Les accidents Les accidents vasculaires vasculaires cérébrauxcérébraux

Olivier SIMONOlivier SIMONService de Médecine Physique et Service de Médecine Physique et

de Réadaptationde RéadaptationHôpital BichatHôpital Bichat

DéfinitionDéfinition arrêt brutal de la circulation arrêt brutal de la circulation

sanguine au niveau du cerveau:sanguine au niveau du cerveau: soit un caillot obstrue directement soit un caillot obstrue directement

l’artèrel’artère soit une hémorragie par rupture des soit une hémorragie par rupture des

parois du vaisseau.parois du vaisseau.

EpidémiologieEpidémiologie 3ème cause de mortalité, après les maladies 3ème cause de mortalité, après les maladies

cardiovasculaires et les cancers.cardiovasculaires et les cancers. 2ème cause chez la femme 2ème cause chez la femme En France, 150 000 personnes par an dont En France, 150 000 personnes par an dont

50 000 décès. 50 000 décès. Plus de 50% des survivants auront des Plus de 50% des survivants auront des

séquelles physiques, cognitives ou séquelles physiques, cognitives ou psychologiques.psychologiques.

Première cause de handicap acquis de Première cause de handicap acquis de l’adultel’adulte

75% des patients ont plus de 65 ans.

EpidémiologieEpidémiologie Augmentation incidence avec l’âgeAugmentation incidence avec l’âge 2ème cause de démence2ème cause de démence Moyenne d’âge: 72 ansMoyenne d’âge: 72 ans 25% des patients reprennent une activité 25% des patients reprennent une activité

professionnelleprofessionnelle 20% de décès à 6 mois, 50% à un an.20% de décès à 6 mois, 50% à un an. 24% des patients sont en activité 24% des patients sont en activité

professionnelle au moment de l’AVCprofessionnelle au moment de l’AVC 130 000 francs par patient/18 mois130 000 francs par patient/18 mois 2,7 Milliards d’euros soit 2,5% de la 2,7 Milliards d’euros soit 2,5% de la

totalité des dépenses de santétotalité des dépenses de santé

Facteurs de risques non Facteurs de risques non modifiables modifiables

AGEAGE SEXESEXE : :

Avant 85 ans 60% homme, 40% femme Avant 85 ans 60% homme, 40% femme Après 85 ans: homme = femme Après 85 ans: homme = femme

ETHNIEETHNIE : plus fréquent chez les : plus fréquent chez les sujets de race noire sujets de race noire

ANTECEDENTS FAMILIAUX: ANTECEDENTS FAMILIAUX: augmente le risque par 2,5.augmente le risque par 2,5.

Facteurs de risques Facteurs de risques modifiables modifiables

HTAHTA: : facteur de risque majeurfacteur de risque majeur augmente le risque relatif par 4 à 7.augmente le risque relatif par 4 à 7.

Tabac :Tabac : augmente le risque relatif par 1,5, et plus chez augmente le risque relatif par 1,5, et plus chez

les jeunes et les femmesles jeunes et les femmes proportionnel à la quantité totale de tabac proportionnel à la quantité totale de tabac

fuméfumé le risque lié au tabac chez un sujet ayant le risque lié au tabac chez un sujet ayant

arrêté de fumer depuis 5 ans se rapproche de arrêté de fumer depuis 5 ans se rapproche de celui d'un sujet non-fumeur.celui d'un sujet non-fumeur.

Facteurs de risques Facteurs de risques modifiables modifiables

HyperlipidémieHyperlipidémie: : augmente le risque relatif par 1,5 à 2, surtout fraction augmente le risque relatif par 1,5 à 2, surtout fraction

LDL.LDL. risque importante à partir de 2,4 g/l.risque importante à partir de 2,4 g/l.

Diabète:Diabète: augmente le risque relatif par 2 à 3augmente le risque relatif par 2 à 3 responsable d'une surmortalité dans le post AVCresponsable d'une surmortalité dans le post AVC

Alcool:Alcool: augmente le risque relatif par 2 à 3 au-delà de 5 verres augmente le risque relatif par 2 à 3 au-delà de 5 verres

de vin. de vin. Une consommation modérée de 1 à 2 verres par jour Une consommation modérée de 1 à 2 verres par jour

pourrait être protectrice…pourrait être protectrice…

Pathologies Cardiaque:Pathologies Cardiaque: Troubles du rythme +++, ... Troubles du rythme +++, ...

Facteurs de risques Facteurs de risques modifiables modifiables

ObésitéObésité HyperhomocystéinémieHyperhomocystéinémie Contraceptifs oraux: surtout si associé à Contraceptifs oraux: surtout si associé à

d’autres FDRd’autres FDR Hormonothérapie substitutive de la Hormonothérapie substitutive de la

ménopause:ménopause: augmente le risque par 1,27augmente le risque par 1,27

Inflammation et infectionInflammation et infection Migraine: surtout si associé à d’autres fdrMigraine: surtout si associé à d’autres fdr

Quand évoquer un AVC?Quand évoquer un AVC? Installation brutale d’un déficit neurologique

focal, sans prodrome, d’emblée maximal

Plus rarement, aggravation rapide sur quelques minutes, ou par paliers d’aggravation successive amélioration progressive parfois

Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel en faveur d’un AIC.

Arguments de contexte : affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme), manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).

