Ledossier La cardioversion de la FA · monothérapie.Posologie et mode d’administration*. Le...

cardiologiques

û Mensuel # 285 • Mars 2012

www.realites-cardiologiques.comLa FMC du cardiologue d’aujourd’hui pour préparer la médecine de demain

Le dossierLa cardioversion de la FA

Billet du mois : Encore une bible, mais la messe n’est toujours pas dite

Quelle revascularisation pour le pluritronculaire ?

Réanimation cardiopulmonaire : nouvelles recommandations

Tests automatisés d’antiagrégation plaquetaire

Pour qui faire venir en urgence l’unitémobile d’assistance circulatoire ou respiratoire ?

Cahier 1

Une association uniquepour un nouvel horizon

HTAessentielle*

SEVIKAR® 20 mg/5 mg, 40 mg/5 mg et 40 mg/10 mg, comprimés pelliculés. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE. Olmésartan médoxomil 20 mg et amlodipine 5 mg(6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine), olmésartan médoxomil 40 mg et amlodipine 5 mg (6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) ou olmésartan médoxomil 40 mget amlodipine 10 mg (13,888 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) par comprimé pelliculé. DONNEES CLINIQUES*. Indications thérapeutiques. Traitement de l’hypertensionartérielle essentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine enmonothérapie. Posologie et mode d’administration*. Le comprimé doit être avalé avec une quantité suffisante de liquide (par exemple un verre d’eau). Le comprimé ne doit pas êtremâché et doit être pris au même moment chaque jour. Adultes. Un comprimé par jour. SEVIKAR® 20 mg/5 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par20 mg d’olmésartan médoxomil ou 5 mg d’amlodipine seuls. SEVIKAR® 40 mg/5 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par SEVIKAR® 20 mg/5 mg.SEVIKAR® 40 mg/10 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par SEVIKAR® 40 mg/5 mg. Adaptation progressive de la dose de chacun des composantsrecommandée avant de passer à l’association à dose fixe. Sujets âgés (65 ans et plus). Insuffisance rénale. Insuffisance hépatique. Population pédiatrique. Contre-indications.Hypersensibilité aux substances actives, aux dihydropyridines ou à l’un des excipients. 2ème et 3ème trimestres de la grossesse. Insuffisance hépatique sévère et obstruction desvoies biliaires. En raison de la présence d’amlodipine, SEVIKAR® est également contre-indiqué chez les patients présentant : une hypotension sévère, un choc (y compris un choccardiogénique), une obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche (par exemple une sténose aortique de haut grade), une insuffisance cardiaque hémodynamiquement instableaprès un infarctus du myocarde en phase aiguë. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*. Patients présentant une hypovolémie ou une déplétion sodée. Autresaffections liées à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Hypertension rénovasculaire. Insuffisance rénale et transplantation rénale. Insuffisancehépatique. Hyperkaliémie. Lithium. Sténose des valves aortique ou mitrale, cardiomyopathie hypertrophique obstructive. Hyperaldostéronisme primaire. Insuffisancecardiaque. Différences ethniques. Patients âgés. Grossesse. Autres précautions. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions*. Associationsdéconseillées. Médicaments modifiant la kaliémie. Lithium. Grossesse et allaitement*. Grossesse. 1er trimestre : utilisation déconseillée. 2ème et 3ème trimestres : utilisation contre-indiquée.

L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est déconseillée au 1er trimestre de la grossesse. L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II estcontre-indiquée aux 2ème et 3ème trimestres de la grossesse.

Allaitement. Utilisation déconseillée. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables*. Fréquents : sensations vertigineuses,fatigue, céphalées, œdème, œdème périphérique, œdème prenant le godet. Surdosage*. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES*. Propriétés pharmacodynamiques*. Antagonistesde l’angiotensine II et inhibiteurs calciques, code ATC : C09DB02. Propriétés pharmacocinétiques*. Données de sécurité préclinique*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. Duréede conservation. 4 ans. Nature et contenu de l’emballage extérieur. NUMEROS D’AMM. SEVIKAR® 20 mg/5 mg. 3400938858266 : 30 comprimés. 3400938858495 : 90 comprimés.SEVIKAR® 40 mg/5 mg. 3400938857894 : 30 comprimés. 3400938858037 : 90 comprimés. SEVIKAR® 40 mg/10 mg. 3400938857436 : 30 comprimés. 34009388 57726 : 90 comprimés.DATE DE PREMIERE AUTORISATION. 3 octobre 2008. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE. SEVIKAR® 20 mg/5 mg et SEVIKAR® 40 mg/5 mg : 16 juin 2011. SEVIKAR® 40 mg/10 mg : 6 juin2011. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I. PRIX. 26,94 € (30 cp). CTJ : 0,90 € - 69,38 €(90 cp). CTJ : 0,77 €. Remb Séc Soc à 65%. Agréé Coll. TITULAIRE DE L’AMM/EXPLOITANT. DAIICHI SANKYO FRANCE SAS - 1, rue Eugène et Armand Peugeot -

92500 Rueil-Malmaison - Tél. : 01 55 62 14 60. *Une information complète est disponible sur le site Internet de l’Afssaps(http://www.afssaps.sante.fr) ou peut être demandée auprès de notre laboratoire. SEV/MLA/06.2011

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*Traitement de l’hypertension artérielle essentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pressionartérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine en monothérapie.

Olmésartan médoxomil - amlodipineComprimé pelliculé

40 mg / 10 mg40 mg / 5 mg20 mg / 5 mg

réalités Cardiologiques # 285_Mars 2012_Cahier 1

Billet du mois

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[ Une nouvelle bible

Lesneuvièmes recommandationssur les traitementsantithrombotiquesde l’AmericanCollegeofChest Physicians viennent de paraître en février 2012 en un numéro entier de la revue Chest de“seulement” 24 articles et… 800 pages. Ce nouveau texte constitue la nouvelle bible concernantles traitements antithrombotiques.

Bien que longues et pouvant parfois (souvent?) créer une certaine incertitude dans les choix àadopter, la lecture de ces recommandations est justifiée tant cette revue permet de disposer desynthèses d’envergure dans le domaine complexe des antithrombotiques. Domaine d’autantplus complexe qu’il évolue en permanence comme en témoigne le fait qu’il s’agit du neuvièmetexte de recommandations de l’ACCP sur ce thème depuis 1986.

Il est impossible de résumer cet ouvrage dont le seul chapitre faisant la synthèse des recomman-dations comprend 41 pages et le chapitre sur la fibrillation atriale plus de 50 pages. Toutefois,quelques points paraissent utiles à signaler.

[ Des choix dans les thèmes

Ces synthèses présentent les principales caractéristiques et les données cliniques concernantles différents antithrombotiques actifs par voie orale et injectable, mais pas tous. Ainsi, s’il y a18 pages sur les AVK, 7 sur le dabigatran et 6 sur le rivaroxaban, il n’y a pas de chapitres consacrésà l’apixaban (qui est toutefois évoqué dans le texte sur la fibrillation atriale) et à l’edoxaban. Dansle même ordre d’idée, s’il y a 11 pages sur l’aspirine, 4 sur le clopidogrel et 1 sur le prasugrel, iln’y a pas de chapitre sur le ticagrelor (bien que son utilisation soit précisée dans l’article sur laprévention coronaire secondaire), etc.

Les données présentées n’en sont pas moins utiles, soit qu’elles constituent des rappels, soitqu’elles fassent une synthèse d’études diverses. Ainsi, par exemple, ces textes rappellent unedonnéeutilepour lapratique:encasd’antécédentsd’hémorragiedigestived’originegastriquequiest une contre-indication à l’utilisation de l’aspirine, des recommandations antérieures avaientpréconisé l’utilisation de clopidogrel. Or, depuis, deux essais randomisés ont montré que, chezce type de patient, l’utilisation d’aspirine associée à l’ésoméprazole (20 à 40 mg/j) divise par plusde 10 le risque d’hémorragie digestive par rapport à l’utilisation du clopidogrel seul. Le risquede récidive d’hémorragie digestive sous aspirine et ésoméprazole est ainsi inférieur à 1 % alorsqu’il est proche de 10 % sous clopidogrel.

Cessynthèsesprésententaussi lesnombreusessituationscliniquesdans lesquelles lesantithrom-botiques peuvent être utilisés, ce qui fait l’objet des recommandations de pratique. Cependant,certaines situations cliniques ne sont pas traitées et il y a ici deux absents de taille: le traitementde l’embolie pulmonaire et celui des syndromes coronaires aigus. La raison de ces choix n’a pasété précisée.

➞ F. DIEVARTClinique Villette, Dunkerque.

Encore une bible,mais la messe n’est toujours pas dite


Billet du mois

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En revanche, l’utilisation des antithrom-botiques en période peropératoire faitl’objet de plusieurs chapitres. Ceux-ciconcernent la prévention de la maladieveineusethrombo-emboliquedansdiverstypes de chirurgie et la gestion des traite-mentsantithrombotiqueschezlespatientsdevant être opérés. Les situations et lesdélais dans lesquels les AVK et/ou lesantiagrégants plaquettaires doivent êtrearrêtés et/ou relayés sont précisés, ainsiquelesdélaisdereprisedestraitementsenfonction du type de chirurgie, du risquehémorragique et du risque ischémique.

Dans la prévention des phlébites, plu-sieurs points importants sont discutéset/ou précisés, comme par exemple:–lesélémentsdelastratificationdurisquede phlébite et du risque hémorragique;– l’inclusionde l’aspirinecommeoptionpotentielle de prévention des phlébiteschez certains patients devant avoir unechirurgie orthopédique majeure;–plusieursanalyses sontproduitespourla prise en charge des phlébites périopé-ratoires;– l’inclusion des nouveaux anticoagu-lants dans les recommandations;– la prévention des phlébites lors destrajets de longue distance;– la différenciation des patients à risquedephlébiteentroiscatégories:médicaux,devant avoir une chirurgie orthopédiqueetdevantavoirunautretypedechirurgie;– l’approche diagnostique…

[ Des choix dans les auteurs

Un article de 17 pages est consacré à laprésentation des méthodes adoptéespour l’élaboration de ces recommanda-tions, et notamment aux modalités dechoix des experts. Le choix a été fait derecouriràdesexpertsdansledomainedela thrombose et des diverses situationscliniques évaluées, mais en excluant,après analyse de leur dossier, ceux ayantdes conflits d’intérêts incompatiblesavec l’élaboration de recommandations.Pour chaque sujet, il a été décidé que le

grouped’expertscomprendraitunmédecinde première ligne dans la prise en chargedes patients spécifiques à la situation cli-nique étudiée mais n’ayant jamais été unexpert en thrombose, en méthodologie ouinvestigateur clinique. Les rôles dévolus àcesmédecinsétaient les suivants:– proposer des questions cliniques perti-nentes en rapport avec la pratique de pré-vention,dediagnosticetdetraitementdesthrombosesetquin’avaientpasététraitéeslors des recommandations précédentes;– relire les manuscrits et recommanda-tions pour s’assurer de leur possibilitéd’utilisationpratiqueetdeleurfaisabilité.

De plus, afin d’évaluer l’efficience écono-miquedeschoixpossibles,ilaétédemandéà 6 spécialistes de l’économie de la santédefairedesrecommandations.Cesexpertsontétéconsidéréscommedesconsultants.

Enfin, il a été décidé d’avoir recours àplus de méthodologistes rompus à l’ana-lyse des études, même si leur domained’expertise n’était pas la thrombose,et à moins d’experts spécifiques de lathrombose par rapport aux recomman-dations précédentes. Gordon H. Guyatt(Hamilton,Canada),présidentdugroupedesrecommandations,a indiquéquecelaexpliquaitpeut-êtrepourquoilesniveauxde preuve des recommandations ont étéparfois plus faibles que lors des éditionsprécédentesetpourquoiplusieursrecom-mandations sont globalement moinsfavorablesàl’utilisationdecertainstraite-mentsdansdiversessituationscliniques.

[ Des choix nouveaux quandles choix sont incertains…

Les choix faits dans les experts ont ainsicontribuéàmodulerlesrecommandationsen soulignant notamment les situationsd’incertitudes.Unexempletypiqued’unesituationd’incertitudeestceluidel’utilisa-tion de l’aspirine en prévention primaire.

Ainsi, si les recommandations propo-sent l’aspirine en prévention primaire

chez les personnes de plus de 50 ans,elles modulent nettement ce choix:– le niveau de la recommandation eststrictement intermédiaireentre“il faut lefaire” et “il ne faut pas le faire” puisqu’ilest de grade IIB;– il est précisé que le bénéfice escomptéen termes de réduction des événementsischémiques (notamment des infarctusdu myocarde) est contrebalancé parl’augmentation du risque d’hémorragiemajeure, notamment d’AVC hémorra-gique, ce qui peutexpliquer l’absence debénéfice en termes de réduction de mor-talité dans les essais ayant duré 10 ans;– le bénéfice de l’aspirine chez les diabé-tiques et les personnes âgées est en coursd’évaluation et des recommandationsdans ces deux situations cliniques nepeuvent donc être formulées avec suf-fisamment de précision;– un bénéfice à long terme, en termesde prévention des cancers, notammentcolorectaux, ne peut être exclu. L’effetapparaîtrait après au moins 5 ans d’utili-sation et se majorerait avec le temps per-mettant une diminution de la mortalitéparcancer.Toutefois,dansuneétude,unefaibledosed’aspirine(30 mg/j)auraitaug-menté la mortalité par cancer colorectal,alors qu’une dose plus élevée (283 mg/j)l’auraitdiminué. Ilexistedoncencoredesincertitudes sur la relation entre préven-tion des cancers et utilisation d’aspirine.

[ Et la messe n’est toujourspas dite

Danscecontexte,enconsidérantladiversitédes données disponibles, il est précisé quelechoixd’utiliserdel’aspirineaulongcoursenpréventionprimairepeutdoncêtrelaisséaupatientsuivantqu’ildésireéviterunévé-nement ischémique ou un cancer ou qu’ilcraigneunehémorragiemajeure…

Conflits d’intérêts de l’auteur : Honorairespour conférence ou conseils pour leslaboratoires : Abbott, Astra-Zeneca, BMS,Boehringer-Ingelheim, IPSEN, Ménarini,MSD, Novartis, Pfizer, Roche-diagnostics,Sanofi-Aventis France, Servier, Takeda.

réalitéscardiologiquesComité d’HonneurPr J. Acar, Pr M. Bertrand, Pr J.P. Bounhoure,Pr J.P. Bourdarias, Pr M. Brochier, Pr J.P. Broustet,Pr A. Casassoprana, Pr J. Deanfield,Pr S. Gilgenkrantz, Pr P. Godeau, Pr R. Gourgon,Pr R. Grolleau, Pr L. Guize,Pr P. Hugenholtz, Pr J. Kachaner, Pr H. Kulbertus,Pr J. Lanfranchi, Pr P. Lesbre, Pr S. Levy,Pr J.M. McKenna, Pr J.M. Mallion, Pr G. Motté,Pr A. Nitenberg, Pr J.Y. Neveux, Dr J.P. Ollivier,Pr J. Puel, Pr M. Safar, Pr K. Schwartz,Pr P.W. Serruys, Pr R. Slama, Pr B. Swynghedauw,Pr P. Touboul, Pr P.E. Valère

Comité ScientifiquePr J. Amar, Pr P. Amarenco, Pr M.C. Aumont,Pr J.P. Bassand, Pr J.P. Becquemin, Pr A. Benetos,Pr A. Berdeaux, Pr J. Blacher, Pr J.J. Blanc,Pr O. Blétry, Pr M.G. Bousser, Pr E. Bruckert,Pr B. Chamontin, Pr B. Charbonnel, Pr A. Cohen,Pr S. Consoli, Pr Y. Cottin, Pr J.C. Daubert,Pr J. de Leiris, Pr M. de Lorgeril, Pr H. Douard,Pr J.L. Dubois-Randé, Pr. H. Eltchaninoff,Pr J.L. Elghozi, Pr J. Ferrières, Pr M. Galinier,Pr J. Garot, Pr P. Gibelin, Pr T. Gillebert,Pr X. Girerd, Pr P. Guéret, Pr P.J. Guillausseau,Pr A. Hagège, Pr T. Hannedouche, Pr O. Hanon,Pr L. Hittinger, Pr B. Iung, Pr Y. Juillière,Pr E. Kieffer, Pr J.M. Lablanche, Pr A. Leenhardt,Pr J.Y. Le Heuzey, Pr D. Loisance,Pr J. Machecourt, Pr J.L. Mas, Pr G. Meyer,Dr J.P. Monassier, Pr J.J. Mourad,Pr G. Montalescot, Pr A. Pavie, Pr R. Roudaut,Pr D. Sidi, Pr M. Slama, Pr G. Slama,Pr J.L. Schlienger, Pr G. Steg, Pr D. Thomas,Pr C. Tribouilloy, Pr P. Valensi, Pr E. Van Belle

Comité de Lecture/RédactionDr B. Brembilla-Perrot, Dr J. Chapman,Dr B. Cormier, Dr X. Copie, Pr J.N. Dacher,Dr M. Dahan, Dr T. Denolle, Dr F. Diévart,Dr P. Dupouy, Dr F. Extramiana, Dr L. Fermont,Dr J.M. Foult, Dr D. Himbert,Pr Ph. Hoang The Dan, Dr P. Jourdain,Dr J.M. Juliard, Dr D. Karila-Cohen, Pr J.P. Laissy,Dr S. Lafitte, Dr D. Logeart, Dr D. Marcadet,Dr P.L. Massoure, Dr J.L. Monin, Dr M.C. Morice,Dr A. Pathak, Dr J.F. Paul, Dr D. Payen,Dr O. Paziaud, Dr F. Philippe,Dr G. Pochmalicki, Dr P. Réant, Dr Ph. Ritter,Dr J. Roncalli, Dr C. Scheublé, Dr L. Tafanelli,Dr B. Vaisse, Pr B. Verges

Rédacteur en ChefDr Marc Genest

Conseiller ScientifiqueDirecteur des opérations spécialesDr François Diévart

Directeur de la PublicationDr Richard Niddam

Réalités Cardiologiquesest édité par Performances Médicales91, avenue de la République75540 Paris Cedex 11Tél. : 01 47 00 67 14, Fax. : 01 47 00 69 99e-mail : [email protected]

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PublicitéDominique Chargy

Maquette, PAOMarc Perazzi, Dominique Pluquet, Elodie Lelong

ImprimerieImpression : bialec – Nancy95, boulevard d’AustrasieBP 10423 – 54001 Nancy cedexCommission Paritaire : 0112 T 81117ISSN: 1145-1955Dépôt légal : 1er trimestre 2012

û Billet du mois3 Encore une bible,

mais la messe n’est toujours pas diteF. Diévart

û Le dossierLa cardioversion de la FA

6 En pratique, on retiendra

7 Editorial :La cardioversion de la fibrillationatriale : d’hier à demainJ.Y. Le Heuzey

8 Réduction de la FA par cardioversionélectriqueS. Boveda, E. Marijon, A. Rosa,S. Fazaa, N. Combes, S. Combes,J.P. Albenque

11 Anticoagulation lors de lacardioversion de la fibrillation atrialeG. Dufaitre, S. Ederhy, N. Haddour,C. Meuleman, G. Fleury,S. Adavane, F. Boccara, A. Cohen

16 Cardioversion pharmacologique de lafibrillation atrialeA. Leenhardt, A. Messali,J.P. Labbe, F. Extramiana

û Revues générales19 Quelle revascularisation pour le

patient pluritronculaire ?J. Rosencher, B. Farah

24 Réanimation cardiopulmonaire :nouvelles recommandationsP. Cassan

29 Pour qui faire venir en urgence l’unitémobile d’assistance circulatoire ourespiratoire ?M. Kirsch, A. Combes,P. Fenoullere, A. Pavie, P. Leprince

33 Les tests automatisésd’antiagrégation plaquettaireont-ils une place en cardiologieinterventionnelle ?P. Dupouy

û Symposium38 Mise au point sur les AVK

Compte rendu rédigépar M. Rovani-Panthier

Un bulletin d’abonnement est en page 28.Image de couverture : © kaprizka – Fotolia.com

Mars 2012 #285Cahier 1



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Réduction de la FA par cardioversion électrique (CE)

û La CE a un taux de succès primaire supérieur à 90 %.û Le taux de récidives de FA est supérieur à 50 % à 1 an.û La CE nécessite une anticoagulation efficace en accord avec les recommandations.û Elle nécessite une anesthésie générale de brève durée.û Elle peut être effectuée en ambulatoire.û La surveillance par monitoring ECG post-CE doit être d’au moins 3 heures.û La CE différée, en vue d’une stratégie de contrôle du rythme, doit être rigoureusement planifiée (consultation

d’anesthésiologie, contrôle de l’INR, etc.)û La CE peut être préparée par une imprégnation de certains antiarythmiques afin d’augmenter les chances de succès

primaire et diminuer les récidives précoces.

