Le Wobbler Syndrome chez le cheval. Spondylomyélopathie ...

RÉSUMÉ

Le Wobbler Syndrome (WS), spondylomyélopathie cervicale ou mal dechien est une des affections neurologiques les plus fréquentes du jeune che-val de 6 mois à 7 ans. Il est caractérisé par une sténose du canal vertébralcervical qui provoque une compression médullaire responsable de signescliniques d’ataxie. Le cheval ne ressent ni des mouvements qu’il effectue nila position de ses membres.

La démarche diagnostique inclut le recueil soigné des commémoratifspuis un examen clinique et neurologique complet et détaillé (observationsde l’animal, examens statiques, tests dynamiques).

La mise en œuvre d’examens complémentaires (évaluation qualitatives etquantitatives (mesures) de radiographies avec et sans préparations, analysesde liquide cérébrospinal...) permet d’écarter les affections du diagnostic dif-férentiel et de confirmer une suspicion de WS.

L’aspect thérapeutique comporte trois volets, un traitement conservateurvisant à éviter l’apparition de signes cliniques chez des animaux à risques,un traitement médical permettant simplement de stabiliser la clinique, pen-dant une période plus ou moins longue, mais rarement définitive, et un trai-tement chirurgical basé sur l’arthrodèse des vertèbres cervicales par laméthode de Cloward modifiée, chez le chevaux sévèrements atteints.

MOTS-CLÉS : Wobbler Syndrome - Neurologie - Cheval -Ataxie - Vertèbre Cervicale - Arthrodèse.

SUMMARY

Wobbler syndrome in horses, cervical stenotic myelopathy. A review.By B. PUJOL and D. MATHON.

Equine Wobbler Syndrome (WS) or Cervical Stenotic Myelopathy, is oneof the mainly reported neurological disease in young horses between 6 month and 7 years old. Pathological findings in WS include chronic spi-nal cord compression related to a stenotic cervical vertebral canal, leadingto degenerative myelopathy and clinical ataxia associated with impairedproprioception.

The clinical approach includes a full physical and neurological examina-tion where one must pay a lot of attention to details, particularly those men-tioned by the owner or driver.

Further investigations like radiographs with and without contrast media,or cerebrospinal fluid analysis will make it possible to exclude others neu-rological diseases and to confirm a suspected WS.

The therapy of WS consists in (i) a conservative treatment with severefood restriction to avoid the disease to occur in high-risk horses ; (ii) a short-term medical therapy whose aim is to stabilize the WS on a clinical point ofview in mildly ill horses, (iii) a surgical therapy based on vertebral arthro-desis using the Cloward’s modified technique in severely ill horses.

KEY-WORDS : Wobbler Syndrome - Neurology - Horse -Ataxia - Cervical Vertebrae - Arthrodesis.

Revue Méd. Vét., 2003, 154, 4, 289-306

ARTICLE ORIGINAL

Le Wobbler Syndrome chez le cheval. Spondylomyélopathie cervicaleou «Mal de chien»Etude bibliographiqueDeuxième partie

° B. PUJOL et °° D. MATHON

° «La Bourdette», chemin des prés, Av. S. Allende, F-31120 Portet-sur-Garonne°° Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, Unité de Chirurgie / Anesthésie / Réanimation, 23 chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex

Avant - proposLes deux articles constituant cette publication sont tirés d’une thèse de Doctorat Vétérinaire.

Martial MANESSE, Maître de Conférences en Anatomie à l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse avaitcontribué à cette thèse, avant de participer, avec toutes les qualités qu’on lui connaissait, à son jury de soutenance.

Les auteurs souhaitent lui dédier ce travail.

Cet article est le second et dernier volet d’une synthèsebibliographique en deux parties. La première partie a essayéd’approcher la pathogénie de cette affection complexe : des-cription des lésions médullaires et rachidiennes, hypothèsessur les mécanismes permettant d’expliquer l’apparition deslésions et présentation des divers facteurs qui pourraient enêtre à l’origine.

Après avoir évoqué l’épidémiologie et des signes cliniquescaractéristiques du Wobbler Syndrome (WS), cette deuxièmepartie précise la clinique et les éléments d’un diagnostic decertitude. Elle fait le point sur les procédures destinées àlocaliser précisément la ou les compression(s) médullaire(s),préalable indispensable à tout traitement chirurgical. Elleaborde enfin les diverses options thérapeutiques qui se pré-sentent au clinicien confronté à une telle pathologie.

I. Epidémiologie du WSIl existe peu d’études précises concernant une éventuelle

prédisposition raciale du WS. Bien que toutes les races puis-sent être touchées, certains auteurs relatent une prédomi-nance des Pur-Sang (PS) [15, 19, 46, 77, 81, 105]. Toutefois,ces données pourraient être biaisées par la forte proportion dePur-sang dans la population étudiée [21, 77], par lesméthodes d’élevage utilisées dans cette race (sélection surdes niveaux de performances élevés, et suralimentationvisant à obtenir une croissance rapide et un développementmusculaire précoce) [16], ou par le prix de ces animauxexcluant les chevaux de races plus rustiques des statistiques(seuls les chevaux de prix peuvent bénéficier d’examensapprofondis pour déterminer l’origine exacte de l’ataxie).

Le diagnostic clinique du WS est, en général, réalisé surdes poulains de 2 mois à 3-4 ans [2, 46, 66, 84]. On observecependant des cas sur des chevaux de 5 à 7 ans voire même10 ans lors de sténose anatomique du canal vertébral cervicalcaudal [46, 72, 79, 81]. Ces chiffres ne représentent pas l’âged’apparition de premiers signes cliniques, mais celui où ilsdeviennent suffisamment gênants pour que le propriétaire enfasse part au vétérinaire [2].

