IIème Editionles Glaucomespour

GuideGuidepour

les Glaucomes IIème Edition

ISBN: 88-87434-33-6

Editrice DOGMA®S.r.l.

Via Cadorna Pal. 3B17100 Savona - ItalyImprimé en Février 2004

©Copyright European Glaucoma Society - 2003

Il est interdit de reproduire, copier, traduire ou sauvegarder aucune des parties de ces textes, illustrations,tableaux et arbres décisionnels par aucun moyen y compris électronique ou multimédia sans l’autorisationécrite de l’European Glaucoma Society.

EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY

GUIDE

POUR

LES GLAUCOMES

IIème Edition

REMERCIEMENTSCe travail a pu être réalisé grâce au soutien financier des

laboratoires

ALCONALLERGAN

CIBA VISION OPHTALMICS - NOVARTISMERCK SHARP DOME - CHIBRET

PFIZER - PHARMACIATHEA

I EGS

AVERTISSEMENT

PAGE

INTRODUCTION IV

Introduction I Intro 1Introduction II Intro 5

ARBRES DÉCISIONNELS

I - Questions à poser à votre patient glaucomateuxII - Critères diagnostiquesIII - Champ visuel seuil anormalIV - Prise en charge et suiviV - GonioscopieVI - PIO cibleVII - Etapes thérapeutiquesVIII - Traitement médical du glaucomeIX - MonothérapieX - Angle fermé : approche étiologiqueXI - Prise en charge du glaucome aigu par fermeture de l’angle avec bloc pupillaireXII - Chirurgie : quelle méthodeXII - AntimétabolitesXIV - Coexistence glaucome à angle ouvert et cataracte

CHAPITRE 1 - EXAMEN DU PATIENT

1.1 - Pression intra oculaire : PIO 1-31.2 - Gonioscopie 1-9 1.3 - Tête du nerf optique et fibres nerveuses rétiniennes 1-161.4 - Champ visuel 1-241.5 - Flux sanguin oculaire 1-331.6 - Mesures de la longueur axiale 1-33

CHAPITRE 2 - CLASSIFICATION ET TERMINOLOGIE

2.1 - Formes congénitales primitives 2-42.1.1 - Glaucome congénital primitif2.1.2 - Glaucome infantile primitif2.1.3 - Glaucome associé a des anomalies congénitales2.2 - Glaucomes primitif à angle ouvert 2-52.2.1 - Glaucome primitif juvénile2.2.1 - Suspicion de glaucome primitif juvénile2.2.3 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)/ Glaucome à pression élevée (GPE)2.2.4 - Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion de GPAO-GPE)

II EGS

2.2.5 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) Glaucome à pression normale (GPN)2.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN)2.2.7 - Hypertension oculaire (HT0)2.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert 2-92.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique2.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif2.3.1.2 - Glaucome pigmentaire2.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne2.3.1.4 - Glaucome associé à une hémorragie intra-oculaire2.3.1.5 - Glaucome uvéitique2.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire2.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine2.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire2.3.2 - Glaucomes secondaires à angle ouvert iatrogènes2.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde2.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser2.3.3 - Glaucomes secondaire à angle ouvert de cause extra-oculaire2.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale2.4 - Fermeture primitive de l’angle 2-132.4.1 - Fermeture primitive de l’angle (FPA)2.4.1.1 - Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)2.4.1.2 - Glaucome intermittent par fermeture de l’angle (GIFA)2.4.1.3 - Glaucome chronique par fermeture de l’angle(GCFA)2.4.2 - Etat oculaire après crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle2.4.3 - L’angle susceptible de fermeture2.5 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 2-182.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire2.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction »

antérieure2.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée »

postérieure

CHAPITRE 3 - PRINCIPES DU TRAITEMENT ET OPTIONS THÉRAPEUTIQUES

3.1 - Principaux généraux du traitement du glaucome 3-33.2 - Pression intra-oculaire cible et qualité de vie 3-53.2.1 - Pression intraoculaire cible3.2.2 - Qualité de vie3.3 - Médicaments anti-glaucomateux 3-73.3.1 - Les six principales familles de médicaments3.3.2 - Les associations fixes 3.4 - Compliance du traitement 3-273.5 - Traitements au laser 3-283.5.1 - Iridotomie au laser3.5.2 - Trabéculoplastie au laser3.5.3 - Iridoplastie au laser3.5.4 - Cyclo-photocoagulation3.6 - Chirurgie du glaucome 3-333.6.1 - Chirurgie filtrante perforante

III EGS

3.6.2 - Chirurgie filtrante non perforante3.6.3 - Méthodes de prévention de la cicatrisation de la bulle de filtration3.6.4 - Cas complexes 3.6.5 - Les procédés de drainage3.7 - Antimétabolites et chirurgie filtrante 3-37

CHAPITRE 4 - MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES

4.1 - Formes congénitales primitives 4-34.1.1 - Glaucome congénital primitif4.1.2 - Glaucome infantile primitif4.1.3 - Glaucome associé a des anomalies congénitales4.2 - Glaucome primitif à angle ouvert 4-44.2.1 - Glaucome primitif juvénile4.2.2 - Suspicion de glaucome primitif juvénile4.2.3 - Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO)4.2.4 - Suspicion de glaucome primitif à angle ouvert (suspicion GPAO)4.2.5 - Glaucome à pression normale (GPN)4.2.6 - Suspicion de glaucome à pression normale (suspicion de GPN)4.2.7 - Hypertension oculaire (HT0)4.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert 4-74.3.1 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause ophtalmologique4.3.1.1 - Glaucome pseudo-exfoliatif4.3.1.2 - Glaucome pigmentaire4.3.1.3 - Glaucome secondaire à angle ouvert de cause cristallinienne4.3.1.4 - Glaucome associé a une hémorragie intra-oculaire4.3.1.5 - Glaucome uvéitique4.3.1.6 - Glaucome du aux tumeurs intra-oculaire4.3.1.7 - Glaucome associé à un décollement de rétine4.3.1.8 - Glaucome à angle ouvert secondaire à un traumatisme oculaire4.3.2 - Glaucomes à angle ouvert secondaire iatrogène4.3.2.1 - Glaucome du à un traitement cortico-stéroïde4.3.2.2 - Glaucome secondaire à angle ouvert du à une chirurgie oculaire ou laser4.3.3 - Glaucomes secondaires à angle ouvert de cause extra-oculaire4.3.3.1 - Glaucome secondaire à une augmentation de le pression veineuse épisclérale4.4 - Fermeture primitive de l’angle 4-94.5 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle 4-124.5.1 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle avec bloc pupillaire4.5.2 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « traction »

antérieure4.5.3 - Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle sans bloc pupillaire avec « poussée »

postérieure

IV EGS

AVERTISSEMENT

Ce guide thérapeutique et ces définitions du glaucome ont été réalisés par l’EuropeanGlaucoma SocietyIl a comme but d’améliorer la compréhension de cette maladie et de donner une approchediagnostique et thérapeutique rationnelle du glaucome.Ce travail a pour intention de compléter la littérature internationale scientifique, leslivres concernant le glaucome. Il doit se concevoir comme une aide pour la prise encharge du glaucome dans un contexte médical et socio-économique en constante muta-tion.Ce projet a été conçu et réalisé par le Comité d’Education et de la Recherche de l’EuropeanGlaucoma Society (« EGS Guidelines Task Force ») et a été revu et approuvé par le Comitéexécutif de l’EGSToutes critiques constructives ou nouvelles idées sont les bienvenues de la part de nos col-lègues experts dans ce domaine.Nous tenons à remercier particulièrement les sponsors pour leur support financier qui ontpermis la réalisation de ce guide

Roger A Hitchings Président de l’EGS

Comité exécutif :

Roger Hitchings (Président)Clive Migdal (Secrétaire)Alain BéchetoilleErik GreveGunther KriegelsteinJohn ThygesenCarlo E. Traverso

Le site internet de l’European Glaucoma Society est : WWW. EUGS.ORG

Comité d’Education et de Recherche :« The Guidelines Task Force »

Carlo E Traverso (Editeur)Franz GrehnGabor Hollo Yves LachkarClive MigdalJohn Thygesen

INTRODUCTION CHAPITRE

Ch. Intro 1 EGS

Le but de cette brochure est de présenter en deux principales parties le point de vue de l’European Glaucoma Society surle diagnostic et la prise en charge du glaucome. La première partie est consacrée aux résultats des grandes études récem-ment publiées aux arbres décisionnels, à l’examen du patient, à la terminologie et à la classification des glaucomes. Ladeuxième partie concerne le traitement médical, le laser et les techniques chirurgicales. Ce guide clinique doit être consi-déré comme des recommandations. Ce travail est basé sur la littérature concernant le glaucome, les conférences et notreexpérience clinique personnelle. Ce guide sur le glaucome a été conçu pour aider l’ophtalmologiste généraliste dans la prise de décision et le suivi despatients suspects ou présentant un glaucome. Notre but n’a pas été de présenter des protocoles stricts de traitement. Laprise en charge clinique doit être individualisée selon chaque patient, l’ophtalmologiste traitant et le milieu socio-écono-mique. Les résultats de grandes études contrôlées randomisées ont permis d’apporter des preuves scientifiques à certainesrecommandations cliniques.