Anticoagulation lors de la cardioversion de la fibrillation atriale

û La cardioversion, en raison de ses possibles complications thrombo-emboliques, doit être assortie d’uneanticoagulation efficace.

û En cas de FA de durée inférieure à 48 heures, le geste peut être réalisé immédiatement sous couvert d’uneanticoagulation.

û En cas de FA de durée supérieure ou égale à 48 heures, une anticoagulation par AVK, HBPM ou dabigatran (dernièresrecommandations ACCP 2012) doit être instaurée dans les trois semaines précédant le geste.

û L’ETO, afin d’éliminer un thrombus intra-auriculaire ou intra-oreillette gauche, est une bonne alternative à uneanticoagulation préalable.

û Dans tous les cas, l’anticoagulation doit être poursuivie pendant quatre semaines après la cardioversion.

Cardioversion pharmacologique de la fibrillation atriale

û Indications de cardioversion : FA persistante symptomatique malgré le contrôle correct de la fréquence cardiaque ;FA persistante malgré la guérison d’une cause aiguë ; FA mal tolérée sur le plan hémodynamique ; patient chezlequel la restauration du rythme sinusal est une nécessité.

û Non-indications de cardioversion : FA asymptomatique chez un sujet âgé ; FA ancienne (plus de deux ans) ; dilatationatriale gauche importante ; FA persistante de longue durée succédant à une longue histoire de FA paroxystiquerécidivante sous traitement.

û La cardioversion médicamenteuse en pratique : efficace surtout sur une FA récente (moins de 48 heures) ; à réserveraux patients ne présentant pas de cardiopathie ni de troubles conductifs significatifs ; sous surveillance et avecprudence vis-à-vis des effets secondaires des antiarythmiques.



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➞ J.Y. LE HEUZEYService de Cardiologie,Hôpital européen Georges Pompidou,PArIS.

La cardioversionde la fibrillation atriale :d’hier à demainEditorial

C e dossier de Réalités Cardiologiques permettra au lecteur d’avoir uneidée précise sur les données concernant ce geste de plus en plus sou-vent pratiqué. Cette fréquence accrue est un paradoxe, dans la mesure

où l’étude AFFIRM, qui a maintenant 10 ans, avait laissé planer le doute surl’intérêt du maintien du rythme sinusal par rapport au simple contrôle de lafréquence cardiaque. Il y a de plus en plus de cardioversions parce qu’il y a deplus en plus de patients ayant une fibrillation atriale. On a probablement ten-dance actuellement à diminuer le nombre de cardioversions itératives mais, aumoins dans notre pays, cette thérapie reste un premier choix pour la plupart despatients avec une fibrillation atriale. Le maintien du rythme sinusal concerneavant tout les patients les plus jeunes, les plus symptomatiques et avec le moinsde facteurs de risque de rechutes. A l’inverse, le simple contrôle de la fréquenceconcerne avant tout les plus âgés, peu symptomatiques, et ceux dont la cardio-pathie est évoluée car le risque de rechutes, dans ce cas, est trop élevé.

Le lecteur lira avec intérêt trois excellentes mises au point concernant les troisprincipaux aspects de ce geste. Serge Boveda développe les données sur la car-dioversion électrique, réalisée pour la première fois en 1967 par Bernard Lown.La technique est caractérisée principalement par son taux de succès qui restetrès élevé. Ariel Cohen développe l’anticoagulation lors de la cardioversion,sujet de grande actualité. On trouvera notamment la discussion sur la placedes nouveaux anticoagulants. Enfin, l’article d’Antoine Leenhardt fait le pointsur la cardioversion pharmacologique, en particulier en présentant les donnéesd’un nouveau médicament antiarythmique indiqué pour restaurer le rythmesinusal par voie intraveineuse, le vernakalant. Ce produit est maintenant utilisédans la plupart des pays européens, France mise à part…

Bonne lecture.

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Résumé : Devant la découverte d’une fibrillation auriculaire persistante et symptomatique, unecardioversion pharmacologique pourra être débutée en première intention, en fonction de la tolérance del’arythmie et de la cardiopathie sous-jacente, sous couvert d’une anticoagulantion efficace, en accord avecles recommandations récentes. En l’absence de retour en rythme sinusal, une cardioversion électrique devraêtre envisagée et planifiée.Ce geste simple et particulièrement efficace (plus de 90 % de succès primaire) est réalisé sous anesthésiegénérale, lors d’une courte hospitalisation, souvent à titre ambulatoire. En l’absence de complication, lepatient est autorisé à rejoindre son domicile après une surveillance monitorée d’au moins 3 heures.Après le retour au rythme sinusal, se posera la question du traitement anticoagulant et antiarythmique quidevra le plus souvent être poursuivi au long cours.

Réduction de la FApar cardioversion électrique

L a cardioversion électrique (CE) aété utilisée la première fois pourréduireune fibrillationatrialepar

Lown en 1967. Il s’agit d’une déchargeélectrique délivrée directement par l’in-termédiaire de deux électrodes cutanéesencontactaveclethoraxdupatient.Cettecardioversion doit impérativement êtresynchrone du QRS afin de limiter l’effetproarythmogène qui pourrait provoquerla survenue d’une fibrillation ventricu-laire.Lacardioversionélectriquepermetde régulariser tous les types d’arythmiessupraventriculaires.Al’inverse,onparlede défibrillation lorsque l’on cherche àrégulariserune fibrillationventriculaire.La décharge électrique n’est alors passynchrone du QRS.

La décision de tenter une cardioversionafin de rétablir le rythme sinusal doitêtre prise à la lumière de plusieurs fac-teurs : le type et la durée de la FA, lasévérité des symptômes, la cardiopa-thie associée, l’âge du patient et sa mor-bidité, les buts du traitement attendus àcourt et long terme ainsi que les options

possibles au cas par cas de traitementspharmacologiques ou non-pharmaco-logiques [1].

Par ailleurs, il est évident que la cardio-version s’adresse exclusivement auxpatients présentant une FA persistanteet symptomatique (fig. 1), puisque pardéfinition la FA paroxystique s’arrêteratoute seule et la FA permanente estcelle pour laquelle toute idée de régu-larisation a été définitivement aban-donnée. Enfin, nous noterons que lesdernières recommandations de l’ESC,publiées en 2010 [1], font apparaître lescore EHRA qui peut être d’une aideappréciable pour mieux quantifierla tolérance de la FA pour un patientdonné (tableau I). On peut ainsi sché-matiquement proposer une régulari-sation par cardioversion en premièreintention pour les patients en classeEHRA III et IV, alors que l’on admettraplus facilement, en fonction de l’âge etde la cardiopathie, le respect de la FAen classe EHRA I et II, en raison de labonne tolérance de l’arythmie.

➞ S. BOVEDA, E. MARIJON,A. ROSA, S. FAZAA,N. COMBES, S. COMBES,J.P. ALBENQUEDépartement de rythmologie,Clinique Pasteur,TOuLOuSe.


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plus simple à réaliser, pour un taux desuccès similaire et un même nombre derécidives de FA au cours du suivi [3].

L’organisation d’une CE doit être rigou-reuse et nécessite une consultationanesthésique préalable, un contrôle dela digoxinémie, du ionogramme (K+),de l’INR, du TCA. Pour être efficace,la CE nécessite une impédance basse.Pour cela, le diamètre des électrodesdoit être compris entre 8 et 12 cm et dugel doit être appliqué afin d’améliorerl’interface avec la peau, d’où l’inté-rêt d’utiliser des électrodes adhésivesgélifiées. Il faut essayer de diminuer lediamètre transthoracique, en particulierchez les obèses, en appliquant la CE enexpiration ou avec une compressionthoracique [2]. Les électrodes serontplacées préférentiellement en positionantéropostérieure (2e et 3e espaces inter-costaux droits/angle omoplate gauche),en évitant les vertèbres et le sternum,afin de limiter la dispersion de l’énergiedélivrée [4].

Les défibrillateurs délivrant des chocsbipolaires seront préférés car ils ontdémontré une plus grande efficacitépour régulariser la FA [2, 5]. Si néces-saire, troischocsbipolairespourrontêtredélivrés par séance: un premier choc à100 J si le patient est de corpulence nor-male, puis d’énergie croissante jusqu’à200 J au maximum. La CE devra impé-

elle ne présente pas de risque pro-aryth-mique si elle est pratiquée en accordavec les recommandations [1] (tableauII). Par ailleurs, son efficacité est supé-rieure à 90 % pour tous les types de FA[2], ce qui la rend plus efficace, tout aumoins à court terme, que la CP, en parti-culier pour les FA évoluant depuis plusde 7 jours. Le choc électrique interne,très en vogue dans les années 90, estpratiquement abandonné de nos joursau profit du choc externe, beaucoup

[ La cardioversion électrique (CE)

Elle est simple à mettre en œuvre, éven-tuellement en hospitalisation de jour. Lerisque emboligène est présent et néces-site la stricte application des recomman-dations en matière d’anticoagulation[1] détaillées dans ce même dossier deRéalités Cardiologiques.

Par rapport à la cardioversion pharma-cologique (CP), la CE a l’inconvénientde nécessiter une anesthésie générale,ce qui complique quelque peu sa miseœuvre. Toutefois, à l’inverse de la CP,

Fig. 1 : Algorithme décisionnel pour la prise en charge d’une fibrillation auriculaire persistante (adaptéselon les recommandations ESC 2010 [1]).

FA persistante/récidivante

Pas ou peu de symptômes

Anticoagulation + contrôlede la fréquence cardiaque

Anticoagulation + contrôlede la fréquence cardiaque

Antiarythmiques(cardioversion pharmacologique)

Cardioversion électrique(si besoin…)

Anticoagulants(CHA2DS2Vasc) +antiarythmiques

FA récidivantemal tolérée :

discuterablation de FA…

Symptômes gênants en FA

l EHRA I : pas de symptômes.l EHRA II : symptômes modérés n’affec-

tant pas la vie quotidienne.l EHRA III : symptômes sévères affectant

la vie quotidienne.l EHRA IV : symptômes invalidants empê-

chant de vivre normalement.

Tableau I : La sévérité des symptômes des patientsen FA a été précisée au moyen de la classificationEHRA [1].

Classe I1. CE immédiate recommandée en cas de FA mal tolérée avec fréquence ventriculaire rapiderépondant mal au traitement pharmacologique (niveau d’évidence : C).2. CE immédiate recommandée chez les patients en FA avec une préexcitation ventriculaireprésentant une tachycardie rapide ou une instabilité hémodynamique (niveau d’évidence: B).

Classe IIa1. Une CE différée devrait être considérée pour initier une stratégie à long terme de contrôledu rythme cardiaque (niveau d’évidence : B).2. Une imprégnation par amiodarone, flécaïnide, propafénone, ibutilide ou sotalol devraitêtre considérée pour augmenter les chances de succès de la CE et prévenir les récidives deFA (niveau d’évidence : B).

Tableau II : Recommandations concernant la mise en œuvre d’une cardioversion électrique (CE) [1].



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cours. Enfin, le taux important de réci-dives de FA après cardioversion pourrafaire discuter chez certains patients del’opportunitéd’untraitement radicalparablation dans un deuxième temps.

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Les auteurs ont déclaré ne pas avoir deconflits d’intérêts concernant les donnéespubliées dans cet article.

en unité d’hospitalisation de jour avantd’être autorisé à rejoindre son domicile.Il est évident par ailleurs que malgré untauxdeconversionaigusatisfaisant, l’in-convénient majeur de la régularisationparCEest le risque importantderécidivede FA: 50 % à un an [6]… Une straté-gie claire et cohérente de contrôle durythme cardiaque doit par conséquentêtre poursuivie et expliquée au patient.Tout particulièrement, une anticoagu-lation orale sera appliquée en accordavec le score CHADS2VASC. Le plussouvent, un traitement anti-arythmiquesera maintenu ou adapté en fonction delaprésenceou l’absenced’une cardiopa-thie sous-jacente.

Une surveillance cardiologique régu-lière sera également planifiée afin desurveiller le maintien du rythme sinusalou au contraire une éventuelle récidived’arythmie, mais aussi la tolérance etl’efficacité du traitement antiaryth-mique et anticoagulant. La survenued’une ou plusieurs récidives d’aryth-mie, sous une forme paroxystique oupersistante, pourra faire discuter selonles cas une modification du traitementantiarythmique, une procédure d’abla-tion, une nouvelle CE ou parfois mêmeune abstention de toute nouvelle théra-pie si la FA est bien tolérée (classifica-tion EHRA I ou II).

[ En pratique

Devant la découverte d’une FA persis-tante et symptomatique, une cardio-version pharmacologique sera débutée,avec une couverture anticoagulante effi-cace. En l’absence de retour au rythmesinusal, une CE pourra alors être effec-tuée. Après retour au rythme sinusal seposera la question du traitement anti-coagulant et antiarythmique qui devrale plus souvent être poursuivi au long

rativement être synchronisée à l’ondeR de l’ECG de surface afin d’éviter touteffetpro-arythmiquepouvantsurvenir sile choc électrique était malencontreuse-ment délivré lors de la phase de repola-risation ventriculaire.

Enfin, la CE peut être éventuellementpréparée par une imprégnation de cer-tains anti-arythmiques (amiodarone,flécaïnide, propafénone…), pendantquelques jours afin d’augmenter leschancesdesuccès,maiségalementdimi-nuer les risques de récidive précoce deFA après régularisation [1].

Les complications potentielles de la CEcomprennentunrisqued’embolieessen-tiellement cérébrale si le patient est malanticoagulé, la survenue d’une fibrilla-tion ventriculaire (FV) si le choc est malsynchronisé sur l’onde R, ou s’il existeunehypokaliémieouunesurchargedigi-talique (risque de FV réfractaire).

[ Chez les patients porteursd’une prothèse (stimulateurou défibrillateur)

La CE est possible en toute sécurité,toutefois, il existe un risque de dépro-grammation: les électrodes doivent êtreplacées à distance de la prothèse (pré-férentiellement en position antéropos-térieure) et l’énergie sera délivrée surun mode bipolaire, en commençant par100 joulespourunpatientdecorpulencenormale. Par ailleurs, l’appareil devrasystématiquement être contrôlé après lechoc électrique afin de vérifier l’absencede dysfonctionnement.

[ Après régularisation

Le patient doit être surveillé par monito-ring ECG pendant au minimum 3 heures



11

Résumé : La cardioversion, qu’elle soit électrique ou pharmacologique, est associée à une augmentationdu risque thrombo-embolique. Elle doit être encadrée par un traitement anticoagulant efficace. En casde fibrillation auriculaire (FA) d’une durée inférieure à 48 heures, il est possible soit de réaliser une ETOpréalable, soit d’introduire le traitement anticoagulant de façon concomitante au geste.Lorsque la FA est de durée supérieure à 48 heures, deux attitudes sont possibles : la cardioversion peut êtreréalisée après 3 semaines de traitement anticoagulant efficace ou immédiatement après la réalisation d’uneETO qui aurait éliminé la présence d’un thrombus auriculaire gauche. La poursuite des anticoagulantspendant 4 semaines au décours de la cardioversion est indiquée dans tous les cas. La question de la placedes nouveaux anticoagulants en première intention n’est pas résolue à l’heure actuelle car encore assez peuétudiée.

Anticoagulation lors de lacardioversion de la fibrillation atriale

L es premières cardioversionsélectriques ont débuté à la fin desannées 50 [1]. Qu’elle soit phar-

macologique ou électrique, la cardiover-sionestassociéeàuneaugmentationde5à 7 % du risque d’événements thrombo-emboliques en cas d’anticoagulationinefficace [2]. Cette dernière doit doncêtre adaptée durant la cardioversion carelle permet une diminution des acci-dents thrombo-emboliques artériels [3].

En 2012, et après la parution des recom-mandations de l’ESC en 2011 [3], l’uti-lisation des traitements anticoagulants,antivitamines K (AVK) et héparine nonfractionnée (HNF) reste le traitementrecommandé pour encadrer une cardio-version électrique.

[ Intérêt des traitementsanticoagulants dans laprévention des complicationsthrombo-emboliques durantla cardioversion

Les embolies systémiques sont les com-plications les plus graves pouvant sur-

venir au décours d’une cardioversioninterne, externe, provoquée ou spon-tanée. L’efficacité des traitements anti-coagulants dans la prévention de cesaccidents durant la cardioversion a étéétablie à partir d’études observation-nelles [4]. Bjerkelund [4] a montré dès1969 dans une étude prospective que letraitement anticoagulant réduisait lesévénements cliniques de 5,3 % à 0,8 %.

La majorité des événements emboliquessurviennent dans les 72 premièresheures. Ils résultent de la migration d’unthrombus intra-auriculaire gauche dontla formation est favorisée par la staseauriculaire gauche [5].