Vascularisation artérielle Vascularisation artérielle cerveaucerveau

Territoires artérielsTerritoires artériels

AIC carotidiensAIC carotidiensLES AIC de la cérébrale LES AIC de la cérébrale

moyennemoyenne

Signes des AIC de la Signes des AIC de la cérébrale moyennecérébrale moyenne

AIC sylvien Symptomatologie controlatérale :

Hémiplégie à prédominance brachio-faciale ou globale

Troubles sensitifs dans le territoire paralysé

Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

Signes des AIC de la Signes des AIC de la cérébrale moyennecérébrale moyenne

Si hémisphère dominant touché : Aphasie Apraxie : idéomotrice et idéatoire

(atteinte pariétale)

Si hémisphère mineur touché : Anosognosie Hémiasomatognosie Négligence spatiale unilatérale

Signes des AIC de la Signes des AIC de la cérébrale moyennecérébrale moyenne

AIC sylvien total : Présence fréquente de troubles de conscience

initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion

AIC carotidiensAIC carotidiensLes AIC de la cérébrale Les AIC de la cérébrale

antérieureantérieure

Signes des AIC de la Signes des AIC de la cérébrale antérieurecérébrale antérieure

AIC cérébral antérieur Hémiplégie avec troubles sensitifs, à

prédominance crurale Apraxie idéomotrice de la main Syndrome frontal (troubles

comportementaux) Si bilatéral et complet : mutisme

akinétique (rare)

AIC vértébro-AIC vértébro-basilairesbasilaires

Les AIC de la cérébrale Les AIC de la cérébrale postérieurepostérieure

Signes des AIC de la de la cérébrale postérieurecérébrale postérieure

HLH souvent isolée, parfois associée à alexie, agnosie visuelle (hémisphère majeur)

troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (hémisphère mineur)

syndrome thalamique : troubles sensitifs à tous les modes de

l'hémicorps controlatéral parfois apparition différée de douleurs intenses rarement mouvements anormaux de la main

Si infarctus bilatéral: possibilité de cécité corticale et de troubles mnésiques

AIC vértébro-AIC vértébro-basilairesbasilaires

Les AIC du tronc cérébralLes AIC du tronc cérébral

Signes des AIC du tronc cérébral syndromes alternes

atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion atteinte sensitive ou motrice controlatérale Syndrome de Wallenberg

Du côté de la lésion : Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de

phonation et de déglutition, paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx

Hémisyndrome cérébelleux Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface Syndrome de Claude-Bernard-Horner

Du côté opposé : anesthésie thermo-algique de l’hémicorps

épargnant la face

Signes des AIC du tronc cérébral

Infarctus graves du tronc cérébral occlusion du tronc basilaire avec possibilité

de : Coma pouvant mener au décès Atteinte motrice bilatérale (parfois des 4

membres) « locked-in syndrome » : quadriplégie

avec diplégie faciale (seul mouvement possible = la verticalité des yeux) et conscience normale.

AIC vértébro-AIC vértébro-basilairesbasilairesLes AIC du cerveletLes AIC du cervelet

Signes des AIC vertébro-basilaires

AIC cérébelleux hémisyndrome cérébelleux homolatéral

à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de

grande taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc cérébral

Parfois asymptomatique

Hémorragies intra-

parenchymateuses

Symptomatologie proche de celle des AIC céphalées plus fréquentes et plus

sévères troubles de la conscience plus

précoces.

En réalité, la symptomatologie clinique ne permet jamais de distinguer une HIP d’un AIC: l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous les cas.

Les accidents ischémiques transitoires

AIT Déficit neurologique focal d’origine ischémique

d'installation brutale et entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de 30 minutes).

diagnostic difficile, du fait même de la brièveté du phénomène

les causes sont les mêmes que celles des Accident ischémique cérébral

30 % des AIC sont précédés d'AIT

25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers mois

Les accidents ischémiques transitoires

AIT l’AIT est donc une véritable urgence : « syndrome de

menace cérébrale ».

Symtômes les plus fréquents : cécité monoculaire transitoire une hémiplégie et/ou hémianesthésie HLH trouble du langage trouble de l’équilibre déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement

des jambes)

Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne correspondent pas à un AIT.

Diagnostic différentiels : Neurologiques :

migraine ++ crise épileptique partielle (typiquement

beaucoup plus brève), phénomène transitoire révélateur d’une

tumeur cérébrale (méningiome) Autres :

vertige paroxystique bénin glaucome hypoglycémie, lipothymie, hystérie, etc. …

Causes des AIC

multiples et de fréquence variée.

Dans 30% des cas environ, malgré un bilan approfondi, l’AIC reste d’origine inexpliquée

Plusieurs causes peuvent être présentes chez un même patient.

Athérosclérose 30% des Accident ischémique cérébral

thrombo-emboliques le plus souvent: fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une

artère distale, parfois occlusion au contact de la plaque rarement hémodynamiques (sténose serrée)

Prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales et sylviennes, au tronc basilaire.

Diagnostic par identification d’une sténose > 50% de l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de risque

Cardiopathies emboligènes

20% des AIC Fibrillation auriculaire (FA) dans 50%

des cas. risque embolique d’autant plus élevé

qu’un patient est âgé, hypertendu, et qu’il existe, un antécédent d’accident ischémique (AIC ou ischémie aiguë d’un membre), d’insuffisance cardiaque, et une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané à l’échocardiographie.

risque de complication embolique > 5% par an

Dissections des artères cervico-encéphaliques

20 % des AIC du sujet jeune

hématome dans la paroi de l’artère sténose (avec risque d’embol distal) voire occlusion de l’artère disséquée.

facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …) les jours précédents (< 50%)

Parfois, anomalie artérielle préexistante

Association de signes locaux et de signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant :

Signes locaux : Cervicalgie/céphalée : signe essentiel, céphalée péri-orbitaire sur

dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale Acouphène pulsatile Claude-Bernard-Horner Parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X, XI)

Signes ischémiques : découlent de l’occlusion artérielle d’aval ou au niveau de la dissection.

Dissections des artères cervico-encéphaliques

Examens : échodoppler cervical : sténose artérielle

(visualise parfois l’hématome) IRM cervicale: visualise l’hématome pariétal

de l’artère et fait le diagnostic L’angiographie est rarement réalisée.

Pronostic : régression de l’hématome de paroi avec le

plus souvent récupération ad integrum de la paroi artérielle (rares anévrysmes résiduels).

Récidive exceptionnelle

Causes rares multiples :

artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques

causes hématologiques, cancers solides, complications de médicaments

vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc …

Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

HTA chronique 50% des HIP formation de micro anévrismes,

parallèlement à la lipohyalinose, sur les artères perforantes.

topographies les plus fréquentes : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse.

Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

Rupture d’une malformation vasculaire 5 à 10% des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune malformation artério-veineuse ou cavernome

Traitements antithrombotiques 10% des HIP sont liés à la prise d’AVK au long cours risque des antiplaquettaires beaucoup plus faible

Tumeurs cérébrales 5 à 10% des HIP surtout les tumeurs malignes

Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

Autres causes : angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants

+ déficit cognitif chez un sujet âgé) anomalies de l’hémostase, thrombophlébite cérébrale Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme

mycotique) alcoolisme chronique et aigu toxiques (cocaïne) artérites cérébrales

Principes de prise en charge des AIC à la phase aiguë

urgence neurologique pronostic immédiat (vital) et

ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité d’une prise en charge appropriée.

mesures générales

Respiratoire maintien d'une fonction respiratoire

efficace et d'une bonne oxygénation sanguine: lutte contre l'hypercapnie, facteur

d'aggravation de l'oedème cérébral lutte contre l'encombrement bronchique

(aspiration…), parfois administration d'oxygène.

L'indication d'une ventilation assistée dépend du pronostic (mauvais ++ si trouble de la conscience d’emblée)

Tensionnelles Respect de l’élévation tensionnelle

transitoire indispensable à la conservation d'un débit sanguin cérébral suffisant.

Un traitement intempestif peut avoir des conséquences dramatiques sur la zone de pénombre

A la phase aiguë, on ne traite (de manière progressive), que des chiffres d’augmentation très élevés (plus de 220 mmHg de PA systolique ou 120 mmHg de PA diastolique).

Métaboliques maintien d’un bon équilibre

électrolytique et glycémique : l’hyperglycémie et la fièvre peuvent aggraver les lésions ischémiques.

Traitement de toute fièvre, de crise épileptique précoce (5% des AVC).

Prévention de l’ulcère de stress

ParamédicauxParamédicaux kinésithérapie motrice précoce, pour

améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.

nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, …

prévention de complications non neurologiques, thromboemboliques

Traitement Traitement médicamenteux à médicamenteux à

la phase aiguela phase aigue

Anti-aggrégants plaquettaires

prévention d’une récidive précoce

aspirine ou autres antiaggrégants plaquettaires: L’effet bénéfique débute vers la 48ème heure Modeste: 1 décès ou handicap évité pour 83

patients traités 100 à 300 mg par jour.

Anticoagulants héparine à doses isocoagulantes

largement utilisée (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement sur déficit d’un membre inférieur.

héparine à doses hypocoagulantes Moins souvent prescrite, car le bénéfice est largement

contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique).

traitement au coup par coup, dans quelques situations particulières et en l’absence de contre-indications

AIC « en évolution » (progression sur quelques heures) pluie d’AIT à répétition cardiopathie embolique certaine

Traitement des complications Oedème cérébral

aggravation des lésions ischémiques, risque d’engagement macromolécules (Mannitol) rarement, effet rebond +++ jamais de corticoïdes (effet délétère et absence d’efficacité

car oedème cytolytique) Chirurgie (exceptionnelle), en cas d’infarctus cérébelleux

avec compression du IVème ventricule et risque d’engagement

Hémicraniectomie

Surveillance d’une récidive ou d’une transformation hémorragique de l’infarctus, avec aggravation neurologique lorsqu’elle prend la forme d’un véritable hématome intra-infarctus

Traitements hyperaigus des AIC

La thrombolyse par le rt-PA en IV peut limiter les lésions ischémiques en levant

l’occlusion artérielle mais risque hémorragique cérébral très élevé bénéfice seulement dans les 3 premières

heures: peu de patients réservé au USINV

Cause du retard de prise en charge

absence de douleur (facteur faussement rassurant pour le patient)

constatation d’un déficit au réveil (heure de début ?)

sensibilisation insuffisante des médecins+responsables des transports d’urgence aux AIC

Troubles cognitifs

Prise en charge diagnostique……une fois le diagnostic une fois le diagnostic

suspectésuspecté

1- Distinguer AIC et HIP L’imagerie cérébrale est seule capable de

distinguer les 2 types d’AVC. Le scanner est de loin l’examen le plus souvent

réalisé, sans injection de produit de contraste. diagnostic immédiat de l’HIP : hyperdensité

sanguine (restreinte au parenchyme cérébral ou diffusant dans les méninges ou les ventricules)

scanner normal aux premières heures en cas d’AIC, en dehors d’anomalies subtiles

Au delà de la 6ème heure, hypodensité qui s’accentue les premiers jours .

Après plusieurs mois: dilatation du ventricule en regard et à atrophie localisée du parenchyme.

2- si scanner normal2- si scanner normal IRM cérébrale

diffusion: intérêt dans diagnostic positif très précoce

bilan angiographique rapide: diagnostic étiologique

3- orientation diagnostique étiologique clinique

Interrogatoire: circonstances particulières : palpitations,

traumatisme cervical,… Sémiologie :

une seule fonction touchée (infarctus lacunaire) CBH (dissection), …

ECG : trouble du rythme coronaropathie aiguë

Contexte vasculaire : facteurs de risque vasculaire médicaments antérieurs souffles artériels

4- Bilan étiologique 4- Bilan étiologique paraclinique de baseparaclinique de base

NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie, hémostase

ECG écho-doppler cervical échocardiographie transthoracique

5-Bilan étiologique 5-Bilan étiologique paraclinique paraclinique

complémentairecomplémentaire Fonction du contexte et des

possibilités locales : doppler transcrânien, ARM

intracrânienne et cervicale, parfois angioscanner

échocardiographie transoesophagienne hémostase complète: recherche d’une

thrombophilie : déficits en protéine S, C, antithrombine III

dosage de l’homocystéine,…

5-Bilan étiologique 5-Bilan étiologique paraclinique facultatifparaclinique facultatif

Moins souvent à la recherche de causes rares : ponction lombaire (angéite cérébrale) biopsies cutanée ou musculaire

(maladies du tissu élastique et de surcharge)

facteurs antinucléaires,

Pronostic des AVC

Mortalité et récidive mortalité : 20% à 1 mois et de 40% à 1

an. surmortalité à distance surtout liée à

l’augmentation du risque coronarien A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.

