Les hématomes extra-duraux (HED) · imagerie (images d’AVC ou visualisation de la lésion par...
28
6/3/10 1 LTPS 2010 Les hématomes extra-duraux (HED) LTPS 2010 L’hématome extra-dural Entre la face externe de la dure-mère et la table interne de la voûte crânienne Le plus souvent temporo-pariétal, frontal ou occipital Souvent secondaires à la déchirure de l’artère méningée moyenne ou de ses branches D’autant plus graves s’ils sont proches de la base temporale (base du crâne avec risque d’engagement, par espace limité) Évolution progressive avec possibilité d’augmentation de volume par saignement actif (artériel) Rarement isolé, souvent associé à d’autres lésions
Transcript of Les hématomes extra-duraux (HED) · imagerie (images d’AVC ou visualisation de la lésion par...
6/3/10
1
LTPS 2010
Les hématomes extra-duraux (HED)
LTPS 2010
L’hématome extra-dural
Entre la face externe de la dure-mère et la table interne de la voûte crânienne
Le plus souvent temporo-pariétal, frontal ou occipital
Souvent secondaires à la déchirure de l’artère méningée moyenne ou de ses branches
D’autant plus graves s’ils sont proches de la base temporale (base du crâne avec risque d’engagement, par espace limité)
Évolution progressive avec possibilité d’augmentation de volume par saignement actif (artériel)
Rarement isolé, souvent associé à d’autres lésions
6/3/10
2
LTPS 2010
L’hématome extra-dural (HED)
Le diagnostic se fait par le CT scan, éventuellement répété
Image typique en lentille bi-convexe Sa gravité dépend de son volume et de
sa localisation (déplacement de la ligne médiane, engagement)
C’est l’urgence neurochirurgicale par excellence!
La précocité du traitement conditionne le pronostic! (Un HED évacué précocement peut rester sans séquelles!)
LTPS 2010
Hématomes extra duraux
6/3/10
3
LTPS 2010
Vue chirurgicale d’un HED « frais »
LTPS 2010
Les hématomes sous-duraux (HSD)
6/3/10
4
LTPS 2010
L’hématome sous-dural (HSD)
Épanchement sanguin sous la face interne de la dure-mère
Lié parfois à la rupture d’une veine corticale (« bridging veins »)
Souvent liés à des traumatismes violents (« enfants secoués »)
En forme de croissant (concave) le long du tissu cérébral
Le diagnostic se fait par CT scan
L’évacuation devient urgente si son volume est important (engagement, effet de masse)
LTPS 2010
Hématome sous-dural
6/3/10
5
LTPS 2010
Vue chirurgicale d’un HSD « frais »
LTPS 2010
Les hématomes intra-cérébraux et contusions hémorragiques
6/3/10
6
LTPS 2010
Les contusions hémorragiques
Lésions périphériques du cortex cérébral en rapport avec un choc direct, qui peuvent s’étendre jusque dans la substance blanche
Réaction oedémateuse très fréquente
Évolution dans le temps (pas toujours visibles d’emblée sur le 1er scanner)
LTPS 2010
Contusions hémorragiques frontales
6/3/10
7
LTPS 2010
L’hématome intracérébral
Suite à un traumatisme sévère
Très souvent associés à d’autres lésions, notamment les lésions axonales diffuses
Le plus souvent frontaux
Évolution dans le temps, nécessitant parfois une intervention en raison de leur volume
Parfois d’apparition secondaire (pétéchies associées aux lésions axonales diffuses)
LTPS 2010
Hématome intracérébral
6/3/10
8
LTPS 2010
Les fractures-embarrures
LTPS 2010
Les fractures crâniennes
Elles sont très fréquentes dans les traumatismes crâniens
S’il n’y a pas de déplacement, elles ne requièrent en général pas de traitement spécifique
Les fractures de la base du crâne s’accompagnent éventuellement d’un saignement par les oreilles (otorragie) ou par le nez (épistaxis) ou d’un écoulement de LCR (otorrhée ou rhinorrhée ou liquorrhée en général)
Classiquement le patient présente un « hématome en lunettes », d’apparition relativement rapide.