Les phénomènes de stase auriculairegauche peuvent persister au décours dela cardioversion, car la récupération de lafonction mécanique de l’auricule gauchepeutêtreretardéedeplusieurssemaines.Ledélai est d’ailleurs déterminé par la duréede la FA, soulignant la nécessité d’enca-drercegested’untraitementanticoagulantefficaceprolongépendantuneduréemini-male de 4 semaines, en l’absence d’autresfacteursderisque thrombo-embolique [6].

➞ G. DUFAITRE, S. EDERHY,N. HADDOUR, C. MEULEMAN,G. FLEURY, S. ADAVANE,F. BOCCARA, A. COHEN.Service de Cardiologie,Hôpital Saint-Antoine,université Pierre et Marie Curie,PArIS.



12

d’obtenir un TCA allongé de 1, 5 à 2 foisle temps témoin. Elle doit être poursui-vie jusqu’à ce que les anti-vitamines Ksoient efficaces (INR≥ 2) (recommanda-tion C classe IIaB) [3].

L’intérêtdesHBPMdanslacardioversionguidée par ETO a été évalué dans deuxétudes randomisées. L’étude ACUTE IIa comparé une stratégie guidée par ETOavecunencadrementdelacardioversionpar enoxaparine à une stratégie conven-tionnelledetraitementanticoagulant ini-tial par héparine non fractionnée (HNF)relayé par AVK [12]. Aucun décès, sai-gnement majeur ou mineur ou AVC n’aété noté dans les deux groupes. L’étudeACE a inclus 428 patients randomisésentre enoxaparine et héparine non frac-tionnée. L’étude comportait par ailleursun bras avec réalisation d’une ETO et unbrassansETO.L’enoxaparines’estavéréecomparableetnoninférieureàlastratégieHNF + AVK avec un taux d’événementsemboliques et hémorragiques compa-rable dans les 2 groupes [13]. Bien queles études aient montré que les HBPM nesont pas inférieures à l’héparine dans laprévention des accidents ischémiques etemboliques, des décès ou des complica-tions hémorragiques durant une cardio-version guidée par l’ETO, elles ne sontpasrecommandéesdanscette indication.Lesdonnéesrestent insuffisantes (recom-mandation C classe IIaC) [3].

Le traitement anticoagulant par AVK(INR entre 2 et 3) après la cardiover-sion est poursuivi au moins 4 semaines(recommandation IIaB) [3].

Un traitement anticoagulant oral parAVK (INR entre 2 et 3) d’une durée mini-male de 3 semaines avant la réalisationd’une cardioversion est indiqué chezles patients porteurs d’un thrombus enETO. La poursuite de l’anticoagulationpendant4semaines,voireplus (le risquethrombo-embolique est alors plus élevé)est raisonnable (recommandation IIbC),avant un contrôle ETO indispensableavant toute cardioversion [3].

sion, quelle que soit la méthode utilisée(recommandation IB) [3].

Devant une FA d’au moins 48 heures secompliquant d’une instabilité hémody-namique et motivant une cardioversionen urgence, l’héparine non fractionnéedoit être administrée immédiatementet de façon conjointe à la réalisation dugeste. L’injection intraveineuse d’unbolus initial, puis d’une perfusioncontinue adaptée afin d’obtenir un TCAallongéde1,5à2fois le tempstémoinestrecommandée. Le relais est ensuite prispar les AVK (INR entre 2 et 3) pour unedurée minimale de 4 semaines (recom-mandation IC) [3]. Peu de donnéesappuient l’utilisation des héparines debaspoidsmoléculaire (HBPM)danscetteindication (recommandation IC) [3].

La cardioversion guidée par une écho-graphie transœsophagienne (ETO)préalable est une alternative validéeau traitement AVK prolongé et adaptéavant cardioversion. Manning et sonéquipe [12] ont décrit dès 1993 une priseen charge de la FA de durée supérieureà 48 heures guidée par l’ETO. Chez despatients n’ayant pas reçu de prophy-laxie AVK préalable, la visualisationd’un thrombus auriculaire gauche enETO contre-indiquait la cardioversion.En l’absence de thrombus, le geste étaitpratiqué sous couvert d’un traitementpar héparine IV. Aucun événementthrombo-emboliquen’aétéobservéchezles patients ayant bénéficié d’un retouren rythme sinusal, après éliminationd’un thrombus en ETO.

L’élimination d’un thrombus intra-auriculaire ou dans l’oreillette gauchepar ETO est donc une alternative rai-sonnable (recommandation de classeIIaB) [3]. Chez les patients sans throm-bus auriculaire gauche identifiable, lacardioversion peut être réalisée immé-diatement après la mise en place d’untraitement anticoagulant. Celui-ci doitêtre initié par héparine intraveineuseen bolus puis en perfusion continue afin

La prescription des anti-vitamines K(INR cible = 2 à 3) dans le mois précé-dant la cardioversion réduit le nombred’événements. Dans l’essai ACUTE I,333 patients devant bénéficier d’unecardioversion ont été traités par AVKun mois auparavant. Seuls 3 sujets ontprésentéunecomplicationneurologiquevasculaire au décours de la cardiover-sion (0,9 %) [7].

Il semblerait également que plus l’INRest élevé immédiatement avant la car-dioversion,moinslerisqued’événementsthrombo-emboliques est important [8].Des études européennes rétrospectivesrapportent l’absenced’événementembo-lique chez les sujets dont l’INR est supé-rieurà2,5contre0,9 %encasd’INRentre1,5 et 2,4 [9]. Ce bénéfice serait dû à uneaction sur l’organisation et l’adhérenceduthrombusàlaparoiauriculairegauche[9]. Des études échographiques ont ainsimontré la disparition des thrombi intra-auriculairesgauchesaprès1moisdetrai-tement par AVK [10]. Elle permettrait ladisparition des thrombi silencieux ainsiqu’une diminution des mécanismes deformation de ces thrombi.

Durant la période suivant la réduc-tion, l’échographie transœsophagienne(ETO) met en évidence une réductiondes vitesses de vidange dans l’auriculegauche, un contraste spontané échogra-phique intense, voire des thrombi [11].Il est donc justifié de poursuivre la pro-phylaxie anticoagulante au moins unmois après une cardioversion.

[ Attitudes

1. FA de durée supérieure ou égale à48 heures ou de durée indéterminée

L’attitude conventionnelle en cas de FAde durée ≥ 48 heures ou de durée indé-terminée, bien tolérée, est le traitementanticoagulant oral par AVK avec un INRentre2et3pendantaumoins3semainesavant et 4 semaines après la cardiover-


13

dations de l’ACCP [14], récemmentmises à jour, sont proches des précé-dentes mais ont inclus les donnéesconcernant les nouveaux anticoagu-lants (voir ci-dessous).

Pour les patients ayant uneFA ≥ 48 heures, ou de durée indétermi-née, avec indication à une cardiover-sion électrique ou pharmacologique,l’ACCP recommande un traitement anti-coagulantparantivitaminesK(INRcibleentre 2 et 3) ou héparine de bas poidsmoléculaire (dose anticoagulante) oule dabigatran pendant une durée d’aumoins 3 semaines avant la cardiover-sion, ou une approche guidée par ETOavec un traitement anticoagulant dedurée courte, avant la cardioversion,plutôt que l’absence de traitement anti-coagulant (I B).

3. Cardioversion urgente

EncasdeFArapideresponsabled’angor,d’insuffisancecardiaque,d’hypotensionartérielleoudesyncope, lacardioversionpeut être envisagée en urgence. Chezles patients porteurs d’une dysfonctionsystolique ventriculaire préexistante, ladétériorationpeutêtre soudaine: legeste

une FA de moins de 2 jours [8]. Bienqu’un faible taux d’accidents thrombo-emboliques ait été rapporté dans cesséries, il semble préférable d’initier untraitement par héparine ou de réaliserune ETO avant la cardioversion, ce d’au-tant plus que le patient est à haut risqueclinique thrombo-embolique.

Dans les dernières recommandations del’ESC [3], la mise sous anticoagulantsdurant les 48 premières heures suivantle passage en FA est basée sur les fac-teurs de risque thrombo-emboliques dupatient (recommandation IIaC).

Pour les patients ayant une FA de durée< 48 heures, l’ACCP [14] suggère dedébuter un traitement anticoagulant àl’arrivéeparhéparinedebaspoidsmolé-culaire ou héparine non fractionnée, à ladosehypocoagulanteconformeà lapres-cription dans les thromboses veineusesetde réaliser lacardioversion,plutôtquede différer la cardioversion pour unedurée de 3 semaines de traitement anti-coagulantefficaceouuneattitudedecar-dioversion guidée par ETO (grade II C).

La figure 1 décrit les recommandationsnord-américaines [3]. Les recomman-

2. FA de durée inférieure à 48 heures

Ilest importantdenoterquel’attitudevis-à-vis de la FA de moins de 48 heures nereposesuraucuneétuderandomisée[14].

La plus commune des attitudes, cellerecommandée mais pas toujours sui-vie, est de tenter une cardioversionsans ETO ni traitement anticoagulantpréalables. Cependant, la mise en évi-dence de thrombus auriculaire gauchechez les patients en FA d’une duréeinférieure à 72 heures, avec une pré-valence de 13 %, doit être prise enconsidération [15]. D’autres études ontpar la suite apporté plus de preuves desûreté. Parmi 357 patients d’une série depatients en FA chez lesquels le rythmesinusal avait été restauré de façon spon-tanée ou provoquée et qui n’avaient pasbénéficié d’une ETO ou d’un traitementanticoagulant avant la cardioversion,seuls 3 patients (< 1 %) ont présenté unaccident embolique [16].

Lasurvenued’un seul événement embo-lique (0,5 %) a été rapportée, dans uneétude rétrospective chez 198 patientsnon traités par anticoagulants avant etaprès la période de cardioversion pour

FA durée ≥ 48 heures

Bonne tolérance

Cardioversionen urgence nonretardée parl’initiation des AC *

AC évaluéeselon le risquethrombo-embolique

Cardioversionen urgenceavec injectionconjointe d’HNF**,puis AC pendant≥ 4 semaines après

Pas de thrombusà l’ETO, cardioversionsous couvert HNF,puis AC pendantau moins 4 semaines

AC 3 semainesavant, puis 4 semainesaprès la cardioversion

Bonne tolérance

* AC : anticoagulants** HNF : héparine non fractionnée

Non

NonNon

Oui

OuiOui

Fig. 1 : Anticoagulation durant la cardioversion. D’après [3].



14

Pour les patients en flutter auriculairedevant subir une cardioversion, le trai-tement anticoagulant doit être menécomme celui préconisé dans la FA(recommandation IIaC) [3, 14].

[ Nouveaux anticoagulants

L’avènement de nouveaux anticoagu-lants pourrait modifier les modalitésde prescription des anti-thrombotiquesdans la FA, y compris pour encadrer unecardioversion. Cependant, peu d’étudesont pour l’instant évalué la non-infério-rité de ces molécules, inhibiteurs directsde la thrombine ou du facteur Xa, parrapport aux anti-vitamines K dans cetteindication. Une seule étude avec le dabi-gatran est actuellement disponible.

Unesous-analysedeRELY(RandomizedEvaluationofLong-termAnticoagulationTherapy) est parue début 2011 [21].L’étude princeps comparait l’utilisa-tion de dabigatran 110 mg deux fois parjour, 150 mg deux fois par jour et antivi-tamine K dans la prévention de l’AVCchez 18113 patients en FA. Les donnéesde 1270 patients ont pu être analysées.Sixcentquarante-septpatientssousdabi-gatran 110 mg x 2, 672 sous dabigatran150 mgx2et664sousAVKontsubi1983cardioversions.Laréalisation,nonsysté-matique, d’ETO précardioversion a misenévidence,chez1,8 %despatientssousdabigatran110 mgx2,1,2 %despatientssous dabigatran 150 mg x 2 et 1,1 % despatients sous AVK, un thrombus intra-auriculaire. Le taux de survenues d’AVCou d’embolies systémiques à 30 joursétaient de 0,8 %, 0,3 et 0,6 % respective-ment (D110 versus warfarine, p = 0,71;D150 versus warfarine, p = 0,40). Le tauxdesaignementétaitcomparabledanstousles bras (1,7 % 110 mg x 2 dabigatran,0,6 %150 mgx2dabigatranet0,6 %war-farine, D110 versus warfarine, p = 0,06;D150 versus warfarine, p = 0,99).

Les nouveaux anticoagulants, sousréserve de la confirmation de cette ana-

Dans les recommandations de l’ESC[3], l’ETO à la recherche d’un thrombusintra-OG ou intra-auriculaire gaucheest une alternative raisonnable au trai-tement anticoagulant oral précédant lacardioversion (recommandation IIaB).

Chez les patients sans thrombus auri-culaire gauche identifiable, la cardio-version est raisonnable immédiatementaprès l’institution du traitement anti-coagulant par héparine non fractionnée(bolus intraveineux initial et perfusioncontinueafind’obtenir unTCAentre1,5à 2 fois celui du témoin jusqu’à ce que lerelaisparvoieorale soit efficace) (recom-mandation classe IIaB). Les AVK doi-vent être poursuivis pendant au moins4 semaines (recommandation IIaB) [3].Peu de données sont disponibles surl’utilisation des HBPM dans cette situa-tion (recommandation IIaC) [3].

En cas de thrombus mis en évidence àl’ETO, la cardioversion n’est pas réa-lisée. Le traitement anticoagulant oral(INRentre2et3)est raisonnablependantau moins 3 semaines avant la cardiover-sion et au moins 4 semaines après res-tauration du rythme sinusal. Cette duréeseraprolongéeencasderisque thrombo-emboliqueplusélevéetdansdescaspré-cis (recommandation IIaC) [3].

5. Réduction du flutter auriculaire

Aucune étude prospective n’a caracté-risé de façon précise le risque thrombo-embolique dans le flutter auriculaire.De plus, les patients en flutter auri-culaire peuvent alterner des passagesen FA. La cardioversion du flutterauriculaire fut initialement réaliséesans traitement anticoagulant préven-tif [19]. Cette pratique a été remise enquestion, car d’autres études ont misen évidence l’existence d’un risquethrombo-embolique significatif en casde flutter auriculaire [8]. Le traitementanticoagulant préalable réduirait à zéroce risque d’événements thrombo-embo-liques [20].

doit être réalisé sans tarder. Cependant,aucune étude n’a été publiée pour étayercette attitude.

Dans les recommandations de l’ESC[3], chez les patients devant subir unecardioversion en urgence, le traitementpar héparine doit être débuté de façonconcomitante par injection d’hépa-rine, relayée ensuite par un traitementanticoagulant par voie orale pendant4 semaines (recommandation IC).

L’ACCP [14] recommande un traitementanticoagulant par voie parentérale àdose thérapeutique, à débuter avant lacardioversion idéalement (grade II C) ;cependant, cette initiation du traitementanticoagulant ne doit pas différer le trai-tement urgent (grade II C).

4. Cardioversion guidée par ETO

Manning [17], en 2003, a proposé untraitement anticoagulant guidé parETO. L’absence de thrombus intra-OGou intra-auriculaire gauche justifiait lanon-mise aux anticoagulants. L’ETO esteneffet intéressantepourguider le traite-ment anticoagulant et le geste de cardio-version. Sa précision dans le diagnosticde thrombus intra-auriculaire gauche apermis la réalisation de cardioversionrapide chez les patients indemnes dethrombus [18].

Le traitement anticoagulant doit êtreinstauré au moment de l’ETO et de lacardioversion afin de prévenir la forma-tion de thrombus auriculaire gauche audécours du geste. Beaucoup d’étudesconfirment la non-infériorité de cetteattitude par rapport au traitement anti-coagulant préalable mené pendant3 semaines [7, 17].

La restaurationde la fonctionauriculairegauche est ainsi plus rapide, la mise enplace des anticoagulants plus simple, lanon-réhospitalisation pour une cardio-version possible et le coût des examensrépétés diminué.


15

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[ Conclusion

Antivitamines (AVK) et héparine nonfractionnée (HNF) demeurent les thé-rapeutiques de référence pour encadrerle geste de cardioversion. Les attitudesrestent encore guidées par la durée puta-tive de la FA, inférieure ou supérieure à48 heures. Un traitement anticoagulantefficace doit être institué 3 semainesavant le geste de cardioversion, saufréalisation préalable d’une ETO.

L’élimination d’un thrombus intra-auri-culairegauchepermetainsi la réalisationdu geste.

Les recommandations suggèrent depoursuivre le traitement anticoagulantpendant au moins 4 semaines, quelque soit le risque thrombo-embolique.“L’après” dépend du risque thrombo-embolique présenté individuellementpar le malade.

Cependant, l’émergence des nouveauxanticoagulants, inhibiteurs directs dela thrombine de façon imminente, puisanti-Xa, pourrait, dans un terme proche,modifier les habitudes.

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Résumé : Prendre en charge une fibrillation atriale fait partie du quotidien de tous les cardiologues. A cetitre, discuter de l’indication d’une cardioversion et de ses modalités est un problème très fréquent.La cardioversion pharmacologique est assez peu pratiquée en France. Elle a néanmoins des avantages, mais ilfaut bien en connaître les pièges éventuels.Cet article se propose de revoir de manière pratique les indications et les différentes possibilitéspharmacologiques à notre disposition, en essayant pour chacune de fournir des pistes d’utilisation conformesaux recommandations actuelles.

Cardioversion pharmacologiquede la fibrillation atriale

L afibrillationatriale(FA)estl’aryth-mie la plus souvent rencontrée enpratique cardiologique et l’indi-

cation d’une cardioversion peut se poserdevantuneFAdansdifférentessituationscliniques et avec diverses approches thé-rapeutiques.Nousallonsdétaillercesdif-férentes situations et approches qui vonttoutes conduire à la même résultante,en dehors de cas très particuliers de FAaiguës,c’est-à-direàlanécessitéd’untrai-tement antiarythmique d’entretien.

Cette stratégie de contrôle du rythmecardiaque, destinée à préserver le pluslongtemps possible un rythme sinusal,doit donc se faire, en anticipant le trai-tement après cardioversion, en fonctiondes paramètres habituels que sont l’âge,l’histoire rythmologique et médicale dupatient, laprésenced’unecardiopathieetle traitement médical passé et actuel. Ilfaut par ailleurs garder à l’esprit qu’unetelle stratégie n’a jamais démontré debénéfice en termes de réduction de lamortalité globale comparée à une straté-giedecontrôledela fréquencecardiaque,avec les antiarythmiques actuels.

L’évaluation des méthodes de cardiover-sion médicamenteuse de la FA est déli-

cate car les études publiées comportentdes effectifs de patients réduits, avec descritères d’inclusion variés, des posolo-gies arbitraires d’antiarythmiques et descritères d’évaluation variables de l’effetthérapeutique.

Dans cet article, il ne sera question quede la cardioversion pharmacologique,la cardioversion électrique et l’anticoa-gulation lors de la cardioversion étanttraitées par ailleurs.