Prévention secondaire: Principes généraux

prise en charge des facteurs de risque modifiables: HTA ++, arrêt du tabac.

utilisation d’antithrombotiques: Aspirine:

entre 100 et 325 mg. diminue le risque de récidive d’AIC de 20%. Autres antiplaquettaires: clopidogrel (Plavix*, 1cp/j), association

dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine*, 2cp/j) Anticoagulants:

AVK ou héparine réservés aux cardiopathies emboligènes et à quelques situations

plus rares (thrombophilie, premiers mois après une dissection) autres médicaments:

fonction de la cause de l’AIC (antiarythmiques cardiaques, etc…)

endartériectomie en cas de sténose serrée en amont d’un AIC/AIT, voir angioplastie

L’indication de ces mesures est fonction de la cause de l’AIC

Athérosclérose Toujours: ttt des facteurs de risque et

antiplaquettaire en cas de sténose serrée (> 70%) à

l’origine de l’artère carotide d’amont (symptomatique): endartériectomie risque opératoire > bénéfice si sténose <

50% bénéfice incertain entre 50 et 70% pas d’indication à un traitement par AVK au

long cours

Cardiopathies emboligènes

En cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’AIC ultérieur de 66%.

Objectif INR: 2 à 3.

tenir compte du risque hémorragique individuel (cérébral et systémique) du traitement : patient âgé avec troubles cognitifs, risques de chutes, etc

En cas de contre-indication aux AVK, l’aspirine a une efficacité prouvée mais nettement plus faible (moins 20% de récidives).

dans les prothèses valvulaires mécaniques, INR > 3.

Si cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé: risque anticoagulants > bénéfice attendu,

Prévention primaire prise en charge des facteurs de risque ++, quel

que soit l’âge

pas d’intérêt à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de manifestation d’AIT/Accident ischémique cérébral

AVK en prévention primaire devant une FA : bénéfice largement démontré

Endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée : bénéfice modeste de la chirurgie est car le risque spontané d’AIC est faible (2% par an), alors que le risque opératoire avoisine 3%.

Pronostic des AVC

Morbidité A distance d’un AVC :

1/3 des survivants sont dépendants 1/3 gardent des séquelles tout en étant

indépendants 1/3 retrouvent leur état antérieur

Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la phase aiguë

L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers mois mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois voir plus

Pronostic des AVC Particularités de l’HIP

Mortalité précoce plus élevée que l’AIC, liée à l’effet de masse

Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC

Thromboses veineuses cérébrales

TVC relativement rares, accessibles à un traitement. peuvent provoquer ou non un

infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la topographie ne correspond pas à un territoire artériel.

Symptomatologie Installation aiguë, ou sur quelques jours à

quelques semaines :

Hypertension intracrânienne (isolée dans 25% des cas céphalées (90%), oedème papillaire (50%), troubles de

la conscience (+ rares)

Crises épileptiques partielles ou généralisées hémicorporelles à bascule, rares mais évocatrices

Déficits neurologiques focaux inconstants et variables selon la localisation de la TVC

Diagnostic IRM cérébrale avec angio-RM veineuse : examen de

référence, à réaliser devant toute suspicion de TVC.

A la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal en T1 et T2.

En ARM veineuse: absence de flux au sein des veines ou sinus thrombosés.

Scanner cérébral : outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer l’hyperdensité spontanée du thrombus (rare). Après injection, la prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image classique du « delta ».

Examen du LCR : réalisé en l’absence de lésion intracrânienne focale élévation de la pression, hyperprotéinorachie, pléiocytose

et quelques GR

Causes et facteurs de risque

Traitement et pronostic traitement étiologique :

éradication d’un foyer infectieux arrêt définitif de la contraception orale

traitement symptomatique : antiépileptique en cas de crise antioedémateux

traitement anticoagulant : héparinothérapie en urgence (même en cas

d’infarctus hémorragique) relayée par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si persistance d’une cause).

pronostic Favorable dans la grande majorité

des cas, après mise en route du traitement anticoagulant.

Risque de décès si retard au diagnostique

Hémorragie Hémorragie méningéeméningée

GénéralitésGénéralités Irruption de sang dans les espaces sous-Irruption de sang dans les espaces sous-

arachnoïdiens,arachnoïdiens, le plus souvent par rupture d’un le plus souvent par rupture d’un

anévrysme situé dans cet espace, parfois anévrysme situé dans cet espace, parfois par propagation d’une par propagation d’une hémorragiehémorragie parenchymateuse (parenchymateuse (hémorragiehémorragie cérébro- cérébro-méningéeméningée).).

Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge neurochirurgicale une prise en charge neurochirurgicale immédiateimmédiate

Les symptômesLes symptômes syndrome méningé aigu : syndrome méningé aigu :

céphalées brutales, « explosive », d’emblée céphalées brutales, « explosive », d’emblée maximalemaximale

vomissements en jet, parfois remplacés par vomissements en jet, parfois remplacés par des nauséesdes nausées

photophobie et phonophobie photophobie et phonophobie troubles de la vigilance fréquents : troubles de la vigilance fréquents :

obnubilation allant jusqu’au comaobnubilation allant jusqu’au coma La survenue à l’occasion d’un effort est La survenue à l’occasion d’un effort est

évocatrice mais inconstante.évocatrice mais inconstante.

SymptomesSymptomes Il existe de nombreuses variantes :Il existe de nombreuses variantes :

selon l’intensité des symptômes typiques : selon l’intensité des symptômes typiques : céphalée modéréecéphalée modérée, survenant parfois de , survenant parfois de

manière répétée. Le caractère inhabituel de la manière répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée et la brutalité de chaque épisode font céphalée et la brutalité de chaque épisode font évoquer une évoquer une hémorragie méningéehémorragie méningée..

coma d’emblée ou mort subitecoma d’emblée ou mort subite par inondation par inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens.massive des espaces sous-arachnoïdiens.

selon le type de symptômes : selon le type de symptômes : perte de connaissanceperte de connaissance brutale, voir malaise. brutale, voir malaise. syndrome confusionnelsyndrome confusionnel d’installation aiguë, d’installation aiguë,

crise épileptique généralisée, voire état de mal.crise épileptique généralisée, voire état de mal.

