Les Financements France Alzheimer en 2013

7/22/2019 Les Financements France Alzheimer en 2013

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FINANCEMENTSFrance AlzheimerLes

en 2013


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Financements France Alzheimer 20132

S

OMMAIRE

Introduction...................................................... Page 3

Lappel projets Sciences

mdicales 2013................................................. Page 4

Les projets fnancs en sciences

mdicales......................................................... Pages 5-17

Lappel projets Sciences humaines

et sociales........................................................ Page 18

Les projets fnancs en sciences

humaines et sociales......................................... Pages 19-23

Vous aussi, soutenez la recherche...................... Page 24


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Financements France Alzheimer 2013 3

3

SOUTENIR DES PROJETS INNOVANTSDANS TOUS LES CHAMPS DISCIPLINAIRES

POUR ATTAQUER LA MALADIE PAR TOUS LES FRONTSAvec plus de 25 annes dengagement auprs des chercheurs, France

Alzheimer a particip la structuration de la recherche sur la maladie

dAlzheimer en France. Aujourdhui, laction se poursuit pour acclrerla recherche an de mettre en place au plus tt des stratgies thra -

peutiques adaptes.

En 2013, les appels projets France Alzheimer ont t fortement

dots avec un budget global de 1 190 000 .

Cette dotation est le seul fruit du programme de collecte de lassocia-

tion et donc de la gnrosit du public.

France Alzheimer est un acteur majeur de laction contre la maladie.Son effort pour nancer la recherche vise aider de manire efcace

des projets novateurs qui nous rapprocherons dune prise en charge

thrapeutique de la maladie.

Dans ce contexte, France Alzheimer est re de soutenir cette anne

17 nouveaux projets originaux ports par chercheurs expriments de

grands centres de recherche franais et susceptibles dapporter des

connaissances nouvelles dans la prise en charge de la maladie dAlzhei-

mer et des maladies apparentes.

INTR

ODUCTION

Notre partenaire recherche :la Fondation de FranceCre en 1969, la Fondation de France est un orga-

nisme priv reconnu dutilit publique qui collecteet reoit des dons et legs en faveur dactions dint-rt gnral, puis en assure la gestion et la redistri-

bution. Elle agit dans quatre domaines : laide auxpersonnes vulnrables, le dveloppement de la connaissance, lenvironne-ment et le dveloppement de la philanthropie.En 2012, elle a accompagn 715 fonds et fondations crs sous son gide,

et consacr prs de 150 millions deuros la slection, la distribution et lesuivi de 8 400 subventions, prix et bourses.


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SCIENCESM

EDICALES

LES 4 AXES THMATIQUES DE LAPPEL

PROJETS SCIENCES MDICALES :Lappel projets Sciences mdicales de France Alzheimer sadresse toutesles quipes de recherche du territoire menant des recherches biomdicaleset cliniques sur la maladie dAlzheimer et les maladies apparentes.

Axe 1 : Modles animaux

Dans cet axe, les projets ont pour objectif de mettre en place oudvelopper des modles animaux originaux et/ou innovants pourltude de la maladie dAlzheimer et/ou dune maladie apparente.

Axe 2 : Physiopathologie de la maladie dAlzheimeret de ses symptmesLes recherches de cet axe se concentrent sur le dcryptage desaspects cellulaires et molculaires des processus intervenant danslapparition et le dveloppement de la maladie dAlzheimer.

Axe 3 : Marqueurs diagnostiques et pronostiquesUn champ important de la recherche sur la maladie dAlzheimerconsiste dvelopper des marqueurs biologiques qui seront lesoutils indispensables un meilleur diagnostic et/ou son pronostic et/ou suivi de lvolution clinique de la maladie dAlzheimer.

Axe 4 : Dgnrescences fronto-temporales et autrespathologies apparentesTous les programmes de recherche portant sur les dgnrescencesfronto-temporales et/ou une autre maladie apparente la maladiedAlzheimer sont dposs dans cet axe.

La majorit des projets soumis lexpertise du Conseil en sciencesmdicales concerne la recherche fondamentale, et ltude desmcanismes intimes de la maladie, aborde laide de modlesanimaux. Cette recherche fondamentale est incontournable si lonveut avancer terme dans la prise en charge mdicale de la maladie,car plus on avance, plus on prend conscience de la complexit de sesmcanismes et mieux on prpare une recherche applique efcace.