Les statistiques rapportent un sex-ratio en faveur desmâles, deux fois plus atteints que les femelles [66], ou même

trois fois plus atteints [15], voire quatre fois plus atteints [19].Bien que le nombre de pouliches ataxiques puisse être artifi-ciellement réduit par une mise à la reproduction précoce [19],certains auteurs font néanmoins des hypothèses sur une éven-tuelle influence de la testostérone sur la vitesse de croissanceou sur l’apparition d’ostéochondrose [82].

II. Clinique du WS Les signes cliniques sont la conséquence d’une myélopa-

thie compressive cervicale focale avec dégénérescencesecondaire ascendante et descendante [46]. Ils varient avec lestade d’évolution de l’affection. Pour chaque membre, lesanomalies sont notées de 1 à 5. (Tableau I).

Les débuts peuvent être insidieux avec une simple baissede performances à l’entraînement ou en course, une boiteried’origine inconnue, ou pour des problèmes d’équilibre (che-val qui trébuche ou tombe fréquemment) [12, 46, 79, 80, 89].Le motif de la consultation est en général une ataxie qui a étéexacerbée par la mise à l’entraînement, ou une ataxie quiserait apparue brutalement suite à un accident, une chute ouun traumatisme [2, 66, 83]. Dans ce cas, il est, le plus sou-vent, impossible de préciser si c’est la chute qui a provoquél’ataxie ou le contraire [22].

Le cheval ne semble pas avoir conscience de la position deses membres ni du degré de flexion de ses articulations.L’ataxie se manifeste par plusieurs signes caractéristiques. Al’arrêt, on note une augmentation du polygone de sustenta-tion. Le cheval se tient les membres écartés à la recherche destabilité. Lorsqu’il se déplace, les signes cliniques sont sur-tout marqués sur les membres postérieurs. Seuls les cas trèsavancés présentent des troubles des membres antérieurs etune tétraparésie ataxique pouvant aller jusqu’au décubitus.Le cheval a tendance à laisser traîner ses pieds, ils peuventmême se croiser. On note l’apparition d’un retard à la pro-traction des membres produisant une foulée plus longue quenormale, et une tendance de l’arrière-main à s’affaisser légè-rement (position plus accroupi que d’habitude) qui donne à ladémarche du cheval une certaine nonchalance [9]. Ses posté-rieurs effectuent des mouvements de circumduction (ils ontune trajectoire en demi-cercle) [104]. L’élévation de la

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Grading clinique du WS

(1) Absence d’anomalie à allure normale.

(2) Présence d’anomalies à allure normale, aggravées par les divers tests.

(3) Anomalies particulièrement marquées à allure normale, tendance à la bouleture ou à la chute

lors des divers tests.

(4) Tendance à la bouleture ou à la chute à allure normale.

(5) Décubitus permanent.

TABLEAU I. — Grading clinique du WS [12].

croupe étant insuffisante, l’abduction est nécessaire à l’enga-gement du membre pelvien. La circumduction résulte doncde la combinaison d’abduction et d’hypométrie [11]. Il arriveaussi qu’il soulève exagérément l’un de ses membres pour leprojeter ensuite violemment vers le sol (dysmétrie).Lorsqu’on compare les antérieurs et les postérieurs, on peutnoter une différence notoire dans le bruit de chute du pied surle sol [2]. Le cheval peut aussi présenter un certain degré despasticité (mouvements raides avec peu de flexion articu-laire). Cette attitude est exacerbée quand le cheval recule[47].

Le défaut d’impulsion des postérieurs au galop peut êtremis sur le compte d’une parésie ou faiblesse musculaire oud’une ataxie [11, 104]. Il est difficile de distinguer une paré-sie d’une ataxie par un simple examen clinique, mais cela n’aguère d’influence sur la localisation de la lésion [9]. En effet,les fibres motrices descendantes et les fibres ascendantes deproprioception sont en relation étroite dans la substanceblanche de la moelle épinière [12].

Glossaire : (Tableau II).

III. Examen neurologique

A) COMMÉMORATIFSLa consultation débute par le recueil précis des commémo-

ratifs auprès du propriétaire, de l’entraîneur ou du lad, en lesinterrogeant si possible séparément sur le début de la cli-nique, l’évolution, les traitements effectués, les antécédentsmédicaux, la possibilité d’événements concomitants avecl’apparition des signes neurologiques, l’existence de cassimilaires d’ataxie ou d’ostéochondrose dans l’élevage, l’étatphysiologique de l’animal (lactation, gestation...) [44, 82].

B) EXAMEN STATIQUEL’observation du cheval, libre dans son environnement

(box ou paddock) et sans stress, permet de noter des compor-tements anormaux, stéréotypés traduisant une atteinte céré-

brale comme des hochements continuels de la tête, la pousséeau mur, l’errance en cercle [2, 52, 92] ; ou des attitudestypiques du WS comme l’augmentation du polygone de sus-tentation.

L’examen clinique classique (température, appareil cardio-respiratoire, appareil digestif, appareil locomoteur) est indis-pensable. Il fournit des indices pouvant orienter le diagnostic(température anormale associée à un problème infectieux...)ou contre-indiquer certains examens complémentaires (pneu-monie empêchant une anesthésie générale, ou œdème céré-bral interdisant un prélèvement de LCS (liquide cérébrospi-nal)...) [2, 8, 66, 94].