L’European Glaucoma Society, les sponsors et toutes les personnes ayant contribué à la réalisation de ce guide décli-nent toute responsabilité concernant tout problème, médical, chirurgical ou tout problème médico-légal pouvantrésulter directement ou indirectement de l’utilisation de ce guide.

I. TERMINOLOGIE, CLASSIFICATION et DEFINITIONS

La classification et les définitions des différentes formes de glaucome sont arbitraires et un consensus peut être obtenu uni-quement si il a été accepté par la plupart des ophtalmologistes aussi bien du point de vue théorique que pratique.

L’étendue de la terminologie des classifications et des définitions peut être très variable. Ainsi les études prospectives cli-niques, le planning de santé, et les classifications peuvent avoir des buts différents et le niveau de détails et de différencia-tion requis n’est pas le même pour tous. Les facteurs suivants doivent être considérés.

1. Anatomie (voir Ch. 1)

Angle ouvert, angle fermé, exfoliation, dispersion pigmentaire etc...

2. Aspect fonctionnel (voir Ch. 1)

Stade du dommage cellulaire ganglionnaire, taux de progression etc...L’examen du champ visuel et l’analyse du disque optique et des fibres nerveuses sont fondamentaux (voir Ch. 1). Les techniques d’imagerie du disque optique et des fibres nerveuses rétiniennes sont maintenant disponibles et en cours dedéveloppement et de standardisation.

3. Pression intraoculaire (voir Ch. 1)

3.1 Niveau de la pression intraoculaire et diagnostic (voir Ch. 2) 3.2 Stade d’apparition de la neuropathie (voir Ch. 1)3.3 Pression cible (voir Ch. 3.2)

Principes du traitementUne fois que le type de pathologie a été identifiée les buts du traitement sont les suivants :

A. Buts du traitement

A.1. qualité de vie

INTRODUCTION

A.2. qualité de visionA.3. coût

En général le but du traitement peut être résumé comme suit : préservation de la fonction visuelle enadéquation avec les besoins de l’individu sans ou avec de minimes effets secondaires compte tenu del’espérance de vie du patient, sans retentissement sur ses activités normales et à un coût raisonnable

B. Voies possibles pour atteindre ce but (voir Ch.3 et 4)

B.1. Sélection des patients à traiterB.1.1. Identification des patients atteintsB.1.2. Identification des patients à risques de développer cette pathologieB.1.3. Traitement précédent à évaluer lorsque le taux de progression actuel ou suspecté est susceptible d’interférer avec

la qualité de vie

B.2. Diminution du risque de perte ganglionnaireB.2.1. Détermination individuelle de la Pio cible

En général plus la pathologie est avancée plus bas est le niveau de PIO à atteindre pour préserver la qualité devie

B.2.2. Diminution de la pression intraoculaireB.2.2.1. Médicaments

Vérifier à court terme pour chaque individu : pression intraoculaire, état vasculaireConfirmer son effet à long terme. En cas d’inefficacité arrêter la thérapeutique et la substituer avant d’additionner une drogue suivante. Eviter de combiner des drogues ayant des effets similaires ou identiques sur les récepteurs concernés. En cas de combinaison de drogues préférer des mécanismes d’action différents avec un effet additif.

B.2.2.2. ChirurgieComparée au traitement pharmacologique la chirurgie permet de maintenir et d’obtenir une pression intraoculaire basse avec moins de variations diurnes de la pression intraoculaire. La chirurgie de première intention préconisée par des études prospectives doit être considérée en fonction de chaque individu et dans l’environnement spécifique.

B.2.2.3. LaserVérifier au cas par cas son effet à court terme sur la pression intraoculaire Confirmer l’effet à long termeEn cas d’inefficacité passer à l’étape suivante pour obtenir la pression cible

B.2.2.4. Vérifier la PIO cible en fonction de l’atteinte du nerf optique et du champ visuelB.2.3. Amélioration du flux sanguin du nerf optique, amélioration du niveau d’oxygénation (voir chapitre sur les

options cliniques).B.2.4. Neuroprotection, neurorégénération

B.3. Prise en compte de la qualité de vie dans les paramètres thérapeutiques.

C. Contrôle de la qualité du traitement indépendamment de son efficacité et de son coût.

C. 1. Les échecs incluent à la fois les conséquences d’une baisse de PIO insuffisante, la progression de la maladie etles complications thérapeutiques ou les traitements inutiles

Ch. Intro 2 EGS

Ch. Intro 3 EGS

Compte tenu des disparités existant dans le monde, les points suivant doivent être pris en comptedans le traitement du glaucome :

• Adapter la thérapeutique sur les yeux à risque en évitant de traiter uniquement et trop lar-gement toutes les PIO

• S’efforcer de diminuer au mieux la pression intraoculaire chez les patients ayant une perte neuronale importante et/ou un taux de progression rapide

Ces aspects thérapeutiques ont été confortés par les résultats des grandes études cliniques rando-misées (voir chapitre Introduction II)

Les options thérapeutiques doivent être adaptées de façon individuelle à chaque patient ainsi qu’enfonction de l’environnement socio-économique, des facilités médicales, des ressources et desconnaissances des ophtalmologistes.

Un traitement optimisé et rationalisé ne veut pas dire un traitement automatisé

Fig. Introduction I.1.Evaluation de la perte fonctionnelle avec le temps en vue d’un traitement individualisé D (déficit) = différence entre la perte normale liée à l’âge et la perte liée à la maladie au moment du diagnosticP = angle de progression entre la perte physiologique liée à l’âge et la progression liée à la maladie T= perte fonctionnelle totale au moment du diagnosticFACTEURS = facteurs individuels influençant la prise en charge clinique (par ordre alphabétique)Antécédents familiaux Champ visuel : évolution Dispersion pigmentaire/Pseudo-exfoliation capsulaire Epaisseur cornéenne centrale

EVALUATION DE LA PERTE FONCTIONNELLE AVEC LE TEMPS EN VUE D’UN TRAITEMENT INDIVIDUALISÉ

Nulle

Totale

FO

NC

TIO

N V

ISU

EL

LE

PRINCIPE d’estimation de la PIO cible = PIOD+ P + autres facteurs

Perte physiologique normaleD

Alteration visuelle significative

Poursuite de la perte physiologique

Diagnostic

Naissance 100 ans Age

Progression du glaucome

Ch. Intro 4 EGS

GLOSSAIRE

AD = Arbre décisionnel AV = Acuité visuelle C/D = Cup disc ratioCFNA = Couche des fibres nerveuses rétiniennesCFNP = Chirurgie filtrante non perforanteCh = ChapitreCPMP = Commitee for Proprietary Medicinal Products CV = Champ visuelECC = Epaisseur cornéenne centraleECR = Etude contrôlée randomiséeEMEA = The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products = Agence Européenne pour

l’évaluation des produits médicauxFDA = Food and Drug AdministrationHTO = Hypertension oculaireMAVC = Meilleure acuité visuelle corrigée MD = Déficit Mean Defect ou Mean Deviation MS = Mean SensitivityNOIA = Neuropathie optique ischémique antérieurePEX = Pseudo-exfoliationPIO = Pression intraoculairePSD = Pattern Standard Deviation QV = Qualité de vieSAP = Synéchie antérieure périphériqueSWAP = Short Wavelength Automated Perimetry = PBJ = Périmétrie Bleu/Jaune PACL = Périmétrie automatisée à courte longueur d’onde TLA = Trabéculoplastie au laser ArgonTNO = Tête du nerf optiqueTP = Taux de progressionTT = TraitementX1 = 1 fois par jour (Q.D en anglais- Q.H.S en anglais = une fois par jour le soir)X2 = 2 fois par jour (B.I.D en anglais)X3 = 3 fois par jour (T.I.D en anglais)X4 = 4 fois par jour (Q.I.D en anglais)

Ch. Intro 5 EGS

II - ETUDES CONTRÔLÉES RANDOMISÉES POUR LE GLAUCOME

Depuis la première édition des Guidelines, les résultats de nombreuses études contrôlées randomisées sont maintenant dis-ponibles. Ces études se sont intéressées à la baisse de la pression intraoculaire lors du traitement du glaucome. Jusqu’au résul-tat de ces études, il n’y avait pas de preuve scientifique montrant que le traitement du glaucome avait un effet réel sur la dimi-nution de la fonction visuelle. Les nombreuses recommandations cliniques qui sont données maintenant le sont grâce aux résultats de ces études. Un certain nombre de recommandations et de définitions de cette seconde édition sont dérivées de la pratique clinique et desconsensus et il est maintenant intéressant de voir comment notre prise en charge quotidienne peut être aidée par le résultatde ces études. Dans les pages suivantes, vous trouverez un résumé des principales études, leurs forces et leurs faiblesses et les commentairesconcernant leurs aides dans la décision clinique.