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LA

PPELPROJETS

SCIENCESMDICALES2013

1 000 000 POUR LA RECHERCHE EN SCIENCES MDICALES

13 FINANCEMENTSListe des laurats Sciences mdicales 2013 :(Rsums des projets pages suivantes)

Coordonnateur Titre du projet Financementpropos

Bruno BONTEMPICNRSUniversit BORDEAUXInstitut des maladies

neurodgnratives

Modulation de la dynamiquedes rcepteurs NMDA commenouvelle cible thrapeutiquedans la maladie dAlzheimer

100 000

Claire BOUTOLEAU-

BRETONNIERECHU NANTESCentre dinvestigation

clinique en neurologie

Troubles psycho-

comportementaux dansla dgnrescencelobaire frontotemporale:validation d'une chelle dequantication et de suivi

40 000

Gal CHETELATINSERM CAENUnit U1077

Sous champshippocampiques et diagnosticprcoce de la maladiedAlzheimer

100 000

Jacques-PhilippeCOLLETIERCNRS GRENOBLEInstitut de biologie

structurale

Caractrisation structuraledu complexe form entre lepeptide amylode (A-beta)et lactylcholinestrase

100 000

Valrie ENDERLINCNRS Universit ORSAY

Centre deNeurosciences

Paris Sud

Dysfonctionnement thyrodienet Maladie dAlzheimer

50 000

Fabien GOSSELETUniversit LENSLaboratoire de physio-

pathologie de la barrire

hmato-encphalique

Caractrisation et validationdune cible thrapeutiquedans la maladie dAlzheimer :Rle dABCA7

75 000


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Hlne HIRBECCNRS MONTPELLIERInstitut de gnomique

fonctionnelle

Caractrisation de la diversitfonctionnelle des cellulesmicrogliales dans le modleAPP/PS1 de la maladiedAlzheimer

75 000

Christelle HUREAUCNRS TOULOUSELaboratoire de chimie

de coordination

Optimisation de structurespour la reconnaissancedes formes oligomriques(des agrgats) de peptides

amylode-.

100 000

Edor KABASHIINSERM PARISCentre de recherche de

lInstitut du Cerveau et

de la Moelle

Caractrisation fonctionnelledu C9orf72, cause majeuregntique de la DFT-SLA

50 000

Hlne MARIECNRS VALBONNE

Institut de Pharmaco-logie Molculaire et

Cellulaire

Rle du Stress dans les

Mcanismes Pathologiques

Prcoces de la MaladiedAlzheimer

75 000

Jean-Pierre MOTHETCNRS MARSEILLECentre de recherche en

neurophysiologie et neu-

robiologie de Marseille

Implication de la D-srinedans les synaptopathiesassocies la maladiedAlzheimer

100 000

Dulce PAPY-GARCIAUniversit CRETEILLaboratoire de re-

cherche sur la crois-

sance cellulaire, la rpa-

ration et la rgnration

tissulaire

Etude sur le rle des heparan

sulfate sulfotransferasesdans la phosphorylationanormale de Tau

100 000

Nicolas SERGEANTINSERM LILLEUMR837 Alzheimer et

tauopathies

Contribution de la perte deTau au dveloppement deFTLD

35 000

Total 1 000 000

LA

PPELPROJETS

SCIENCESMDICALES2012


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LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

Localisation des rcepteurs lactylcholine et troubles de la mmoire :

tude chez le ratTitre original : Modulation de la dynamique des rcepteursNMDA comme nouvelle cible thrapeutique dans la maladiedAlzheimer

Thmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer

Au niveau cellulaire, les tapes du traitement mnsique (encodage, tiquetage

neuronal de linformation, consolidation, rappel) sont en partie dpendantesde laccumulation et du recrutement de rcepteurs appels NMDA (RNMDAs)au niveau des synapses, zones de communication entre deux neurones.Le recrutement de ces rcepteurs va permettre daccroitre le nombre et la

force des connexions neuronales qui sous-tendent la formation et la conser-vation des souvenirs. Dans certaines situations pathologiques, le dplacementdes rcepteurs NMDA en dehors de la synapse est capable dinduire desaltrations neuronales qui peuvent tre fatales aux neurones.

Par lutilisation dinjections intracrbrales dAo rgions-spciques , quimiment certaines caractristiques de la maladie dAlzheimer chez le rat.Lquipe du Dr Bontempi va dissquer les tapes du traitement mnsique

perturbes dans la maladie dAlzheimer. Les chercheurs dtermineront dansquelle mesure des anomalies dans la localisation des RNMDAs sont loriginede ces perturbations mnsiques. Enn, ils testeront lefcacit de nouveaux

agents thrapeutiques capables de restaurer la localisation des RNMDAs la

synapse et de palier les dcits mnsiques associs la MA.

BRUNO BONTEMPI

CNRS UNIVERSIT INSTITUT DES MALADIESNEURODGNRATIVES BORDEAUX

100 000

Bourseconance

par


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Un nouvel outil clinique pour le suivides DFTTitre original : Troubles psycho-comportementaux dans ladgnrescence lobaire frontotemporale : validation dunechelle de quantifcation et de suivi

Thmatique : Pathologies apparentes

Le variant frontal de dgnrescence frontotemporale (vf-DFT) se caractrise pardes troubles comportementaux prcoces. De nombreuses chelles comporte-

mentales existent mais peu sont spcifques et adaptes au suivi de la maladie.