[ Situations cliniques pouvantconduire à une cardioversion

En dehors des situations d’urgence, laprise en charge d’un patient présentantune FA doit comporter obligatoirementune évaluation du risque thrombo-embolique et une thérapeutique adap-tée pour minimiser ce risque. Le troubledu rythme lui-même sera pris en chargeaprès avoir choisi une stratégie, soit decontrôle de la fréquence, soit de contrôledu rythme après régularisation.

La cardioversion peut être envisagée enaigu lorsque la FA est mal tolérée, souscouvert d’une anticoagulation parenté-

➞ A. LEENHARDT, A. MESSALI,J.P. LABBE, F. EXTRAMIANAunité de rythmologie,Service de Cardiologie et Centre deréférence des Maladies CardiaquesHéréditaires, Hôpital Bichat,université Paris Diderot, SorbonneParis Cité, PArIS.


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La quinidine ne doit plus être utiliséepour réduire une FA en raison de seseffets secondaires potentiels tel le flutterquinidinique et du risque d’arythmiesventriculaires.

2. Le flécaïnide et la propafénone

Le flécaïnide IV et la propafénone IVpeuvent être utilisés pour réduire uneFA récente (moins de 48 heures) en l’ab-sencedecardiopathiesous-jacenteoudetroubles conductifs significatifs [1]. Leprotocole pour le flécaïnide est de 2 mg/kg IV (maximum 150 mg) en20 minutes,pour la propafénone de 2 mg/kg IV en10 minutes (présentationnondisponibleen France), sous surveillance ECG conti-nue et des constantes hémodynamiqueshabituelles. Ils sont d’autant plus effi-caces que l’arythmie est récente.

3. Le vernakalant

Le vernakalant fait partie des bloqueurs“multicanaux” (certains courants potas-siques repolarisants (IKur et IKAch) et lecourant sodique rapide (INa) avec unecinétique de dissociation du canal trèsrapide), avec un objectif de sélectivitéatriale [2]. C’est un nouvel antiaryth-mique, ce qui justifie de développer unpeu plus ce chapitre.

Le protocole d’injection est le suivant:3 mg/kg IV lent en 10 minutes éventuel-lementsuivid’unedeuxièmeinjectionde2 mg/kg en 10 minutes après 15 minutes.

Plusieurs études randomisées (ACT,AVRO) ont permis de conclure que levernakalant IV permet une cardiover-sion de la FA récente mais pas des FAanciennes et du flutter atrial [3, 4]. Cettecardioversion est rapide avec des tauxdesuccès trèssupérieursàceuxobservésavec le placebo, mais aussi supérieursà ceux observés sous amiodarone IV à90minutesetà4 heuresetcetteefficacités’apparente à une stratégie de cardiover-sion électrique sans nécessité d’anesthé-sie générale.

proposer au moins une cardioversionet de vérifier si le maintien du rythmesinusal permet à terme une régressionde la dysfonction ventriculaire gauche.

[ Les différentes possibilitésde cardioversionmédicamenteuse

La cardioversion médicamenteuse peutêtreproposéeenalternativeàlacardiover-sion électrique. Cette dernière est proba-blement une méthode de rétablissementdu rythme sinusal plus efficace et plussûre. Elle est beaucoup plus souvent uti-liséeenFrance.Ellenécessitenéanmoinsunecourteanesthésiegénéraleetaumini-mum une hospitalisation de quelquesheures. Les conditions d’anticoagulationsont les mêmes dans les deux cas.

La cardioversion médicamenteuse peutêtre tentée avec les antiarythmiques declasse Ic et III. Les antiarythmiques sontsurtout efficaces sur des FA récentes(moins d’une semaine). Cependant, ilfaut garder à l’esprit que tous les anti-arythmiques peuvent entraîner des effetspro-arythmiques (torsades de pointes,tachycardiesventriculairespolymorphes,fibrillationventriculaire,troublesconduc-tifs sévères, flutter 1/1). L’administrationde drogues antiarythmiques par voieintraveineuse doit être réalisée chez despatients monitorés en continu et dansun environnement permettant la miseen œuvre des manœuvres de réanima-tion avancées. Le monitoring s’entendpendant l’injection du produit et après lafin de l’injection pendant une durée d’aumoins 5 demi-vies du produit injecté [1].

1. Les médicaments à ne pas utiliserpour réduire une FA

La digoxine, les bêtabloquants et le dil-tiazem n’ont aucune efficacité démon-trée dans la cardioversion. Le vérapamiln’a qu’une efficacité minime et ne doitpas en pratique être utilisé dans cetteindication.

rale et dans un environnement hospita-lier, ou en dehors de la période aiguë,lorsqu’un essai de rétablissement durythme sinusal a été décidé devant uneFApersistanteoulorsqu’unecauseaiguëde FA a été traitée sans pour autant avoirobtenu de retour en rythme sinusal,comme une hyperthyroïdie traitée, enpostopératoire de chirurgie cardiaque,après une infection traitée, ou dans lapériode postablation de FA.

En aigu, on sait que 60 à 70 % des FArécentesvontseréduirespontanémentetune stratégie d’attente peut se défendredans bien des cas non urgents, avecralentissement médicamenteux de lafréquence cardiaque et anticoagulation.

La FA paroxystique ne nécessite pas decardioversion puisque, par définition,elle s’arrête spontanément.Lacardiover-siond’uneFApersistantenedoitpasêtreenvisagée si la probabilité de maintiendu rythme sinusal est trop faible, parexemple en cas de FA très anciennes ouà grosse oreillette gauche, chez les sujetstrès âgés ou en cas de FA persistante delongue durée succédant à une longuehistoire de FA paroxystique récidivantesous traitement. En l’absence des ceséléments, la décision de cardioversiondépend en partie de l’évaluation dessymptômes liés à la FA persistante.

Les patients les plus symptomatiquessont ceux pour qui le rétablissementdu rythme sinusal sera le plus utile. Leretour en rythme sinusal permettraausside faire la part des symptômes revenantà l’arythmie, ce qui est parfois délicat àapprécier avant la régularisation, chezdes patients ayant adapté leur rythmede vie à leur arythmie. De même, lespatients présentant une cardiopathierythmiquesontparmilesplusàmêmedebénéficier du rétablissement du rythmesinusal. Cette question est souvent diffi-cile à trancher devant un patient présen-tant une cardiopathie dilatée et une FA:problématique de “la poule et l’œuf”. Ilest raisonnable dans ces conditions de



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résumé, la propafénone agit plus rapi-dement (moins de 3 heures) que l’amio-darone, et 24 heures après la prise, 56 %des patients sous propafénone sont enrythme sinusal versus 46 % des patientssous amiodarone. Malgré l’absence d’ef-fets secondaires significatifs dans cetteétude, il faut rappeler l’effet bradycardi-santnotabledefortesdosesd’amiodaroneet ainsi le risque d’utiliser de telles poso-logies chez des patients âgés. Surtout, ilfautsouligner le faitqueladosedecharged’amiodarone a disparu des recomman-dationseuropéennessur lacardioversionde la FA, publiées en 2010 [1].

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LePrA.Leenhardtadéclarédesconflitsd’intérêtspotentiels avec les laboratoires suivants: MedaPharma, Sanofi, MSD.

l’absence d’hypotension ou de manifes-tations congestives, chez un patient neprésentant pas d’anomalie ionique nid’allongement préalable du QT, sous unmonitoring étroit jusqu’à 4 heures aprèsla fin de l’injection, en raison du risquepro-arythmique [1].

6. Technique de la “pill in the pocket”

Cette technique, plus populaire en Italieet en Allemagne notamment que dansnotre pays, consiste en une prise uniquede propafénone (450 à 600 mg) ou deflécaïnide (200 à 300 mg) per os afin derégulariser la FA. Cette approche peutêtre utilisée chez des patients sélection-nés, très symptomatiques et ayant desépisodesdeFApeufréquents (entre1parmois et 1 par an). Elle permet de réduirede manière significative les hospitalisa-tions et les consultations aux urgencespar rapport à l’absence de traitement [5].Avant de décider cette approche, il fauten évaluer les indications et contre-indi-cations, en tester l’efficacité et la sécu-rité en milieu hospitalier et éduquer lespatients à ne prendre ces produits qu’enprésence de symptômes liés à la FA.

7. L’amiodarone per os

Bien que très populaire dans notre pays,l’utilisation de l’amiodarone per os faitappel à des protocoles très variés, dontaucun ou presque n’a été réellement éva-luédansdesconditionsscientifiquementindiscutables. C’est la dose de charged’amiodarone qui est la plus populaire,là encore avec des protocoles variant de400 à 800 mg par jour pendant 4 à 7 joursjusqu’à lavraiedosedecharged’amioda-rone, telle qu’elle a été décrite dans l’ar-ticle original de B. Escoubet avec 30 mg/kg en 1 prise, ce qui permet d’obtenir unpic plasmatique à la 7e heure [6]. Le pro-tocole 30 mg/kg, suivi le lendemain sibesoin de 15 mg/kg, a été évalué versuspropafénone(600 mg,puis300 mglelen-demainsibesoin)dansl’étudePARSIFALchez 86 patients présentant des FArécentes de moins de 2 semaines [7]. En

Les conditions de ces études étaient trèsstrictes. Ainsi, les patients n’étaient pasinclusencasd’hypotension,d’intervalleQTallongé> 440 ms,debradycardie< 45/mn, de trouble conductif atrio-ventricu-laire ou de QRS > 140 ms, d’antécédentdetorsadesdepointes,d’insuffisancecar-diaquestadeIV,d’anomalies ioniques,dephase aiguë d’infarctus du myocarde oude prétraitement par un anti-arythmiquedeclasse1ou3.Lerespectdecescritèresd’exclusion a très probablement permisde minimiser la fréquence des effetssecondaires observés dans ces études.

Dans ces conditions d’étude, la toléranceduvernakalantIVsembleassezbonne.Surle plan électrophysiologique, le vernaka-lant allonge l’intervalle QT corrigé d’en-viron 25 ms et la durée du QRS d’environ5 ms sans qu’il ait été observé de torsadesde pointes [4]. Il n’y a pas non plus designalenfaveurd’uneffetpro-arythmiqueventriculaire et il n’a pas été observé deflutteràconduction1/1.Unchoccardiogé-niqueaétéobservédansuneétudeencorenonpubliéeauxEtats-Unis.Leseffetsélec-trophysiologiques, rythmiques et hémo-dynamiques justifient la surveillancescopique continue et l’environnement desoins intensifs de cardiologie. La place enpratique du vernakalant reste à définir.C’est un produit encore non commercia-lisé en France en ce début d’année 2012.

4. L’amiodarone IV

L’amiodarone IV peut être utilisée dansdes contextes hémodynamiques plusinstables, en intraveineux (5 mg/kg en1heure), chezdespatientsayantunecar-diopathie sous-jacente [1]. L’utilisationse fait en pratique en Unité de SoinsIntensifs de Cardiologie ou en réanima-tion sous surveillance stricte électrocar-diographique et hémodynamique.

5. Ibutilide

L’ibutilide IV peut être utilisé chez despatients ayant une FA récente et en pré-senced’unecardiopathiesousréservede


Revues GénéralesCardiologie interventionnelle

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Résumé : L’arrivée des stents actifs pouvait faire espérer que l’angioplastie devienne le mode derevascularisation privilégié des patients pluritronculaires. Les résultats à 3 ans de l’étude SYNTAX montrentque la chirurgie reste le “gold standard” pour les patients présentant une maladie complexe (score Syntaxintermédiaire ou élevé) et que l’angioplastie avec stent actif peut être une alternative acceptable pour lespatients présentant une maladie moins complexe (score Syntax faible).Parallèlement, les résultats de l’étude FAME plaident pour une approche plus fonctionnelle, guidée par FFR,que simplement anatomique.La stratégie de revascularisation myocardique des patients pluritronculaires reste une décision thérapeutiquedifficile qui doit faire l’objet d’une discussion médico-chirurgicale, guidée par l’utilisation des scores derisques (Syntax score et Euroscore).Malgré l’avènement des stents actifs, les résultats de l’angioplastie restent actuellement conditionnés par lacomplexité de l’atteinte coronarienne.

Quelle revascularisationpour le patient pluritronculaire ?

L a maladie coronaire pluritron-culaire est habituellement défi-nie par la présence de sténoses

angiographiques de plus de 50 % dansau moins deux des trois territoires coro-naires. Cette atteinte pluritronculaire estassociéeàunmauvaispronostic, surtouten cas de sténose de l’IVA proximale et/ou de dysfonction ventriculaire gauche.Chez ces patients, la revascularisationcoronaire chirurgicale par pontage amontré une importante amélioration dela surviepar rapport au traitementmédi-cal seul. Ensuite, l’arrivée de la revascu-larisationparangioplastieauballonseul,puis avec stent, a changé les pratiques ets’est comparée au traitement chirurgicalchez les patients pluritronculaires.

Uneméta-analyse [1]desdixprincipalesétudesayantcomparé,à l’èredustentnu,pontageetangioplastiecoronaire (étudesCABRI, BARI, RITA, ARTS I…) montreune équivalence de résultats en termes

de mortalité ou de survenue d’événe-mentscardiovasculairesmajeurs,surunepériode de suivi de 5 à 8 ans.

Enrevanche, lanécessitéd’unenouvellerevascularisation myocardique est bienplus fréquente chez les patients initiale-ment traités par angioplastie coronaire,faisant de la chirurgie de pontage le“gold standard” de la revascularisationchez les patients pluritronculaires.

[ Comparaison de la chirurgiecoronaire et de l’angioplastieà l’ère des stents actifs

Aucoursdes10dernièresannées, l’amé-lioration des techniques chirurgicales(avec notamment l’utilisation préféren-tielle des greffons artériels mammaires)et de l’angioplastie (avec l’arrivée desstents actifs) rendait nécessaire la réali-sation de nouvelles études pour compa-

➞ J. ROSENCHER, B. FARAHGroupe CardiovasculaireInterventionnel, Clinique Pasteur,TOuLOuSe.



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rer les deux méthodes de revascularisa-tion chez les patients pluritronculaires.

L’étude SYNTAX (Synergy betweenPercutaneous Coronary Interventionwith Taxus and Cardiac Surgery) a com-paré de façon randomisée angioplastieavecstentsactifsetchirurgiedepontageschez plus de 1800 patients présentantune atteinte pluritronculaire et/ou unesténose du tronc commun. La particu-larité de cette étude est l’inclusion depatients “tout-venant”, sans réels cri-tères d’exclusion, après agrément par lechirurgien cardiaque et le cardiologueinterventionnel que le patient pouvaitêtre revascularisé par l’une des deuxméthodes. Les résultats, à 1 an [2] puis à3 ans (tableau I), montrent une supério-ritéde lachirurgiesur l’angioplastieavecstentsactifs sur lecritèrecompositeprin-cipaldécès/IDM/AVC/revascularisationsecondaire (20,2 % vs 28 %, p < 0,001)qui s’explique par une diminutionsignificative du taux de revascularisa-tions secondaires (10,7 % vs 19,7 %, p< 0,001).Lecritèrecompositesecondairedécès/IDM/AVC est équivalent dans les2 groupes (12 % dans le groupe chirurgi-cal vs 14,1 % dans le groupe angioplas-tie avec stent au paclitaxel ; p = 0,21).L’étude SYNTAX a également montréque la présence d’un diabète et la com-

plexitédes lésionscoronaires (occlusionchronique, bifurcations, calcifications,longueur, etc.) influencent le taux derevascularisations secondaires aprèsangioplastie, alors que les résultats de lachirurgiedepontagesontpeuinfluencéspar ces 2 variables.

Pour tenter de mieux décrire la com-plexité et la sévérité des lésions, unscore, dit score Syntax, a été développéà partir de cette étude. Comme le montrele tableau II, les performances relativesdes deux approches diffèrent selon lacomplexité des lésions et donc le scoreSyntax initial. Ces résultats suggèrentque le pontage reste plus approprié pourlespatientsprésentantunemaladiecom-plexe (score Syntax intermédiaire ouélevé), etque l’angioplastiepeutêtreunealternative acceptable pour les patientsprésentantunemaladiemoinscomplexe(score Syntax faible).

L’étude non randomisée ARTS II(Arterial Revascularization TherapiesStudy II) [3] avait préalablement com-paré les résultats à 5 ans d’un groupede patients traités avec stent actif ausirolimus avec ceux des patients del’étude randomisée ARTS I (pontageversus angioplastie avec stent nu), avecdes conclusions similaires : le taux derevascularisation secondaire était plusélevé après angioplastie avec stentsactifs qu’après chirurgie de pontage,sans différence en termes de mortalitéet/ou infarctus. Par ailleurs, cette étudeaégalementconfirmélavaleurpronosticdu Syntax score avec un taux plus élevéde survies sans événement cardiovas-culaire majeur dans le groupe avec unSyntax score bas par rapport à celui desgroupes avec un Syntax score intermé-diaire ou élevé. Le Syntax score apparaîtégalement comme un facteur prédictifindépendant de thrombose de stent etd’événementscardiovasculairesmajeursà 5 ans.

Prenant en compte ces résultats, les der-nières recommandations européennessur la revascularisation myocardiquedonnentainsiunepréférence à lachirur-gie de pontage chez les patients pluri-tronculaires avec un niveau de preuveélevé (classe IA) par rapport à l’angio-

< 1 an 1-2 ans 2-3 ans 0-3 ansEvénements majeurs 12,4 vs 17,8 % 5,7 vs 8,3 % 4,8 vs 6,7 % 20,2 vs 28 %

p = 0,002 p = 0,03 p = 0,10 p < 0,001Revascularisation 5,9 vs 13,5 % 3,7 vs 5,6 % 2,5 vs 3,4 % 10,7 vs 19,7 %

p < 0,001 p = 0,06 p = 0,33 p < 0,001Décès toutes causes/AVC/IDM 7,7 vs 7,6 % 2,2 vs 3,5 % 2,5 vs 3,8 % 12 vs 14,1 %

p = 0,98 p = 0,11 p = 0,14 p = 0,21IDM 3,3 vs 4,8 % 0,1 vs 1,2 % 0,3 vs 1,2 % 3,6 vs 7,1 %

p = 0,11 p = 0,008 p = 0,03 p = 0,002AVC 2,2 vs 0,6 % 0,6 vs 0,7 % 0,5 vs 0,6 % 3,4 vs 2 %

p = 0,003 p = 0,82 p = 1 p = 0,07Décès toutes causes 3,5 vs 4,4 % 1,5 vs 1,9 % 1,9 vs 2,6 % 6,7 vs 8,6 %

p = 0,37 p = 0,53 p = 0,32 p = 0,13

Tableau I : Comparaison des taux d’événements (chirurgie vs angioplastie) dans l’étude SYNTAX en fonction du temps : avant 1 an, entre 1 et 2 ans, entre 2 et3 ans, et taux cumulés.