L’examen neurologique statique a débuté par l’observationdu cheval dans son environnement, il se poursuit par l’éva-luation des nerfs crâniens. Pour cela, on réalise dans l’ordre,une évaluation globale des yeux, des paupières, de la face,des narines de la bouche, et enfin du larynx et du pharynxdans cet ordre. Les divers tests utilisés sont parfaitementdécrits dans la littérature [47, 52]. (Tableau III).

L’absence d’anomalies dans cette série de tests est parfaite-ment compatible avec un WS qui est une pathologie médul-laire cervicale. On remarquera que le slap test (réflexe tho-raco-laryngé : contraction du muscle cricoaryténoïdien laté-ral controlatéral en réponse à une claque sur le thorax auniveau du garrot) autrefois préconisé dans le diagnostic duWS [33] ne serait, en réalité, que très peu fiable [65].

L’examen statique se poursuit par l’encolure, à la recherched’asymétries musculaires, de douleurs cervicales ou deréduction des amplitudes articulaires compatibles avec unWS, la présence de zones de transpiration localisées pouvantaussi évoquer un syndrome de Horner.

Le pincement du garrot entraîne une lordose mais avecquand même une certaine résistance. Un animal présentantune faiblesse musculaire se vousserait exagérément ou mêmeplierait ses antérieurs (rare lors de WS). Par contre, lorsquece test est réalisé sur les lombes ou en exerçant une forte pres-sion sur le sacrum, un cheval souffrant de WS peut voir sesmembres se dérober sous lui ou même tomber [47].

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LE WOBBLER SYNDROME CHEZ LE CHEVAL. SPONDYLOMYÉLOPATHIE CERVICALE OU «MAL DE CHIEN» 291

Glossaire

Parésie : paralysie légère ou incomplète se traduisant par une diminution de la force musculaire.

Ataxie : trouble moteur non paralytique caractérisé par une mauvaise coordination des mouvements qui sont désordonnés. Il se manifeste soit dans la station debout ou pendant lamarche, soit lors de l’exécution d’un mouvement segmentaire ou au maintien d’une attitude.

Sensibilité proprioceptive : sensibilité relative aux mouvements du corps.

Syn : kinesthésie.

TABLEAU II. — Glossaire [42].

Un autre test consiste à essayer de déséquilibrer le chevalen poussant sur le garrot alors qu’on tient un antérieur levé.Le délai de réponse au sautillement révèle d’éventuelles ano-malies sensorielles proprioceptives tandis que la réceptionsur le membre testé permet d’estimer le degré de parésie [11].De la même manière, une traction latérale sur la queue pourdéséquilibrer le cheval permet d’évaluer une faiblesse mus-culaire ou de mettre en évidence une lésion du motoneuronepériphérique. Un cheval souffrant de WS sera ainsi particu-lièrement difficile à déséquilibrer à l’arrêt [47].

Le tonus de la queue, de l’anus ainsi que le réflexe périnéalsont parfaitement normaux chez les wobblers. Indispensablesà un examen neurologique complet, ces tests permettent par-fois de mettre en évidence certaines affections du diagnosticdifférentiel du WS (ex. : les névrites de la queue de cheval).

C) EXAMEN DYNAMIQUELes tests dynamiques, troisième volet de l’examen neuro-

logique, permettent d’exacerber un déficit proprioceptif légerpour pouvoir l’appréhender plus facilement.

Le premier test consiste à faire marcher le cheval dans dif-férentes directions, en suivant un parcours très sinueux. Lespositions anormales des membres ainsi que les retards derepositionnements, fréquents lors de WS, traduisent un défi-cit proprioceptif.

Sur le petit cercle, le cheval atteint d’un WS a tendance à semarcher dessus, à replacer ses postérieurs trop en abduction,ou à poser un postérieur au sol et à tourner autour en s’en ser-vant comme d’un pivot.

La marche les yeux bandés caractérise les affections vesti-bulaires. Elle ne modifie donc pas la locomotion lors de WS

d’apparition récente. Par contre, dans des cas d’installationplus ancienne, il semblerait qu’il existe une certaine compen-sation vestibulaire. Le fait de bander les yeux au cheval renden effet l’ataxie plus visible [11].

De la même manière, la marche dans une pente, tête levéeexagère aussi l’ataxie des membres postérieurs [86].

Les chevaux souffrant de WS arrivent à reculer sans trop dedifficultés, sans trop traîner les pieds. Par contre, ils ont ten-dance à laisser leurs postérieurs trop longtemps au sol avantde les relever pour les déplacer vers l’arrière (ils vont troploin sous l’abdomen du cheval) [2].

Il est très difficile de déséquilibrer un cheval souffrant deWS en poussant sur son garrot, ou en tirant sa queue latérale-ment lorsqu’il est immobile, bien campé sur ses membres. Ilest, par contre, très facile de le déséquilibrer en réalisant cemême test en mouvement, au pas [47].

Ces tests ont pour but de mettre en évidence et de quanti-fier l’ataxie, la faiblesse musculaire, la spasticité et la dysmé-trie dans chaque membre. La comparaison des informationsobtenues pour les membres thoraciques avec celles desmembres pelviens permet une première localisation de la, oudes lésion(s) responsable(s) des signes cliniques. Les exa-mens complémentaires sont alors indispensables à l’élabora-tion d’un diagnostic de certitude.

IV. Examens complémentairesLe recours à l’imagerie est incontournable dans le cas du WS.

La radiographie, technique la plus répandue, est utilisée selondifférentes modalités. L’analyse porte bien évidemment surles images des vertèbres cervicales le plus souvent de profil.