Lquipe du Dr Bouteleau-Bretonnire du CHU de Nantes a donc propos une chelle

simple dusage permettant de quantifer les troubles et den suivre lvolution en

routine : DAPHNE (Deshinibition, Apathie, Persvrations, Hyperoralit, Ngligenceet perte de lEmpathie). Le projet de lquipe vise maintenant valider cette chelleavec les tapes statistiques requises.

lvaluation comportementale, les chercheurs associeront bilan neuropsycholo-

gique, mesure de lautonomie, du fardeau de laidant et de la cognition sociale ; car, ce jour, il ny a pas de travaux corrlant de manire prcise, le comportement, les

fonctions cognitives et la fonction sociale.La validation seffectuera auprs de patients atteints de vf-DFT mais aussi auprsde patients atteints de la maladie dAlzheimer, de troubles bipolaires ou de paralysiesupranuclaire progressive.

La vf-DFT est une pathologie encore parfois diagnostique trop tardivement.DAPHNE devrait permettre damliorer les performances diagnostiques et le suivi.

CLAIRE BOUTOLEAU-BRETONNIERE

CHU CENTRE DINVESTIGATION CLINIQUE

EN NEUROLOGIE NANTES

40 000

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES


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Etude dtaille de lhippocampe pourun meilleur diagnostic de la MATitre original : Sous champs hippocampiques et diagnosticprcoce de la maladie dAlzheimer

Thmatique : Marqueurs diagnostiques et pronostiques

Latrophie de lhippocampe, une structure du lobe temporal interne, constitue le

biomarqueur le plus accessible en clinique. Cette mesure isole nest cependantpas sufsamment sensible et spcique pour permettre un diagnostic prcoce

able, car elle est modie dans diffrentes pathologies. Or, lhippocampe estform de diffrents sous-champs : gyrus dent, corne dAmmon (CA1, CA2, CA3

et CA4), et subiculum. De manire intressante, la MA touche principalementle sous-champ CA1, et cette atteinte spcique sobserve ds le stade prcoce

de MCI (Mild Cognitive Impairment).

Ltude des sous-champs hippocampiques pourrait donc savrer particulire-ment adapte pour amliorer le diagnostic de la maladie un stade prcoce.Lquipe du Dr Chetelat dispose dj de donnes originales associant diff-

rentes techniques de neuroimagerie dont une acquisition haute-rsolution delhippocampe permettant ltude de ses sous-champs. Les chercheurs pourrontainsi valuer la valeur prdictive de ces mesures dans le diagnostic prcoce dela maladie. Dautre part, ils tudieront les liens entre latteinte des sous-champs,la connectivit fonctionnelle crbrale, et les performances en mmoire, an

de mieux comprendre les mcanismes physiopathologiques responsables desdcits de mmoire des patients.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

GAL CHETELAT

INSERM UNIT U1077CAEN

100 000


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Diminuer la neurotoxicit des plaquesamylodes pour lutter contre la MATitre original : Caractrisation structurale du complexe form entrele peptide amylode (A-beta) et lactylcholinestrase

Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes

Le projet propos par le Dr Colletier vise lucider les bases molculaires de linterac-tion entre deux acteurs majeurs de la maladie dAlzheimer : le peptide beta amylode(A) qui sagrge sous forme de plaques et lactylcholinestrase (AChE), dont la colo-

calisation avec les plaques accroit leur neurotoxicit.Lapproche sui sera dveloppe par lquipe du Dr Colletier permettra didentier les

squences responsables de lancrage dA la surface de lAChE et de les cibler en vuede rduire linteraction et par consquence la toxicit des plaques. Ltude sera mene

en parallle de la synthse, par des collaborateurs chimistes, de molcules inhibitricesde cette interaction A/AChE. Ces molcules seront testes au regard de leurs afnits

pour lAChE et de leurs proprits inhibitrices pour son interaction avec A.

Hypothyrodie et maladie dAlzheimerTitre original : Dysfonctionnement thyrodien et MaladiedAlzheimer

Thmatique : Modles animaux et cellulaires

La vritable origine de la maladie dAlzheimer est encore inconnue mais ses causessemblent tre multifactorielles. Des tudes pidmiologiques laissent supposer que lexpo-sition diffrents facteurs de risques (inactivit intellectuelle et physique, facteurs nutrition-nels, troubles cardiovasculaires) tout au long de la vie pourrait favoriser lapparition de la

maladie dAlzheimer. Ainsi, les tudes menes sur des modles animaux qui intgrent desfacteurs de risque devraient contribuer au dveloppement dapproches prventives visant retarder voire rduire lvolution de la maladie. De nombreuses donnes de la littraturesuggrent quune hypothyrodie dont la prvalence augmente avec lge pourrait tre un

facteur de risque de la maladie dAlzheimer. Notre projet a pour objectif de prciser limpli-cation de lhypothyrodie dans ltiologie de la maladie dAlzheimer et de comprendre lesmcanismes mis en jeu en utilisant des outils allant du gne au comportement.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