Chirurgie Angioplastie p0-22 22,5 % 22,7 % 0,9823-32 18,9 % 27,4 % 0,02> 33 19,5 % 34,1 % 0,001

Tableau II : Taux d’événements majeurs à 3 ansen fonction du score Syntax.


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nelles” significatives pluritronculaires(fig. 1).

FAME permet d’étendre les résultats del’étude DEFER [5] aux patients atteintsde lésions multitronculaires : l’angio-plastie de lésions non responsablesd’une ischémie myocardique non seule-mentn’apporteaucunbénéficeclinique,mais au contraire expose à plus de com-plications. Ces résultats ont été confir-més récemment sur le suivi à 2 ans despatients mais également dans une étuderandomisée avec, à 5 ans, un taux d’évé-nements cardiovasculaires semblabledans les groupes ayant eu une “revas-cularisation complète” ou “incomplète”(de l’ordre de 24 %) [6].

Si l’onmetenperspective les résultatsdeFAME, il faut soulignerque,dans l’étudeSYNTAX, une moyenne de 4,6 stents aété implantée dans le groupe angioplas-tie, soit une longueur moyenne d’endo-prothèse de 88 mm (avec plus d’un tiersdes patients ayant reçu plus de 100 mm).Sachant que dans l’étude SYNTAX, letaux d’événements cardiovasculaires à1 an était corrélé de façon quasi linéaireau nombre de stents posés, on peut pen-ser que ce taux d’événements cardio-vasculaires aurait été moins importantdans le groupe angioplastie si seules leslésionsayantunretentissementfonction-nel avaient été traitées. Une sous-étude

menter la circulation coronaire quelquessecondes de façon équivalente à un effortimportant).Silegradientdepressionainsimesuré est inférieur au seuil de 0,80, celatraduit alors un retentissement fonction-nel ischémique de la lésion. Au cours del’étudeFAME,l’évolutionclinique(jugéesur le taux de décès, infarctus ou revas-cularisations)aétésignificativementplusfavorabledans legroupedepatientspourlesquels la décision d’angioplastie étaitguidéepar lamesurederéservecoronaire(tableau IV).

La comparaison de l’analyse angio-graphique et fonctionnelle des lésionsdans l’étude FAME a montré que, surles 509 patients considérés comme plu-ritronculaires sur lesdonnéesde l’angio-graphie, seulement 235 patients (46 %)avaient en fait des lésions “fonction-

plastie dont le niveau de recommanda-tion varie selon le Syntax score (classeIIaB pour un score < 22, classe IIbB pourunscore> 22et< 33et IIIBpourunscore> 33) (tableau III).

[ Optimisation del’angioplastie chez le patientpluritronculaire par la FFR

Les études ayant comparé la chirurgiede pontage à l’angioplastie chez lespatients pluritronculaires avaient pourobjectif une revascularisation complètede l’ensemble de l’arbre coronaire entenantcompteuniquementde lasévéritéangiographiquedes lésions.Or,depuis lapublicationde l’étudeFAME(FractionalFlow Reserve versus Angiography forGuiding PCI in Patients with MultivesselCoronary Artery Disease), il semble pluspertinent de réaliser une revascularisa-tion complète fonctionnelle et non pasanatomique [4]. En effet, cette étuderandomisée chez plus de 1000 patientsa permis de montrer l’intérêt de l’utili-sation de la mesure de réserve coronairepar guide de pression chez les patientsporteurs d’une atteinte multitronculairepour guider le geste de revascularisationpar angioplastie avec stents actifs.

La mesure de la réserve coronaire ou FFR(Fractional Flow Reserve) est réalisée àl’aide d’un guide de pression en amontet en aval de la sténose en hyperémie(l’injection d’adénosine permet d’aug-

Lésions anatomiques En faveur dela chirurgie

En faveur del’angioplastie

1 ou 2 vaisseauxIVA non proximale IIb C IC

1 ou 2 vaisseauxIVA proximale IA IIa B

3 vaisseaux (lésions simples), revascularisation complèteenvisageable par angioplastie, score Syntax ≤ 22 IA IIa B

3 vaisseaux (lésions complexes), non entièrement acces-sibles à l’angioplastie, score Syntax > 22 IA III A

Tableau III : Recommandations sur les indications de revascularisation chez les patients en angor stableou présentant une ischémie silencieuse.

Critères Angiographie seule Guidée par FFR p(n = 496) (n = 509)Décès, infarctus ou revascularisation 18,4 % 13,2 % 0,02Décès 3,0 % 1,8 % 0,19Décès ou infarctus 11,1 % 7,3 % 0,04Pontage ou PCI 9,5 % 6,5 % 0,08Sans événement ni angor 68 % 73 % 0,07Produit de contraste utilisé 302 mL 272 mL < 0,001Nombre de stents utilisés 2,7 1,9 < 0,001Coûts de procédure 6 007 $ 5 332 $ < 0,001

Tableau IV : Principaux résultats à 1 an dans l’étude FAME.



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saxonne) incluant chirurgien cardiaque,cardiologue interventionnel, anesthé-siste et cardiologue clinicien;– l’utilisation en pratique quotidiennedesdifférentsscoresderisque:Euroscoreou STS score (risque opératoire) etSyntax score (risque anatomique);–unemeilleureutilisationdes tests fonc-tionnels (échographiedestress,scintigra-phie, IRM, FFR) pour documenter l’is-chémie et/ou la viabilité myocardique;– l’information éclairée du patient surles risques et bénéfices des différentestechniques de revascularisation.

Chirurgie et angioplastie sont amenéesà évoluer dans les années à venir, carces deux méthodes de revascularisa-tion n’ont pas été idéales dans l’étudeSYNTAX. Ducôtéde lachirurgie, onsaitqu’il est possible, d’une part, de réduirele taux d’AVC périopératoires en évitantde manipuler l’aorte, et d’autre part,d’améliorer la durabilité du pontage enutilisant des greffons artériels, notam-ment tout mammaires, dont moins de20 % des patients du groupe chirurgi-cal ont bénéficié dans l’étude SYNTAX.Quant à l’angioplastie, l’arrivée de nou-veaux anti-agrégants plaquettaires etde stents actifs de dernière générationdevrait permettre de diminuer le tauxd’événements ischémiques et d’amé-liorer les résultats obtenus dans l’étudeSYNTAX.

coûtsdepriseenchargedespatientsplu-ritronculaires [8].

[ Conclusion

Le choix de la méthode de revascularisa-tion chez le patient pluritronculaire resteune décision thérapeutique difficile. Lesétudesrécentesontmontréquelepontagereste le “gold standard” pour les patientsprésentant une atteinte coronariennecomplexe (score Syntax intermédiaire ouélevé), et que l’angioplastie peut être unealternative acceptable pour les patientsprésentant une atteinte coronariennemoins complexe (score Syntax faible).

Cependant, le choix de la méthode derevascularisation ne doit pas se fonderuniquement sur un critère anatomique,mais dépend de nombreux autres cri-tères, etnotammentducontextecliniqueparticulier du patient que l’on traite. Laproblématique de la possibilité de priseau long cours de la double anti-agréga-tion plaquettaire doit bien être évaluéeen cas d’angioplastie avec stent actif.

Les recommandationsactuelles insistentsur 4 points pour une meilleure prise encharge des patients pluritronculaires:– la discussion du dossier du patienten réunion multidisciplinaire (leHeartTeam dans la littérature anglo-

récente de FAME montre que le calculd’un Syntax score dit “fonctionnel”, netenantcomptequedes lésions“fonction-nelles” dépistées par la FFR, permettaitde mieux sélectionner les patients à hautrisque d’événement cardiovasculaire.[7] Malheureusement, l’utilisation de laFFR en pratique quotidienne se heurte àdeux problèmes. D’une part, si la mesurede réserve coronaire permet d’affirmerqu’une sténose est capable ou non d’in-duireune ischémiemyocardique,ellenepermet pas pour autant de déterminer lerisque évolutif d’une plaque athéroma-teuse: une lésion peut être à risque dethrombose sans que cela soit décelé parla FFR. En pratique, la mesure de la FFRnedoitpasêtreutiliséepour l’évaluationd’une lésion instable, responsable d’unsyndrome coronarien aigu.

L’autre raison limitant l’utilisation dela FFR en routine est d’ordre financier:tant que l’utilisation de cette techniquene sera pas reconnue et ne bénéficierapasd’unremboursementcomplet, sadif-fusion restera certainement marginale.Là encore, l’étude FAME nous apporteun élément très important en montrantque parallèlement au bénéfice clinique,la FFR permet de réduire la complexitédes procédures (comme en attestent lemoindre recours à l’angioplastie, la plusfaible utilisation de stents ou la quantitéde produits de contraste), mais aussi les

Fig. 1 : Comparaison angiographique et fonctionnelle des lésions dans l’étude FAME. D’après Tonino, JACC, 2010 ; 55 : 2816-2821.

23 %

77 %

43 %12 %

45 % 23 %

14 % 9 %

34 %43 %

77 %

509 patients 509 patientsBitronculaires

0-VD1-VD2-VDTritronculaires

0-VD1-VD2-VD3-VD

BitronculairesTritronculaires

n = 115n = 394


23

08. fearon Wf, BornSchein B, tonino Pa etal. Economic evaluation of fractional flowreserve-guided percutaneous coronaryintervention in patients with multivesseldisease. Circulation, 122 : 2545-2550.


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02. SerruyS PW, Morice Mc, KaPPetein aP etal. Percutaneous coronary interventionversus coronary-artery bypass grafting forsevere coronary artery disease. N Engl JMed, 2009; 360 : 961-972.

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Le choix de la méthode de revascularisation chez le patient pluritronculairereste une décision thérapeutique difficile. Il nous paraît donc important quecette décision soit faite au cas par cas en s’aidant :û de la discussion du dossier en réunion multidisciplinaire,û des différents scores de risque : Euroscore ou STS score (risque opératoire)

et Syntax score (risque anatomique),û des tests fonctionnels (échographie de stress, scintigraphie, IRM, FFR)

pour documenter l’ischémie et/ou la viabilité myocardique,û d’une information éclairée du patient sur les risques et bénéfices des

différentes techniques de revascularisation.

POINTS FORTS

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Revues GénéralesRéanimation

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Résumé : Les recommandations 2010 de l’European Resuscitation Council (ERC) ont été publiées le 18 octobre2010 et ont été mises en place dans l’ensemble des formations tant des professionnels de santé que des acteursde la chaîne de secours que sont les secouristes durant l’année 2011.Ces recommandations insistent plus que jamais sur l’importance des compressions thoraciques pendantl’arrêt cardiaque. Elles soulignent l’intérêt de l’accès public à la défibrillation tant dans le domaine publicque sur les lieux de travail.Concernant les professionnels de santé, l’importance de minimiser l’interruption des compressionsthoraciques de qualité au cours de l’intervention est soulignée. L’administration de médicaments par letube endotrachéal n’est plus, quant à elle, recommandée et, lors du traitement d’un arrêt cardiaque si la FV/TV persiste, 1 mg d’adrénaline est administré après le troisième choc, puis ensuite toutes les 3 à 5 minutes.300 mg d’amiodarone sont également administrés après le troisième choc.

Réanimation cardiopulmonaire :nouvelles recommandations

E n matière de réanimation car-diopulmonaire (RCP), les chan-gements majeurs édictés par le

consensus de la science et par l’ERC [1],par rapport aux recommandations 2005,vont dans le sens d’une évolution et nond’une révolution. Les points suivantssont ceux qui évoluent ou diffèrent desrecommandations 2005.

[ Réanimationcardiopulmonaire de base

En matière de BLS (Basic Life Support),réanimationcardiopulmonairedebase,lesélémentssuivantssontmisenvaleur[2,3]:

>>> Les personnels des services deréception des appels doivent être for-més afin d’interroger les personnesqui les contactent selon des protocolesstricts pour obtenir l’information en casd’arrêt cardiaque. Cette information doitêtre axée sur la reconnaissance de l’ab-sence de réponse et la qualité de la respi-

ration. L’importance de l’identificationdu gasp, respiration anormale et ineffi-cace comme signe de l’arrêt cardiaqueest accrue. Une procédure de RCP partéléphone doit être mise en route dès lediagnostic d’arrêt cardiaque posé.

>>> Tous les sauveteurs, formés ou non,doivent réaliser des compressions tho-raciques aux victimes d’arrêt cardiaque.Lanécessitéderéaliserdescompressionsthoraciques de grande qualité demeureessentielle. Le but est que les compres-sions thoraciques aient une profon-deur d’au moins 5 cm, à un rythme de100 compressions par minute, pour quele relâchement du thorax soit completaprès chaque compression thoracique etquelesinterruptionsdecescompressionsthoraciquessoientréduitesauminimum.Lessauveteurs formésdoiventégalementréaliser des insufflations à un ratio com-pression-ventilation de 30/2.

>>> L’utilisation de dispositifs guideset de rétroaction au cours de la RCP qui

➞ P. CASSANCroix-rouge française, PArIS.


25

fournissent une assistance immédiateaux sauveteurs est encouragée. Ils ontpour but de guider et d’améliorer la qua-lité de performance de la RCP.

[ Défibrillation

En matière de défibrillation, sans modi-fication technologique notable depuis2005, on insiste sur les éléments sui-vants [4, 5]:

>>> L’importance des compressionsthoraciques précoces et ininterrom-pues est mise en avant tout au long deces directives.

>>> La nécessité de réduire les pausesavant et après le choc est soulignée ;il est recommandé de poursuivre lescompressions pendant le chargementdu défibrillateur et ce jusqu’à ce que lematériel invite l’opérateur à ne plus tou-cher la victime.

>>> L’importance de la reprise immé-diate des compressions thoraciquessuite à la défibrillation est égalementaccrue ; combinée à la poursuite descompressions durant le chargement dudéfibrillateur, la délivrance du choc doitpouvoir être réalisée avec une interrup-tion des compressions thoraciques infé-rieure à 5 secondes.

>>> La sécurité du sauveteur reste pri-mordiale, mais ces directives reconnais-sent que le risque pour un sauveteurde se blesser lors de l’utilisation d’undéfibrillateur est minime, particulière-ment si celui-ci porte des gants. On metdorénavant l’accent sur une vérifica-tion rapide de sécurité afin de réduire lapause précédant le choc.

>>> La période préalable de RCP (i.e.deux ou trois minutes), en particulierlorsdesarrêts cardiaquesdécouverts tar-divement, avantque l’analysedurythmecardiaque et le choc soient réalisés, n’estplus recommandée.

>>>Undéveloppementplusapprofondides programmes de DAE est encouragé.Undéploiementplus importantdesDAEest nécessaire, à la fois dans les lieuxpublics et dans les zones résidentielles.Cedéveloppementdoitallerdepairavecunedynamiquedeformationdespublicsau contact des défibrillateurs et des per-sonnes ressources spécifiques.

[ Réanimationcardiovasculaire avancée

En matière d’ALS, réanimation cardio-vasculaire avancée, les éléments sui-vants sont mis en exergue [6, 7] :

>>> L’importance de minimiser l’inter-ruption des compressions thoraciquesde qualité au cours de l’interventiondessecoursspécialisés (paramédicaliséset médicalisés) : les compressions tho-raciques ne doivent être interrompuesque brièvement en cas d’interventionsspécifiques indispensables, telles queintubation, pose de voie d’abord…

>>> L’utilisation de la surveillance phy-siologique afin de détecter la détériora-tion de l’état circulatoire du patient etpermettre un traitement afin de prévenirun arrêt cardiaque intrahospitalier estfortement recommandée.

>>> Une mise en valeur accrue de larecherche des signes d’alarme du risquepotentiel de mort subite en dehors del’hôpital, et de ce fait le nécessaire mes-sage qui doit être renforcé en matière deprévention cardiovasculaire.

>>> Suppression de la pratique d’uneréanimation cardiopulmonaire avant ladéfibrillation extrahospitalière à la suited’un arrêt cardiaque dont l’AMU n’a pasété témoin.

>>> Maintien de la pratique des com-pressions thoraciques lors du charge-ment du défibrillateur, dans le but deréduire le no flow avant le choc, et ce

en fonction des possibilités qu’offre latechnologie,puisqu’enfonctiondesdéfi-brillateurs la demande d’interruption dela RCP survient à différents moments.

>>> Le rôle du coup de poing sternal estlargement minimisé, sans pour autantdisparaître totalement. Il ne doit néan-moins pas retarder la mise en œuvre dela RCP et de la DAE.

>>> L’utilisation de trois chocs consécu-tifs peut être envisagée si une fibrillationou une tachycardie ventriculaire (FVou TV) se produit au cours du cathé-térisme cardiaque ou lors d’un courtdélai postopératoire suivant la chirur-gie cardiaque. Cette stratégie de troischocs peut aussi être envisagée pourun arrêt cardiaque initial, en cas de FV/TV constatée lorsque le patient est déjàrelié à un défibrillateur manuel (cas desinterventionsmédicaliséesduSAMUoulorsd’arrêtcardiaques intrahospitaliers).

>>> Les intubations endotrachéales doi-vent induire une interruption minimaledes compressions thoraciques.

>>> Le monitorage du dioxyde de car-bone expiré, idéalement par capnogra-phie, est utile et recommandé afin decontrôler et d’optimiser la qualité de laRCP.

[ Thérapeutiquesde l’arrêt cardiaque

Enmatièredepharmacopéedel’arrêtcar-diaque, on note les points suivants [8, 9]:

>>> La première directive en la matièreest l’utilisation de l’acide acétylsalicy-lique (AAS): l’AAS peut désormais êtreadministré par des témoins avec ou sansl’assistance du médecin régulateur del’AMU en cas de syndrome coronarien.

>>> Ensuite, les recommandations sui-vantes intéressent la médicalisation del’arrêt cardiaque:



26

complet du thorax ultérieur est accrue.Pour les nourrissons et les enfants, lerythme de compression doit être aumoins égal à 100 mais inférieur à 120par minute. La technique de compres-sion pour les nourrissons comprendune compression à deux doigts pourles sauveteurs agissant seuls, et la tech-nique des deux pouces à deux sauve-teurs ou plus. Pour les enfants plus âgés,une technique à une ou deux mainspeut être utilisée, selon la préférencedu sauveteur.

>>> Les défibrillateurs automatiquesexternes (DAE) sont sans danger et effi-caces lorsqu’ils sont utilisés sur desenfants de plus d’un an. Des électrodespédiatriques spécifiques ou un dispo-sitif pédiatrique pour atténuer la dosed’énergie de l’appareil à 50-75 joulessont recommandés pour les enfantsâgés de 1 à 8 ans. Si ni l’un ni l’autren’est disponible, un DAE sans disposi-tif pédiatrique réducteur d’énergie peutêtre utilisé sur les enfants âgés de plusd’un an. Il existe des rapports d’utili-sation réussie de DAE sur des enfantsde moins d’un an. Dans le rare cas derythme choquable chez un enfant demoins d’un an, il est donc raisonnabled’utiliserunDAE (depréférenceavecunréducteur d’énergie), et ce tant en cas desurvenue d’un arrêt cardiaque en extra-hospitalier qu’en intrahospitalier.

