwashior­

kor

F.S. N'DOYE Age 3 a~s 1/2 Sexe Féminin

denture : 20 dents 1actéa1es : pas de lésion ,

- chei1ite angulaire,

- langue lisse.

*

EL H. SAHB Age 22 mois Sexe Masculin

denture : 20 dents 1actéa1es : aucune lésion

décelable,

langue dépapi11ée en plages rouges carminées

plus des bourrelets muqueux.

*

A. AW Age 2 ans Sexe Féminin

20 dents 1actéa1es : elles sontdenture

saines,

chei1ite angulaire,

langue blanchâtre dépapi11ée.

A. TAMBADOU Age 3 ans Sexe Féminin

denture 16 dents retard d'éruption des cani-

nes,

muqueuses: stomatite généralisée,

langue lisse.

M.

- 46 -

N'DIAYE Age 1 an Sexe Masculin

denture : 16 dents lactéales

- cheilite angulaire. Aphtes,langue dépapillée.

*

pas de lésion ,

M.L. N'DIAYE Age 21 mois Sexe Masculin

denture: 12 dents lactéales léger re~ard d'é­

volution,

muqueuse: cheilite angulaire,

- langue lisse.

*

A. N'DIAYE Age 14 mois Sexe Nasculin

- denture 12 dents lactéales toutes sont

saines,cheilite angulaire,

stomatite ulcéreuse + fausses memb~~s,

langue glossite avec plages + fausses membrcinas,

*

M'B. GUEYE Age 1 an Sexe Masculin

denture: 4 dents les centrales de lait,

- retard de dentition,cheilite angulaire,langue lisse.

- 47 -

N'O. SECK Age 11 mois Sexe Masculin

denture : 6 dents,

muqueuse. Rien à signaler,

langue d'aspect normal.

*

D. NIANG Age 3 ans Sexe Féminin

denture : 20 dents lactéales

cheilite angulaire,

langue lisse.

*

aucune lésion,

N° 11 B. DIENE Age 2 ans Sexe Masculin

- denture 18 dents lactéales,

• taches brunâtres en nappe sur

les centrales supérieures et

sur la 1a~éra1einférieuregau~

che.

- chei1ite angulaire.

*

A. HANB Age 2 ans Sexe Féminin

denture: 20 dents, taches crayeuses au niveau

des quatre incisives supérieures,

langue lisse,------------_---"~mrnl.Llt1O:1uJee1Jt1.l!,ql.feLo.~R{1ien à sdzna'l, el".

Ch.

- 4& -

GADIAGA Age 18 mois Sexe Masculin

- denture: 16 dents: on n'a rien décelé comme:

lésion,- langue lisse.

*

D. NIANG Age 2 ans1/2 Sexe Masculin

denture : 18 dents. Canines inférieures pas

évoluées,cheilite angulaire,langue lisse blanchâtre.

*

. M' B. N•DIAYB Age 1 ans1/2 Sexe Masculin

denture: 8 dents reta~d d'éruption,- langue lisse.

*

l. N'DONG Age 18 mois Sexe Masculin

denture : 18 dents : petttes caries des pre­mières molaires de lait,langue lisse,cheilite angulaire.

- 49 -

TINE Age 18 mois Sexe Féminin

- denture: 12 dents,

- muqueuses: cheilite angulaire,

- stomatite avec desquamation épithéliale

blanchâtre,

langue écarlate glossite.

*

N° 18 o. BOUSSO Age 3 ans Sexe Masculin

denture : 19 dents. La II est absente,

langue : plages blanchâtres,

- cheilite angulaire.

*

J. DIAGNE Age 21 mois Sexe Masculin

denture : 16 dents. Les III sont en éruption

dents dans l'ensemble crayeuses,muqueuses: cheilite + fissures labiales

médianes.

*

c. SOm,1ARE Age 2 ans Sexe Hasculin

- denture : 20 dents. Taches brunatres sur les

incisives centrales supérieures,

- langue : lisse et blanchâtre.

- ·50 -

N° 21 B. MASSALI Age 16 mois Sexe z..1ascu1in

denture . 20 dents • Rien,

signaler,. a

muqueuse . aucune lésion,.langue . aspect"norma1..

*.

N° 22 T. N•DI11YE Age 2 ans Sexe Féminin

denture: 12 dents. Retard de dentition,

chei1ite angulaire,langue : aspet normal.

*

A. SECK Age 2 ans Sexe Masculin

denture: 10 dents. Retard de dentition,

muqueuse: chei1ite angulaire + fissures 1abia~

les,langue : normale.