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Examen des nerfs crâniens

Les yeux :

1) réflexe de clignement à la menace : N. optique (II)

2) réflexe pupillaire : N. oculomoteur (III)

3) test du mouvement des yeux - N. vestibulocochéaire (VIII)

- N. oculomoteur (III)

- N. trochéaire (IV)

- N. abducteur (VI)

La face : symétrie et toucher des paupières, lèvres, oreilles, septum nasal

- voie sensorielle N. trijumeau (V)

- voie motrice N. facial (VII)

La langue : extérioriser et observer (trémulations) N. hypoglosse (XII)

Le larynx : slap test ou réflexe thoraco-laryngé N. vague (X)

TABLEAU III. — Examen des nerfs crâniens [47, 52].


A) RADIOGRAPHIES SANS PRÉPARATION

1. Notation semi-quantitative des radiographies cervi-cales

MAYHEW et al. [53] ont mis au point une méthode denotation semi-quantitative des radiographies des vertèbrescervicales pour prédire l’apparition de WS chez des poulainsà risque.

Cette méthode est basée sur le cumul d’informations :

- quantitatives : mesure du degrés de cyphose entre deuxvertèbres (α), comparaison du diamètre sagittal minimumcorrigé (cMSD = diamètre sagittal minimum du canal verté-bral / longueur du corps vertébral) avec des valeurs de réfé-rence préétablies. On calcule deux cMSD, le premier avec lediamètre sagittal minimum intravertébral et le second avec lediamètre sagittal minimum intervertébral (figure 1).

- qualitatives, plus subjectives : (gravité de diverseslésions : le ski-jump, l’extension caudale de la lame dorsale,la présence de défauts de minéralisation et les altérationsdégénératives des processus articulaires dorsaux) (figure 1).

Toutes ces informations sont pointées de 0 à 10 pour la sté-nose et de 0 à 5 pour les autres, et ceci pour chaque vertèbre.Lorsque le total de ces notations atteint ou dépasse 12, lesauteurs concluent qu’il y a de très fortes chances que le pou-lain développe un WS. Cette méthode présente un réel intérêtpour la détection précoce des WS, mais elle ne permet pas deconfirmer une pathologie compressive déjà exprimée clini-quement [53].

2. Evaluation du canal vertébral en tenant compte dugrandissement radiographique

Diverses méthodes ont été utilisées pour estimer le calibredu canal vertébral. Les premières d’entre elles étaient baséessur la comparaison de mesures prises sur les clichés radio-graphiques avec des valeurs de référence. Leur imprécisionprovenait du fait qu’elles ne tenaient compte ni du grandisse-ment radio, ni de la position du cheval qui restait vigile [46].

Pour minimiser les effets du grandissement radio, MOOREet al. [61] ont adapté une méthode de médecine humainebasée sur le rapport de la taille du corps vertébral au diamètresagittal minimum du canal vertébral. En effet, ces mesures

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FIGURE 1. — Evaluation semi-quantitative de la sténose du canal vertébral. L’auteur utilise la longueur du corpsvertébral (flèche à deux pointes) ; les diamètres minimum sagittal intervertébral (barre hachurée) et intraverté-bral (barre pleine) du canal vertébral ; l’angle de flexion des deux vertèbres (α). Il qualifie aussi le «ski-jump»(tête de flèche) et l’extension caudale de la partie caudale de la lame dorsale (croix) [53].

FIGURE 2. — Représentation du MSD (diamètre sagittal mini-mum) et de la hauteur du corps vertébral [61].


étant prises dans le même plan anatomique, elles sont doncaffectées du même grandissement. De toutes les mesures étu-diées, le rapport sagittal s’est avéré le plus fiable : rs = MSD/ hauteur du corps vertébral dans sa partie crâniale, où MSDreprésente le diamètre minimum sagittal du canal vertébral(figure 2). MAYHEW et al. [46] avaient choisi un intervallefixe de valeurs de références calculé chez des chevauxtémoins. MOORE et al. [61] abordent le problème sous unangle légèrement différent. Ils prennent arbitrairement uneéchelle de valeurs beaucoup plus étendue et déterminent pourchacune d’entre elles le risque encouru si on la choisitcomme valeur de référence (ie, valeur au delà de laquelle onconsidère qu’il y a sténose du canal vertébral). Cette méthodepermet d’adapter la valeur seuil de détection d’un WS, et doncle risque d’erreur possible, aux conséquences directes d’un teldiagnostic sur le cheval. Ainsi, si l’issue d’un tel diagnosticest l’euthanasie, la prudence conseille d’utiliser une valeur deréférence permettant de minimiser les faux positifs (diagnos-tic de WS par erreur chez un animal sain). Par contre, si cetexamen est simplement une première étape et qu’il existeensuite une possibilité de faire une myélographie sur les che-vaux détectés positifs, le choix de la valeur seuil est dicté par

le seul souci de minimiser les faux négatifs (cheval souffrantréellement de WS et déclaré sain par erreur), de manière à«oublier» le moins possible de chevaux atteints de WS.

MOORE et al. [61] ont ainsi calculé la fiabilité de l’indiceradiographique. (Tableau IV).

Exemple : en C4, avec un rs de 0,50, on a 97,6 % dechances que le cheval souffre de WS.

Cette méthode a l’avantage de minimiser l’imprécision liéeau grandissement radiologique mais elle ne permet pas dediagnostiquer les WS associé à une instabilité articulaire(CVI : Cervical vertebral instability).