>>> Pour minimiser le no flow, lors del’utilisation d’un défibrillateur, et cecomme chez l’adulte, il est conseillé decontinuer les compressions thoraciquespendant l’application des électrodes etle chargement de l’appareil. Les com-pressions thoraciques sont brièvementinterrompues une fois le défibrillateurchargé afin de délivrer le choc. Pourplus de simplicité et de cohérenceavec les procédures de BLS et ALS chezl’adulte, une stratégie de choc uniqueutilisant une dose non augmentable de4 J/kg (de préférence biphasique) estrecommandée pour la défibrillationchez les enfants.

secondes chez les nourrissons ou lesenfants.Dece fait, ilsdoivent rechercherles signes de vie et, s’ils sont confiantsdans leur technique, ils peuvent ajouterlapalpationdepoulspourdiagnostiquerl’arrêt cardiaque et décider s’ils doiventcommencer ou non les compressionsthoraciques. En tout état de cause, ladécision de commencer la RCP doit êtreprise en moins de 10 secondes. Selonl’âge de l’enfant, des vérifications dupouls carotidien (enfants), brachial(nourrissons) ou fémoral (enfants etnourrissons) peuvent être utilisées.

>>> Le ratio compression/ventilation(CV) pour les enfants dépenddunombrede sauveteurs présents. Les sauveteursnon professionnels, qui habituellementapprennentdes techniquesdesauvetageà un sauveteur, doivent utiliser un ratiode 30 compressions pour 2 ventilations,comme pour les adultes, ce qui permetde simplifier le message de formation.Les secouristes et les professionnelsde santé en équipe doivent quant àeux utiliser un ratio CV de 15/2. Celadit, ils peuvent utiliser le ratio de 30/2s’ils sont seuls, particulièrement s’ilsn’atteignent pas un nombre adéquat decompressions. La ventilation demeureun élément très important de la RCPdu fait de la prédominance de la causeasphyxique de l’arrêt cardiaque chezl’enfant. Néanmoins, les sauveteursincapables ou non disposés à réaliserune ventilation par bouche-à-bouchedoivent être encouragés à entreprendreau moins une RCP par compressionsthoraciques isolées.

>>> L’accent est mis, comme chezl’adulte, sur l’importance de prodiguerdes compressions de qualité de profon-deur adéquate avec des interruptionslimitées afin de minimiser le no flow.La profondeur des compressions doitêtre au moins égale à 1/3 du diamètreantéropostérieur du thorax pour tousles enfants (soit à environ 4 cm pourles nourrissons et environ 5 cm pour lesenfants). L’importance du relâchement

l L’administration de médicaments parle tube endotrachéal n’est plus recom-mandée. Si l’accès intraveineux ne peutpas être utilisé, le médicament doit êtreadministré par la voie intra-osseuse quidevient une voie d’abord privilégiée,même chez l’adulte.

lLorsdutraitementd’unarrêtcardiaquesur FV/TV, 1 mg d’adrénaline est admi-nistréaprèsletroisièmechocunefoisqueles compressions thoraciques ont repris,puis ensuite toutes les 3 à 5 minutes (aucoursdescyclesalternésdeRCP).300 mgd’amiodarone sont également adminis-trés après le troisième choc.

l L’utilisation systématique d’atropinen’est plus recommandée dans la prise encharge de l’activité électrique sans poulsou d’asystolie.

l Les recommandations d’utilisationdes bêtabloquants sont plus restreintes:il n’y a pas de preuves de l’intérêt desbêtabloquants intraveineux sauf lorsde circonstances spécifiques comme letraitementde la tachycardie.Parailleurs,l’administration de bêtabloquants nedoit commencer à faibles doses qu’unefois le patient stabilisé.

l Les directives relatives à l’utilisationprophylactique de l’angiotensine anti-arythmique, des inhibiteurs de l’en-zyme de conversion, des antagonistesdes récepteurs de l’angiotensine et desstatines restent inchangées.

[ Réanimation de l’enfant

Pour la réanimation de l’enfant, on noteles points suivants [10, 11] (la plupartde ces points étant déjà évoqués lors desrecommandations 2005):

>>> Concernant la reconnaissance del’arrêt cardiaque: les secouristes et lesprofessionnels de santé ne peuventdéterminerdemanière fiable laprésenceou l’absence d’un pouls en moins de 10


27

les compétences et savoirs qui leur per-mettront d’agir correctement en casd’arrêt cardiaque et d’améliorer ainsi lasurvie des patients.

>>> Les cours d’auto-apprentissage parvidéo/informatique, avec un encadre-ment minimal ou en présence de for-mateurs, combinés à la pratique sur leterrain, peuvent être considérés commeune alternative efficace aux cours clas-siques de réanimation dirigés par desformateurs.

>>> Idéalement, tous les citoyensdevraient être formés à la RCP classiquecomprenant les compressions et la ven-tilation. Il existe cependant des circons-tances dans lesquelles une formation àla RCP avec compressions thoraciquesseulement sont appropriées (i.e. forma-tionscourtes).Lespersonnes forméesà laRCPaveccompressions thoraciquesseu-lement doivent être, par ailleurs, encou-ragées à apprendre la RCP classique.

>>> Les savoirs et compétences enmatière de réanimation cardiopulmo-naire de base et avancée se détériorentau bout de seulement trois à six mois.L’application de contrôles fréquentspermettra d’identifier les individusqui ont besoin d’un recyclage afin deconserver leurs savoirs et compétenceset optimisera ainsi les séquences derecyclage à destination des partici-pants.

>>> Les dispositifs guides et de rétroac-tion pour la RCP, améliorant l’acquisi-tion des compétences et la rétention dessavoirs, doivent être envisagés pour laformationdesprofessionnelsetnon-pro-fessionnels.

>>> Pour les secouristes et les profes-sionnels de santé, la formation aux com-pétencesnontechniques tellesque le tra-vail d’équipe, le leadership, la gestiondes tâches et la communication structu-rée, aide à améliorer la performance dela RCP et les soins aux patients.

[ Formation du grand public,des secouristes et desprofessionnels de santé

Pour ce qui concerne la formation, tantcelle du grand public que celle dessecouristes et des professionnels desanté agissant en équipe, ces nouvellesrecommandations [12, 13] nous permet-tent de souligner les éléments suivants:

>>> Les formations doivent être éva-luées pour s’assurer qu’elles atteignentde manière certaine les objectifs d’ap-prentissage. Le but est de s’assurer queles apprenants acquièrent et retiennent

>>> Les sondes endotrachéales àballonnet peuvent être utilisées sansrisque chez les nourrissons et lesjeunes enfants.

>>> Le monitorage du dioxyde decarbone expiré, idéalement par cap-nographie, est utile pour confirmerle positionnement du tube trachéal etrecommandé pendant la RCP afin d’op-timiser sa qualité.

>>> Une fois la circulation spontanéerestaurée, l’oxygène inspiré doit êtredosé pour limiter le risque d’hype-roxémie.

û Une procédure de réanimation cardiopulmonaire (RCP) par téléphonedoit être mise en route dès le diagnostic d’arrêt cardiaque posé par lescentres de réception de l’alerte.

û Tous les sauveteurs, formés ou non, doivent réaliser des compressionsthoraciques de qualité (profondeurs 5 à 6 cm, rythme de 100 à 120 parminute) aux victimes d’arrêt cardiaque.

û Les compressions thoraciques ne doivent être interrompues quebrièvement en cas d’interventions spécifiques indispensables.

û Les sauveteurs formés doivent réaliser des insufflations lors de la RCP, àun ratio compression-ventilation de 30/2.

û Le développement des programmes de DAE est encouragé. Undéploiement plus important des DAE est nécessaire dans les lieux publicset les zones résidentielles.

û L’utilisation de l’acide acétylsalicylique par les témoins, en cas d’arrêtcardiaque, est autorisée avec ou sans l’assistance du médecin régulateurde l’assistance médicale urgente (AMU).

û L’administration de médicaments par le tube endotrachéal n’est plusrecommandée. Si l’accès intraveineux ne peut pas être utilisé, c’est la voieintra-osseuse qui est privilégiée.

û En cas d’arrêt cardiaque chez l’enfant, les sauveteurs non professionnelsdoivent utiliser un ratio de 30 compressions pour 2 ventilations s’ils sontseuls, et 15/2 s’ils sont en équipe.

û Les citoyens, et a fortiori tous les professionnels de santé, devraient êtreformés à la RCP et, afin de conserver leurs compétences, devraient suivretous les 3 à 6 mois des formations de mise à niveau (recyclage).

POINTS FORTS



Cardiopulmonary Resuscitation andEmergency Cardiovascular Care Sciencewith Treatment Recommendations. Part 9.Acute coronary syndromes. Resuscitation,2010 ; 81 (Suppl. 1) : e175-212.

10. Biarent d, BinGhaM r, eich c et al. EuropeanResuscitation Council Guidelines forResuscitation 2010. Section 6. Paediatriclife support. Resuscitation, 2010 ; 81 :1364-1388.

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L’auteur a déclaré ne pas avoir de conflitsd’intérêts concernant les données publiéesdans cet article.

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09. BoSSaert l, o’connor re, arntZ hret al. International Consensus on

>>>Desréunionsd’équipepourdiscuterdes tentatives de réanimation pour desarrêts cardiaques intrahospitaliers, etdes débriefings s’appuyant sur les per-formances des simulations ou de réellesréanimations doivent être mises enœuvre pour améliorer les performancesde réanimation collective (réalisées enéquipe) et individuelles.

>>> Néanmoins, la recherche sur l’im-pact de la formation à la réanimationsur les résultats sur la survie de vraispatients est limitée. Bien que l’entraî-nement sur des mannequins soit utile,les chercheurs sont encouragés à étudieret rapporter l’impact des interventionséducatives sur de vrais patients.

Bibliographie01. Resuscitation, 2010 ; 81 : 1219-1276.02. KoSter rW, BauBin Ma, caBallero a et

al. European Resuscitation CouncilGuidelines for Resuscitation 2010.Section 2. Adult basic life support anduse of automated external defibrillators.Resuscitation, 2010 ; 81 : 1277-1292.

03. KoSter rW, Sayre Mr, Botha Met al. International Consensus on

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Revues GénéralesAssistance circulatoire

29

Résumé : L’Extracorporeal Life Support (ECLS) et l’Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) sontdes techniques d’assistance mécanique de la circulation qui permettent respectivement une suppléancecardiorespiratoire ou respiratoire pour des durées de plusieurs jours à plusieurs semaines.Le développement d’unités mobiles d’assistance circulatoire (UMAC) permet de proposer ces techniques desauvetage à certains patients hospitalisés dans des centres hospitaliers qui ne disposent pas de chirurgiecardiaque sur place.

Pour qui faire venir en urgencel’unité mobile d’assistancecirculatoire ou respiratoire ?

L’ Extracorporeal Life Support(ECLS) et l’ExtracorporealMembrane Oxygenation

(ECMO) sont des techniques dérivéesdes circuits de circulation extracorpo-relle (CEC) utilisées en chirurgie car-diaque.Tandisque laCECpermetderéa-liser des interventions chirurgicales dequelques heures, les techniques d’ECLSet d’ECMO autorisent respectivementune suppléance cardiorespiratoire ourespiratoirepourdesduréesdeplusieursjours à plusieurs semaines [1, 2].

L’utilité de ces techniques pour la priseen charge de certains patients ayant unedéfaillance circulatoire et/ou respira-toire a été montrée par de nombreusesétudes. Des progrès techniques considé-rables ont grandement facilité leur miseen place et le transport des patients sousassistance. Ces progrès ont permis d’im-planter ces systèmes d’abord en dehorsdublocopératoiredechirurgiecardiaque(au lit du malade en réanimation ou ensalle de cardiologie interventionnelle),puis en dehors des centres de chirurgiecardiaque. Ainsi, différentes équipesont pu développer des programmesd’unités mobiles d’assistance circula-

toire (UMAC) ou respiratoire (UMAR)capables de se déplacer par camion,hélicoptère ou avion pour mettre enplace une assistance circulatoire ou res-piratoire temporaire afin de stabiliser lepatient et éventuellement le transporterdanslastructure laplusadaptéeauprojetthérapeutique envisagé [3].

LadécisiondefaireappelàuneUMACestdélicate car son opportunité conditionnele pronostic du patient. Il est à soulignerquesiladégradationdel’étatcliniqued’unpatient peut être anticipée, son transfertdansunestructureadaptéeavantlerecoursàuneUMACestpréférable.Toutefois,danscertains cas, la rapidité de la dégradationdupatientesttellequesontransfertdevientimpossible et seule la mise en place d’uneassistance sur place est envisageable.

[ Principes de l’ECLSet de l’ECMO

1. Assistance veino-artériellecardiorespiratoire (ECLS)

Le principe de l’assistance cardiorespi-ratoire est de drainer le sang veineux du

➞ M. KIRSCH1, A. COMBES2,P. FENOULLERE1, A. PAVIE1,P. LEPRINCE1

1 Service de Chirurgie Thoracique etCardiovasculaire2 Service de réanimation MédicaleInstitut de Cardiologie, GroupeHospitalier Pitié-Salpêtrière,PArIS.



30

patient vers une pompe centrifuge quiréinjecte lesangà traversunoxygénateurdans le secteur artériel systémique.

Le plus souvent, l’implantation est réa-lisée au niveau des vaisseaux périphé-riques, notamment fémoraux. Elle peutêtre effectuée sous anesthésie locale ougénérale. La canulation des vaisseauxfémoraux se fait soit par voie percutanéeexclusive, soit après abord chirurgicallimité au niveau du triangle de Scarpa.Ainsi, une longue canule veineuse insé-rée à travers la veine fémorale jusqu’àl’oreillette droite draine le sang veineuxqui, après oxygénation et décarboxyla-tion,est réinjectéparunecanule implan-tée au niveau de l’artère fémorale com-mune. Afin d’éviter toute malperfusiondumembre inférieurenavalde lacanuleartérielle, un cathéter de reperfusionest branché en dérivation sur le circuitartérielpuis insérédans l’artère fémoralesuperficielle distale.

2. Assistance veino-veineuserespiratoire (ECMO)

Le principe d’une assistance respira-toire est de drainer le sang veineux dupatient vers une pompe centrifuge quiréinjecte le sang à travers un oxygéna-teur dans le secteur veineux. Afin delimiter le mélange entre le sang vei-neux et le sang réinjecté riche en oxy-gène et d’éviter la recirculation du sangoxygéné dans le circuit de perfusion,les sites de drainage et de réinjectiondoivent être le plus éloignés possible.Ainsi, le sang veineux est prélevé enamont de l’oreillette droite et le sangoxygéné est réinjecté dans l’oreillettedroite. Différents montages sont envi-sageables en fonction des possibilitésd’abords vasculaires. Le plus souvent,une canule veineuse insérée par uneveine fémorale dans la veine cave infé-rieure draine le sang veineux qui, aprèsoxygénation et décarboxylation, estréinjecté par une autre canule implantéedans la veine jugulaire interne droite etpoussée jusqu’à l’oreillette droite. Il est

également possible de drainer le sangveineux par une canule placée dans uneveine fémorale et, une fois oxygéné, dele réinjecter à travers une canule inséréedans la veine cave inférieure par la veinefémorale controlatérale.

Il est important de noter que dans cesdeux configurations il n’y a pas d’assis-tance cardiaque et les circulations pul-monaire et systémique sont totalementdépendantesdubonfonctionnementdesventricules droit et gauche du patient.Ainsi, lorsque la fonction cardiaque dupatient est même modérément altérée,il peut être préférable d’installer dansun premier temps une assistance car-diopulmonaire veino-artérielle. Unereconfiguration du dispositif en assis-tance respiratoire veino-veineuse seratoujours possible ultérieurement, encas de normalisation de la fonction car-diaque.

[ Indications (fig. 1)

1. Assistance cardiorespiratoire (ECLS)

Une assistance cardiorespiratoire peutêtre envisagée pour les patients en étatde choc cardiogénique réfractaire ou

comme mesure de sauvetage chez lespatients en arrêt cardiaque réfractaire.

lChoc cardiogénique

Lasituation idéaleest représentéepar lescardiopathies aiguës à fort potentiel derécupérationcommelesmyocardites, lescardiopathies de stress ou les intoxica-tions médicamenteuses. Dans ces situa-tions, l’ECLS est utilisée en attente derécupération d’une fonction cardiaquenative suffisante qui survient dans lamajorité de ces patients après quelquesjours ou semaines d’assistance.

Certains patients en état de choc cardio-génique secondaire à un infarctus dumyocarde mais ayant bénéficié d’unereperfusion coronaire précoce peuventégalement présenter une récupérationsuffisante de leur fonction cardiaquenative permettant de sevrer l’ECLS. Pourd’autres, l’ECLSpermettradestabiliser lepatient en attendant la correction chirur-gicale d’une complication mécanique del’infarctusoulamiseenplaced’uneassis-tance plus lourde mais de longue durée,ou encore la transplantation cardiaque.

L’ECLS peut également être utiliséepour stabiliser les patients présentant

UMAC GHPS (24h/24)01 42 16 56 43

Choc cardiogénique

PAS < 90 mmHgIC < 2L/min/m2

Hypo-perfusion systémiqueMALGRE

Volémie adéquateInotropes, CPBIA

Arrêt cardiorespiratoire

No flow < 5 minET

Low flow < 100 minET

ETCO2 > 10 mmHg

SDRA

Score de Murray ≥ 3

ou

PaO2/FlO2 < 50-70 mmHg

Assistance veino-artérielleECLS

Assistance veino-artérielleECMO

Fig. 1 : Algorithme décisionnel pour faire appel à l’UMAC du groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière. PAS :pression artérielle systolique ; IC : index cardiaque ; CPIA : contre-pulsion par ballon intra-aortique ; ETCO2 :CO2 télé-expiratoire.


31

qu’un rapport < 50-70 mmHg est uneindication pour la mise en place d’uneECMO [1].

Compte tenu des délais importants pourla transplantation pulmonaire et sur-tout des résultats décevants de la trans-plantation pulmonaire après ECMO,une atteinte respiratoire jugée irréver-sible est une contre-indication absoluepour la mise en place d’une ECMO [1].Apprécier la réversibilité de la détresserespiratoire nécessite de prendre encompte l’étiologie sous-jacente de ladétresse respiratoire, mais aussi l’âge dupatient et la durée de ventilation méca-nique. Ainsi, pour certaines équipes, unâge supérieur à 60-70 ans ou une duréede ventilation mécanique supérieure à 5ou 10 jours constituent des contre-indi-cations relatives à la mise en place d’uneECMO [1].

