L’ECG dans les intoxications - sofia. L’ECG DANS LES INTOXICATIONS – une bradycardie sinusale...

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    LECG DANS LES INTOXICATIONS

    Points essentiels

    Les modifications de lECG sont frquentes au cours des intoxications.

    Les causes en sont extrmement varies. Il ne sagit pas toujours dun effetdirect du toxique.

    Toutes les modifications lectrocardiographiques peuvent se rencontrer.

    Ces modifications de lECG peuvent interfrer avec les stratgies de prise encharge.

    La cocane associe plusieurs mcanismes de cardiotoxicit.

    Leffet stabilisant de membrane fait la gravit de nombreuses intoxications. Ilrelve dun traitement spcifique par solut sal molaire.

    Troubles de conduction et troubles du rythme font la gravit de lintoxicationdigitalique. Ils justifient un traitement spcifique par antidote.

    Les complications cardiovasculaires sont responsables de lessentiel de la morbi-mortalit des intoxications. Elles ne sont pas lapanage des intoxications par lescardiotropes. Llectrocardiogramme est un outil indispensable de dtection,dvaluation et de suivi des intoxications.

    Les anomalies lectrocardiographiques des intoxications peuvent relever deplusieurs mcanismes. Il peut sagir dune toxicit cardiaque directe, mais, le plussouvent, il sagit dune toxicit indirecte. Dans ce dernier cas, les anomalieslectrocardiographiques ne sont pas spcifiques de lintoxication.

    Chapitre

    17

    LECG dans les intoxications

    F. L

    APOSTOLLE

    , F. A

    DNET

    Correspondance :

    Frdric Lapostolle SAMU 93, Hpital Avicenne 125, rue de Stalingrad, 93009Bobigny. Tl. : + 33 1 48 96 44 54. Sec. : + 33 1 48 96 44 55/56/57. Fax : + 33 1 48 96 44 93.E-mail : frederic.lapostolle@avc.aphp.fr

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    TOXICOLOGIE SFMU / STC : DE LA SMIOLOGIE AU DIAGNOSTIC TOXICOLOGIQUE

    1. Anomalies lectrocardiographiques non spcifiquesdes intoxications

    Toute anomalie mtabolique, hydro-lectrolytique et dune faon plus gnraletoute complication dune intoxication peut entraner des anomalies de lECG enrapport avec cette complication. Il ne sagit pas ncessairement dun effet directdu toxique sur lorganisme. Lexemple le plus caractristique en est lhypothermie.Lhypothermie est une complication frquente des intoxications et plus prci-sment du coma toxique. Les principaux signes lectrocardiographiques dhypo-thermie (cadre 1)

    (1, 2)

    ne sont pas spcifiques dune intoxication. Ils doivent tresystmatiquement recherchs. La prsence dune hypothermie et de ses stigmateslectrocardiographiques interfre avec lvaluation diagnostique, pronostique etthrapeutique dune intoxication.

    De trs nombreuses autres anomalies lectrocardiographiques non spcifiques desintoxications sont possibles.

    Asystole ou trouble du rythme ventriculaire responsable dun arrt cardiaque,typiquement par anoxie lors des overdoses aux opiaces ; de faons plus multi-factorielle au cours des inhalations de fume dincendie. Dans ce dernier cas, toutconcourt lhypoxie : la diminution de loxygne atmosphrique, la prsence desuies responsable de lsions des voies ariennes, la limitation du transport deloxygne par la fixation du monoxyde de carbone sur lhmoglobine (voire par laprsence de mthmoglobine), la diminution du dbit cardiaque et,

    in fine

    , leblocage de la cytochrome oxydase mitochondriale par le cyanure

    (3, 4)

    .

    Cadre 1

    Modifications lectrocardiographiques lies lhypothermie. Daprs

    1, 2

    Lhypothermie modre entrane une tachycardie.En cas dhypothermie franche (< 34), la bradycardie est typique. La frquencecardiaque diminue au prorata de la diminution de la temprature du patient. Ilsagit dun effet direct du froid sur les cellules du tissu nodal et myocardique.Cette bradycardie est associe un allongement de lespace PR, un largis-sement des complexes QRS et un allongement de lespace QT.

    Londe J dOsborn (figure ci-contre),crochetage de la branche descendante delonde R (prsente dans au moins deuxdrivations) est caractristique. Elle man-que rarement pour des tempraturesinfrieures 32 C. Son amplitude aug-mente ensuite proportionnellement ladiminution de temprature.

    Les troubles du rythme supraventriculaire sont possibles. Les troubles durythme ventriculaire, ventuellement favoriss par une intervention mdicalefont toute la gravit de lhypothermie. Le risque est majeur aux environs de22 C, mais apparat ds 25 C. Une asystole est observe pour des tempratures infrieures 20 C.

  • 3

    LECG DANS LES INTOXICATIONS

    Ischmie myocardique : tous les toxiques responsable dune hypovolmie (vraieou relative), dune baisse dinotropisme, dun trouble du rythme ou de la conduc-tion ou dun dfaut de transport, dextraction ou de consommation doxygnepeuvent induire une ischmie myocardique. La liste de ces toxiques est doncinfinie ! Les intoxications la colchicine illustrent cette diversit. Lintoxication lacolchicine induit des vomissements et une diarrhe svres, une dpression myo-cardique (toxicit directe), des troubles du rythmes et de la conduction. Lischmiemyocardique (voire linfarctus) est clairement multifactorielle

    (5)

    .