3. Nouvelle méthode d’évaluation basée sur desmesures de clichés radiographiques

TOMIZAWA et al. [97, 98] ont mis au point une autreméthode basée elle aussi sur des rapports de mesures réali-sées sur des clichés radiographiques de profil avec l’encolureen flexion. Ils calculent le rapport de sténose Ss = (1 - 2 d / (c+ c’)) . 100 dans lequel ils désignent par c et c’ le diamètre ducanal vertébral au milieu de deux vertèbres consécutives(c’est en effet, à cet endroit que l’on mesure le diamètremaximum des colonnes de contraste sur les myélographies)

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Etage C4 C5 C6 C7

rs

> 0,57 3,8 % 3,8 % 2,9 % 3,8 %

0,54 - 0,57 11,5 % 13,8 % 19,3 % 28 %

0,51 - 0,54 64 % 70,8 % 63 % 56,8 %

< 0,51 97,6% 94,6 % 98,6 % 98,5 %

TABLEAU IV — Table de probabilité de rs. Les valeurs calculées dans ce tableaureprésentent la fiabilité (en %) de l’indice radiographique : 1 - (WS /(Normaux + WS)) [61].

FIGURE 3. — Les valeurs c, c’ et d permettent de déterminer le rapport de sténose du canal vertébral. (c) représentele diamètre du canal vertébral au milieu de la vertèbre crâniale, (c’) représente le diamètre du canal vertébral aumilieu de la vertèbre caudale, et (d), la plus petite distance entre les droites x ou y (droites prolongeant le plafonddu canal vertébral de chaque vertèbre) et la tête de la vertèbre caudale [98].


et par d la valeur minimum du diamètre du canal vertébralentre la tête de la vertèbre la plus caudale et le prolongementdes lignes de plafond du canal vertébral de ces deux ver-tèbres (figure 3). En effet, lors de CVI, on voit la moelle épi-nière prise en tenaille entre l’extension ventrale de l’arc ver-tébral et la partie crâniale du corps vertébral de la vertèbrequi suit.

Cette méthode permet donc de diagnostiquer les WS parinstabilité articulaire, CVI. Elle présente le double avantaged’être précise (70 % de réussite par rapport à un diagnostichistologique) et facile à réaliser.

Toutefois, ces méthodes n’ont pas la prétention d’êtreinfaillibles et conduisent parfois à de faux positifs. La myélo-graphie reste donc indispensable pour confirmer et localiserprécisément une compression médullaire avant toute chirur-gie [80, 102].

B) LA MYÉLOGRAPHIE

Les méthodes d’évaluation des clichés radiographiques desvertèbres cervicales ont fait d’énormes progrès. La myélo-graphie est cependant le seul examen réalisable dans la pra-tique qui permette la confirmation et la localisation précisede la, ou des compressions médullaires, préalable à tout trai-tement chirurgical.

La technique de la myélographie et son interprétation dansles cas normaux sont parfaitement décrits dans de nombreuxarticles et ouvrages de référence. (Tableau V).

Diverses méthodes pour définir une compression médul-laire sur un cliché de myélographie sont relatées dans la litté-rature.

PAPAGEORGES et al. [77] ont prouvé grâce à l’histopa-thologie qu’une évaluation subjective des compressionsmédullaires était une méthode fiable et sérieuse. Ils pre-

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La myélographie chez le cheval

Myélographie : examen radiologique du canal rachidien et de la moelle épinière après injectionsous-arachnoïdienne d’un milieu radio-opaque [42]

Produit de contraste : iopamidol ou iohexol, dosés entre 300 et 351 mg d’iode / ml (on utiliseà peu près 41 ml pour un cheval de 510 kg). Ce sont des agents hydrosolubles non ioniques maistrès peu toxiques.

Technique de la myélographie chez le cheval :

- Une fois anesthésié, le cheval est placé en décubitus latéral. On prépare chirurgicalement unezone carrée de 20 cm de côté à partir de la base des oreilles. La tête du cheval est ensuite fléchiepour former un angle de 90° avec l’axe du rachis cervical en prenant garde à ne pas obstruer lesvoies aériennes supérieures. L’opérateur se prépare chirurgicalement et pose un champ fenêtré.

- Le point exact de ponction se situe à l’intersection de la ligne joignant le bord crânial des ailesde l’atlas et de la ligne dorsale médiane. Pour atteindre l’espace sous-arachnoïdien l’aiguille doitêtre exactement dans le plan médian (figure 4).

- L’opérateur enfonce l’aiguille avec une pression régulière en direction de la mâchoire infé-rieure du cheval (perpendiculairement aux vertèbres cervicales) jusqu’à traverser la membraneatlanto-occipitale et la dure mère qui sont tendues par la flexion de la tête. Une fois la bonne pro-fondeur atteinte, et après avoir retiré le mandrin, on doit voir perler une goutte de LCS à l’extré-mité de l’aiguille. Si ce n’est pas le cas, l’opérateur fait faire une rotation de 90° à l’aiguille maisen aucun cas il ne doit l’enfoncer sans avoir replacé le mandrin, au risque de boucher l’aiguille oud’endommager le tissu nerveux.

- Une fois l’aiguille en place et après l’avoir relié à un prolongateur, on retire progressivement(sur 2 à 3 mm) une quantité de LCS équivalente au volume à injecter.

- L’injection du produit de contraste ne doit pas être trop rapide (autour de 4 mn, soit 10 à 12ml/mn [74]). Certains auteurs préconisent ensuite de réinjecter 30 ml de LCS à la même vitessepour être sûr que suffisamment de produit de contraste atteindra la jonction cervico-thoracique[74].

- La tête et l’encolures sont ensuite surélevées pendant 4 à 5 mn.