II.1 - L’OHTS OU OCULAR HYPERTENSION TREATMENT STUDY ou Etude sur le Traitement de l’hyper-tension oculaire

Etude multicentrique prospective sur des patients présentant un examen oculaire normal exceptée l’existence d’une pressionintraoculaire élevée entre 24 et 32mmHg à un œil et entre 21 et 32mmHg sur l’autre œil. Le but de cette étude était d’évaluer le taux de conversion en glaucome chronique à angle ouvert entre un groupe non trai-té et un groupe traité. Les patients recrutés devaient bénéficier d’un champ visuel et de stéréophotographies du disquesoptique évalués dans un centre de lecture. L’acuité visuelle était au moins supérieure à 5/10ème à chacun des yeux. 1636 patients âgés de 40 à 80 ans ont été recrutés. Une randomisation a été effectuée entre un groupe non traité et un grou-pe traité médicalement. Le but du traitement était de diminuer la pression intraoculaire en dessous de 24mmHg ou d’au moins 20% par rapport àla pression initiale si elle était inférieure à 19mmHg. La majorité des patients était de race blanche, et les autres étant soit de race noire (389 patients) soit d’autres groupes eth-niques plus minoritaires (87 patients). Le protocole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiésdans quatre articles différents. Le minimum de suivi était de quatre ans avec des intervalles de visite semestriels.Le critère principal de suivi était le développement d’un glaucome chronique à angle ouvert défini comme l’existence d’ano-malies du champ visuel reproductibles ou d’une détérioration du nerf optique également reproductible.

Résumé des résultats1

Les relations entre la baisse pressionnelle du groupe traité et la conversion en glaucome chronique à angle ouvert étaient lessuivants : dans le groupe traité, la diminution de pression intraoculaire moyenne était de 29,5% (écart type 9,9), alors quedans le groupe contrôle, cette baisse pressionnelle était de 4% (écart type 11,9). La proportion cumulative des patients ayantdéveloppé un glaucome chronique à angle ouvert à 60 mois était de 4,4% dans le groupe traité et de 9% dans le groupecontrôle (p < 0,001) soit une diminution du risque de 50%. La différence entre le groupe traité et le groupe contrôle sembleaugmenter dans le temps. Les patients de race noire d’origine américaine recrutés dans cette étude avaient des cornées plusfines et une excavation du nerf optique plus grande.Un grand pourcentage de patients non traités (> 90%) dans cette étude n’a pas développé de glaucome chronique à angleouvert. Le pourcentage de patients ayant présenté une conversion en glaucome chronique à angle ouvert diagnostiqué à lafois sur le nerf optique et le champ visuel étaient de 10%. Si le diagnostic était basé uniquement sur le nerf optique le pour-centage était alors d’environ 50% et si le diagnostic était uniquement basé sur le champ visuel la proportion était d’environ40% sans différence significative entre le groupe traité et le groupe contrôle. Concernant les traitements médicaux, 17% des patients traités avec un analogue des prostaglandines ont présenté une modi-fication de l’iris ou des cils contre 7,6% seulement avec les autres drogues utilisées (p < 0,001). L’apparition d’une cataracte aété plus fréquente dans le groupe traité (6,4 versus 4,3% ; p < 0,06). L’incidence du glaucome chronique à angle ouvert étaitplus élevée que dans les études épidémiologiques préalablement publiées.

Facteurs de départ prédisposant à la survenue d’un glaucome chronique à angle ouvert3

L’âge de départ, le C/D horizontal et vertical, le PSD et la PIO étaient des bons facteurs prédictifs de conversion au glauco-me chronique à angle ouvert. Une forte association entre l’épaisseur cornéenne centrale (ECC) a été retrouvée en utilisantune analyse multi-variée entre trois groupes comparable et présentant des épaisseurs de cornée différentes (ECC> 588 µ,

Ch. Intro 6 EGS

ECC comprise entre 588 et 555 µ et ECC < 555 microns). Les patients présentant une cornée plus fine avaient un risque de développer un glaucome 3,9 fois plus grand comparé auxpatients présentant une cornée plus épaisse. Le même risque élevé a été retrouvé pour les cornées les plus fines. Une analy-se multi-variée a été réalisée entre différents groupes de pression intraoculaire et de rapport C/D. Suivant ces résultats, l’épais-seur cornéenne centrale doit être corrélée avec la pression intraoculaire lorsqu’il existe des pressions intraoculaires élevées etla pertinence d’un traitement doit être reconsidérée lorsqu’il existe des faux positifs liés à des cornées épaisses4.

- Forces de l’étudeGrand nombre de patientsSuivi très précisParamètres finaux pris en compte de façon masquéeEvaluation masquée des paramètres réalisée par un comitéInclusion de toutes les molécules commercialisées.Suivi précis aidé par des techniciens et des photographes.

- Faiblesses de l’étudeNiveau de pression intraoculaire en fait limité, c’est à dire qu’il n’y avait pas d’information sur les pressions intraoculaires trèsélevées ou plus basses dans les critères de sélection.Echantillons réalisés sur des volontaires sains et non sur une population.Relatif petit nombre d’évaluations des glaucomes chroniques à angle ouvert.Nombre limité de patients ayant un champ visuel interprétable.Seuil élevé des critères d’évaluation.Absence de représentation de certains facteurs de risque.Facteurs de conversion en glaucome chronique à angle ouvert ajustés au décours de l’étude.Si un facteur correctif avait été appliqué par rapport à l’épaisseur cornéenne centrale, plus de 57% des sujets blancs et 37%des sujets noirs auraient eu une pression intraoculaire corrigée. Si ce correctif avait été réalisé, certains patients n’auraient paseu d’hypertension oculaire. Certains patients ayant une périmétrie blanc/blanc avaient en fait des déficits en périmétrie bleu/jaune ce qui peut faire recon-sidérer le fait que ces patients aient été classés comme normaux à l’inclusion (présenté à l’ARVO 2002).

II.2 - COLLABORATIVE INITIAL GLAUCOMA TREATMENT STUDY (CIGTS) = Etude du traitement ini-tial du glaucome

Etude clinique randomisée portant sur 607 patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert nouvellement dia-gnostiqué.Le traitement initial était soit un traitement médical soit une trabéculectomie (avec ou sans 5 fluorouracile). Un algorithmede pression intraoculaire cible a été utilisé pour guider la baisse pressionnelle thérapeutique.Les patients ont été traités de façon individuelle, de façon aussi importante que nécessaire afin de réduire la pression intrao-culaire à un niveau cible prédéterminé ou inférieur à celui-ci. Les principales variables prises en compte étaient la perte duchamp visuel et la qualité de vie. Les paramètres secondaires d’analyse étaient l’acuité visuelle, la pression intraoculaire et ledéveloppement d’une cataracte. Les critères d’inclusion étaient : (a) pression intraoculaire supérieure ou égale à 20mmHg avec déficit du champ visuelHumphrey à au moins trois points contigus ou existence d’une anomalie du disque optique compatible avec le diagnostic deglaucome, ou (b) pression intraoculaire comprise entre 20 et 26mmHg avec deux points déficitaires contigus au champ visuelou (c) pression intraoculaire supérieure à 27mmHg sans atteinte du champ visuel ou du disque optique.

Résumé des résultats5

Il n’y a pas eu de résultat significativement différent entre les traitements initiaux concernant la progression du champ visuel surquatre années complètes de suivi et cinq années incomplètes de suivi. La baisse de pression intraoculaire avec chirurgie (moyenne de PIO à 14 à 15mmHg) était plus importante que celle obtenuesous traitement médical (moyenne 17-18mmHg) avec une diminution de pression intraoculaire de 35% sous traitement médi-cal et 48% sous traitement chirurgical. Les résultats concernant la périmétrie étaient équivalents dans les deux groupes pour leparamètre MD. La qualité de vie était meilleure sous traitement médical (principalement basé sur les bêtabloquants).Le traitement chirurgical et le traitement médical ont augmenté le risque d’extraction du cristallin respectivement de 17% et 6%.