[ Historique, fonctionnementet expérience de l’UMACdu groupe hospitalierPitié-Salpêtrière

Le groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière(GHPS) s’est doté d’une UMAC enmars 2002. Ce programme a été initiéen collaboration avec le service deréanimation médicale et toxicologiquede l’hôpital Lariboisière pour la priseen charge des intoxications médica-menteuses. Par la suite, les indica-tions ont progressivement été élargies àd’autresatteintescardiaquesetàd’autrescentres hospitaliers d’abord parisiens,

(SDRA) [6]. En dépit de nombreux pro-grès réalisés en matière de ventilationmécanique et de l’utilisation de thé-rapeutiques adjuvantes telles que lemonoxyde d’azote, la mortalité liée auSDRA reste élevée. L’ECMO a trouvésa place dans la prise en charge duSDRA suite à l’essai CESAR. Cet essairandomisé, conduit au Royaume-Unientre 2001 et 2006, a montré une dimi-nution significative du critère de juge-ment combiné survie sans invalidité à 6moisdans legroupeECMOcomparative-ment au groupe traitement convention-nel (63 % vs 47 %; p = 0,03) [7].La gravité de l’état respiratoire peutêtre estimée grâce au score de Murray(tableau I) qui utilise 4 paramètres:– le rapport PaO2/FIO2 ;– la pression expiratoire positive (PEEP,en cm H2O);– la compliance pulmonaire (en mL/cmH2O);– et l’étendue des infiltrats pulmonairessur la radiographiede thorax (ennombrede quadrants).

Un score de Murray ≥ 3,0 a été utilisépour l’étude CESAR et permet d’iden-tifier des patients ayant un pronosticde survie < 50 % avec des techniquesconventionnelles. En pratique clinique,ce score est relativement peu usité etla plupart des praticiens se basent surle rapport PaO2/FIO2 pour apprécierla gravité de la situation. En premièreapproximation, un rapport PaO2/FIO2

< 100 mmHg doit faire discuter l’indi-cation d’une ECMO et le transfert dupatient vers un centre spécialisé tandis

une décompensation aiguë d’une insuf-fisance cardiaque chronique en attentede transplantation ou d’une assistancecirculatoire de plus longue durée.

L’opportunité de la mise en place d’uneassistance cardiorespiratoire estdifficileà déterminer. Il n’existe pas de para-mètres hémodynamiques stricts per-mettantdeposer l’indicationdemanièreformelle.Lescritèresclassiquement rete-nus sont un choc cardiogénique réfrac-taire avec un index cardiaque inférieur à2 L/min/m2 associé à une pression arté-rielle inférieure à 90 mmHg, et une aci-dose lactique en dépit d’un remplissageadéquat, d’un support inotrope maxi-mal et d’une assistance par ballon decontre-pulsion intra-aortique doit fairediscuter l’indication d’une ECLS [1]. Enpratique, l’apparition ou la persistancede signes périphériques de choc cardio-géniques ou d’un œdème ou subœdèmepulmonairemalgrédesdosescroissantesd’inotropes doivent faire discuter l’in-dication.

lArrêt cardiorespiratoire

Les résultats de l’ECLS de sauvetagepour réanimer un arrêt cardiorespira-toire dépendent surtout de la précocitéde la prise en charge. Le groupe multi-disciplinaire français [4] recommandel’abstention thérapeutique si la duréede no-flow (période en l’absence de toutmassage cardiaque) avant la réalisationd’unmassagecardiaqueexternedépasse5 minutes ou si la durée de low-flow(période de massage cardiaque) dépasse100minuteset/ousi l’EtCO2 est inférieurà 10 mmHg. Ainsi, l’appel de l’UMACpour le sauvetage d’un arrêt cardiaquedans une autre structure semble rare-ment envisageable en raison de la duréeincompressible liée au déplacement del’équipe [5].

2. Assistance respiratoire (ECMO)

La principale indication d’ECMO est lesyndrome de détresse respiratoire aiguë

0 1 2 3 4PaO2/FIO2 ≥ 300 225-299 175-224 100-175 < 100

PEEP (cm H2O) ≥ 5 6-8 9-11 12-14 ≥ 15

Compliance > 80 60-79 40-50 20-39 < 20

Quadrants infiltrés 0 1 2 3 4

PEEP : pression expiratoire positive.

Tableau I : Score de Murray.



32

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le transport de l’équipe est le plus sou-vent terrestre, mais peut également êtrehéliporté. La durée incompressible dudéplacement de l’équipe doit être inté-grée au processus décisionnel.

Sur la période de janvier 2005 àdécembre 2010, l’UMAC du GHPS aété sollicité pour 104 patients en étatde choc cardiogénique réfractaire ethospitalisés dans des centres hospi-taliers d’Ile-de-France. L’UMAC s’estdéplacée dans 93 cas et une ECLS a étéimplantée sur place chez 87 patients.Parmi ceux-ci, 32 ont été assistés avecsuccès en attente de récupérationd’une fonction cardiaque native suf-fisante (n = 28) ou de transplantationcardiaque (n = 4).

puis plus lointains de la grande cou-ronne, voire de province.

Le service hospitalier demandeurappelle la surveillante régulatrice duservice de chirurgie thoracique et car-diovasculaire du GHPS, qui transmetl’appel à l’équipe de garde. L’indicationde l’assistance est alors discutée afinde ne pas mobiliser une équipe pourun patient au-delà de toute ressourcethérapeutique ou, au contraire, pourun patient encore transportable sansassistance. Si l’indication est retenue,une équipe composée de deux chirur-giens et d’un perfusioniste et totale-ment autonome en termes de matérielest envoyée par ambulance rapide dansle centre demandeur. En Ile-de-France,

û Une défaillance cardiaque ou respiratoire réfractaire doit faire discuterde l’opportunité d’une assistance circulatoire.

û Le développement d’unités mobiles d’assistance circulatoire (UMAC)permet de proposer ces techniques dans des centres hospitaliers nondotés de chirurgie cardiaque.

POINTS FORTS

Le MitraClipVous pouvez accéder à ce film dans la rubrique

Formation/Webothèque.Ce film a été réalisé par D. Himbert,

dans le service de A. Vahanianà l’hôpital Bichat-Claude Bernard à Paris.




33

Résumé : Les antiagrégants plaquettaires ont acquis une place centrale dans le traitement de la maladieathéromateuse, en particulier dans le contexte de l’angioplastie et du stenting coronaire. En même tempsqu’apparaissent de nouvelles molécules antiplaquettaires plus puissantes se développent les notionsde résistance et d’inefficacité thérapeutique conduisant à des accidents ischémiques ainsi que la notiond’hyperactivité biologique conduisant à des accidents hémorragiques.L’utilisation de tests automatisés permet de facilement déterminer au lit du malade ou en salle de cathétérismel’efficacité biologique des traitements prescrits. Un lien statistique a été retrouvé entre ces tests et la survenued’événements cliniques. Il faudra attendre les résultats d’études en cours pour valider leur utilité cliniquedans la conduite ou le choix d’un traitement antiagrégant plaquettaire. Nul doute cependant que d’ici peule clinicien aura la possibilité d’optimiser l’efficacité et de limiter les risques des traitements antiagrégantsplaquettaires au cas par cas en fonction du niveau de risque du patient.

Les tests automatisés d’antiagrégationplaquettaire ont-ils une placeen cardiologie interventionnelle ?

L es traitements antiagrégants pla-quettaires (AAP) sont devenus,en quelques années, le princi-

pal et incontournable traitement adju-vant du stenting coronaire. D’aborden monothérapie puis en bithérapie,on sait maintenant que l’inhibition del’agrégation plaquettaire est indispen-sable à la prévention de la thrombosedes stents qui resteront, encore pour denombreuses années, des corps étrangersintra-artériels.

La meilleure compréhension des dys-fonctionnements plaquettaires dans cer-taines situations pathologiques commel’infarctus du myocarde ou le diabète,l’observation clinique de thrombosesplus ou moins tardives des stents, l’uti-lisation des stents actifs qui se réendo-thélialisent probablement plus tardive-ment ont progressivement amené lescliniciens que nous sommes à se poserdes questions sur l’efficacité biologiquedes traitements prescrits.

Enfin, le développement de nouvelleset plus puissantes molécules antiagré-gantes plaquettaires [1, 2] nous engagentvers une vraie réflexion de praticien quise doit de prescrire après une évaluationdu ratio bénéfice-risque.

Déjà à l’époque où le traitement anti-agrégantplaquettaireétaituniciste (aspi-rine-clopidogrel), se posait éventuelle-ment la question de la posologie et de lacompliance au traitement du patient [3].Avec les nouvelles molécules se pose,peut-êtrede façonplusaiguë, laquestionde l’innocuité de ces associations théra-peutiques avec un risque hémorragiqueque l’on va essayer de mieux cerner.

Enfin, les choses n’arrivant jamaisseules, sont apparus ces dernièresannées de nombreux tests automatisésde l’antiagrégation plaquettaire, acces-sibles aux néophytes biochimistes quenous sommes et utilisables en salle decathétérisme ou en secteur d’hospitali-

➞ P. DUPOUYPCVI Hôpital Privé d’Antony, AnTOnY.PCVI Clinique les Fontaines, MeLun.



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sation. Ils nous permettent d’évaluer unparamètre d’antiagrégation plaquettairedont l’implication clinique commence àêtre évaluée. Nous ferons une revue deces différents tests en essayant de voirdans la littérature les arguments quipourraient nous conduire à les utiliseren pratique clinique.

[Rapide rappel du moded’action des antiplaquettaires

L’aspirine, utilisée depuis le temps despharaons, est le médicament le plusutilisé au monde avec une productionde 100 milliards de comprimés par an.Actuellementsynthétiséeàpartirdepro-duits pétroliers, l’aspirine est absorbéepar l’intestin grêle avec une biodisponi-bilité de 50 % et un pic de concentrationatteint au bout de 40 minutes. La demi-vie est courte, 20 minutes, mais l’effetsur la Cox plaquettaire est irréversiblepuisque la plaquette n’a pas de possibi-lité de synthèse d’une nouvelle enzyme;l’effet dure donc toute la durée de vie dela plaquette, soit 10 jours. L’aspirine agitpar inhibition de la prostaglandine Hsynthase ou cyclo-oxygénase qui existesous deux isoformes avec une action170 fois plus efficace sur la Cox1 que surla Cox2, ce qui explique la différence deposologieentre lesactionsantiagrégantesplaquettaires et anti-inflammatoires.

Les inhibiteurs des récepteurs de l’ADPcomprennent les thiénopyridines, les

inhibiteurs directs de la P2Y12 (anti-GpIIb/IIIa) et les inhibiteurs de la P2Y1(endéveloppement).Parmi les thiénopy-ridines, la ticlopidine, leclopidogrelet leprasugrel sont très proches structurelle-ment et n’ont aucune activité biologiquedirecte. Leur activation se fait via le foieet lecytochrome P450. En se fixant sur lerécepteurP2Y12, ilsempêchentde façonirréversible la fixationde l’agonistenatu-rel l’ADP. La récupération fonctionnellede la plaquette se fait, comme pour l’as-pirine,par renouvellementprogressifdupool plaquettaire.

[ Les tests d’antiagrégationplaquettaire

De nombreux test d’évaluation de l’agré-gabilité plaquettaire existent et explo-rent différentes voies d’un mécanismebiologique complexe et multiple (fig. 1).Il n’est donc pas étonnant que des résul-tats parfois discordants soient publiéset que la définition de l’efficacité biolo-gique d’un AAP puisse varier d’un testà l’autre. Pour avoir une utilité clinique,ce type de test doit répondre à un cahierdes charges qui comprend, entre autres,une relation validée avec la survenue oula prévention des événements cliniquesthrombotiques, ischémiques ou hémor-ragiques, et une certaine facilité d’utili-sation, au mieux au lit du malade.

Pour une même molécule antiagrégante,la réponse d’un individu donné est

variableet,depuispeu, sontapparues lesnotions d’hyper- et d’hyporépondeursinduisant un risque hémorragique ouischémique [4].

● Light transmission agregometry :c’est souvent le test de référence, entout cas le plus ancien, utilisé depuisplus de 40 ans. On évalue la lumino-sité d’un plasma riche en plaquettessous stimulation agoniste. Après cen-trifugation, un technicien mesure lepourcentage de changement de trans-parence après agoniste en le compa-rant à un plasma pauvre en plaquettes.Les agonistes utilisés sont l’acide ara-chidonique ou l’ADP et la résistanceest définie comme un pourcentage dechangement de plus de 20 ou de 70 %selon l’agoniste utilisé. Ce test permetde tester l’aspirine et les thiénopyri-dines [5].

● L’agrégométrie sur sang total mesurel’impédance électrique 5 minutes aprèsl’ajout d’acide arachidonique. Plus de3 ohms signe la résistance. Là aussi, ils’agit d’un test de laboratoire.

● LePFA100 mimeunelésionvasculaire.Du sang total est transféré dans de petitstubes et on mesure le temps nécessaireà l’occlusion d’une ouverture micros-copique de la membrane recouverte decollagène et d’épinéphrine. Un tempsd’occlusion de moins de 193 secondessigne la résistance. Ce test n’est validéque pour l’aspirine [5].

Fig. 1 : Différents tests automatisés disponibles.


35

il n’est pas aberrant de penser que lespatients à haut risque puissent bénéfi-cier de ces tests. Cette interrogation serarésolue d’ici un an quand l’étude ARTIC[9] livrera ses conclusions.

Une méta-analyse de 5 études regrou-pant 2230 patients présentée par Brar etal. à l’American College of Cardiology2010 confirme que les mauvais répon-deurs aux traitements antiagrégantsplaquettaires ont un risque de décès oud’infarctus multiplié par 2,4; un risquede décès multiplié par 2,2 et le critèrecomposite décès, infarctus, thrombosede stent est multiplié par 2,2.

Récemment, l’étude POPULAR a com-paré chez 1328 patients 8 tests dans leurcapacitéàprédire lasurvenued’accidentathérothrombotique sous clopidogrel,thromboses de stent incluses, dans lessuites d’une angioplastie coronaire[10]. A un an, le critère primaire étaitplus fréquent en cas de réactivité pla-quettaire persistante évaluée par LTA5 et 20 µmol/L ADP, VerifyNow P2Y12et Plateletsworks, alors qu’aucune rela-tion statistique n’a été retrouvée avec lesautres tests utilisés Impact-R, Impact-RADP, PFA-100 collagen/ADP, Innovance

traitement et la survenue d’événementsischémiques lors du suivi, il n’a pourle moment pas été prouvé que l’adapta-tiondutraitementantiagrégantplaquet-taire à partir de ces résultats pouvaitapporter un bénéfice clinique. L’étudeGRAVITASdont les résultats ontétépré-sentés lors de l’AHA en novembre 2010n’a pas pu démontrer l’intérêt de l’uti-lisation de ces tests dans le sens oùl’adaptation de la posologie du clopido-grel en cas de test négatif n’a pas permisd’améliorer l’efficacité biologique de lamolécule et, partant de là, n’a donc paseu l’impact clinique espéré. Cependant,cette étude randomisée confirme queles patients mauvais répondeurs ontun pronostic plus péjoratif que ceuxqui ont une réponse biologique adaptéeau clopidogrel [8]. En ce qui concerneTRIGGER-PCI, l’étudeaétéarrêtéeavantterme après l’inclusion de 450 patientsen raison du taux très faible d’événe-ments dans le groupe clopidogrel (2 %),ne laissant du coup aucun espoir d’ob-server un effet bénéfique du prasugrelprescrit en cas de VerifyNow négatif.Peut-on en conclure que les tests d’anti-agrégation plaquettaire n’ont aucuneutilité clinique ? Possiblement pourles patients stables à bas risque. Mais,

● Le VerifyNow propose une détec-tion turbimétrique optique d’agrégatsplaquettaires sur sang total dans descartouches contenant une préparationlyophilisée de fibrinogène humain etd’acide arachidonique. Le systèmeconvertit la transmission lumineuseen unité de réactivité à l’aspirine ou auclopidogrel.

● Le multiplate ou multielectrode elec-trode agregometry est un test sur sangtotal, rapide, sans préparation. Les pla-quettes activées se lient aux électrodes,faisant varier l’impédance. Ce test rela-tivement nouveau a été utilisé dansquelques études récentes et corrélé à lasurvenue d’événements cliniques [6].

● Le PlateletWorks utilise, lui aussi,une mesure d’agrégométrie par impé-dancemétrie sur sang total exposé à unagoniste comme le collagène ou l’acidearachidonique, évaluant ainsi l’aspirineet les thiénopyridines.

● La mesure du 11 déshydroThrom-boxane B2 urinaire se présente en kitfacile à utiliser. Une concentration deTxB2 > 68/mmole créatinine signe larésistance.

Le diagnostic de résistance aux anti-agrégants plaquettaires est malaisé.Chaque test mesure un aspect différentde la fonction plaquettaire. Quand oncompare à un test de référence commele LTA, la valeur prédictive négative detous ces tests est bonne, au contraire dela valeur prédictive positive : tous cestests sont donc capables d’éliminer unerésistance, mais ils paraissent limitéspourprédire l’existenced’unerésistanceavérée [7].

Il n’y a pas de recommandation de nossociétés savantes concernant l’utilisa-tion systématique ou non de ces tests.La raison en est simple : si de nom-breuses études ont maintenant montréet validé un lien statistique entre uneréactivité plaquettaire persistante sous

Haut risqued’événements ischémiques

Haut risqued’événements hémorragiques

Risqueden’importequelévénem

entRisq

uede

n’im

porte

quel

évén

emen

t

Fenêtre

Inhibition de l’agrégation plaquettaire

Risque ischémique Risque hémorragique

Fig. 2. D’après Ferreiro et al. Thromb Haemost. 2010 ; 103 : 1 128-1 135.



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porteurs d’au moins un allèle réducteurdu CYP2C19 avaient un taux d’événe-mentsischémiques1,5foisplusélevéqueles non porteurs. Ce rapport augmente à3,2 pour les thromboses de stent chez lesporteurs de l’allèle CYP2C19*2. La pré-valence de l’allèle réducteur est variableselonlespopulationsétudiées:55 %chezles Asiatiques, 40 chez les races noires et30 % chez les races blanches [13].

A contrario, dans la même étude chezles patients traités par prasugrel, il n’aété trouvé aucun lien entre le profilgénomique CYP2C19 et la pharmaco-dynamique ou la pharmacocinétique duprincipe actif de la molécule, ni avec lesévénements cliniques, et en particulierles thromboses de stent.

Les variants connus du gène CYP2C19*2, *3, *4, *5 et *6 ont un effet réduc-teur d’activité du clopidogrel alors que*17 a effet promoteur et est présent chez35 %despatients.Unlienstatistique fortet indépendant a été démontré entrece variant et la survenue de complica-tions hémorragiques postangioplastieet stenting sous clopidogrel. Chez 1500patients, le risque de saignementsmineurs ou majeurs était multiplié par2 à 3 chez les patients porteurs d’un ou2 allèles *17 [14, 15].