JACQUES-PHILIPPE COLLETIER

CNRS INSTITUT DE BIOLOGIESTRUCTURALE GRENOBLE

100 000

VALRIE ENDERLIN

CNRS UNIVERSIT CENTRE DENEUROSCIENCES PARIS SUD ORSAY

50 000

Boursenance

par


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Quel potentiel thrapeutique pourle transporteur cellulaire appel ABCA7dans la MATitre original : Caractrisation et validation dune ciblethrapeutique dans la maladie dAlzheimer : Rle dABCA7

Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes ;modles animaux et cellulaires

Le bon fonctionnement du cerveau est troitement associ celui de la bar-rire hmato-encphalique (BHE) qui contrle les changes entre le sang et

le cerveau. Des altrations de ces changes (transports du cholestrol et des

peptides amylodes (A) notamment) sont impliques dans les pathologiesneurodgnratives telle que la maladie dAlzheimer.

Les mcanismes molculaires et cellulaires sous-jacents restent nanmoinspeu compris. Les prcdents travaux du Dr Gosselet ont dmontr limpor-

tance dune famille de protines exprimes par les cellules du cerveau et dela BHE, les transporteurs ABC dans ces changes.

Rcemment un membre de cette famille, ABCA7, a t dcrit comme tant

fortement impliqu dans la maladie dAlzheimer mais peu dinformationssont actuellement disponibles concernant son rle physiologique au niveau

du cerveau et de la BHE. Le projet du Dr Gosselet sinscrit dans ce contexte.Il a pour objectif de mieux comprendre le rle du transporteur ABCA7 dans

les mcanismes molculaires et cellulaires lorigine des changes de cho-lestrol et de peptides A, non seulement au niveau de la BHE mais aussiau niveau crbral. Ses rsultats contribueront apporter des informationsessentielles sur une potentielle cible thrapeutique dans la maladie dAlzhei-

mer (ABCA7) et permettra terme denvisager des approches prventives outhrapeutiques innovantes pour traiter cette pathologie.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

FABIEN GOSSELET

UNIVERSIT DE LENS LABORATOIRE DE PHYSIOPATHOLOGIE

DE LA BARRIRE HMATO-ENCPHALIQUE LENS

75 000


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Approche innovante pour une tudedtaille des cellules microglialesTitre original : Caractrisation de la diversit fonctionnelledes cellules microgliales dans le modle APP/PS1 de la

maladie dAlzheimerThmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer etde ses symptmes, Marqueurs diagnostiques et pronostiques

Les cellules microgliales sont des cellules immunitaires du cerveau. Ellesjouent un rle essentiel dans les processus neuroinammatoires. Dans la

maladie dAlzheimer, elles ont des effets la fois bnques et dltres, pro -bablement dus des sous-types distincts de cellules microgliales. Le rle de

ces cellules, ultra-sensibles leur environnement, est difcile tudier dansla mesure o les procdures exprimentales pour les isoler ont une incidencedirecte sur leur tat physiologique.

Lquipe du Dr Hirbec utilise une technique de microdissection laser, qui luipermet disoler les cellules microgliales partir de tissus sains ou pathologiques.Les chercheurs ont aussi dvelopp des approches de biologie molculaire

pour tablir le rpertoire des gnes exprim par ces cellules partir dun faiblenombre de cellules. En combinant ces deux approches innovantes, lquipe

du Dr Hirbec se propose disoler indpendamment des cellules microglialesprsentes au voisinage immdiat des dpts amylodes et dans le reste du

tissu, et dtablir le rpertoire des gnes exprims dans un modle murin deMA. Ralises diffrents stades dvolution de la pathologie, ces expriencesvont permettre de mieux comprendre le rle des diffrents sous-types de cel-lules microgliales dans le dveloppement de la maladie. In-ne lobjectif est

didentier des marqueurs spciques des diffrents sous-types de cellules

microgliales, tape indispensable pour proposer des thrapeutiques ciblesvisant prvenir les effets dltres de lactivation microgliale, tout en mainte-

nant ses effets bnques.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

HLNE HIRBEC

CNRS INSTITUT DE GNOMIQUEFONCTIONNELLE MONTPELLIER

75 000


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Pouvoir dtecter des oligomres dA-btaTitre original : Optimisation de structures pour la reconnaissancedes formes oligomriques (des agrgats) de peptides amylode-.