- Les clichés radiographiques sont réalisés : 3 clichés avec l’encolure en position neutre (centréssur C2, C4, C6) et deux avec l’encolure en flexion maximale (centrés sur C4 et C6) [66]. On doitaussi en fonction des suspicions réaliser des clichés du rachis cervical caudal en hyperextension.En effet, en début d’évolution, les sténoses anatomiques peuvent être aggravées par une hyperex-tension de l’encolure [46].

TABLEAU V. — La myélographie chez le cheval [12, 46, 64, 66, 72, 74, 80].


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FIGURE 4. — Site d’injection du produit de contraste [12]. Figure 4 a, [12] ; photo 4 b, [Dr D. MATHON, ENVT].

FIGURE 5. — Rétrécissement des colonnes de contraste de plus de 50 % en deux points diamétralement opposés. Selonles critères de PAPAGEORGES et al., ce cliché de myélographie permet de conclure à une compression médullaire[77].

FIGURE. 6. — Mesures de variables nécessaires au calcul du rapport de sténose . Sm = (1 - 2. b / (a + a’)). 100. (a)et (a’) représentent le diamètre sagittal dural maximum au niveau des vertèbres crâniale et caudale, (b) repré-sente le diamètre sagittal dural minimum au niveau de l’articulation, entre les deux vertèbres. Pour réalisercette myélographie, le cheval doit avoir l’encolure en flexion [98].

a

b


naient comme référence de compression une réduction deplus de 50 % de la largeur des colonnes de contraste ven-trale et dorsale (ie, en deux points diamétralement opposés)(figure 5).

TOMIZAWA et al. [98] ont mis au point une méthodeobjective de quantification des rétrécissements des colonnesde contraste. Elle est basée sur le calcul du rapport de sténoseSm = (1 - 2 b / (a + a’)) . 100 où a et a’ représentent le dia-mètre sagittal dural maximum au niveau des vertèbres impli-quées (en général au milieu des vertèbres) et b le diamètresagittal dural minimum au niveau de l’articulation entre lesdeux vertèbres (figure 6). Ainsi, plus la compression estimportante, plus Sm est grand. TOMIZAWA et al. ont priscomme valeur de référence, valeur à partir de laquelle ilsconsidèrent qu’il y a compression médullaire, un Sm de 40 %. Cette méthode a l’avantage de supprimer toutes lesimprécisions liées à la radiographie (positionnement de l’ani-mal et grandissement radio) et d’être particulièrement fiable(détection de 83 % de cas de CVI confirmées par l’histopa-thologie).

La myélographie est un examen indispensable à un dia-gnostic précis de WS. Il convient néanmoins de limiter lesrisques encourus par l’animal en la réalisant dans de bonnesconditions par un personnel expérimenté et en respectant cer-taines précautions. Le rétrécissement des colonnes decontraste dépend parfois du degré de flexion ou d’extensiondu rachis. Ainsi, avant d’avoir écarté toute compressionsévère, il est donc préférable, au début de l’examen, d’éviterles hyperflexions ou hyperextensions qui pourraient dramati-quement aggraver les lésions déjà présentes [77].

C) L’EXAMEN TOMODENSITOMÉTRIQUEDe plus en plus utilisé chez le chien, il voit son application

limitée chez le cheval, outre son coût, par la taille de cet ani-mal. En effet, il nécessite l’utilisation de scanners possédantune ouverture de 41 à 51 cm et situés dans des locaux de taillesuffisante pour pouvoir manipuler le lit sur lequel le chevalest étendu anesthésié.

Cet examen n’est en aucun cas une solution miracle, ilapporte simplement un complément d’informations dans cer-tains cas de compressions dynamiques, ou lors de compres-sions latérales de la moelle épinière alors que la myélogra-phie ne permet pas de conclure [58].

D) L’ANALYSE DE LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL (LCS)Certains auteurs mentionnent de légères modifications du

LCS chez des chevaux souffrant de WS (hypocellularité parla méthode de filtration sur membrane microporeuse [23],légère augmentation de la concentration en protéines [46, 51,59, 66, 93], ou légère xanthochromie [66, 93]. Toutefois, ilfaut noter le manque de précision des protocoles de mesure,la variabilité des résultats selon les techniques de dosage et lafaible amplitude des modifications observées sur LCS. Il estalors difficile de s’appuyer sur ces techniques pour confirmerou infirmer une suspicion de WS.

L’analyse de LCS apporte toutefois, une aide précieuse audiagnostic différentiel. En effet, contrairement au WS pour

lequel, la cytologie du LCS est pratiquement normale, cer-taines affections du diagnostic différentiel comme l’EPM(encéphalomyélite à protozoaires) ou l’encéphalomyélite àEHV1 provoquent d’importantes modifications du LCS(pour l’EPM : présence de nombreux leucocytes, augmenta-tion de la concentration de la créatine kinase (CK), présenced’Ac. spécifiques ; et nombreux Ac. anti EHV1 dans le casdes encéphalomyélites à EHV1) [2, 12, 46, 48, 51, 56, 58, 66,79, 93].