    Hyper ou hypokalimie : voir cadres 2 et 3

    (6, 7)

    .

    Cadre 2

    Principales causes toxiques dhyperkalimie. Daprs

    6

    et

    7

    Effet indirect :

    AcidoseRhabdomyolyseHmolyseAINS

    Effet direct :

    ArginineDigitaliquesDiurtiques pargneurs de potassiumSels de substitution

    Cadre 3

    Principales causes toxiques dhypokalimie. Daprs

    6

    et

    7

    Alcalose respiratoire (de cause pulmonaire ou lie laspirine) Transfert intracellulaire du potassium

    -adrnergiqueChloroquine et autres toxiques effet stabilisant de membranePerfusion alcaline (bicarbonate ou lactate de sodium molaires)Thophylline

    Fuite rnale de potassiumDiurtique (mercuriels, thiazidiques, acide tacrynique, furosmide, diurseosmotique)CocaCorticodeGlycyrrhizine (rglisse)

    VomissementsDigitaliquesmtique

    DiarrheAlimentation artificielle (hypercalorique et/ou hyperosmolaires)Antibiotiques : cyclines, nomycineChampignons : amanite phallode/panthre, clitocybe, inocybe, lactaire, russule(mal cuit)ColchicineLaxatifs divers (abus)PhnolphtalinePhosphoreTrichlorthylne

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    TOXICOLOGIE SFMU / STC : DE LA SMIOLOGIE AU DIAGNOSTIC TOXICOLOGIQUE

    2. Anomalies lectrocardiographiques spcifiquesdune intoxication

    Il sagit le plus souvent, mais pas exclusivement, de toxiques tropisme cardio-vasculaire.

    2.1. Effets sympathiques

    La stimulation des rcepteurs bta (

    ) peut tre responsable :

    dune tachycardie ;

    dune stimulation dun foyer ectopique entrainant des extrasystoles supra-ventriculaires, une fibrillation auriculaire ou jonctionnelle ;

    dune acclration de la conduction sino-auriculaire ou auriculoventriculaire ;

    dune acclration de la repolarisation et dun raccourcissement de la dure dupotentiel daction et de la priode rfractaire ;

    dune augmentation de survenue dun trouble du rythme supraventriculaire(fibrillation auriculaire) ou ventriculaire (extrasystole, tachycardie ou fibrillationventriculaires). Les troubles du rythme sont (toujours) favoriss par lhypoxie,lhypotension, les troubles de lquilibre acido-basique et les troubles hydro-lectrolytiques.

    Les principaux toxiques incrimins sont rapports dans le cadre 4

    (8)

    .

    linverse, les

    -bloquants rduisent les effets chronotropes, dromotropes etbathmotropes (et inotropes) des catcholamines exognes et endognes. Certainsont en plus un effet stabil isant de membrane (cf.

    infra

    ) ou un effetsympathomimtique intrinsque. Dans ce dernier cas, une tachycardie avec unehypertension peut dominer le tableau en cas dintoxication. Les signes lectro-cardiographiques traduisant la toxicit des

    -bloquants sont :

    Cadre 4

    Principaux toxiques sympathomimtiques. Daprs

    8

    Amphtamine (et mtamphtamines dont MDMA ecstasy)CocaneInhibiteurs de la mono-amine oxydasePhnylpropanolamine ThophyllineCafineLSD et autres hallucinognesTHC (ttra-hydro-cannabinol)Phencyclidine (PCP)Alcool

    Syndrome de sevrage (alcool, benzodiazpines)

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    LECG DANS LES INTOXICATIONS

    une bradycardie sinusale ;

    un bloc sino-auriculaire ou auriculoventriculaire (de tout degr, mais, le plussouvent du premier degr).

    Les principaux toxiques incrimins sont rapports dans le cadre 5

    (8)

    .

    N.B. :

    Le sotalol associe leffet

    -bloquant, un effet dun anti-arythmique declasse III. Il entrane un allongement de lespace QT et des torsades de pointe.

    2.2. Cardiotoxicit de la cocane

    La toxicit cardiaque de la cocane est la fois directe et indirecte. Cest unproblme suffisamment prgnant aux tats-Unis pour que lAHA ait dit desrecommandations spcifiques

    (9)

    . La cocane est un puissant sympathomim-tique, par inhibition de la recapture des catcholamines (en particulier de lanoradrnaline).

    La relation entre cocane et troubles du rythme cardiaque, dune part et infarctusdu myocarde, dautre part est incontestable

    (10)

    . Plusieurs tudes successives,dans les annes 1980, ont tabli quil y avait un risque accru dinfarctus dumyocarde lors de la consommation de cocane

    (11)

    , en labsence de facteurs derisque

    (12)

    , puis en prsence dartres coronaires coronarographiquement saines

    (13)

    . La constriction coronaire induite directement par la cocane en a t tenuepour responsable. Nanmoins, les lsions coronaires et le rle prothrombognede la consommation chronique de cocane favorisent grandement cette compli-cation. Enfin, une consommation doxygne augmente par la tachycardie,laugmentation dinotropisme et lhypertension artrielle sont dautres facteursfavorisant

    (14)

    .

    Les modifications lectrocardiographiques induites par