Thmatique : Marqueurs diagnostiques et pronostiques

La maladie dAlzheimer se caractrise par la prsence de plaques sniles constituesprincipalement de peptides amylodes- (A) dans un tat agrg. Ces mmes peptides

tant prsents sous forme soluble dans les cerveaux sains, le passage du peptidesoluble au peptide agrg, i.e. lagrgation du peptide A, apparait donc comme unetape cl dans le dveloppement de la pathologie Alzheimer. En particulier, il est dsor-mais propos que les intermdiaires du processus dagrgation (galement nomms oli-

gomres) sont davantage toxiques que les plaques elles-mmes. Pourtant, contrairementaux plaques sniles dtectes par TEP (tomographie dmission de positrons), il nexiste

pas encore de moyens de dtecter les espces oligomriques en imagerie mdicale.Lobjectif du projet du Dr Hureau est donc de dvelopper des mthodologies in-vitro

permettant la slection de marqueurs capables de cibler les oligomres et laborer desagents dimagerie. la suite de ce programme, un essai clinique sur le petit animal estenvisag pour tester les marqueurs slectionns.

Etude dune maladie apparente la maladiedAlzheimer : la DFT-SLATitre original : Caractrisation fonctionnelle du C9orf72, causemajeure gntique de la DFT-SLA


Des expansions de rptitions de squences GGGGCC dans la rgion non-codantedu gne C9ORF72 ont rcemment t identies comme la cause gntique la plus

rpandue de la dmence frontotemporale (DFT ; 10-20 % des cas). Lobjectif de lquipedirige par le Dr Kabashi est donc de de dvelopper un modle animal qui nous infor-mera sur les mcanismes de neurodgnrescence sous-jacents la pathologie. Leschercheurs ont dj observ quune perte transitoire de fonction du gne C9ORF72

provoque des dfauts au niveau cellulaire et comportemental chez le poisson zbre.Lquipe se propose maintenant de de dterminer si la toxicit rsultant de la pertede fonction du gne C9ORF72 peut tre inhibe.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

CHRISTELLE HUREAU

CNRS LABORATOIRE DE CHIMIEDE COORDINATION TOULOUSE

100 000

EDOR KABASHI

INSERM CENTRE DE RECHERCHE DE LINSTITUTDU CERVEAU ET DE LA MOELLE PARIS

50 000


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Consquences de la co-accumulationde peptide Ab et de cortisol aux stades

prcoces de la maladie dAlzheimerTitre original : Rle du stress dans les mcanismespathologiques prcoces de la maladie dAlzheimer

Thmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimeret de ses symptmes

Laccumulation de peptides amylodes (Ab) sous la forme de plaques lext-rieur des neurones est un phnomne caractristique de la maladie dAlzhei-mer. De manire intressante, des tudes ont montr, une lvation anormaledu taux de cortisol chez les patients dans les phases initiales de la MA. En cou-

plant des approches de pointe chez la souris, telles que llectrophysiologie surtranches dhippocampe, limagerie de protines en temps rel et les analysescomportementales de la mmoire, lquipe du Dr Marie se propose dvaluersi la co-accumulation prcoce dAb et de la corticostrone (quivalent du

cortisol chez lanimal) est lorigine des troubles de la fonction synaptique delhippocampe et donc de la perte de mmoire de type pisodique (premire

mmoire affecte dans la maladie dAlzheimer) chez la souris.Lquipe a dj obtenu de nombreux rsultats prliminaires supportant cettehypothse. Cette tude permettra de mieux comprendre les mcanismespathologiques prcoces qui sous-tendent lapparition des troubles fonction-nels de lhippocampe dans la maladie dAlzheimer.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

HLNE MARIE

CNRS INSTITUT DE PHARMACOLOGIEMOLCULAIRE ET CELLULAIRE VALBONNE

75 000


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Etude du rle de la D-srine dans ledveloppement de la maladie dAlzheimer

Titre original : Implication de la D-srine dans lessynaptopathies associes la maladie dAlzheimer

Thmatiques : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer etde ses symptmes et Modles animaux et cellulaires

Laccumulation du peptide -amylode (A) dans le cerveau est le mcanismecentral de la pathognie de la maladie dAlzheimer. Elle conduit une perte dela structure et de la fonction des synapses (zones de communication entre les

neurones) dans certaines rgions crbrales comme lhippocampe. Les tra-vaux mens par lquipe du Dr Mothet ont montr que la D-srine, notammentsynthtise et libre par les astrocytes, est un lment cl du fonctionnementcrbral. En effet, la D-srine participerait la rgulation de lactivit des

synapses de type glutamatergiques.