Ch. Intro 7 EGS

Le traitement médical (incluant le traitement croisé) a diminué la pression intraoculaire de 27mmHg à 17mmHg soit une bais-se pressionnelle de 10mmHg ou 37%.L’acuité visuelle initiale a plus diminué dans le groupe chirurgical mais était équivalente à la fin du suivi.Une TLA a permis de baisser la pression intraoculaire à la fois dans le groupe traité médicalement et chirurgicalement.

- Forces de l’étudeTraitement de la pression intraoculaire individualisé.Patients nouvellement diagnostiqués.Qualité de vie étudiée de façon prospective.

- Faiblesses de l’étude : Les critères d’inclusion autorisaient le recrutement de patients présentant une hypertonie oculaire avec des risques de pro-gression faibles.La séquence des traitements ainsi que les traitements croisés n’étaient pas bien clairement identifiables. Certaines trabéculectomies ont été faites avec utilisation de 5 FU.Le suivi n’est peut être pas assez long pour montrer une différence significative entre les deux groupes.

II.3 - COLLABORATIVE NORMAL TENSION GLAUCOMA STUDY : Etude sur le glaucome à tension normale.

Etude prospective randomisée comparant un groupe traité et un groupe non traité présentant un glaucome à pression nor-male. Le critère principal de suivi était la progression de la maladie.Les critères d’inclusion étaient l’existence d’un glaucome avec atteinte du disque optique et déficit du champ visuel suivantdes critères standardisés avec absence de pression intraoculaire supérieure à 24mmHg dans un des yeux. Après un mois d’ar-rêt de traitement et des mesures des pressions intraoculaires réalisées six fois dans la journée (entre 8 heures du matin et 6heures du soir) la pression intraoculaire médiane était de 20mmHg avec un maximum de pression intraoculaire à 24mmHg.Trois champs visuels fiables au moins (Octopus 32 ou Humphrey 30-2) étaient nécessaires pour être inclus dans l’étude ainsiqu’une acuité visuelle corrigée supérieure à 6/10ème. Les patients présentant un déficit avancé du champ visuel défini commel’existence de moins de 9 points adjacents mesurables avec un stimulus de taille 3 étaient exclus. Les patients étaient âgés de20 à 90 ans. Le suivi a été réalisé tous les trois mois pendant la première année et tous les six mois ensuite. La progression du champ visuel devait être vérifiée sur deux ou trois champs visuels réalisés à un mois et confirmée ensuitesur deux ou trois champs visuels réalisés trois mois après. Les critères de progression du disque optique devaient être réali-sés par une lecture de photos faite de façon masquée et réalisée sur des stéréophotos des disques optiquesRandomisation. Concernant la randomisation, les patients étaient inclus s’il existait un déficit du champ visuel proche du pointde fixation ou bien si il existait une progression prouvée sur un champ visuel récent, ou une modification de l’apparence dudisque optique ou l’existence d’une hémorragie du disque optique. Les patients ont été ensuite randomisés pour avoir soitun traitement hypotonisant soit l’absence de traitement. 140 yeux de 140 patients ont été ainsi randomisés. Le but du traite-ment était de réduire d’au moins 30% la pression intraoculaire par rapport à la pression initiale de base réalisée sur troismesures de pressions intraoculaires et obtenues sous traitement en excluant les bêtabloquants et les agents adrénergiques maisen incluant la réalisation d’une trabéculoplastie ou d’une trabéculectomie réalisée en fonction du but à atteindre du point devu pressionnel. Chez les patients bénéficiant d’une chirurgie, une baisse de 20% de la pression intraoculaire était autoriséeavant de recourir à une autre chirurgie filtrante.

Résumé des résultats7,8

Groupe traité : 61 yeux. PIO à la randomisation 16,1 ± 2,3mmHg et durant le suivi 10,6 ± 2,7 mmHg (p < 0,001). MD àla randomisation était de -8,38 décibels ± 5,2.Vingt huit yeux ont été traités médicalement ou avec une trabéculoplastie au laser Argon et trente trois chirurgicalement. Une baisse de 30% de la pression intraoculaire a été obtenue sous traitement médical et 50% après trabéculoplastie.Groupe non traité : 79 yeux. PIO à la randomisation 16,9 ± 2,1mmHg et durant le suivi 16 ± 2,1mmHg. MD à la rando-misation était de -7,54 décibels ± 4,3. Une baisse de 30% par rapport à la pression intraoculaire initiale a été maintenue dans environ 50% des cas avec traitementmédical, trabéculoplastie au laser ou les deux combinés. Une progression comme définie dans le protocole6,7 est survenuedans 12% des cas (7 yeux sur 61) des yeux traités et 35% des cas (28 sur 79) dans le groupes contrôle.Il n’a pas été retrouvé de corrélation entre le niveau absolu de pression intraoculaire pendant le suivi entre les deux groupes.Les courbes de survie réalisées avec la méthode de Kaplan-Meyer ont montré que dans le groupe traité 20% ont progressé,

Ch. Intro 8 EGS

80% ont été stables alors que dans le groupe non traité 60% ont progressé et 40% ont été stables. Une différence de deux pour un dans la progression entre le groupe traité et le groupe non traité peut être expliquée par uneprogression liée à la pression intraoculaire dans une certaine proportion de patients. On ne sait pas si les patients qui ont pro-gressé dans le groupe non traité n’auraient pas également progressé s’ils avaient été traités. Les patients qui ont progressé dans le groupe traité peuvent l’être pour des raisons qui ne sont pas liées à la pression intrao-culaire ou parce que la pression intraoculaire cible n’a pas été atteinte. La progression de cataractes dans le groupe traité étaitde 38% (23/61) et de 48% (16/33) sur ceux traités chirurgicalement et 25% (16/28) pour les patients traités médicalement alorsque dans le groupe contrôle, le taux de cataractes était de 14% (11/79). Un fort effet protecteur de la pression intraoculaire aété retrouvé mais seulement après que l’analyse des champs visuels ait été faite en tenant compte de la survenue d’une cata-racte8. La maladie a continué de progresser dans 20% des yeux même dans ceux qui ont eu une baisse substantielle de la pressionintraoculaire (30% en plus par rapport à la pression de base). La moitié des patients environ qui n’ont pas été traités, n’ontpas montré de progression du champ visuel sur une période 5 à 7 ans.

- Forces de l’étudeLong suivi.Analyse masquée des champs visuels et des disques optiques.Nécessité de faire trois champs visuels au départ pour inclure les patients.Observation d’une bonne baisse pressionnelle après une TLA et un traitement médical ;

- Faiblesses de l’étudeLes critères de champs visuels ont été modifiés pendant l’étude6

L’épaisseur cornéenne centrale n’a pas été prise en compte.Les critères de pression intraoculaire utilisés étaient PIO supérieure à 24mmHg comme critère d’exclusion ce qui est plusélevé que les critères habituellement utilisés pour le GPN.Les patients présentant des déficits du champ visuel proche du point de fixation au départ auraient pu ne pas progresser.L’existence d’une hémorragie du disque optique a été utilisée comme un signe de progression lors de la randomisation maispas comme un signe de progression dans le suivi.Les glaucomes avancés ont été exclus.

II.4 - AGIS : ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY = Etude sur les glaucomes avancés

Etude prospective multicentrique randomisée concernant les patients présentant un glaucome chronique à angle ouvert à unstade évolué ne pouvant pas être contrôlé par un traitement médical maximal seul. 591 patients âgés de 35 à 80 ans (789yeux) ont été randomisés suivant la réalisation de deux séquences thérapeutiques : trabéculoplastie au laser Argon → trabé-culectomie → trabéculectomie (ATT) ou trabéculectomie → trabéculoplastie au laser Argon → trabéculectomie (TAT). Ladeuxième et la troisième intervention ont été réalisées seulement en cas d’échec des premières. Les yeux étant inclus dans lesétudes devaient être phakes et avoir une augmentation de la pression intraoculaire supérieure ou égale à 18mmHg avec l’exis-tence d’une atteinte reproductible du champ visuel quantifiée par un score ainsi qu’une acuité visuelle minimale supérieureou égale à 3/10ème. Les patients présentant un déficit du champ visuel avec un MD supérieur à 16 décibels étaient exclus. Laplupart des patients étaient caucasiens (325 yeux de 149 patients) ou noirs américains (451 yeux de 332 patients). Le proto-cole de l’étude, les caractéristiques des patients et les résultats ont été publiés dans neuf articles différents avec des suivis d’étu-de variant de quatre à sept ans.