V. Diagnostic différentielLes jeunes chevaux sont parfois présentés à la consultation

pour un défaut de performance, pour une boiterie d’origineindéterminée, pour des problèmes d’équilibre (cheval qui tré-buche ou qui tombe fréquemment) ou pour des signes cli-niques beaucoup plus caractéristiques d’ataxie et de parésie.Outre le WS, de nombreuses affections peuvent provoquer detels signes d’appel. Parmi celles-ci, l’EDM, myélopathiedégénérative diffuse équine est l’une des plus difficile à écar-ter. C’est une affection fréquente, d’apparition brutale ouplus progressive qui touche principalement les jeunes che-vaux et qui provoque des signes cliniques similaires à ceuxdu WS. Le diagnostic thérapeutique (supplémentation en vitE) ou l’examen histologique de la moelle épinière sont par-fois les seuls moyens disponibles pour faire réellement la dif-férence avec un WS [6, 14, 45, 50, 57, 89, 92, 95].

Certaines affections peuvent provoquer des signes cli-niques totalement différents en fonction de la localisation deslésions ou du stade d’évolution de la maladie. Le hasard peutdonc les conduire à ressembler à un WS. Dans certains cas,on n’aura aucun mal à les différencier d’un WS, mais parfois,il faudra soit attendre une évolution des signes cliniques, soitavoir recours à des examens complémentaires plus poussés.Parmi ces affections, on trouve la rage [7, 20, 31, 35, 48, 51,89], l’encéphalomyélite à protozoaires (EPM) [13, 25, 54,62, 92], l’encéphalomyélite à EHV1 [5, 12, 89], les ostéo-myélites vertébrales [34, 36, 43, 51, 75, 89], ou des affectionplus rares comme les encéphalomyélites vermineuses [39,49, 55, 76, 89, 92, 107, 108], ou la présence de métastases(mélanomes) localisées autour de la moelle épinière [4, 18,78, 90, 91, 92, 99, 105, 106].

Le diagnostic différentiel du WS intègre enfin d’autresaffections responsables d’ataxie mais que l’on peut facile-ment différencier par la présence d’autres symptômes totale-ment incompatibles avec un WS. Ainsi :

- la névrite de la queue de cheval touche uniquement deschevaux adultes qui présentent une atonie et une analgésie dela queue et de la région périanale, une paralysie du rectum etde la vessie ainsi parfois que des affections des nerfs crâ-niens. Tout ceci permettant rapidement de faire la différenceavec un WS [51, 89, 95].

- l’intoxication par le sorgho est en outre caractérisée parune cystite engendrant des douleurs à la miction ainsi que destraces de brûlures cutanées par l’urine [51, 92, 94].

- les malformations atlanto-occipitales sont des affectionsrares, le plus souvent observées chez des chevaux Arabes

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(chez qui elles sont héréditaires, gène autosomal récessif).Elles provoquent des crépitements et des claquements à lamanipulation de la partie haute de l’encolure. Les signes cli-niques dominés par une dysmétrie et une incoordination des4 membres apparaissent à la naissance [2, 12, 48, 89, 92].

- les traumatismes accidentels du rachis cervical respon-sables de fractures ou de luxations vertébrales s’accompa-gnent le plus souvent de signes cliniques caractéristiques.Pourtant, dans certains cas, un examen neurologique rigou-reux ne suffira pas à déterminer la cause exacte de l’ataxie.Seules la radiographie ou même parfois l’autopsie permet-tront réellement d’établir un diagnostic de certitude. En effet,on doit se demander si c’est la chute qui a entraîné la compression médullaire ou si la chute est consécutive à uneataxie résultant elle même d’une compression médullaire [2,81, 89, 105].

- l’anémie infectieuse des équidés (AIE) est une infection àrétrovirus caractérisée par des poussées fébriles intermit-tentes, une anémie et une tendance aux hémorragies et auxœdèmes. Ces chevaux présentent un LCS légèrement xantho-chromique, une numération leucocytaire dépassant les 96 cellules par mm3 et une concentration de protéines de 261 mg/dl permettant également de faire la différence avecun WS [40, 41].

- l’hypoplasie cérébelleuse est une maladie héréditaire quitouche les chevaux Arabes et croisés, Oldenburg et lesponeys Götland de moins de 6 mois. Bien que les signes cli-niques d’ataxie et de dysmétrie puissent être exacerbés parune dorsiflexion de l’encolure, les tremblements de la tête, le

nystagmus, la diminution du réflexe de réponse à la menaceainsi que l’atteinte préférentielle des membres antérieurs etl’hyperprotéinémie du LCS permettent de faire la différenceavec un WS [2, 6, 89].

- les myélopathies ischémiques liées à un embol fibrocarti-lagineux (d’origine discale) sont exceptionnels chez le cheval ;ceci pouvant être lié à la rareté de la pathologie du disquedans cette espèce [10, 96, 105].

- les malformations veineuses diagnostiquées à l’autopsiesont simplement citées à titre anecdotique [24].

VI. Traitement

A) TRAITEMENT CONSERVATEUR

L’exercice physique intense et les traumatismes induitsfont partie, au même titre que l’alimentation, de l’étiologiedu WS. Les nombreuses hypothèses formulées à propos deleur mécanisme d’action ont conduit les auteurs à proposerdes programmes de limitation de l’exercice assortis de res-trictions alimentaires contrôlées. Ils ont pour but de réduireles risques d’apparition de problèmes neurologiques chez dejeunes poulains présentant simplement des signes avant-cou-reurs de WS (score > 12 pour la méthode d’évaluation semi-quantitative des radiographies des vertèbres cervicales [53]).L’objectif est alors de ralentir la croissance pour limiter lesrisques de compressions en permettant au canal vertébral des’agrandir, et à éviter les traumatismes médullaires majeurs

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FIGURE 7. — Réalisation d’une arthrodèse des vertèbres cervicales de cheval par la méthode de CLOWARD modifiée. Lecheval est en décubitus dorsal, le chirurgien réalise un forage à la jonction entre deux vertèbres cervicales [73].