*

N° 24 A.Le DIALLO Age 17 mois Sexe Masculin

denture: 12 dents,

chei1ite + érosions labiales inférieures,

légère gingivorragie,enfant suceur de doists: index et majeur gauches.

- 51 -

N'G. DIENG Age 3 ans Sexe Féminin

- denture 20 dents 1actéa1es,

• taches brunâtres suivant le

collet des 4 incisives supé­

rieures.<,

chei1ite angulaire,

langue lisse.

*

A., POUYE Age 2 ans1/2 Sexe Féminin

denture : taches grisâtres sur les incisives

supérieures et inférieures (20 dents),

langue: glossite,

chei10se angulaire + ulcérations labiales.

*

N° 27 L. DIOP Age 2 ans Sexe Masculin

denture : 20 dents. Pas de lésion,

- stomatite généralisée. Langue avec plages ul­

cérées,

chei1ite angulaire + fissures labiales.

*

A. SARR Age 2 ans Sexe l1ascu1in

denture: 12 dents. Retard de dentition,

- chei1ite angulaire,langue: d'aspect normal.

C.

- 5'2 -

CISSE Age 2 ans Sexe Masculin

denture : 20 dents taches brunâtres sur les

incisives supérieures,

langue lisse,

muqueuse normale.

*

o. N'DIAYE Age 20 mois Sexe Masculin

denture: 16 dents avec taches'blanchatres,

cheilite angulaire,

langue lisse.

- 53 -

TABLBAU RBCAPITULATIF

classement des lésions par prdre de fréquence.

plusieurs lésions pouvant s'associer dans une

m~me bouche.

-c-=-=-=-=-=-a-=-=-=-=-c-=-=-=-__=_=_=_=_=_a_=_=_a_=_=-=-a-

LBS ION S NOfvIBRB DB CAS *· . ..---------~---------------o----------------------------.

Chei1ite angulaire ••••• • • 23

Stomatites, glossitesou gingivites •••••••••••• 16

Retard d'éruption. ..... 11

··

Taches d t émai1 •••••••••• •1

Carie.~ ••••••••••••••••••

..

8

1

-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=-=~=-=-=-=-=-=-=-=-

- 54 -

VIII- REM A R QUE S=================

Cette deuxième série d'observ~tions faites sur

des enfants de 1 à 3 ans et demi nous permet de noter l'im­

portance et la fréquence de la chei1ite, des stomatites ou

de glossites qui entrent dans la description des lésions

cutanéo-muqueuses associées au kwashiorkor et dont on n

a déjà parlées dans un autre chapitre. La carie malgré le

manque d'hygiène. est encore rare chez chez ces enfants.

Les taches d'émail, entrant dans la description

des hypoplasies et les retards d'éruption des dents tem­

poraires seraient certainement en relation avec la malnu­

trition. Mais d'une manière générale, ces observations,

comparées à celles faites chez les rescapés du k\lashiorkor,

nous confirment que les lésions dentaires du kwashiorkor,

prédominent sur la denture définitive p1ut~t que sur la

denture 1actéa1e.

- 55 -

IX- PHYSIOPATHOLOGIE==============c=

Il est reconnu que toutes les maladies de l'en­

fance, aigües et chroniques peuvent provoquer des hypopla­

sies des dents permanentes et que les maladies chroniques

provoquent en particulier des hypoplasies en nappes plus ou

moins étendueeaelon la durée de ces maladies (9).Mais on peut se demander, après avoir prouvé la véracité

de ces propos, pourquoi les lésions dentaires observées

dans une maladie nutritionnelle, le kwashiorkor, prédo­

min~nt sur la denture définitive plutÔt que sur la denture

lactéale. Aussi on peut se demander, quel est le mécanis­

me de ces hypoplasies de cause nutritionnelle.

En nous reportant à la chronologie de la denti­

tion, nous verrons que les bourgeons de la denture tempo­

raire apparaissent de la 7ème à la 10ème semaine de la vie

intra-utérine et que l'émail lactéal se minéralise du 5ème ­

mois de la grossesse au 10ème mois de la vie. Quant aux

bourgeons des 28 dents permanentes, elles apparaissent .du

3ème mois de la grossesse à la première année de la vie.

L'émail permanent se minéralise de la naissance à la 8ème

année, la 3ème molaire exceptée.

Pendant la période de formation des tissus durs

de la dent, ceux-ci se comportent comme un réactif'é~r~menent

sensible qui garde la marque de tous les désordres généti­

ques, infeqtieux, toxiques et métaboliques. Ces tissus durs

de la dent sont donc l'image du passé hérité ou pathologi­

que. Le kwashiorkor intervenant en prédilection entre 18

et 24 mois co!ncide plutÔt avec la période de mLnéralisa­

tion de l'émail des dents permanentes; il est donc aisé

de comprendre que les hypoplasies ,de cause nutritionnelle

prédominent sur la deuxième dentition.