Résumé des résultatsRelations entre pression intraoculaire et progression du champ visuel sur une période de 6 ans9.Analyse prédictive : les yeux présentant une pression intraoculaire supérieure ou égale à 17,5mmHg lors des trois à six premiersmois dans les visites de suivi ont montré une plus grande détérioration du champ visuel comparés aux yeux présentant unepression intraoculaire inférieure ou égale à 14mmHg lors de la même période de suivi. Le taux de détérioration était plusimportant à sept ans qu’à deux ans, c’est à dire qu’il augmentait avec la période de suivi. Analyse associative : les yeux présentant une pression intraoculaire inférieure à 18mmHg à 100% des visites lors des six annéesn’ont pas montré d’augmentation des déficits du champ visuel alors que les yeux obtenant ces valeurs seulement 75 à 100%des visites, 50 à 75% des visites ou 0 à 50% des visites ont tous montré une augmentation significative des déficits du champvisuel. Le taux de déficit du champ visuel était plus important à sept ans qu’à deux ans. Ces résultats montrent que la bais-

Ch. Intro 9 EGS

se de la pression intraoculaire et la diminution des fluctuations de cette pression intraoculaire sont associées à une moindreréduction de la progression des déficits du champ visuel en cas de glaucome avancé. Les patients présentant un niveau pres-sionnel le plus bas (maximum 18mmHg) ont été ceux qui montraient une plus grande stabilité des déficits moyens des scoresdes champs visuels. Cet effet était bien montré par rapport aux autres groupes uniquement après la cinquième année de suivi.Dans le même groupe, 14,4% des patients ont montré une dégradation et 18% une amélioration sur quatre ou plus des visitescomparés à l’état de départ.Relation entre le type de traitement, l’acuité visuelle et la préservation du champ visuel

10: Sur un suivi de sept ans, la baisse pressionnelle

moyenne était plus importante dans le groupe TAT et la probabilité cumulée d’échecs à la première intervention était plusimportante dans le groupe ATT. Chez les patients noirs américains, le pourcentage moyen d’yeux présentant une diminu-tion de l’acuité visuelle et du champ visuel était moins important dans le groupe ATT que dans le groupe TAT. Chez lessujets blancs caucasiens, la séquence la plus favorable était la séquence ATT lors des quatre premières années puis TAT parla suite. Les résultats montrent que la séquence TAT c’est à dire que la trabéculectomie de première intention est plus recom-mandée chez les sujets caucasiens blancs alors que la séquence ATT c’est à dire la trabéculoplastie d’abord est plutôt à recom-mander chez les sujets noirs. L’ajustement de ces taux de progression en fonction de la progression de la cataracte n’a pasinfluencé les résultats11. Bien évidemment le choix à réaliser en pratique clinique doit être fait de façon individuelle.Risque de cataracte après trabéculectomie12. Le taux cumulé de cataractes à cinq ans était significativement augmenté par la premiè-re trabéculectomie qu’elle soit faite de première ou de seconde intention. L’existence d’un diabète et l’âge comme critères d’en-trée étaient également des facteurs de risque. Le taux global de cataractes était de 78%. Les complications de la trabéculecto-mie (notamment inflammation importante et chambre antérieure étroite) augmentaient le risque de 104% par rapport à unetrabéculectomie réalisée sans complication (47%).Progression du glaucome après trabéculectomie13 : différences ethniques. La trabéculectomie initiale retarde plus la progression du glau-come chez les sujets caucasiens que chez les sujets noirs américains. Certains patients continuent de progresser malgré unebaisse pressionnelle et certains patients ont toujours une pression intraoculaire élevée malgré de multiples interventions.

- Forces de l’étudeLongueur du suivi.Large échantillon.Protocole standardisé.Critères d’éligibilité séparés des critères de base.

- Faiblesses de l’étudeLes analyses associative et prédictive ont été réalisées secondairement.Un seul champ visuel était utilisé au départ.L’écart de pression intraoculaire était limité pendant le suivi.Il n’y a pas eu de classification des stades de la maladie lors de l’analyse associative.Les patients ayant un glaucome très avancé ont été exclus.Malgré le titre de « Glaucome avancé » quelques glaucomes débutants ont également été inclus.

II. 5 - EARLY MANIFEST GLAUCOMA TREATMENT STUDY (EMGT) : Etude du traitement du glaucomedébutant

Etude prospective randomisée étudiant un groupe traité versus un groupe non traité pour évaluer l’efficacité de la baisse pres-sionnelle dans le glaucome débutant nouvellement diagnostiqué et non traité. Les buts secondaires ont été d’analyser les fac-teurs de progression du glaucome et de déterminer l’histoire naturelle de la maladie.Lors de cette étude, 44 243 sujets suédois ont été dépistés et 316 yeux de 255 patients ont été recrutés. Plus de 400 patientsglaucomateux ont refusé de rentrer dans l’étude ou ne présentaient pas les critères d’inclusion. 42,3% des patients avec unglaucome nouvellement diagnostiqué avaient des pressions intraoculaires inférieures à 30mmHg. Tous les patients ont étérandomisés pour recevoir ou pas un traitement. Les patients traités ont bénéficié d’une trabéculoplastie et ont ensuite reçu dubetaxolol deux fois par jour dans l’œil traité. Les visites de suivi ont comporté la réalisation d’une périmétrie automatisée,d’une tonométrie tous les trois mois, d’une photographie du fond d’œil tous les six mois. La décision de changer ou de démar-rer un traitement a été fait de façon conjointe avec le patient lorsque les critères de progression de l’EMGT sont survenus ousi l’examen clinique le nécessitait14. Le critère principal de suivi de cette étude était la progression de la maladie définie par l’existence d’une dégradation duchamp visuel sur trois champs visuels consécutifs réalisés avec l’appareil de Humphrey stratégie 30-2 ou sur l’existence de

Ch. Intro 10 EGS

modifications du disque optique objectivée par les investigateurs sur la comparaison de photographies du fond d’œil réaliséesde façon masquée.

Résumé des résultats15,16

Une baisse de 25% de la pression intraoculaire par rapport à la pression de départ avec un niveau de pression intraoculairemaximal de 25mmHg diminue le risque de progression de 50%. Le traitement a été positif dans tous les groupes de traite-ment avec des pressions élevées ou des pressions basses qu’il s’agisse de sujets jeunes ou âgés ou de patients présentant desstades modérés ou avancés de la maladie. Le taux de progression était très variable suivant les patients. Le risque de progression était moindre en cas de plus grande diminution de la pression intraoculaire par rapport à la pres-sion initiale de départ. Le niveau de pression intraoculaire obtenu était corrélé à la pression intraoculaire initiale de départ.

Taux de progression de la maladie mesuré en décibels par mois observé dans cette étude :

Pas de traitement Traitement

Décibels/mois 0,05 0,03

Décibels/an 0,6 0,36

Décibels/10 ans 6,0 3,60

Le risque de progression diminuait de 10% pour chaque mm Hg de réduction par rapport à la pression de départ lors desvisites de suivi. Les sujets randomisés dans cette étude avaient une pression de départ moyenne de 20,6mmHg et une pres-sion < 25mmHg dans 80% des cas.Certains patients n’ont pas montré de progression de la maladie même après plusieurs années de suivi sans traitement. Cetteétude conforte l’idée que certains patients à faible taux de progression peuvent être raisonnablement laissés sans traitementsous réserve d’un suivi rigoureux permettant d’attendre une progression de la maladie.

- Forces de l’étudeProtocole standardisé.Recrutement réalisé avec un dépistage de masse sur une population.Critères strictes d’examens avec observateur indépendant.Examen réalisé sans technologie coûteuse.Bon critère d’évaluation de progression du champ visuel.

- Faiblesses.Valeurs de pression intraoculaire limitées.Les patients présentant une atteinte avancée (≥ 16 décibels) étaient exclus.Options thérapeutiques limitées.La forte sensibilité de la méthode de progression diminue sa spécificité.

II.6 - LES POINTS CLINIQUES UTILES À PARTIR DE CES ÉTUDES

II.6.1 - A partir de l’OHTS

1. 90% des HTO ne développent pas de glaucome à cinq ans ce qui pose la question « qui traiter ».2. Le traitement est efficace : environ 10% des patients ayant présenté une conversion, peuvent être prévenus par le

traitement réalisé lors de l’OHTS. Nous ne savons pas si ce traitement permettra de prévenir une conversion au long cours.