Signes cliniquesSignes cliniques souvent réduits à la souvent réduits à la raideur méningée raideur méningée

(enraidissement douloureux de la nuque)(enraidissement douloureux de la nuque) parfois responsable des signes de Kernig et de parfois responsable des signes de Kernig et de

Brudzinski.Brudzinski. Signes végétatifsSignes végétatifs possibles : bradycardie ou possibles : bradycardie ou

tachycardie, instabilité tensionnelle, tachycardie, instabilité tensionnelle, hyperthermie retardée (38-38°5), polypnée, hyperthermie retardée (38-38°5), polypnée, modifications vasomotrices, modifications de la modifications vasomotrices, modifications de la repolarisation à l’ECG. repolarisation à l’ECG.

Signes neurologiques sans valeur Signes neurologiques sans valeur localisatricelocalisatrice parfois parfois signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes

ostéotendineux vifs)ostéotendineux vifs) paralysie du VIparalysie du VI

Signes cliniquesSignes cliniques Anomalies du fond d’œilAnomalies du fond d’œil possibles : hémorragies possibles : hémorragies

rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire.rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire. Paralysie du IIIParalysie du III intrinsèque et extrinsèque si intrinsèque et extrinsèque si

compression du nerf par un anévrisme de la compression du nerf par un anévrisme de la terminaison de l’artère carotide interne terminaison de l’artère carotide interne

Les Les autres signes de localisationautres signes de localisation témoignent témoignent d’une complication de l’d’une complication de l’hémorragie méningéehémorragie méningée hématome intraparenchymateux associé, spasme artériel hématome intraparenchymateux associé, spasme artériel

au delà du troisième jourau delà du troisième jour hémiparésie, hémianopsie, aphasie …: anévrisme de hémiparésie, hémianopsie, aphasie …: anévrisme de

l’artère cérébrale moyennel’artère cérébrale moyenne paraparésie, mutisme, syndrome frontal : anévrisme de la paraparésie, mutisme, syndrome frontal : anévrisme de la

communicante antérieure.communicante antérieure.

Investigations Investigations complémentaires visant à complémentaires visant à

affirmer l’hémorragie affirmer l’hémorragie méningéeméningée Scanner cérébral sans injection Scanner cérébral sans injection

examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute urgence :examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute urgence : affirme le diagnostic s’il montre une hyperdensité affirme le diagnostic s’il montre une hyperdensité

spontanée dans les espaces sous-arachnoidiens (sillons spontanée dans les espaces sous-arachnoidiens (sillons corticaux et vallées sylviennes, citernes de la base, corticaux et vallées sylviennes, citernes de la base, scissure inter-hémisphérique).scissure inter-hémisphérique).

oriente la localisation de la rupture vasculaireoriente la localisation de la rupture vasculaire prédominance de l’prédominance de l’hémorragiehémorragie dans une région cérébrale dans une région cérébrale plus rarement visualisation directe de l’anévrysme plus rarement visualisation directe de l’anévrysme

(calcifications de la paroi anévrysmale) (calcifications de la paroi anévrysmale) cherche des complications précoces : cherche des complications précoces :

hématome intraparenchymateux associéhématome intraparenchymateux associé rupture intraventriculairerupture intraventriculaire hydrocéphalie aiguë.hydrocéphalie aiguë.

Le scanner est normal Le scanner est normal (20 % des cas (20 % des cas environ) environ) dans deux circonstancesdans deux circonstances hémorragie hémorragie discrètediscrète hémorragiehémorragie ancienne (disparition de ancienne (disparition de

l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours). l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours). IRM IRM

remplace rarement le scanner dans cette remplace rarement le scanner dans cette situation d’urgence. situation d’urgence.

Certaines séquences (T2*) sont Certaines séquences (T2*) sont particulièrement sensibles pour détecter particulièrement sensibles pour détecter un saignement intracrânien. un saignement intracrânien.

La ponction lombaire La ponction lombaire contre indiquée s’il existe un signe de contre indiquée s’il existe un signe de

localisation neurologique faisant craindre localisation neurologique faisant craindre un hématome intraparenchymateux (risque un hématome intraparenchymateux (risque d’engagement cérébral).d’engagement cérébral).

réalisée seulement si le scanner cérébral réalisée seulement si le scanner cérébral est normal. est normal.

conditions pratiques de sa réalisationconditions pratiques de sa réalisation soigneusement respectéessoigneusement respectées éviter une contamination sanguine par ponction éviter une contamination sanguine par ponction

traumatiquetraumatique réalisation systématique: réalisation systématique:

d’un examen cytologique (comptage des globules rouges d’un examen cytologique (comptage des globules rouges et globules blancs)et globules blancs)

d’un examen biochimique standard (glycorachie et d’un examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie),protéinorachie),

d’un examen du surnageant après centrifugationd’un examen du surnageant après centrifugation d’un examen direct avec mise en culture (rares d’un examen direct avec mise en culture (rares

hémorragies méningées compliquant une méningite). hémorragies méningées compliquant une méningite). acheminement immédiat des tubes au laboratoireacheminement immédiat des tubes au laboratoire

Anomalies caractéristiques du liquide Anomalies caractéristiques du liquide céphalo-rachidien céphalo-rachidien :: liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable,

dans les différents tubes.dans les différents tubes. surnageant xanthochromique après surnageant xanthochromique après

centrifugation, avec pigments sanguins (à partir centrifugation, avec pigments sanguins (à partir de la 12ème heure).de la 12ème heure).

érythrocytes en nombre abondant, rapport érythrocytes en nombre abondant, rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang

leucocytose initialement à même répartition que leucocytose initialement à même répartition que celle du sang puis à prédominance celle du sang puis à prédominance lymphocytaire.lymphocytaire.

pression du liquide céphalo-rachidien élevée, pression du liquide céphalo-rachidien élevée, témoignant de l’augmentation de la pression témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne.intracrânienne.