- 56 -

*'La minéralisation de tissus (32)

Pour qu'une bonne minéralisation se fasse il faut

que certaines conditions soient remplies:

- une matrice organique comprenant

1) des cellules différenciées qui ont

pour principales activités

• d'élaborer les mucopolysaccha­

riddSJ-deidô§

• de secréter des protéinesc~t

• des enzymes

2) une substance fondamentale amorphe

comprenant des combinaisons diverses de protéines et de

glucides ; ces protéines jo~nt un rÔle dans le contrOle

de la minéralisation.

3) une trame fibrillaire dont l'arran­

gement au sein de la matrice joue un rôle capital dans la

minéralisation. Cette trame servirait en effet de support

aux premiers cristaux.

- une substance minérale qui est essentiellement

une combinaison phospho-calcique qui peut se fixer grâce

à une action enzymatique de l'nTP-ASE.

Pour le cas particulier de l'émail, ce sont les

améloblastes qui édifient la matrice, et cette dernière a

deux composantes

- un élément protéique

prot~ine apparentée à la kératine

une scléro-

- 57 -

- des mucopolysaccharides -tO.cide.s.:'.;.L\..:

Ce qui est donc indispensable pour assurer une

bonne minéralisation c'est qu'il y ait d'une part, une tra­

me protéique déterminée au sein de laquelle s'opère la nu­

cléation , d'autre part, une matrice renfermant préalable­

ment des protéines et des mucopolysaccharides plus ou moins

liés (32).

Tout donc dans cette minéralisation des tissus

de la dent repose sur des cellules différenciées qui éla­

borent, mucopolysaccharides, protéines et enzymes. Mais

nous avons vu que dans le kwashiorkor, le régime pauvre

en protides entratnait au niveau des cellules une diminu­

tion de l'apport et de la synthèse des protéines et une

diminution enzymatique.

De plus la minéralisation comporte des variations,

qui depandent entre autres facteurs, des vitamines, du mé­

tabolisme phosphocalcique et des causes nutritionnelles

générales. Nous allons essayer de voir la part de tous ces

facteurs dans les hypoplasies du kwashiorkor.

- les vitamines: quand elles peuvent être asso­

ciées au kwashiorkor, elles ne peuvent en être la cause.

La vitamine D est bien le principal régulateur du métabo­

lisme phospho-calcique, mais dans le kwashiorkor on n'a

pas décelé d'avitaminose D.

- le métabolisme phospho-calcique : au cours du

kwashiorkor, l'absorption intestinale du phosphore est dé­

ficiente et cette déficience serait en relation avec l'a­

baissement du taux des protéines sériques et, en particu­

lier, de la baisse de l'albuminémie.

- 58 -

- d'autre part, parmi les facteurs digestifs de

de la régulation du métabolisme phospho~calcique, nous

savons que:

les hépatites, les fibroses. pancréa­

tiques, les intolérances, les malnb­

sorptions ••• et les déséquilibres

alimentaires s'opposent à l'absorp­

tion calcique.

les protéines, le lact~. la 1 y!"".'. '.

sine et l'arginine favorisent l'ab­

sorption calcique.

Dans le kwashiorkor se trouve ainsi réalisée,

l'asso=.ntion :

présence de facteurs défavorisant

l'absorption calcique,

- absence de facteurs favorisant

l'absorption calcique.

Nous retiendrons donc comme principales causes

de ces hypoplasies observées sur les dents définitives,

les variations de la minéralisation au cours du kwashior­

kor dUes essentiellement à la carence protéinique.

En l'absence de trouble, les "briques du murv"'

sont solides et régulières et la structurej est normale.

L'agression pathologique, s'inscrivant de manière indélé­

bile sur l'émail en particulier, se traduit schématique­

ment par deux ordres de: lésions :

- 59 -

- d'uz:1e part les "briques" peuvent

être régulières mais fragiles ce qui entratne une vulné­

rabilité dentaire.

- d'autre part les "briques" peuvent .­

être irrégulières et solides, ou encore irrégulières et

fragiles, ce qu~ réalisent les hypoplasies (9).

- 60 -

CON C LUS ION~==================

La malnutrition constitue en Afrique le problème

de santé publique le plus important.