3. Cette étude ne nous dit pas quel traitement permettrait de réduire le nombre de conversion à un niveau proche de 0.4. La majorité des conversions ont été diagnostiquées sur des modifications du disque optique. L’analyse du disque optique

est essentielle dans le suivi d’une hypertonie oculaire. L’autre question que l’on peut se poser est : est-ce que toutes ces

Ch. Intro 11 EGS

modifications du disque optique auraient été suivies d’une dégradation significative du champ visuel ?5. Les conversions basées sur les modifications du disque optique ou des fibres nerveuses rétiniennes dans l’OHTS sont sur-

venues avant l’apparition de modifications du champ visuel en périmétrie blanc/blanc.6. Les résultats d’autres méthodes permettant de retrouver des atteintes précoces de la fonction visuelle n’ont pas encore été

publiés. L’analyse préliminaire de ces patients avec une périmétrie à courte longueur d’onde (bleu/jaune) suggère qu’uneproportion de ces patients avait déjà des déficits du champ visuel et avait probablement déjà des modifications du disqueoptique donc un glaucome chronique à angle ouvert.

7. Pour une pression oculaire intraoculaire moyenne traitée de 19,3mmHg, 4,4% ont atteint ce point. La différence pres-sionnelle était de 4,6mmHg (< 20%). Est-ce que cette baisse pressionnelle peut être considérée comme universellement acceptable ou juste pragmatique pour établir une règle.

8. La plupart des patients avec une hypertonie oculaire mesurée par tonométrie à l’aplanation du Goldmann n’ont peut êtrepas d’hypertonie oculaire parce qu’ils ont des cornées épaisses et ils ne devraient peut être pas être traités. Avant de pren-dre une décision de traiter, il est important de prendre en compte l’évaluation de la mesure de l’épaisseur cornéenne cen-trale pour évaluer le risque de conversion.

9. Tous les patients présentant une hypertonie oculaire ne doivent pas être traités. 10. Le traitement d’une hypertonie oculaire chez les patients à risque élevé doit prendre en considération l’âge, le traitement

médical, l’espérance de vie et les bénéfices du traitement.11. La conversion en glaucome primitif à angle ouvert débutant ne doit pas entraîner de diminution de la qualité de vie.12. Le traitement initial doit être basé sur la probabilité de diminution de la qualité de vie qui est essentiellement basée sur le

risque ou les preuves de progression.13. L’évaluation du risque peut être guidée par les taux de conversion obtenus à partir de l’OHTS. Une preuve doit être obte-

nue sur l’existence de dommages débutants et la mesure du taux de progression. Si il existe un faible risque de progres-sion, il n’est pas nécessaire de traiter (90% ne développeront pas de glaucome). Attendre la preuve d’une progression peutêtre raisonnable sous réserve d’un bon suivi et d’un système permettant de rappeler les patients pour éviter un risque deperdu de vue. S’il existe un fort risque de progression, il peut être acceptable d’en visager un traitement sans attendre unepreuve de progression de la maladie.

II.6.2 - A partir la CIGTS

1. Le traitement médical incluant le traitement croisé diminue la pression intraoculaire de 27 à 17 à 18mmHg soit une réduc-tion de 37%. Ce niveau de baisse pressionnelle est souvent considéré comme trop élevé pour prévenir la détérioration duchamp visuel chez des personnes présentant des déficits glaucomateux du champ visuel.

2. Les résultats de cette étude montrent qu’un traitement médical est capable de diminuer de façon importante la pression intraoculaire.

3. Les critères d’inclusion ont comportés un nombre important d’hypertonies oculaires entraînant un mixage des cas pouvant diminuer la probabilité de progression. Les résultats de la CIGTS ne sont ainsi pas contradictoires avec les autres études

4. Un traitement chirurgical réduit la pression intraoculaire de 27 à 14mmHg, c’est à dire une baisse pressionnelle d’envi-ron 40%.

5. Malgré ces différences pressionnelles, la progression du champ visuel entre un traitement médical et un traitement chi-rurgical est similaire. Ces résultats peuvent également être expliqués par la stratégie complexe de détermination de la pres-sion cible utilisée dans la CIGTS.

6. La durée de l’étude était trop courte et la sévérité de la maladie trop modérée pour être capable de montrer des différen-ces entre le traitement médical et le traitement chirurgical.

7. Le groupe des patients opérés avait plus de cataractes chirurgicales (17% versus 6% dans le groupe médical). Le traite-ment médical a également entraîné des cataractes confirmant ainsi les résultats de la CNTG.

8. Au bout de quatre ans, il n’y a pas eu de différence en terme d’acuité visuelle entre les deux groupes (incluant les résul-tats des patients opérés de cataracte dans le groupe chirurgical).

9. La qualité de vision évaluée par questionnaire n’a pas montré de différence importante entre le traitement médical et le traitement chirurgical.

10. 50% des patients étaient inquiets concernant le risque de cécité au début de l’étude contre 25% seulement à la fin.

Ch. Intro 12 EGS

II.6.3 - A partir de la CNTG

1. Une thérapeutique qui est efficace sur la baisse pressionnelle et présentant peu ou pas d’effet secondaire doit être bénéfi-que chez les patients qui ont un risque de progression.

2. La CNTG montre que lorsque la pression intraoculaire est diminuée de 30%, le champ visuel progresse moins.3. L’effet protecteur de la baisse pressionnelle n’est en fait efficace que lorsque l’effet de la cataracte causé par la chirurgie

filtrante a été levé.4. Les résultats de cette étude doivent être interprétés en tenant compte du fait que de nombreux patients non traités n’ont

pas progressé ou ont progressé de façon très lente alors que d’autres ont progressé de façon plus rapide.5. Certains patients présentant une progression malgré un traitement pourraient : soit avoir bénéficié d’une baisse pres-

sionnelle insuffisante soit avoir des facteurs indépendants de la pression intraoculaire à prendre en compte 6. Cette étude suggère que la pression intraoculaire joue un rôle dans la progression de la maladie chez certains patients pré-

sentant un GPN.7. Cette étude est la première étude multicentrique prospective randomisée montrant que la baisse de la pression intraocu-

laire est efficace sur tous les types de glaucome chronique à angle ouvert.8. Cette étude concerne les patients présentant un glaucome à pression normale progressif. 30% des patients ayant un GPN

avaient une stabilité de la maladie lors de la durée de l’étude.9. La trabéculectomie utilisée dans cette étude a permis une baisse pressionnelle de 30% mais a été suivie de la formation

d’une cataracte. Dans certains cas, cette cataracte a entraîné une diminution de l’acuité visuelle et une appa-rente dégra-dation du champ visuel.

10. Les drogues qui sont maintenant commercialisées n’ont pas été utilisées dans cette étude et les résultats ont probablementsurestimé le rapport risque/bénéfice à évaluer en pratique médicale courante.

11. La pression intraoculaire maximale et /ou la pachymétrie n’ont pas été prises en compte pour essayer de déterminer quels« glaucomes à pression normale » progresse de ceux qui progressent moins vite.

II.6.4 - A partir de l’AGIS

1. La baisse de la PIO diminue la progression du champ visuel.2. Certains effets sur la progression de la maladie à différents niveaux de pression intraoculaire ne peuvent apparaître qu’a-

près cinq ans3. Une relation dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel est très probable.4. Les fluctuations de la pression intraoculaire sont probablement importantes dans les effets délétères de la PIO.5. La formation d’une cataracte est un effet secondaire de la chirurgie filtrante et son taux augmente avec le taux de com-

plication chirurgicale.6. Il s’agit d’une analyse rétrospective avec persistance d’un doute concernant les résultats.7. Les modifications du champ visuel sont en fait modestes et la modification statistiquement significative est apparue car il

s’agit d’une grande série. Une étude randomisée concernant les différents niveaux de pression intraoculaire est nécessaire.8. Bien qu’il existe une très probable dose-réponse entre la pression intraoculaire et la progression du champ visuel, il y a

probablement d’autres variables ou facteurs confondants à prendre en compte.

II.6.5 - A partir de l’EMGT

1. Il s’agit de la première étude analysant traitement versus non traitement chez des sujets blancs présentant un glaucome débutant avec une pression intraoculaire £ à 30mmHg.

2. La baisse pressionnelle de 25% obtenue par la combinaison (laser + betaxolol) permet de diminuer la progression de 62à 45% (baisse de la pression intraoculaire de 20,6 à 15,5mmHg).

3. Une augmentation du taux d’opacité cristallinienne est également observée après traitement laser + bétaxolol par rapportau groupe non traité.

