Les intoxications par les fumées d’incendie -...

1

Point actuel sur l ’inhalation de fumées d ’incendie

Dr Bruno Mégarbane Réanimation Médicale et Toxicologique

INSERM U1144 - Université Paris-Diderot

Hôpital Lariboisière, Paris

Les intoxications par les fumées d’incendie

2


Les incendies :

Environ 5000 morts par an aux USA

80% des décès en relation avec l'inhalation de fumées

toxiques

L’inhalation de fumées d’incendie: Cause d ’incapacitation et de mort

– Décès précoce (per exposition) 80%

– Décès tardif (post-exposition) 20%

Introduction (1)

Pourquoi ?

3


Les feux exposent à trois risques:

– le risque thermique

– le risque traumatique

– le risque chimique

L’intoxication par les fumées associe :

– une atteinte irritative respiratoire et oculaire

– une atteinte systémique anoxique, neurologique et

cardiaque

Introduction (2) 4


Composés à l’origine d’une toxicité par anoxie cellulaire directe : • Dioxyde de carbone (CO2) • Monoxyde de carbone (CO) • Acide cyanhydrique (HCN) • Anhydres : anhydre sulfureux, hydrogène sulfureux • Monoxyde d’azote (NO) Composés à l’origine d’une toxicité par irritation muqueuse : • Suies (composés microparticulaires polycycliques azotés et carbonés) • Aldéhydes : acroléine, formaldéhyde, butyraldéhyde, acétaldéhyde, … • Dérivés de l’azote : oxyde d’azote et ammoniac, isocyanates et amines • Acides minéraux : acide chlorhydrique, fluorhydrique, bromhydrique, … • Oxyhalogénures de carbone : phosgène

• Vapeur d’eau

Principaux composés des fumées d’incendie

Introduction (3)

5


Inhalation de fumées

Le signe fondamental est la présence de suies dans les

voies aériennes supérieures (nez, bouche, expectorations).

Valeur diagnostique de la présence de suies vis-à-vis d’une intoxication par CO ou CN

Sensibilité

(%)

Spécificité

(%)

Valeur prédictive

positive

(%)

Valeur prédictive

négative

(%)

Intoxicationoxycarbonée

83 63 43 92

Intoxicationcyanhydrique

98 56 28 99

6


Mécanismes de toxicité des fumées

L’inhalation de fumées est à l’origine de 2 syndromes toxiques :

– Le syndrome de déprivation en oxygène et d’intoxication par les gaz asphyxiants.

– Le syndrome d’intoxication par les gaz irritants.

Ces deux syndromes s’associent à des degrés divers.

7


Le syndrome de déprivation en oxygène et intoxication par gaz asphyxiants

Les toxiques en cause : – FiO2

– CO

– CO2

– HCN

– Autres gaz ?

8


Les 3 principaux gaz asphyxiants

• CO: production rapide et massive

– HbCO à 30-40% incapacitant

– HbCO à 60% décès

• CN: dégagé par la combustion de nombreux composés naturels (soie, laine, caoutchouc) ou synthétiques (polyacrylonitriles, nitrates de cellulose, polyamides, polyuréthanes)

• CO2: - Augmentation de la ventilation minute

- Augmentation des autres toxiques inhalés

9


Le syndrome de déprivation en oxygène et d’intoxication par les gaz asphyxiants

L’anoxie s’exprime par des manifestations

– neurologiques

– cardiovasculaires

– métaboliques (hyperlactatémie)

10


Intoxication cyanhydrique

Manifestations neurologiques

Valeur prédictive d’un trouble neurologique si présence de suies

Trouble neurologique

Lenteur d’idéation, agitation, Confusion mentale, Perte de connaissance, coma

Sensibilité : 98 % Spécificité : 49 % VPP : 44 % VPN : 98 %

CN sanguin ≥ 40 µmol/l

CN sanguin < 40 µmol/l

Présent

Absent

39

1

50

48

Ils prédisposent aux complications respiratoires. HANTSON et coll. Chest, 1997;111:671-675

11


Collapsus, arrêt cardiorespiratoire

compliquent exceptionnellement les intoxications par le CO pur.

L’association d’une hypotension artérielle < 100 mm Hg et d’un

trouble neurologique permet d’évoquer une intoxication cyanhydrique

avec une spécificité de 85%

Manifestations cardiovasculaires

12


Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de

l'intoxication oxycarbonée aiguë

Symptômes CO (mmol/l)Moyenne ± ET

PA (mmHg)Moyenne ± ET

FC (bat/min)Moyenne ± ET

Sévères n= 54 2,87 + 2,15 123,8 ± 19,3 87,7 ± 15,5

Modérés n= 12 0,84 + 0,82 126,2 ± 18,3 85,3 ± 19,6

Mineurs n= 65 0,43 + 0,56 125,3 ± 18,2 82,2 ± 13,2

Asymptomatiques n=15 0,38 + 0,45 128,3 ± 18,7 79,7 ± 6,5

Kruskall-Wallis valeur p 0,86 0,065

BENAISSA et Coll. Intensive Care Med 2003

13


Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de

l'intoxication oxycarbonée aiguë.

Symptômes CO (mmol/l)Moyenne ± ET

FR (cycl/min)Moyenne ± ET

Lactates (mmol/1)Moyenne ± ET

Sévères n= 54 2,87 + 2,15 19,1 ± 4,3 3,2 ± 1,74

Modérés n= 12 0,84 + 0,82 18,9 ± 3,3 2,3 ± 1,2

Mineurs n= 65 0,43 + 0,56 18,8 ± 4,8 1,9 ± 0,9

Asymptomatiques n=15 0,38 + 0,45 17,2 ± 4,3 1,9 ± 0,7

Kruskall-Wallis valeur p 0,66 < 0,0001


14


-2

0

2

4

6

8

10

12

La

cta

te p

lasm

a c

on

ce

ntr

atio

n (

mm

ol/l)

-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Blood CO concentration (mmol/l)

- Élévation modérée des lactates : 2,3 mmol/l [1,1-3,76].