Le kwashiorkor, un de ses aspects, est un syn­

drome dans lequel on a déjà décrit des lésions de plusieurs

organes. Dans le dornaine bucco-dentaire, on n'a parlé jus­

qu'ici que des lésions des muqueuses: lèvres, genci~e et

langue.

Notre étude, faite parallèlement sur des enfants

atteints de kwashiorkor et hospitalisés et sur des enfants

"rescapés" du m~me syndrome, nous a permis de noter entre

autres lésions, des hypoplasies fréquentes de l'émail des

dents permanentes et de comprendre pourquoi les lésions

dentaires n'ont jamais été décrites au cours de la maladie.

En effet sur 20 "rescapés" de 7 à 15 ans exami­

nés, 17 présentaient des lésions de l'émail sous formes

d'hypoplasies S 16 étaient porteurs de caries, tandis que

les retards d'éruption, les parodontopathies, les malfor­

mations, les macrodonties et les béances n'étaient obser­

vés que plus rarement. En revanche sur 30 enfants de 1 à

3 ans et demi, les lésions muqueuses prédominaient pendant

le kwashiorkor avec 23 cheilites, 16 stomatites, glossites,

ou.gingivites et plus rarement des hypoplasies et des re­

tards d'éruption.

- 61 -

Le kwashiorkor intervenant pendant la période de

minéralisation des dents définitives, aurait donc d'avanta­

ge d'incidence sur cette denture que sur la denture lacté­

ale. On peut donc parler de lésions dentaires séquelles du

kwashiorkor et dans nos pays, devant un cas d'hypoplasie

de l'émail, entre autres causes possibles, l'odonto-stoma­

tologiste devra donc rechercher les carences antérieures et

plus particulièrement, le kwashiorkor.

- 62 -

B l B LlO G R A PHI E======================~==

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TABLE DES HATIERES======================

INTRODUCTION ••• ...................................Pag~~

1

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL •••••••••••••••••••

ETIOLOGI E•••••.•.•••••••••••••••••••••••••

EVOLUTION •••••••••••••••••••••••••••••••••

HIS'I'ORIQUE. ; •••••••• 0 •••••••••••••••••••••

4f 5

10

14

16

22

25

28

.............................

PHYSIOPATHOLOGlE••••••••••••••••••••••••••

SYNDROHE CLINIQUE •••••••••••••••••••••••••

FORJ.1ES CLINIQUES ••••••••••••••••••••••••••

LE IUTASHIORIWR

l DEFINITION •••

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

LES LESIONS DENTi\.IRES DU KHASHIORKOR

PHYSIOP./1.THOLOGIE ••••••••••••••••••••••••••

REl1i\RQUES •••••••••••••••••••••••••••••••••

HETHODES D'ETUDE ••••••••' ••••••••••••••••••

OBSERVATIONS CLINIQUE

tlRESC.APES DU IUT/l.SHIORKOR ri •••••••••••••••••

ASPECTS CLINIQUES DES HYPOPL\SIES •••••••••

...............45

54

55

32

39

41

42

30

31

......

.........

..........

RElvi./lRQUES •••••••••••••••••••••••••••

DI SCUSSIONS ••••••••••••••••

OBSERVATIONS CLINIQUES :

HOSPITALISES DU InrASHIORKOR ••••••

INTRO DUC TION ••••••••••••••••••••

IV

V

VI

VII

rII

III

VIII

IX

CONCLUSION •••••••••••••••••••••••• 0 ••••••• ct • • • • • • • 60

BIBLIOGRA.PHIE... •• •. .• •• •••. •••••. .•••.. •. •.••.• •• 62

SERHENT OU CHIRURGIEN~DENTISTE

========================~=======

"En présence des 1"Iaîtres de cette Ecole, de mes

chers condisciples,

Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de

l'honneur et de la probit6 dans l'exercice de ma pro­

fession.

Je donnerai mes soins gratuits à llindigent et

n'exigerai jamais d'honoraires au-dessus de mon'travail

je ne participerai à aucun partage illicite d'honoraires.

J'exercerai ma profession avec conscience, dans

l'intérêt de la Sant6 Publique, sans jamais oublier

ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et

sa digni tG humaine et envers la Communaut(~.

Jene dévoilerai à personne les secrets qui me

seront confiés par le patient ou dont jCaurai connais­

sance.

Respectueux et reconnaissant envers mes ~,iaîtres,

je jure de les honorer et de rester digne de leur En­

seignement.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis

fidèle à Ines promesses.

Que je sois méprisé de mes Confrères si j' y manque. Il

Vu le Président du Jury, Vu le Doyen,

Vu et permis d'imprimer,

Le Recteur

de l'Université de Dakar

•