Les fractures de la base du crâne sont souvent associées à des lésions vasculaires (dissection-section de la carotide)
Le diagnostic se fait par le scanner (traits de fractures et présence d’air dans la boîte crânienne suite aux fractures des sinus)
6/3/10
9
LTPS 2010
Les fractures-embarrures
Il s’agit de fractures, en général de la boîte crânienne avec déplacement osseux vers l’intérieur
Souvent accompagnées de lésions méningées et de contusions (hémorragiques) cérébrales
Il y a nécessité d’intervention neurochirurgicale si le déplacement est > 5mm avec ou sans déplacement de la ligne de 5mm
LTPS 2010
Fractures de la boîte crânienne
6/3/10
10
LTPS 2010
Fracture embarrure frontale (& fracture faciale)
LTPS 2010
Embarrure
6/3/10
11
LTPS 2010
Fracture embarrure avec contusion hémorragique
LTPS 2010
Signes de fractures de la base du crâne
6/3/10
12
LTPS 2010
Hématome en lunette
LTPS 2010
Hématome en lunette
Sonde gastrique
mal placée!
6/3/10
13
LTPS 2010
Hématome rétro-auriculaire
LTPS 2010
Les lésions axonales diffuses
6/3/10
14
LTPS 2010
Les lésions axonales diffuses
En rapport avec un ébranlement intense des structures cérébrales
Dues à une rupture des faisceaux de la substance blanche
C’est la cause des « comas avec scanner normal »
Peuvent être à l’origine de graves séquelles
Le scanner est insuffisant pour démontrer ces lésions
C’est l’IRM qui peut faire le diagnostic
LTPS 2010
Lésions axonales diffuses
6/3/10
15
LTPS 2010
Lésions axonales diffuses
LTPS 2010
Les lésions vasculaires
6/3/10
16
LTPS 2010
Les lésions vasculaires cervicales
Souvent associées aux lésions de la colonne cervicale
Le mécanisme lésionnel est le plus souvent une extension-flexion du rachis
Il s’agit soit de contusions (rétrécissement du
diamètre) soit de dissections (thrombus et occlusion) de la carotide ou des artères vertébrales
Le diagnostic n’est pas facile, le plus souvent retardé, suite à l’apparition de signes évocateurs soit cliniques (AVC) soit par imagerie (images d’AVC ou visualisation de la lésion par artériographie)
LTPS 2010
Les lésions vasculaires « crâniennes »
Quasi exclusivement liées aux fractures de la base du crâne et ne touchant que les carotides
Il s’agit d’une rupture de la paroi de la carotide interne: À la phase aiguë, il peut y avoir un
saignement, voire épistaxis Par la suite, il peut y avoir réalisation d’un
faux anévrysme avec constitution de fistules avec risque de rupture (nez, intracrânien)
Il peut aussi y avoir dissection avec risque d’occlusion et AVC subséquent
6/3/10
17
LTPS 2010
Les traumatismes de la face associés aux TC
LTPS 2010
Traumatismes de la face
Très fréquemment associés au traumatismes crâniens (face = « zone tampon » traumatisme crânien moins grave)
Très souvent impressionnants par les lésions de tissus mous avec saignements importants (vascularisation riche des muqueuses)
Le risque vital immédiat par obstruction des voies aériennes (sang, oedèmes, fractures déplacées)
Problème de séquelles fonctionnelles important par la suite
6/3/10
18
LTPS 2010
LTPS 2010
Pneumencéphalie, contusion hémorragique
6/3/10
19
LTPS 2010
Chirurgie réparatrice de la face (plaques)
LTPS 2010
Les complications post-traumatiques
6/3/10
20
LTPS 2010
L’œdème post-traumatique
L’œdème cérébral est une constante après un traumatisme crânien grave
Accompagne tous les types de lésions traumatiques intracrâniennes
Soit d’emblée dans les traumatismes graves, soit, le plus souvent progressif (dans les 10 premiers jours) et variable en fonction des lésions primaires
Peut conduire à un effet de masse avec engagement local ou général
Responsable de la majorité des HTIC post-traumatiques
Peut être majoré en cas de traitement inadéquat de la lésion primaire ou du traumatisme crânien (cercle vicieux de l’HTIC)
LTPS 2010
L’œdème post-traumatique
3 types L’œdème vasogénique:
Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato encéphalique (BHE): diffusion de l’eau et de plasma dans l’espace interstitiel
L’œdème ischémique: Suite à la déplétion énergétique avec mauvais
fonctionnement des échangeurs d’ions (pompes) (œdème cyto- ou neurotoxique)
L’œdème osmotique: Lié à une augmentation de pression osmotique
du liquide interstitiel
6/3/10
21
LTPS 2010