Ces résultats s’opposent point par point Ces résultats s’opposent point par point à ceux d’une ponction lombaire à ceux d’une ponction lombaire traumatiquetraumatique : : liquide coagulable et de moins en moins sanglant liquide coagulable et de moins en moins sanglant

au fur et à mesure du recueil.au fur et à mesure du recueil. surnageant clair après centrifugation avec surnageant clair après centrifugation avec

absence de pigments sanguins.absence de pigments sanguins. rapport érythrocytes/leucocytes superposable à rapport érythrocytes/leucocytes superposable à

celui du sang.celui du sang. pression d’ouverture normale.pression d’ouverture normale.

La normalité d’une ponction lombaire 12 La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le début de la céphalée heures après le début de la céphalée (avec notamment absence de xantochromie)(avec notamment absence de xantochromie) permet d’éliminer le diagnostic permet d’éliminer le diagnostic d’hémorragie méningée. d’hémorragie méningée.

Causes et facteurs de risque Causes et facteurs de risque des hémorragies méningéesdes hémorragies méningées

L’anévrisme artérielL’anévrisme artériel 1ère cause: 60% des hémorragies méningées1ère cause: 60% des hémorragies méningées dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère avec dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère avec

zone d’implantation plus ou moins étroite appelée collet. zone d’implantation plus ou moins étroite appelée collet. zone de fragilité pariétale malformative responsable d’une zone de fragilité pariétale malformative responsable d’une

expansion vers l’extérieur du vaisseauexpansion vers l’extérieur du vaisseau La malformation artérielle peut augmenter La malformation artérielle peut augmenter

progressivement de taille, sous l’influence notamment progressivement de taille, sous l’influence notamment d’une hypertension artérielle mal contrôlée . d’une hypertension artérielle mal contrôlée .

Les localisations préférentiellesLes localisations préférentielles d’anévrisme artériel d’anévrisme artériel sont : sont :

la terminaison de l’artère carotide et l’artère communicante la terminaison de l’artère carotide et l’artère communicante antérieureantérieure

Suivies de l’artère cérébrale moyenne. Suivies de l’artère cérébrale moyenne. autres localisations (terminaison du tronc basilaire, artère autres localisations (terminaison du tronc basilaire, artère

cérébrale antérieure, …) possibles. cérébrale antérieure, …) possibles.

facteurs facteurs qui majorent le risque de qui majorent le risque de rupture sont mal connus :rupture sont mal connus : le principal facteur semble être la taille de le principal facteur semble être la taille de

l’anévrisme. l’anévrisme. risque extrêmement faible au-dessous de 10 mm, risque extrêmement faible au-dessous de 10 mm,

mais il existe des hémorragies méningées sur mais il existe des hémorragies méningées sur anévrisme de petite tailleanévrisme de petite taille

la rupture semble plus fréquente chez la la rupture semble plus fréquente chez la jeune femmejeune femme

les à-coups tensionnels jouent probablement les à-coups tensionnels jouent probablement un rôleun rôle

Origine des anévrysmes Origine des anévrysmes artérielsartériels

en partie méconnue et fait intervenir en partie méconnue et fait intervenir facteurs congénitaux : facteurs congénitaux :

formes familiales d’anévrismes artériels (< 10% formes familiales d’anévrismes artériels (< 10% des cas)des cas)

des anévrismes sont présents au cours de des anévrismes sont présents au cours de diverses affections congénitales :diverses affections congénitales :

polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des patients)polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des patients) maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan)maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan) dysplasie fibromusculairedysplasie fibromusculaire coarctaction de l’aorte.coarctaction de l’aorte.

facteurs acquis : facteurs acquis : modifications dégénératives de la paroi et modifications dégénératives de la paroi et

conséquences des à-coups tensionnels au niveau conséquences des à-coups tensionnels au niveau des bifurcations artérielles.des bifurcations artérielles.

Autres causes d’hémorragie Autres causes d’hémorragie méningéeméningée

malformation artérioveineusemalformation artérioveineuse traumatismetraumatisme anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie

septique dans le cadre d’une endocardite septique dans le cadre d’une endocardite infectieuse.infectieuse.

angiopathies d’origine diverse (angéites angiopathies d’origine diverse (angéites inflammatoires, abus d’amphétamines, dissection inflammatoires, abus d’amphétamines, dissection d’une artère intracrânienne, etc…) d’une artère intracrânienne, etc…)

Absence de cause identifiéeAbsence de cause identifiée

situation fréquente (20 à 25% des cas).situation fréquente (20 à 25% des cas). fait proposer la reprise des investigations à distance du fait proposer la reprise des investigations à distance du

premier bilan.premier bilan.

Facteurs de risqueFacteurs de risque tabac +++ risque multiplié par 5 tabac +++ risque multiplié par 5

(retour à un risque équivalent en (retour à un risque équivalent en quelques années après sevrage)quelques années après sevrage)

HTA chroniqueHTA chronique AlcoolAlcool

Investigations à visée Investigations à visée étiologiqueétiologique IRM IRM couplée à l’angiographie par résonance couplée à l’angiographie par résonance

magnétique (magnétique (ARMARM) ) de plus en plus pratiquée en première intention. de plus en plus pratiquée en première intention. ARM: identification des anévrismes de quelques ARM: identification des anévrismes de quelques

millimètres avec une sensibilité de près de 80%. millimètres avec une sensibilité de près de 80%. Angio-scanner:Angio-scanner:

avec reconstruction tridimensionnelleavec reconstruction tridimensionnelle place croissante, pour préciser le collet et les place croissante, pour préciser le collet et les

rapports de l’anévrisme avec les structures rapports de l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentesvasculaires adjacentes

La normalité de ces examens n’élimine La normalité de ces examens n’élimine pas un anévrisme artériel.pas un anévrisme artériel.