De manire interessante ces synapses sont particulirement sensibles auxeffets dA. Le projet du Dr Mothet cherche dterminer le rle de la D-srine

dans les dysfonctionnements synaptiques (ou synaptopathies) induits par A

dans lhippocampe de nouveaux modles de souris. Les chercheurs valuerontdans quelle mesure le blocage de lactivit ou de la synthse de la D-srinepourrait empcher les synaptopathies lies A.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

JEAN-PIERRE MOTHET

CNRS CENTRE DE RECHERCHE ENNEUROPHYSIOLOGIE ET NEUROBIOLOGIEDE MARSEILLE MARSEILLE

100 000


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Cibler des sucres pour lutter contrela pathologie Tau dans la maladie

dAlzheimerTitre original : Etude sur le rle des heparan sulfatesulfotransferases dans la phosphorylation anormale de Tau

Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes

Depuis plusieurs annes, la recherche de nouvelles approches thrapeutiquespour lutter contre la maladie dAlzheimer est devenue un d majeur. Dans

ce contexte, de nouvelles cibles thrapeutiques en rupture avec les concepts

classiques commencent tre considres. Cest le cas pour les glycannes, deschaines de sucres qui jouent des rles clefs dans le comportement cellulaire

et qui ont la capacit dinteragir avec certaines protines dont la protine Tau.

Rcemment, lquipe du Dr Papy-Garcia a tudi lexpression des gnescodant pour les enzymes impliques dans la synthse des glycannes. Les cher-cheurs ont observ que lexpression dun de ces gnes se trouve augmente

dans les cerveaux des personnes atteintes de la MA. En inhibant lexpressionde ce gne dans un modle de tauopathie chez le poisson zbre, ils ont obtenu

une diminution de plus de 60 % des signes biochimiques caractristiques dela maladie dAlzheimer, avec une rcupration nette de ltat de lanimal. Ces

rsultats suggrent donc un rle important de ce gne et des sucres associs

son expression dans la pathologie. Lobjectif de lquipe du Dr Papy-Garciaest maintenant dtudier leffet de la modulation de ce gne dans un modlede tauopathie chez le mammifre (souris) et de dmontrer que la modulation

de son expression affecte le dveloppement et/ou lvolution de la tauopathie.Ceci permettra davancer dans la compression des mcanismes physiopatho-logiques de la maladie dAlzheimer et potentiellement didentier de nouvelles

solutions thrapeutiques.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

DULCE PAPY-GARCIA

UNIVERSIT PARIS XII LABORATOIRE DE RECHERCHESUR LA CROISSANCE CELLULAIRE, LA RPARATION ETLA RGNRATION TISSULAIRE CRTEIL

100 000


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Caractrisation et classifcationdes dgnrescences lobaires

fronto-temporalesTitre original : Contribution de la perte de Tau audveloppement de FTLD


Les maladies neurodgnratives se caractrisent par la prsence au sein desneurones de protines qui saccumulent induisant ainsi leur dgnrescence.

Ces protines sont gnralement modies de manire post-traductionnelle et

adoptent souvent des conformations pathologiques.

Lquipe dirige par le Dr Sergeant sintresse un type de maladie neurod-

gnrative appel dgnerescence lobaire frontotemporale (FTLD) considrecomme la deuxime cause majeure de dmence prsnile. Les FTLD sontcomplexes tant du point de vue clinique que neuropathologique et gntique.Une classication de ces FTLD est base sur le type de lsions crbrales, la

nature des constituants molculaires des lsions et les mutations gntiquesretrouves. Lquipe du Dr Sergeant a entreprit une tude biochimique des

marqueurs de ces diffrentes FTLD de faon amliorer cette classication etde mieux comprendre la physiopathologie de ces dmences. Les chercheurs

ont ainsi pu observer une perte variable de lexpression des protines Tau nor-males dans certains cas de FTLD o une autre protine,TDP-43, saccumuledans les neurones.

Leur but est maintenant de dterminer si cette perte dexpression des pro-tines Tau peut reprsenter une sous-classe de FTLD ou bien sil sagit dunmcanisme particulier cette sous-classe de FTLD. Le projet devrait doncpermettre damliorer le diagnostic diffrentiel des FTLD et mieux comprendre

les mcanismes conduisant la dgnrescence des neurones pour ouvrir surdes perspectives thrapeutiques.

LES

PROJETSFINANC

SENSCIENCESM

DICALES

NICOLAS SERGEANT

INSERM UMR837 ALZHEIMERET TAUOPATHIES LILLE

35 000


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SCIENCESHUMAINESET

SOCIALES

LES 4 AXES THMATIQUES DE LAPPEL PROJETS SCIENCES HUMAINES ETSOCIALES 2013Le Conseil scientique Sciences Humaines et Sociales de France Alzheimer

souhaite encourager les projets de recherche qui visent favoriser et valoriser

lautonomie des personnes malades (amlioration du quotidien, de la qualitde vie, du lien relationnel et social pour les aidants et les aids). Une attentionparticulire est donne linterdisciplinarit des projets et leur dimensionthique et socitale.