- Lactates ≥ 4 mmol/l chez 7% des patients

Relation entre lactates et sévérité des intoxications par CO purs


15


Chez une victime d’incendie, une lactacidémie ≥10 mmol/l est un signe d’intoxication cyanhydrique définie par une concentration de cyanure sanguin ≥ 40 µmol/l

Sensible : 87 %

VPP : 95 %

Spécifique : 94 %

BAUD et coll. NEJM 1991;325:1761-1766

Valeur prédictive des lactates au cours des inhalations de fumées d’incendie

16


Syndrome d’intoxication par les gaz irritants

Les manifestations cliniques de cette atteinte sont :

– respiratoires

– oculaires

Ils participent à l’effet incapacitant

L’action peut être retardée (détresse respiratoire à h48)

17


• Dysphonie + dyspnée inspiratoire = laryngite obstructive

• Dyspnée expiratoire + wheezing = bronchospasme

• Polypnée + crépitants = bronchopneumonie chimique

La dysphonie et la présence de ronchi sont associées à une augmentation de la durée d’hospitalisation

Manifestations respiratoires

La persistance de la conjonctivite à l’admission doit faire craindre

une atteinte respiratoire associée.

Manifestations oculaires 18


Aspects lésionnels secondaires à l’inhalation de suie

19


Radiographie du thorax

La valeur pronostique et la spécificité des

anomalies observées sont très faibles.

Peut être strictement normale à l’admission

malgré une évolution défavorable

Épreuves fonctionnelles respiratoires

Paramètre indispensable de surveillance

20


Déprivation en O2

Gaz narcotique : CO , HCN

Gaz irritants ?

Décès précoce

Autres gaz toxiques ?

Un nombre important de morts sont d ’origine toxiques mais sans concentrations létales de CO ou de CN.

Baud et al. N Engl J Med. 1991;325:1761-1766

Synergie of CO-CN ?

Effet d ’autres gaz inconnus ?

21


15 composés organiques volatiles ont été associés au décès par inhalation de fumées d’incendie

• éthyl acétate • acrylonitrile • propionitrile • tétrahydrofurane • toluène • benzène • o-xylène

• p-xylène • éthylbenzène • nitrométhane • trichlorofluorométhane • indène • trichloroéthylène • 2 pentanone • acétaldéhyde

HOUETO P, données non publiées

Autres gaz toxiques ? - Résultats 22


– Le dosage de la carboxyhémoglobine ou du monoxyde de carbone

– La concentration en cyanure sur sang total

Ils doivent être fait sur un échantillon sanguin obtenu sur les lieux du sinistre.

Quelle analyse toxicologique de routine ?

23


Les oxymètres de pouls ne sont pas capables de distinguer la carboxyhémoglobine de l'oxyhémoglobine, le résultat rendu est faussement rassurant.

Interprétation de l’oxymétrie pulsée

RUTTIMANN et Coll. JEUR,1991;4:112-115

24


Traitement de l’intoxication par le CO

Oxygénothérapie normobare

Oxygénothérapie hyperbare (1 heure à 2 ATA):

– Perte de connaissance

– Coma

– Déficit neurologique

– Insuffisance coronarienne

– Enfants

– Femmes enceintes

25


Quand suspecter une intoxication cyanhydrique ?

Signes cliniques en rapport avec

une intoxication par CO pure :


FR = N

PA systolique = Nal

Faible élévation des lactates (3 mM)

Décès

Séquelles

Syndrome neurologique intervallaire

Signes cliniques en rapport avec une

intoxication cyanhydrique associée :


Hypopnée (FR < 12 /min) ou apnée

Défaillance cardio-circulatoire

Elévation des lactates ≥ 10 mM

Décès

Séquelles

Syndrome neurologiques intervallaire

26


EDTA (Kelocyanor®)

Hydroxocobalamine (Cyanokit®)

Efficace Efficace

Tolérance médiocre :

Hypo- et hypertension Tachycardie

Nausées / vomissements Diarrhée

Réactions anaphylactoïdes

Effets d'autant plus sévères que le patient n'est pas intoxiqué ...

Tolérance bonne :

Réactions allergiques rares Coloration rouge du patient et des urines

Dose : 5 g renouvelable

Les 2 principales antidotes du CN

L’oxygénothérapie est efficace expérimentalement et cliniquement

27


Complications et séquelles

Phase précoce :

Lésions de barotraumatisme

Infections respiratoires nosocomiales.

Phase tardive :

• Séquelles respiratoires hyper-réactivité bronchique non spécifique (Syndrome de Brooks)

• Bronchiolite oblitérante

• Bronchectasies

Séquelles neurologiques :

• L’inhalation de fumées est une cause de syndrome post-intervalaire

28


Conclusion

L'inhalation de fumée est à l'origine non seulement d'une

maladie aiguë (toxicité systémique et pulmonaire) pouvant

engager le pronostic mais également d'une maladie chronique

avec séquelles fonctionnelles, neurologiques ou respiratoires.

Physiopathologie: Des gaz toxiques autres que le monoxyde de

carbone, tel le cyanure, méritent d'être pris en compte.

Les intoxications par les fumées d’incendie -...

Documents

Transcript of Les intoxications par les fumées d’incendie -...