Artériographie cérébraleArtériographie cérébrale demeure l’examen de référence :demeure l’examen de référence :

pratiquée en urgence, en l’absence de contre-indication pratiquée en urgence, en l’absence de contre-indication opératoire.opératoire.

comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis (artères carotides et vertébrales + tronc basilaire) avec Willis (artères carotides et vertébrales + tronc basilaire) avec des incidences multiples. des incidences multiples.

met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition opacifiée aux temps artériels précoces), précise son volume, opacifiée aux temps artériels précoces), précise son volume, ses rapports avec les axes vasculaires, sa forme, le siège du ses rapports avec les axes vasculaires, sa forme, le siège du colletcollet

recherche des anévrismes multiples (20 % des cas) recherche des anévrismes multiples (20 % des cas) Recherche un spasme artériel secondaire (généralement après Recherche un spasme artériel secondaire (généralement après

quelques jours).quelques jours). parfois normale malgré l’existence d’un anévrisme (masqué parfois normale malgré l’existence d’un anévrisme (masqué

par le spasme associé), et est alors rediscutée à distance (6 à 8 par le spasme associé), et est alors rediscutée à distance (6 à 8 semaines).semaines).

Autres examensAutres examens demandés au cas par cas :demandés au cas par cas :

hémocultures en cas de suspicion hémocultures en cas de suspicion d’anévrismes mycotiquesd’anévrismes mycotiques

examens à la recherche d’une affection examens à la recherche d’une affection congénitale en fonction du contexte congénitale en fonction du contexte familialfamilial échographie rénale pour la polykystose échographie rénale pour la polykystose

rénalerénale biopsie de peau pour les affections du biopsie de peau pour les affections du

collagènecollagène

Prise en charge Prise en charge thérapeutiquethérapeutique

Toute Toute hémorragie méningéehémorragie méningée impose, impose, un un transfert médicalisé immédiat transfert médicalisé immédiat en milieu neurochirurgicalen milieu neurochirurgical..

Les objectifs du traitement sont :Les objectifs du traitement sont : lutter contre la douleur du syndrome lutter contre la douleur du syndrome

méningé aigu méningé aigu supprimer la cause du saignement supprimer la cause du saignement prévenir et traiter les complications prévenir et traiter les complications

éventuelleséventuelles

Prise en charge médicalePrise en charge médicale Elle est débutée aux urgences avant le Elle est débutée aux urgences avant le

transfert et comporte :transfert et comporte : repos strict au litrepos strict au lit bilan préopératoirebilan préopératoire arrêt des apports par voie oralearrêt des apports par voie orale mise en place d’une voie veineusemise en place d’une voie veineuse sonde nasogastrique en cas de trouble de la sonde nasogastrique en cas de trouble de la

vigilancevigilance traitement antalgique par des médicaments qui traitement antalgique par des médicaments qui

ne perturbent pas les fonctions plaquettaires ne perturbent pas les fonctions plaquettaires (salicylés et AINS contre-indiqués). (salicylés et AINS contre-indiqués).

contrôle des fonctions vitalescontrôle des fonctions vitales intubation avec ventilation assistée en cas de détresse intubation avec ventilation assistée en cas de détresse

respiratoirerespiratoire pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mmHg pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mmHg

de systoliquede systolique prévention du spasme artériel par la nimodipine prévention du spasme artériel par la nimodipine

(Nimotop, inhibiteur calcique), lorsque la pression (Nimotop, inhibiteur calcique), lorsque la pression artérielle peut être surveillée en continu. artérielle peut être surveillée en continu.

mise en place d’une surveillance rigoureuse : mise en place d’une surveillance rigoureuse : pouls, pression artérielle, conscience toutes les heurespouls, pression artérielle, conscience toutes les heures température toutes les 8 heurestempérature toutes les 8 heures examen neurologique plusieurs fois par jour à la examen neurologique plusieurs fois par jour à la

recherche d’un déficit focal.recherche d’un déficit focal.

Prise en charge Prise en charge interventionnelleinterventionnelle

S’impose le plus tôt possible après mise en S’impose le plus tôt possible après mise en évidence d’un anévrisme, compte tenu du évidence d’un anévrisme, compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un re-saignement. pronostic extrêmement grave d’un re-saignement.

Traitement retardé (au-delà de la 2ème semaine) Traitement retardé (au-delà de la 2ème semaine) s’il existe :s’il existe : des troubles de la consciencedes troubles de la conscience des troubles neurovégétatifs sévèresdes troubles neurovégétatifs sévères un spasme artérielun spasme artériel

Traitement chirurgical ou neuroradiologique en Traitement chirurgical ou neuroradiologique en fonction:fonction: de l’état du patientde l’état du patient surtout de considérations anatomiques (localisation de surtout de considérations anatomiques (localisation de

l’anévrisme, aspect du collet).l’anévrisme, aspect du collet).

Complications évolutivesComplications évolutives nombreuses et gravesnombreuses et graves Hypertension intracrânienneHypertension intracrânienne

liée à l’irruption de sang dans l’espace liée à l’irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à la présence d’une parfois à la présence d’une hémorragiehémorragie intraparenchymateuse associée.intraparenchymateuse associée.

majorée par l’hydrocéphalie aiguë.majorée par l’hydrocéphalie aiguë. nécessite la prescription de solutés nécessite la prescription de solutés

macromoléculaires associés avec macromoléculaires associés avec surveillance stricte tensionnelle et surveillance stricte tensionnelle et électrolytique.électrolytique.

Complications évolutivesComplications évolutives Hydrocéphalie aigueHydrocéphalie aigue

précoceprécoce liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou des liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou des

citernes de la base par le caillottage sanguin. citernes de la base par le caillottage sanguin. impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire

externe en urgence.externe en urgence.

Récidive hémorragiqueRécidive hémorragique fréquente en cas d’fréquente en cas d’hémorragie méningéehémorragie méningée par rupture par rupture

d’anévrisme (30 % à 1 mois)d’anévrisme (30 % à 1 mois) maximum entre le septième et le onzième jour.maximum entre le septième et le onzième jour. souvent plus sévère que l’souvent plus sévère que l’hémorragiehémorragie initiale (décès initiale (décès

dans plus d’un tiers des cas).dans plus d’un tiers des cas).