De par les multiples aspects pouvant tre abords, lappel projets SciencesHumaines et Sociales de France Alzheimer sadresse des chercheurs dedisciplines trs varies, psychologie, anthropologie, linguistique, sociologie,conomie de la sant...

Axe 1: Approches interdisciplinaires sur les stratgies de soutiendes personnes atteintes de la maladie dAlzheimer (oudune pathologie apparentes) dans leur vie quotidienne

Axe 2 :Modalits de prise de dcision et de son anticipation dansun contexte de limitation dautonomie

Axe 3 :Enjeux conomiques, socitaux et thiques delaccompagnement domicile

Axe 4 :Dveloppement, application et implmentation destechnologies


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19Financements France Alzheimer 2013

SCIENCESHUMAINESET

SOCIALES

190 000 POUR LA RECHERCHE EN SCIENCES HUMAINESET SOCIALES

4 FINANCEMENTSListe des laurats SHS 2013 :(Rsums des projets pages suivantes)


Anack BESSOZZIUniversit de Lorraine

EA 4360 LaboratoireAPEMAC

Reprsentations des troublesmnsiques et annonce

diagnostique

40 000

Yves MATILLONUniversit Lyon 1Laboratoire Sant

Individu Socit

Culture et Art pour un RegardModi sur lAlzheimer

50 000

Herv PLATEL

INSERMUniversit de CaenLaboratoire de

Psychologie et

neuroanatomie

fonctionnelle de la

mmoire humaine

U1077

Prise en soin et capacits

dapprentissage prservesdes personnes atteintes dela maladie dAlzheimer unstade avanc

50 000

Anne-Sophie RIGAUDHpital Broca ParisLaboratoire LUSAGE

Intgration des technologiesdassistance cognitive dansla prise en charge multimo-dale de la maladie dAlzhei-mer et maladies apparentes

50 000


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LAPPELPRO

JETSSCIENCESHUMAINESETSOCIALES2013

Reprsentations des troubles mnsiqueset annonce diagnostiqueThmatique : Stratgies de soutien dans ses capacits de vie ;prise de dcision et anticipation

Ltude REMAD sintresse la faon dont les personnes, qui viennent en

consultation mmoire, peroivent leurs problmes de mmoire. Cette repr-sentation des troubles de la mmoire est connue pour inuencer le vcu duparcours mdical et plus particulirement de lannonce diagnostique. Demme, cette reprsentation des problmes de mmoire semble avoir un

impact sur lanxit, la dpression et la qualit de vie.Lobjectif est dtudier les reprsentations des patients et de leurs accom-pagnants lors de la premire consultation en centre mmoire puis de suivrelvolution de ces reprsentations tout au long du parcours mdical (avant et

aprs lannonce diagnostique) ainsi que linuence de ces reprsentations sur

le moral et la qualit de vie des patients et de leurs accompagnants.

Concrtement, les patients et leurs accompagnants sont invits remplir desquestionnaires psychologiques lors de leur premire visite au centre mmoire,puis 1 mois plus tard et enn 6 mois aprs avoir reu les rsultats de leurs

examens complmentaires.

Les rsultats de cette tude devraient permettre lavenir de proposer uneprise en charge plus personnalise des personnes exprimant une plainte

mnsique, quelle que soit lorigine des problmes de mmoire.

ANACK BESOZZI

UNIVERSIT DE LORRAINE EA 4360LABORATOIRE APEMAC

40 000


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LAPPELPRO


Culture et Art pour un Regard Modifsur lAlzheimerThmatique : Stratgies de soutien dans ses capacits de vie

La maladie dAlzheimer connote ngativement impacte limage de soi et leregard port par lentourage sur le sujet malade. Or, la clinique montre quecelui-ci ne peut tre rduit sa fragilit, la perte de ses capacits, puisquil

est en mesure den dvelopper de nouvelles. Nous soutenons lide quil existechez tout sujet une pulsion cratrice reste intacte.

Cette tude vise la transformation et la construction dun regard diffrentport sur le sujet rput Alzheimer, par louverture des structures mdico-sociales des dispositifs artistiques et culturels impliquant directement lapersonne malade. Elle prouve des situations positives ayant un impact sur

ses modes relationnels et sa perception delle-mme. Il sagit de sortir dune

logique exclusivement rducative au prot dune valorisation et dune stimu-lation des potentialits.

Cette tude en appui sur deux thses de doctorat du laboratoire SIS, se faiten partenariat avec six EHPAD du groupe ACPPA, ayant engag des activitset des liens avec des dispositifs culturels et/ou artistiques.En ralisant une mta-analyse portant sur les dynamiques de motivation et de

cration propre chaque tablissement, il sagit didentier un dnominateur

commun quant au changement de regard et dencourager, valoriser et com-

muniquer les initiatives, les innovations et la crativit de chacun. Ce projetvise la gnralisation et lessaimage de cette dmarche au sein des diffrents

tablissements du groupe et au-del.