Capillaires normaux Formation d’un oedème
LTPS 2010
La résorption de l’œdème cérébral
Se fait principalement par voie ventriculaire; plus la pression du LCR est basse, plus rapide est la résorption
Par la suite, la résorption de l’œdème se fait par résorption des protéines (diminution de la pression oncotique cérébrale)
La résorption est lente, de 72 heures à 8 jours
Les corticoïdes n’ont pas d’effet dans les oedèmes post-traumatiques
6/3/10
22
LTPS 2010
Les saignements
Les lésions initiales, souvent décrites par le scanner cérébral correspondent à une « photo », un « instantané »
La plupart des lésions, notamment les hémorragies continuent à évoluer
Ceci est d’autant plus vrai pour les HED (saignement le plus souvent artériel), l’HSD (veineux) et les contusions hémorragiques, parfois peu visibles au scanner initial
D’où l’intérêt des scanners de contrôle, parfois 4-6 heures et le plus souvent 24h après le traumatisme
LTPS 2010
L’hypertension intracrânienne
Causée par Les hématomes et hémorragies L’œdème post-traumatique L’hydrocéphalie
Conséquences: L’hypoperfusion des zones traumatisées par
l’œdème cérébral et les saignements Survient au 1er jour Diminution du débit sanguin cérébral (DSC)
L’hyperdébit Survient au 2e-3e jour Augmentation du DSC (risque d’augmentation de la
PIC et de la formation des oedèmes)
6/3/10
23
LTPS 2010
Doctrine de Monro-Kellie
Le SNC est confiné dans un contenant rigide avec possibilité de compensation spatiale limitée
Volume intracrânien = Volume du cerveau + volume LCR + volume sang
LTPS 2010
L’hypertension intracrânienne (HTIC)
Un changement de volume intracrânien entraîne un changement de pression intracrânienne.
La compliance cérébrale est limitée par la boîte crânienne.
Toute augmentation de volume d’au moins une des 3 composantes entraîne une augmentation non-linéaire de la pression intracrânienne.
La PIC normale est de 5-15mmHg.
Au delà de 20mmHg on parle d’HTIC. Au délà de 25mmHg on parle d’HTIC sévère.
6/3/10
24
LTPS 2010
La courbe de la compliance intracrânienne
LTPS 2010
Les compartiments intracrâniens
6/3/10
25
LTPS 2010
Chez les traumatisés crâniens particulièrement graves, à la phase initiale, il peut y avoir une perte de la réactivité au CO2 et une préservation de l’autorégulation
En général, la réactivité au CO2 peut diminuer après plusieurs jours d’hyperventilation et l’autorégulation réapparaît en général progressivement
Le traumatisme crânien est un processus dynamique qui nécessite une surveillance rapprochée, spécifique et continue avec des réactions immédiates adaptées
LTPS 2010
Influence de la pCO2 sur le DSC
6/3/10
26
LTPS 2010
Physiopathologie de l’HTIC
Pression intracrânienne
Pression de perfusion cérébrale
Ischémie cérébrale
Lésions neurologiques
Défaillance de l’autorégulation du
débit sanguin cérébral
Œdème cérébral
Volume sanguin cérébral
Hypercapnie Hypoxie
Pression artérielle
Pression artérielle
LTPS 2010
Les engagements
Peut survenir rapidement ou à distance du traumatisme
6/3/10
27
LTPS 2010
Engagement cérébral/effet de masse
LTPS 2010
Les infections et autres complications
Seules les méningites sont spécifiques aux traumatismes crâniens
Le plus souvent chez les porteurs de brèches ostéo-méningées et de fistules durales
Le drainage ventriculaire externe expose également au risque infectieux
Le risque thromboembolique se situe entre 25-30% et augmente en cas de polytraumatisme
6/3/10
28
LTPS 2010
Évolution
Phase d’aggravation initiale Extension des lésions initiales avec constitution de
lésions secondaires avec œdème cérébral
Puis phase de régression des lésions avec résorption de l’œdème et des saignements
Parfois rebond de l’œdème cérébral jusqu’à 2-3 semaines après le traumatisme initial
La phase initiale d’un traumatisme crânien grave comprend au moins les 10 premiers jours
L’évolution d’un TC grave se fait sur des semaines voire des mois!
LTPS 2010
Évolution
Favorable D’autant plus probable si le contrôle de la
PIC (et de la SjO2) est rigoureux et que les besoins d’interventions sont réduits.
Si le sevrage du drain ventriculaire peut se faire rapidement
Défavorable Difficulté de contrôler la PIC, recours à des
traitements agressifs et répétés
Absence de retour à la conscience