Le développement de kit permettantde détecter les porteurs de variants,réducteurs ou accélérateurs, du gèneCYP2C19 est d’ores et déjà en cours.Prochainement, il sera donc possible dedéterminer si un patient particulier estplutôt à risque hémorragique ou isché-miqueetpeut-êtred’adapter la thérapeu-tique en fonction.

[ Conclusion

De nombreux tests d’évaluation de l’ef-ficacité antiagrégante des antiplaquet-taires sont actuellement disponibles, iln’y a pourtant pas encore de consensussur le test de référence.

réponse au traitement et identifier leshypo- et les hyper-répondeurs et étu-dier la synergie potentielle entre les testsfonctionnels et les tests génomiques.

[ Les tests génomiques

Le clopidogrel est une prodrogue quidoit être transformée en un métaboliteactif. Cette transformation se fait par uneenzyme hépatique, le cytochrome P450.Or, les gènes codant pour les enzymescytochromes et en particulier le 450 sontpolymorphiques et certains allèles enréduisent l’activitéenzymatique. Cequi,dans le cas du clopidogrel, se traduit parune diminution de la transformation enmétabolite actif. Le lien de ce polymor-phisme génétique avec la survenue desévénementscliniquesaété formellementétabli avec l’étude Triton-Timi 38. Parmitous lesgènes testéschez162volontairessains, le CYP2C19 et ses allèles sont leplus liés à la réponse pharmacodyna-mique et pharmacocinétique au clopi-dogrel.Lesporteursd’aumoinsunallèleréducteur avaient une réduction relativede 34 % du métabolite actif par rapportaux non porteurs avec une diminutionde l’activité antiagrégante plaquettairemesurée par LTA ADP [11-12].

Parmi les 1477 patients du bras clopido-grel de l’étude Triton-Timi 38, les 27 %

PFA P2Y. Cependant, la valeur prédic-tive de ces trois tests reste modeste etaucunn’apermisd’identifier lespatientsà risque hémorragique. L’évaluation durisque de thrombose est complexe et nedépend pas que de la réactivité plaquet-taire. De nombreux autres facteurs derisque comme la dysfonction systolique,le diabète, la fonction rénale, la persis-tanced’un tabagismeactif, la longueuretle nombre de stents, le traitement d’unebifurcation interfèrent avec la valeurprédictive ajoutée d’un test d’antiagré-gation plaquettaire, même si dans cetteétude les trois tests semblent avoir unevaleur ajoutée, en particulier pour lePlateletworks.

Comme on vient de le voir, le lien entreles tests et le risque hémorragique estmoins net. Pourtant, l’augmentationdes posologies d’aspirine s’accompagned’uneaugmentationdessaignements,demême le prasugrel qui est 4 à 5 fois plusantiagrégant que le clopidogrel sembleprovoquer chez certaines catégories depatient un surnombre de complicationshémorragiques. Le but d’un traitementantiagrégant plaquettaire est d’amenerà un seuil optimal l’agrégation plaquet-taire pour réduire les complicationsischémiques, sans augmenter les com-plications hémorragiques (fig. 2). Et,pour adapter le traitement, il faut mieuxcerner la variabilité interindividuelle de

û L’efficacité antiagrégante plaquettaire peut être évaluée par des testsautomatisés, simples, rapides et peu coûteux.

û L’absence d’effet biologique a été corrélée à la survenue d’événementscliniques.

û La notion de résistance aux antiagrégants plaquettaires est individuelleet peut être anticipée par étude génomique du CYP2C19.

û Le traitement antiagrégant plaquettaire doit être optimisé en prévenantle risque ischémique et limitant le risque hémorragique.

POINTS FORTS


37

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14. SiBBinG d, Koch W, GeBhard d et al.Cytochrome 2C19*17 allelic variant, pla-telet aggregation, bleeding events, andstent thrombosis in clopidogrel-treatedpatients with coronary stent placement.Circulation, 2010 ; 121 : 512-518.

15. SiBBinG d, SteGherr J, latZ W et al.Cytochrome P450 2C19 loss-of-functionpolymorphism and stent thrombosis fol-lowing percutaneous coronary interven-tion. Eur Heart J, 2009 ; 30 : 916-922.


"aspirin resistance" in patients under-going coronary stenting. Am Heart J,2009 ; 157 : 889-893.

04. ferreiro Jl, SiBBinG d, anGiolillo dJ.Platelet function testing and risk of blee-ding complications. Thromb Haemost,2010 ; 103 : 1128-1135.

05. lordKiPanidZe M, Pharand c, SchaMPaert

e et al. A comparison of six major plate-let function tests to determine the preva-lence of aspirin resistance in patients withstable coronary artery disease. Eur Heart J,2007 ; 28 : 1702-1708.

06. SiBBinG d, Braun S, Morath t, Mehilli Jet al. Platelet reactivity after clopidogreltreatment assessed with point-of-care ana-lysis and early drug-eluting stent throm-bosis. J Am Coll Cardiol, 2009 ; 53 : 849-856.

07. Marcucci r, Gori aM, Paniccia r et al.Cardiovascular death and nonfatal myo-cardial infarction in acute coronarysyndrome patients receiving coronarystenting are predicted by residual plate-let reactivity to ADP detected by a point-of-care assay : a 12-month follow-up.Circulation, 2009 ; 119 : 237-242.

08. Price MJ, BerGer PB, teirStein PS et al.GRAVITAS Investigators. Standard vshigh-dose clopidogrel based on plateletfunction testing after percutaneous coro-nary intervention : the GRAVITAS rando-mized trial. JAMA, 2011 ; 305 :1097-1105.

09. collet JP, cayla G, cuiSSet t, elhadad Set al. Randomized comparison of plateletfunction monitoring to adjust antiplatelettherapy versus standard of care : ratio-nale and design of the assessment with adouble randomization of (1) a fixed doseversus a monitoring-guided dose of aspi-rin and clopidogrel after DES implanta-

Mais plus qu’une référence biologique,il faut rechercher un consensus cliniquesur les valeurs seuils à utiliser et sur lebénéfice réeldumonitoragedeces théra-peutiques. Jusqu’à maintenant, aucuneétude n’a pu démontrer l’utilité cliniquedeces tests chez les patients àbas risque.D’autres études en cours permettrontpeut-être de répondre prochainement àces questions et de déterminer le type detest à utiliser.

L’utilisation de molécules de plusen plus efficaces doit se faire dans laconscienced’unéquilibreà trouverentrela prévention du risque ischémique etdu risque hémorragique, et cela possi-blement au cas par cas.

Bibliographie01. Wiviott Sd, BraunWald e, MccaBe ch et al.

TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrelversus clopidogrel in patients with acutecoronary syndromes. N Engl J Med, 2007 ;357 : 2001-2015.

02. Wallentin l, BecKer rc, BudaJ a et al.PLATO Investigators, Freij A, Thorsén M.Ticagrelor versus clopidogrel in patientswith acute coronary syndromes. N Engl JMed, 2009 ; 361 : 1045-1057.

03. cuiSSet t, frere c, Quilici J et al. Aspirinnoncompliance is the major cause of

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SymposiumJournées Européennes de la SFC

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Mise au point sur les AVK

[ Une sous-utilisationet un contrôle non optimal

En France, environ 900000 patientssont traités par AVK alors qu’ons’attendrait à en compter le double.Ces molécules sont donc largementsous-prescrites. Une étude conduiteau Canada par Gladstone et al. [1]entre 2003 et 2007 montre des résul-tats édifiants. Sur 597 patients admispour un AVC ischémique et ayant desantécédents de fibrillation auriculaireà haut risque embolique, seuls 10 %étaient traités à l’arrivée par warfarineà doses thérapeutiques, 29 % par war-farine à dose infra-thérapeutique, 2 %étaient sous double anti-agrégation et29 % n’avaient aucun antiagrégant nianticoagulant. Il est important de pré-ciser qu’aucun de ces patients n’avaitde contre-indication à une anticoagu-lation efficace.

Le contrôle de l’anticoagulation estégalement globalement mauvais etresponsable en partie d’une iatro-génie élevée : les AVK sont en effetla première cause d’accidents iatro-gènes médicamenteux avec 17 000hospitalisations et 5 000 hémorragiesintracrâniennes annuelles en France.Les fluctuations de l’INR illus-trent bien ce contrôle non optimalavec un TTR (Time in TherapeuticRange, c’est-à-dire temps passé dansla zone cible) d’environ 50 % dansles études nationales et de 60 % enmoyenne dans les études interna-tionales, voire même de 80 % dansles pays scandinaves. Il existe doncune marge de manœuvre importantepour améliorer la gestion des AVKen France, et ainsi diminuer lesaccidents iatrogènes.Pour améliorer ce résultat, il est impor-

tant que la gestion des anticoagulantssoit centrée sur les patients, qui nedoivent pas être uniquement informés,mais aussi éduqués et impliqués. Il adéjà été montré que le self managementdes AVK par les patients permettait deréduire les accidents hémorragiques outhrombotiques sous AVK [2]. Il seraitégalement nécessaire de multiplierle nombre de structures dédiées ausuivi des patients sous anticoagulantstelles que le CREATIF (Centre de réfé-rence et d’éducation des antithrombo-tiques d’Ile-de-France). Cette structuredélivre des conseils aux professionnelsde santé, prend en charge et rend unconseil thérapeutique au patient sousAVK (et à son médecin référent), orga-nise des séances d’éducation théra-peutique et des actions de formationdes professionnels afin d’améliorer laconnaissance des antithrombotiques.D’autres pistes sont actuellementexplorées pour améliorer le contrôledes INR, dont l’automesure, mais lesappareils sont coûteux et non rembour-sés en France (sauf pour les enfantsdepuis 2008).

[ Cas particulierdes patients âgés

La prévalence de la FA augmenteavec l’âge. Elle est de 30 % entre 70 et79 ans et atteint 48 % chez les plus de80 ans. La question de la prescriptiondes AVK chez le sujet âgé est donc trèssouvent posée.

Une enquête mondiale réalisée enjuin 2011 [3], conduite chez des sujetsâgés institutionnalisés en fibrillationauriculaire, révèle que seulement 13à 18 % d’entre eux sont anticoaguléset, parmi eux, seulement un tiers des

INR sont dans la zone thérapeutique.Il s’agit pourtant de patients à hautrisque embolique et l’ESC et l’HASrecommandent l’emploi des anticoa-gulants de façon systématique chezles plus de 75 ans. Ce risque est reflétédans le score CHADS2VASC où l’âgesupérieur à 75 ans “vaut” 2 pointset conduit donc immédiatement à laprescription d’anticoagulants.

Cependant, ce risque embolique est àpondérer par rapport au risque hémor-ragiqueetonsaitque l’âge, surtoutaprès80 ans, augmente le risque d’hémorra-gie grave, en particulier cérébrale, quele patient soit sous AVK ou non.

Le score HASBLED résume les itemsà prendre en compte pour la prescrip-tion des AVK chez le sujet âgé. S’il estsupérieur ou égal à trois, le patient està haut risque hémorragique.

L’important est de réaliser initiale-ment une évaluation globale person-nalisée du sujet âgé (dépendance,comorbidités, état nutritionnel, pré-sence de troubles cognitifs, environ-nement). La réflexion autour de cesdifférents axes permet d’éviter un

Risque CHADS2VASc ScoreCHF ou LVEF ≤ 40 % 1Hypertension 1Age ≥ 75 2Diabète 1AVC/AIT/thrombo-embolisme 2Maladie vasculaire 1Age 65-74 1Femme 1

Score CHADS2VASC.


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rénale. Afin de diminuer les accidentsliés à leur utilisation mal contrôlée, ilest important de réaliser un contrôleoptimal des INR en renforçant l’édu-cation thérapeutique des patients.Dans les populations à risque, le rap-port bénéfice/risque doit être réguliè-rement réévalué par le médecin et lecardiologue traitant, en s’aidant desscores CHADS2VASC et HASBLED,mais surtout en tenant compte desvulnérabilités et de l’environnementdu sujet.

Bibliographie01. GladStone dJ et al. Potentially preventable

strokes in high-risk patients with atrialfibrillation who are not adequately anti-coagulated. Stroke, 2009 ; 40 : 235-240.

02. SieBenhoferl a et al. for the SPOG 60+Study Group Self-management of oralanticoagulation reduces major outcomesin the elderly. A randomized control-led trial. Thromb Haemost, 2008; 100 :1089-1098.

03. hanon o. Broca hospital Paris personalcommunication. http://www.sfgg.fr

Compte rendu rédigépar M. Rovani-Panthier

Hôpital Saint-Joseph, Paris.D’après les communications de

L. Drouet, P. Friocourt,G. Pernod, P. Mismetti

au cours d’un symposium organisépar les Laboratoires Merck Serono

dans le cadre des JESFC.

les anticoagulants sont fréquemmentsous-prescrits chez les patients enfibrillation atriale atteints d’insuf-fisance rénale du fait du surrisquehémorragique. Ce risque est en effetcorrélé à la clairance de la créatinineet est maximal pour des patients dontla clairance est inférieure à 30 mL/min. L’autre effet délétère de l’insuffi-sance rénale est le moins bon contrôledes INR, avec des variabilités impor-tantes. Il est donc conseillé chez lespatients insuffisants rénaux de débu-ter les AVK à doses moindres et d’aug-menter la périodicité de surveillancedes INR afin de diminuer le risqued’accident iatrogène.

[ Conclusion

Les AVK sont des molécules largementsous-prescrites en France, notammentchez les sujets âgés ou en insuffisance

“sous-traitement” non argumenté, ouà l’inverse un “surtraitement” poten-tiellement dangereux.

Globalement, les AVK chez le sujetâgé seront prescrits à condition derépondre à toutes ces questions :– qui prépare, donne et surveille laprise du traitement?– y a-t-il des risques d’automédica-tion?– le contrôle biologique sera-t-il suivi?

Il est important de réévaluer fréquem-ment la balance bénéfice/risque enreposant régulièrement ces questions.

[ Cas particulier des patientsen insuffisance rénale

L’insuffisance rénale est à la fois unrisque thrombotique et hémorragique.Dans les études observationnelles,

Lettre Caractéristiques cliniques Points attribuésH Hypertension 1A Insuffisance rénale ou hépatique 1 ou 2S AVC 1B Hémorragie 1L INR labiles 1E Age > 65 ans 1D Alcool ou autres médicaments 1 ou 2

Score HASBLED.

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L’association fixede clopidogrel hydrogène sulfate 75mg et d’aspirine 75mg

Un accord entre Sanofi et Bristol-Myers Squibb pour le développement et la commercialisation de clopidogrel, molécule issue de la recherche de sanofi

DÉNOMINATION et composition (*) : DuoPlavin 75mg/75mg, comprimés pelliculés, dosés à 75mg de clopidogrel (sous forme d’hydrogène sulfate) et à 75mg d’acide acétylsalicylique (AAS). Excipients àeffet notoire : lactose (7mg), huile de ricin hydrogénée (3,3mg). INDICATIONS : DuoPlavin est indiqué en prévention des événements liés à l’athérothrombose chez l’adulte déjà traité par le clopidogrel et l’acideacétylsalicylique (AAS). DuoPlavin est une association fixe pour la poursuite du traitement d’un : • syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (angor instable ou infarctus du myocarde sans onde Q),y compris chez les patients bénéficiant d’une angioplastie coronaire avec pose de stent, • infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST chez les patients traités médicalement et éligibles à un traitementthrombolytique. POSOLOGIE (*) : adulte et sujet âgé : DuoPlavin doit être administré en une prise quotidienne d’un comprimé à 75mg/75mg. CTJ : 1,03 euro. DuoPlavin est utilisé après un traitement initial par clopi-dogrel et AAS administrés séparément. • Chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (angor instable ou infarctus du myocarde sans onde Q) : la durée optimale dutraitement n’a pas été formellement établie. Les données de l’essai clinique supportent son utilisation jusqu’à 12 mois et le bénéfice maximum a été constaté à 3 mois. En cas d’interruption de DuoPlavin, les patientspeuventbénéficierde lapoursuited’unanti-agrégantplaquettaire.• Chez lespatientsprésentantun infarctusdumyocardeaiguavecsus-décalagedusegmentST : le traitementdoit être initié leplus tôtpossibleaprèsle début des symptômes et poursuivi pendant au moins 4 semaines. Le bénéfice de l’association clopidogrel et AAS au-delà de 4 semaines n’a pas été étudié dans ce contexte. En cas d’interruption de DuoPlavin, lespatients peuvent bénéficier de la poursuite d’un antiagrégant plaquettaire. • Population pédiatrique: DuoPlavin n’est pas recommandé chez l’enfant et l’adolescent de moins de 18 ans. • Chez l’insuffisant rénal :DuoPlavin doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée. • Chez l’insuffisant hépatique : DuoPlavin doit être utilisé avec prudence chez les patientsprésentant une insuffisance hépatique modérée susceptible d’entraîner une diathèse hémorragique. MODE D’ADMINISTRATION : Voie orale. Ce médicament peut être administré au cours ou endehors des repas. CONTRE-INDICATIONS : • Hypersensibilité aux substances actives ou à l’un des excipients. • Insuffisance hépatique sévère. • Lésion hémorragique évolutive telle qu’un ulcèregastroduodénal ou une hémorragie intracrânienne. • Hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et syndrome associant asthme, rhinite et polypes nasaux. • Insuffisance rénale sévère.• Troisième trimestre de la grossesse. MISES EN GARDE ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI (*). INTERACTIONS (*). GROSSESSE ET ALLAITEMENT (*). CONDUITE DES VÉHICULES ET UTILISATION DESMACHINES (*). EFFETS INDÉSIRABLES (*). SURDOSAGE (*). PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES (*) : Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire à l’exclusionde l’héparine, code ATC : B01AC30. Liste I. AMM ET PRIX : 34009 382 063 7 1 (EU/1/10/619/015) : 30 comprimés pelliculés sous plaquettes thermoformées : 31,04 euros – Remb. Séc. Soc.à 65 %. 34009 359 022 6 9 (EU/1/10/619/003) : 30x1 comprimés pelliculés sous plaquettes thermoformées en aluminium pour délivrance à l’unité – Collect. TITULAIRE DE L’AUTORISATIONDE MISE SUR LE MARCHÉ : Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb SNC. 174 avenue de France 75013 Paris. EXPLOITANT : sanofi-aventis France. 1-13 bd Romain Rolland 75014 Paris.Tél. : 01 57 63 23 23. Information médicale et Pharmacovigilance sanofi-aventis France : Tél. : 0 800 394 000. Fax : 01 57 62 06 62. Information médicale et Pharmacovigilance Bristol-MyersSquibb : Tél. : (numéro Azur) : 0 810 410 500. Fax : 01 58 83 66 98. DATE D’APPROBATION : Décembre 2010/V2.(*) Pour une information complémentaire, consulter le Résumé des Caractéristiques du Produit disponible sur le site de l’Agence européenne du médicament (EMA) ou auprès du laboratoire lecas échéant.

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