YVES MATILLON

UNIVERSIT LYON 1 LABORATOIRE SANTINDIVIDU SOCIT

50 000


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LAPPELPRO


Prise en soin et capacits dapprentissageprserves des personnes atteintes de lamaladie dAlzheimer un stade avancThmatique : Stratgies de soutien de la personne dans sescapacits de vie

On est longtemps rest sur lide que les patients atteints de maladie dAlzhei-mer un stade avanc ne pouvaient plus rien mmoriser de nouveau. Lappren-tissage de chansons inconnues, ralis dans un tablissement de soin prs de

Caen, dans le cadre dun atelier clinique, dmontre de manire spectaculaireet au-del du plaisir pris par les patients lors de cette activit, que notre visionactuelle de la prise en charge de cette maladie est compltement repenser.

En menant des tudes comportementales originales, et en troite collabo-ration avec des tablissements de soin, nous souhaitons avant tout montrer

que les personnes malades Alzheimer ont des capacits prserves, et ce,mme un stade svre de la maladie. An de proposer et divulguer une

vision positive de la maladie, nous mettons tout en uvre pour comprendreet enseigner aux professionnels et aidants naturels la nature des capacitsdapprentissage prserves. Pour ce faire, nous nous appuyons sur dessupports artistiques (musique, tableaux), comme outils pour rvler les nom-

breuses capacits des personnes malades et comme moyens dinterventionsouvrant la voie de nouvelles pistes de prises en charge.

HERV PLATEL

INSERM UNIVERSIT DE CAEN LABORATOIRE DEPSYCHOLOGIE ET NEUROANATOMIE FONCTIONNELLEDE LA MMOIRE HUMAINE U1077

40 000


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LAPPELPRO


Intgration des technologies dassistancecognitive dans la prise en chargemultimodale de la maladie dAlzheimeret des maladies apparentesThmatique : Dveloppement, application et implmentation

des technologiesDe nombreuses tudes ont montr que les technologies dassistance cognitive(TAC), lorsquelles sont utilises de manire approprie et thique, peuventcontribuer lautonomie et la participation sociale des personnes souffrantde maladie dAlzheimer, ainsi qu amliorer leur qualit de vie et celle de

leurs aidants.

Les TAC visent soutenir le fonctionnement cognitif des utilisateurs dans

diffrents contextes (vie quotidienne, activits sociales et de loisirs) et com-prennent des outils divers tels que les systmes de rappel de tches, daide lorientation ou daide la communication, la robotique dassistance, lesinstallations domotiques etc.

En France pourtant, les TAC sont rarement intgres dans la prise en chargede la maladie dAlzheimer en raison dune mconnaissance des technologiesdisponibles et de labsence de mthodes structures permettant leur prco-nisation systmatique par les professionnels.

Dans ce contexte, le projet ITHACA propose de rpondre la question : com-

ment intgrer les TAC la prise en charge globale de la maladie dAlzheimeret maladies apparentes ?

Notre approche vise crer trois guides en collaboration avec lensemble despublics concerns : un pour les usagers naux et leurs aidants pour les aider

dans leurs choix daides, un pour les professionnels leur permettant de mieuxconnatre et prconiser les TAC, et un destination des concepteurs de techno-

logies an quelles rpondent davantage aux besoins et attentes des utilisateurs.

ANNE-SOPHIE RIGAUD

HPITAL BROCA PARISLABORATOIRE LUSAGE

50 000

Bourseconance

par


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Ds fvrier 2014, France Alzheimer lancera de nouveaux appels projets en Sciences mdicales et en Sciences humaines etsociales. Pour nancer la mise en uvre des travaux scientiques

qui seront slectionns, France Alzheimer a besoin du soutiende tous. Donateurs, entreprises, fondations, votre mobilisationest essentielle, cest grce vous que la recherche continue deprogresser au l des ans.

Soutenir la recherche, cest fairevivre lespoir chez les familles touches

par la maladie.Car, si les projets de recherche qui se sont multiplis ces derniresannes ont permis damliorer considrablement le diagnostic dela maladie, les travaux concernant la prise en charge thrapeutiquenont pas encore apports de rsultats dcisifs. Aucun traitementne permet encore de gurir la maladie dAlzheimer ni mme delutter efcacement contre ses symptmes et son volution. Plus

que jamais la mobilisation de chacun reste donc fondamentale.

POUR SENGAGER NOS CTS :DEVENEZ DONATEURDepuis sa cration, France Alzheimer sappuie essentiellementsur la gnrosit du public. Le soutien des donateurs est doncessentiel pour rpondre aux besoins croissants des familles.Si vous souhaitez faire un don, rendez-vous sur notre site internetwww.francealzheimer.org.

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Les Financements France Alzheimer en 2013

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