4. Une progression peut survenir chez la moitié des patients ayant une baisse pressionnelle de 25%.5. La plupart des progressions ont été basées sur l’analyse des champs visuels.6. Les effets secondaires étaient acceptables.7. L’analyse stéréoscopique comparative des disques optiques n’a pas détecté les déficits du champ visuel. Ces modifications

du disque optique ont été analysées de façon indépendante.8. Il s’agit de la première étude réalisée chez des sujets caucasiens montrant que des opacités cristalliniennes peuvent surve-

Ch. Intro 13 EGS

nir sous traitement médical (+laser)9. Les résultats de cette étude ne sont pas applicables aux patients présentant un glaucome avec des fortes pressions intrao

culaires et des glaucomes avancés.10. Les résultats de cette étude donnent des informations sur l’efficacité d’un traitement conventionnel chez la plupart des

patients présentant un glaucome.11. Les patients doivent probablement être suivis de façon plus régulière avec des tests fonctionnels les premières années qui

suivent le diagnostic de la maladie.12. Les résultats de cette étude suggèrent que tous les patients présentant un glaucome ne doivent pas recevoir un traitement

maximal.13. Certains patients ne présentent pas de progression de la maladie même après plusieurs années sans traitement. Le taux

moyen de progression dans les yeux non traités était de 0-6 décibels par an. Les patients présentant un faible taux de ris-que de progression peuvent être raisonnablement suivis en attendant une progression certaine de la maladie.

14. Le dépistage du glaucome doit être reconsidéré dans les pays développés car 50% environ des glaucomes diagnostiquésn’étaient pas connus.

RÉSUMÉ DE L’ENSEMBLE DES ÉTUDES

Ces études montrent :1. Que la baisse pressionnelle était bénéfique dans les hypertonies oculaires et les glaucomes chroniques à angle ouvert à dif-

férents stades. Malheureusement les cas avancés n’ont pas été évalués.2. Une baisse de la PIO veut dire une meilleure protection du champ visuel.3. Une diminution de la pression intraoculaire n’est malheureusement pas bénéfique pour tous.4. Une grande baisse pressionnelle n’est pas bénéfique pour tout le monde.5. Une grande majorité des patients présentant une hypertonie oculaire n’ont pas de conversion en glaucome au bout de

cinq ans.6. Une baisse pressionnelle de 20% en cas d’hypertonie oculaire n’est parfois pas suffisante pour prévenir la conversion en

glaucome.7. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont incontournables pour prendre en charge une hypertonie oculaire.8. Les mesures de l’épaisseur cornéenne centrale sont cependant limitées dans la prise en charge du glaucome chronique à

angle ouvert qui doit être basée sur l’analyse du disque optique, du champ visuel et des fibres nerveuses rétiniennes.9. Il existe une grande variation inter-individuelle entre les variations de la réduction pressionnelle et la progression de la

maladie.10. Il peut être raisonnable de laisser certains patients à très faible risque sans traitement en attendant une progression de la

maladie.11. Une forte baisse pressionnelle d’environ 40 à 50% est nécessaire dans les glaucomes diagnostiqués avec certitude, parfois

plus dans les formes de glaucome avancé en cas de progression de la maladie qui peut altérer la qualité de la vision.12. Tous les traitements peuvent entraîner une augmentation du taux de cataracte notamment la chirurgie du glaucome.13. Les effets secondaires de la chirurgie sur la qualité de vie sur le long terme ne doivent pas être un obstacle si le traitement

de la cataracte fait partie intégrante de la prise en charge chirurgicale.14. La progression de la maladie augmente avec le temps.15. Une baisse importante de la pression intraoculaire de départ a un effet favorable sur la progression de la maladie dans le

temps.16. Une progression des déficits glaucomateux ne veut pas dire nécessairement une perte de la qualité de la vision.17. Le but du traitement n’est pas de ne pas obtenir de progression mais de diminuer le taux de progression à un niveau tel

que la qualité de la vision n’est pas en danger pendant la durée de la maladie.18. Il est important de différencier le risque de progression qui peut ou pas nécessiter un traitement et la preuve de la dégra

dation du champ visuel ou du disque optique confirmée qui peut également nécessiter ou pas un traitement en fonctionde chaque cas.

19. Les patients de l’étude OHTS et de la CIGTS étaient plus jeunes (de 10 ans environ) par rapport à ceux des études AGISet de l’EMGT.

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Ch. Intro 14 EGS

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O-G

PN

GPA

O-G

PN

GPA

O-G

PN

debu

tant

GPA

O-G

PN

PIO

> 2

1

PIO

< 2

2

NO

CV

NN

HTO

NO

CV

NS

GPA

O-G

PE

susp

icio

nA

rtef

act

NO

CV

AN

NO

CV

AS

NO

CV

AA

NO

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SA

NO

CV

SS

NO

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SN

NO

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NA

HTO

Con

sidé

rer

:art

efac

t an

omal

ies

cong

enita

les

du d

isqu

eG

PAO

deb

utan

tsu

spic

ion

de G

PAO

Art

efac

tau

tres

ca

uses

GPA

O-G

PE

susp

icio

nG

PAO

-GP

EG

PAO

deb

utan

tG

PE

GPA

O-G

PE

voir

Ch.

2.2

en c

as d

e do

ute

cons

ider

er d

’aut

res

path

olog

ies

ou u

nar

tefa

ct

GP

E =

Gla

ucom

e à

pres

sion

ele

vée

HTO

= H

yper

tens

on o

cula

ireG

PAO

= G

lauc

ome

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itif à

ang

le o

uver

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PN

= G

lauc

ome

à P

ress

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Nor

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eN

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Ner

f opt

ique

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= C

ham

p vi

suel

N=

Nor

mal

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Ano

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S=

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LEG

EN

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III

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HA

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UEL S

EU

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NO

RM

AL

1erE

XA

ME

NP

EN

DA

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LE

SU

IVI

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BLE

STA

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TS

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IVI

6 m

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NC

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RE

VE

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LIT

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RM

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BIL

ITÉ

PE

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moi

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6 m

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CT

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ION

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LES

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PE

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PLU

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E

NO

RM

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T

- P

RO

GR

ES

SIO

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EF

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LE

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SS

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TIQ

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MO

INS

BO

N

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nt d

’acc

epte

r de

s dé

ficits

du

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com

me

réel

s, il

s do

iven

t être

con

firm

é à

deux

exa

men

s

succ

essi

fs (

en e

xclu

ant l

e pr

emie

r ch

amp)

.Les

inte

rval

les

de s

uivi

son

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nés

à tit

re in

dica

tif©

Eur

opea

n G

lauc

oma

Soc

iety

A R

EP

ET

ER

(3-6

moi

s)

IV - PRISE EN CHARGE ET SUIVI

SUSPECT

NORMAL

NORMAL

NORMAL

ANORMAL

SUSPECT

ANORMAL

ANORMAL

ABNORMAL

SUSPECT

SUSPECT NORMAL

SUSPECT

SUSPECT ANORMAL

NORMAL

ANORMAL

NORMAL

STABLE PROGRESSION

ETABLIR LA PIO CIBLE

ETABLIR LE TAUX DE PROGRESSION

SUIVI 6 mois

RE-EVALUER3-12 mois

MODIFIER LETRAITEMENT

NOUVELLE PIOCIBLE

NOUVELLE PIO CIBLE

RE-EVALUER à 3-6 mois

GLAUCOME

LES DELAIS DE SUIVI SONT DONNÉS À TITRE INDICATIF

PROGRESSION PAS DE PROGRESSION

ARTEFACT OU AUTRE CAUSE

NERF OPTIQUE CHAMP VISUEL

NORMAL

CONSEIL

REPETER LE TEST

CONSEIL

REPETER LE TEST

GPAO DEBUTANT ON SUSPECTREPETER LE TEST À 3-6 MOIS

GPAO

REPETER À 6-12MOIS

CONSIDERER L’ECC

PIO < 22 PIO > 21

©European Glaucoma Society

V - G

ON

IOS

CO

PIE

: A

NG

LE O

UV

ER

T

GPA

O

GLA

UC

OM

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GÉ

NIT

AL

GLA

UC

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NT

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GLA

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SE

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FO

LIAT

IF

GLA

UC

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EN

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E

GLA

UC

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GLA

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RT

SE

CO

ND

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NG

LE O

UV

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O-

VA

SC

ULA

RIS

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N

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le N

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al

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le p

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iffer

enci

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abéc

ulod

ysgé

nesi

es (

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bran

e de

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kan)

Inse

rtio

n an

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on p

osté

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Fin

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ne p

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e su

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nnea

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be(li

gne

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i)P

igm

enta

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mar

quée

du

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ecul

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Ban

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igm

enta

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rabé

cula

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igm

ent

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de S

chw

albe

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men

t, né

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isse

aux,

syn

echi

e an

térie

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périp

heriq

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Réc

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e l’a

ngle

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sert

ion

irreg

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re d

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enta

tion

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tatio

n

Mem

bran

e N

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Gla

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CLÉ

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H

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ULA

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- ch

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ie f

iltra

nte

- tr

abec

ulot

omie

CH

IRU

RG

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RA

ITE

ME

NT

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DIC

AL

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NE

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N’E

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UF

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UR

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FF

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EN

VIS

AG

ER

UN

E A

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CH

IRU

RG

IE F

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VE

C A

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I-M

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LIT

ES

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E E

N P

LAC

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IMP

LAN

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LA

RE

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N C

YC

LO A

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EM

EN

T

* D

ans

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ains

cas

, il

peut

êtr

e ne

cess

aire

d’e

nvis

ager

une

chi

rurg

ie f

iltra

nte

sans

avo

ir re

cour

s à

une

trab

écul

opla

stie

au

lase

r

Jusq

u’a

2 à

3 m

oléc

ules

diff

éren

tes.