Complications évolutives: le Complications évolutives: le spasme artérielspasme artériel

vasoconstriction sévère et prolongée. vasoconstriction sévère et prolongée. du à la présence de caillots adhérents à la du à la présence de caillots adhérents à la

paroi externe des artères qui induiraient la paroi externe des artères qui induiraient la libération de peptides vasoconstricteurs par libération de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes (sérotonine, thromboxane)les plaquettes (sérotonine, thromboxane)

FréquenceFréquence : estimée à 50 % au cours des : estimée à 50 % au cours des anévrismes rompus anévrismes rompus

SévéritéSévérité : : fonction du volume de l’fonction du volume de l’hémorragie méningéehémorragie méningée Situé au voisinage de l’anévrisme rompu ou Situé au voisinage de l’anévrisme rompu ou

s’étendre de proche en proche à distance du siège s’étendre de proche en proche à distance du siège de la rupture.de la rupture.

DélaiDélai : : généralement entre le quatrième et le dixième généralement entre le quatrième et le dixième

jour d’évolution et dure deux à trois semaines.jour d’évolution et dure deux à trois semaines.

Complications évolutives: le Complications évolutives: le spasme artérielspasme artériel

Conséquences:Conséquences: selon son étendue, sa sévérité et l’état de la circulation de selon son étendue, sa sévérité et l’état de la circulation de

suppléance, le spasme peut être :suppléance, le spasme peut être : asymptomatiqueasymptomatique symptomatique, responsable d’un infarctus cérébral prouvé par symptomatique, responsable d’un infarctus cérébral prouvé par

l’hypodensité au scanner.l’hypodensité au scanner. Mise en évidenceMise en évidence par : par :

l’artériographie cérébrale, qui visualise directement le l’artériographie cérébrale, qui visualise directement le rétrécissement artérielrétrécissement artériel

le doppler transcrânien, qui montre une augmentation des le doppler transcrânien, qui montre une augmentation des vitesses circulatoires au niveau de l’artère spasmée. Il présente vitesses circulatoires au niveau de l’artère spasmée. Il présente l’avantage de pouvoir être répété facilement au cours de l’avantage de pouvoir être répété facilement au cours de l’évolution.l’évolution.

PréventionPrévention : : systématique compte-tenu de la gravité éventuelle de cette systématique compte-tenu de la gravité éventuelle de cette

complicationcomplication NimodipineNimodipine

Autres complications précoces Autres complications précoces généralesgénérales

hyponatrémie par hypersécrétion du hyponatrémie par hypersécrétion du facteur natriurétique (SIADH)facteur natriurétique (SIADH)

troubles de la repolarisation et du troubles de la repolarisation et du rythme cardiaquerythme cardiaque

hyperthermie, complications de hyperthermie, complications de réanimation (pneumopathie, ulcère, réanimation (pneumopathie, ulcère, …)…)

Complications à distanceComplications à distance Hydrocéphalie à pression constanteHydrocéphalie à pression constante

se révèle quelques semaines à quelques mois se révèle quelques semaines à quelques mois après l’après l’hémorragie méningéehémorragie méningée. .

triade symptomatique:triade symptomatique: troubles de la marche (astasie-abasie)troubles de la marche (astasie-abasie) troubles sphinctérienstroubles sphinctériens troubles cognitifstroubles cognitifs

conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCR niveau des aires de résorption du LCR (granulations de Pacchioni).(granulations de Pacchioni).

Récidive hémorragique tardiveRécidive hémorragique tardive

Pronostic de l’hémorragie Pronostic de l’hémorragie méningée par rupture méningée par rupture

d’anévrismed’anévrisme - Taux de mortalité- Taux de mortalité : 60 % environ, avec : 60 % environ, avec

10 % de décès dans les trois premiers jours 10 % de décès dans les trois premiers jours Déficit invalidantDéficit invalidant : 25 % des survivants : 25 % des survivants Facteurs de mauvais pronosticFacteurs de mauvais pronostic : :

âge avancé (> 70 ans)âge avancé (> 70 ans) saignement abondantsaignement abondant troubles de la conscience initiaux sévèrestroubles de la conscience initiaux sévères présence d’un spasme artérielprésence d’un spasme artériel anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la

neuroradiologie interventionnelleneuroradiologie interventionnelle

L’hémorragie méningée se caractérise L’hémorragie méningée se caractérise par un syndrome méningé aigu par un syndrome méningé aigu (céphalée brutale) lié à l’irruption de (céphalée brutale) lié à l’irruption de sang dans les espaces sous-sang dans les espaces sous-arachnoïdiensarachnoïdiens

Il s’agit d’une urgence vitale, Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge nécessitant une prise en charge neurochirurgicale immédiateneurochirurgicale immédiate

Le diagnostic repose d’abord sur le Le diagnostic repose d’abord sur le scanner cérébral, puis la ponction scanner cérébral, puis la ponction lombaire, dont la réalisation doit être lombaire, dont la réalisation doit être soigneuse pour éviter une soigneuse pour éviter une contamination sanguine d’origine contamination sanguine d’origine traumatique traumatique

La principale cause est l’anévrisme La principale cause est l’anévrisme artériel, d’origine malformative. artériel, d’origine malformative. L’angiographie cérébrale est l’examen L’angiographie cérébrale est l’examen de référence, souvent précédé d’une de référence, souvent précédé d’une ARM et/ou d’un angio-scannerARM et/ou d’un angio-scanner

Le traitement a pour objectif Le traitement a pour objectif d’exclure l’anévrisme de la circulation d’exclure l’anévrisme de la circulation par neuroradiologie interventionnelle par neuroradiologie interventionnelle ou chirurgie ou chirurgie

De nombreuses complications, aiguës De nombreuses complications, aiguës ou tardives, sont possibles. Le spasme ou tardives, sont possibles. Le spasme artériel précoce est la principale et artériel précoce est la principale et est systématiquement prévenuest systématiquement prévenu