Ne

pas

ajou

ter

une

mol

ecul

e à

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préc

eden

te n

on e

ffica

ce

= en

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ger

un c

hang

emen

t de

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e (“

switc

h”)

©E

urop

ean

Gla

ucom

a S

ocie

ty

TR

AB

EC

ULO

PLA

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VII

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RIF

IER

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MO

NO

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AP

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1er

TR

AIT

EM

EN

T NO

N E

FF

ICA

CE

SU

R L

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IO

PIO

cib

leat

tein

te

PIO

cib

lem

aint

enue

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cib

leat

tein

teP

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ible

non

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inte

Sub

stitu

er u

n au

tre

trai

tem

ent,

verif

ier:

effic

acité

tole

ranc

e

Aut

res

optio

ns th

erap

eutiq

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chiru

rgie

, las

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tc...

Con

tinue

ref

ficac

e su

r la

PIO

PIO

cib

leno

n at

tein

te

Add

ition

ner

une

2eme

mol

ecul

e

CH

AN

GE

R D

E M

ON

OT

HE

RA

PIE

Non

effi

cace

sur

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IO

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GU

LIE

RE

ME

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- C

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p vi

suel

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erf o

ptiq

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en c

ase

d’ab

senc

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peut

ique

à d

iffer

ente

s m

olec

ules

env

i-sa

ger

une

mau

vais

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nce

©E

urop

ean

Gla

ucom

a S

ocie

ty

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OTH

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ou

cont

rein

diqu

ée-e

ffets

sec

onda

ires

Cha

nger

pou

r un

e au

tre

clas

se d

e 1er

choi

x(“

switc

h”)

Effi

cace

et s

ans

effe

tsse

cond

aire

s ou

cont

re-in

dica

tions

Con

tinue

r

1er CH

OIX

2eme

CH

OIX

∗Les

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nts,

le la

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pros

t et

le t

ravo

pros

t so

nt a

ppro

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par

les

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rités

com

me

trai

tem

ent

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rem

ière

inte

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n.U

ne d

eman

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ega

lem

ent

été

depo

sée

pour

le b

inat

opro

stvo

ir eg

alem

ent c

h.3.

3 ad

VIII

©E

urop

ean

Gla

ucom

a S

ocie

ty

α 2-a

goni

stes

β-bl

oqua

nts*

IAC

Pro

stag

land

ines

*P

rost

amid

es(o

rdre

alp

habe

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)

AD

RE

NE

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IQU

E

CH

OLI

NE

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IQU

E

GU

AN

ET

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TR

ES

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TIO

NS

X - A

NG

LE F

ER

MÉ :

AP

PR

OC

HE E

TIO

LO

GIQ

UE

Ace

tazo

lam

ide

et/o

uα 2

ago

nist

esβ-

bloq

uant

s

Ace

tazo

lam

ide

et/o

uα 2

ago

nist

esβ-

bloq

uant

s

Ace

tazo

lam

ide

et/o

uα 2

ago

nist

esβ-

bloq

uant

s

Pilo

1-2

% o

uac

eclid

ine

2%P

ilo 1

-2%

ou

acec

lidin

e 2%

Atr

opin

eC

yclo

pent

olat

e

AN

OM

ALI

E C

IRC

ULA

TOIR

ED

E L

’HU

ME

UR

AQ

UE

US

EIR

IS P

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EA

U

BLO

C P

UP

ILLA

IRE

FE

RM

ET

UR

E A

IGU

E D

E L

’AN

GLE

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IMIN

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FLU

IDE

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RA

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L O

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ER

OL

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otom

ie/ir

idec

tom

ie21

irido

plas

tie/Ir

idot

omie

caps

ulot

omie

au

lase

r ou

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ure

de la

hya

loid

e an

terie

ure

Trab

ecul

ecto

mie

Ext

ract

ion

du c

rista

llin

3V

itrec

tom

ieex

trac

tion

du c

rista

llin

Red

uctio

n de

lapr

oduc

tion

d’hu

-m

eur

aque

use

Con

stric

tion

pupi

llaire

Con

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tion

pupi

llaire

Red

uctio

n de

lapr

oduc

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eur

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Cyc

lopl

egie

Red

uctio

n de

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tion

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eur

aque

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©E

urop

ean

Gla

ucom

a S

ocie

ty

XI

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RIS

E E

N C

HA

RG

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LA

UC

OM

E X

X P

AR

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METU

RE D

E L

’AN

GLE A

VEC

BLO

C P

UP

ILLA

IRE

1 -

2 H

EU

RE

S

CR

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LE

VÉ

EC

RIS

E N

ON

LE

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E

Rep

eter

:IA

C o

u ag

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osm

otiq

ues

iv

CO

RN

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CLA

IRE

CO

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OPA

QU

E

IRID

OTO

MIE

(ou

iride

ctom

ie)

Ne

pas

oubl

ier

l’irid

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ie d

e l’œ

il ad

elph

e

IRID

OTO

MIE

(ou

iride

ctom

ie)

IRID

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OU

IRID

OP

LAS

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EC

TOM

IE

IMM

ED

IAT

EM

EN

T :

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zola

mid

e i.v

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os

ou a

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osm

otiq

ues

i.v.p

er o

s-

voie

topi

que

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carp

ine

2%-

ß-bl

oqua

nts

-α 2

agon

iste

s (A

prac

loni

dine

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onid

ine)

- st

eroi

ides

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dent

atio

n co

rnée

nne

avec

le v

erre

à 4

mirr

ors

OP

TIO

NN

EL

:-

allo

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XII

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TR

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MIE

1er

choi

x en

cas

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:-

GPA

O-

Gla

ucom

esse

cond

aire

s

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filt

rant

e no

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FN

P)

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s de

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Osi

la P

IO c

ible

n’e

stpa

s tr

és b

asse

Con

geni

tal,

Infa

ntile

Con

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Infa

ntile

si la

con

jonc

tive

n’es

t pa

s di

sseq

uabl

e po

ur r

éalis

er u

ne t

rabe

cule

ctom

ie d

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lequ

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nt s

uper

ieur

géne

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t dan

s le

s ca

s de

mau

vais

pro

nost

ics

- le

s in

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tions

var

ient

ave

c la

tech

niqu

e cr

yoap

plic

atio

n ou

pho

toco

agul

atio

n

sans

ant

imet

abol

ités

5-F

U

MIT

OM

YC

INE

avec

suje

ts â

ge a

vec

atte

inte

moy

enne

/mod

erée

glau

com

e pi

gmen

taire

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pseu

doex

folia

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ts je

unes

, co

ngen

ital,

infa

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tece

dent

de

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ocu

laire

ave

c in

cisi

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onjo

nctiv

ale

- pa

thol

ogie

s in

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mat

oire

s-

PIO

cib

le b

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néc

essa

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com

e né

ovas

cula

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uvei

te-

trai

tem

ent

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ateu

x au

long

cou

rs-

pem

phyg

oide

ocu

laire

- sy

ndro

me

de S

teve

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ohns

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urop

ean

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ucom

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ocie

ty

}?

XII

I - A

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ETA

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RIS

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LO

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ILT

RA

NT

E

MM

CM

MC

5FU

5FU

PE

R O

PE

RAT

OIR

EP

OS

TOP

ER

ATO

IRE

- “

NE

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LIN

G”

bulle

kys

tique

Ris

que

mod

eré/

elev

éde

cic

atris

atio

n

ou P

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ible

bas

se

- an

tecé

dent

de

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rgie

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ce-

cong

enita

l-

juve

nile

- sy

ndro

me

ICE

0,2

à 0.

4 m

g/m

l0,

02 m

g in

ject

ion

tem

ps d

’app

licat

ion

:2 -

5 m

in

topi

que

Ris

que

bas/

mod

eré

de c

icat

risat

ion

- tr

aite

men

t top

ique

ou lo

ng c

ours

- ju

veni

le

25 -

50

mg/

ml

tem

ps d

’app

licat

ion

:5 m

in

topi

que

0,1

ml d

e la

sol

utio

nà

50 m

g/m

l

Ris

que

bas/

mod

eré

de c

icat

risat

ion - tr

aite

men

t top

ique

ou lo

ng c

ours

- ju

veni

le

5 m

g/in

ject

ion

Nom

bre

d’in

ject

ions

à a

dapt

erde

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