ainsi que les microtraumatismes à répétition générés par l’en-traînement intensif. Toutefois, pour être réellement efficaces,ces programmes doivent suivre certaines règles, ce qui n’amalheureusement pas toujours été le cas [38]. On a ainsi vuapparaître des générations de poulains à croissance freinée, àpoil terne et grossier et qui développaient des contracturestendineuses sévères lors de la reprise trop rapide d’une ali-mentation beaucoup plus riche. La ration doit être adaptée demanière à obtenir 66 à 76 % des recommandations NRC(National Research Council [63]) en énergie et protéines,mais tout en maintenant ou en augmentant les apports en vita-mines et en minéraux. Ces programmes donnent de bonsrésultats, ils permettent réellement d’éviter l’apparition designes cliniques chez des poulains déjà porteurs d’anomaliesradiologiques [16].

B )TRAITEMENT MÉDICALAu même titre que tout traumatisme médullaire, le traite-

ment médical du WS est basé sur l’utilisation de corticoïdeséventuellement complétés de diméthyl sulfoxyde (DMSO),un solvant industriel aux propriétés anti-inflammatoires. Lescorticoïdes sont utilisés pour leurs propriétés anti-inflamma-toires, antiœdémateuses, stabilisant des membranes et cap-teurs de radicaux libres [37]. La réponse clinique, si elle doitarriver débute dans les 4 à 8 premières heures de traitement[85]. Le traitement médical permet seulement, dans certainscas, de stabiliser les signes cliniques pendant une périodeplus ou moins longue mais rarement définitive [3].

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FIGURE 8. — Voie d’abord chirurgicale du rachis cervical. Coupe passant par la partie moyenne de la cinquièmevertèbre cervicale (segment crânial de la coupe, vue caudale). D’après [1, 73].

Mm sternohyoïdienet sternothyroïdien

M. sternocéphalique

nerf laryngérécurrent

a. carotide

v. jugulaire externe

tronc vagosympathique

œsophage

M. long du cou

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Arthrodèse des vertèbres cervicales par la méthode de CLOWARD modifiée

Le cheval anesthésié est placé en décubitus dorsal, avec l’encolure en extension, ce qui permetd’aligner les vertèbres en position physiologique. A l’aplomb des vertèbres à opérer on dispose unsupport orthopédique qui va fournir appui, stabilité et extension de l’articulation intervertébrale.L’utilisation de sangles passant sous la mandibule permet d’éviter tout mouvement intempestif del’encolure et de la tête ou toute rotation génératrice d’erreurs dans la direction du forage (figure 7).La localisation précise du site chirurgical débute par une approche grossière en comptant un tra-vers de main par vertèbre à partir de l’atlas. On enfonce ensuite trois aiguilles dans l’encolure àl’aplomb supposé de l’articulation à opérer. Des clichés radiographiques vont permettre de corri-ger leur positionnement.

L’abord chirurgical débute par une incision cutanée le long de la ligne médiane ventrale. Aprèsincision des muscles cutanés du cou, division des muscles sternothyroïdiens au niveau de leurjonction dans le plan médian, et incision longitudinale du facia cervical profond, on voit apparaîtrela trachée que l’on récline sur la gauche. On a toutefois, au préalable pris la précaution d’identifierles structures nobles cheminant à son voisinage : artère carotide commune, veine jugulaire externe,tronc vago-sympathique et nerf laryngé récurrent (dont la localisation peut être variable). Cesstructures sont délicatement réclinées sur la droite et protégées par des compresses humides (figure8). Les paralysies laryngées inhérentes à des lésions du nerf laryngé récurrent sont, en effet, unecomplication majeure de cet abord chirurgical.

A travers le muscle long du cou, on palpe et on dégage la crête ventrale de la vertèbre à opérer.Avant de la supprimer pour obtenir la surface plane nécessaire au forage, on y enfonce une brochepour confirmer par un cliché radiographique la localisation du site opératoire et pour donner ladirection du forage.

Le guide mèche est positionné 0,5 à 1 cm en avant de la partie la plus caudale de l’épine ventralede la vertèbre crâniale. Sa position exacte est vérifiée au moyen d’un amplificateur de brillance.Chez le cheval, l’espace intervertébral a une légère incurvation crâniale, on doit donc incliner lamèche légèrement vers l’avant pour pouvoir retirer un maximum de fibrocartilage. Ce temps depréparation du forage est particulièrement important, de lui dépendra la position de l’implant etdonc la stabilité de l’arthrodèse (figures 7 et 9).

Un implant un tout petit peu trop crânial ou caudal ne sera pas en mesure de promouvoir la fusiondes vertèbres, on risque une persistance de l’instabilité ou une fracture vertébrale. On commence àforer un premier trou de 18 mm de diamètre. L’aspect du trou donne des indications sur l’exacti-tude de sa localisation. L’apparition du matériau blanc neige du disque intervertébral au milieu oua fortiori en région crâniale du trou traduit une position beaucoup trop caudale du forage (figure10). La majeure partie de l’implant serait alors dans le corps vertébral de la vertèbre caudale, l’ar-throdèse ne pourrait pas se réaliser. Le matériau blanc du disque devrait donc se trouver unique-ment en région postérieure du trou. La profondeur du forage est régulièrement mesurée et compa-rée aux valeurs calculées sur les clichés radiographiques préopératoires. On laisse en général à peuprès 10 mm d’os entre le fond du trou et le canal vertébral pour limiter les risques de fractures post-opératoires (surtout au réveil). La profondeur du forage est évaluée à partir d’un gabarit centimé-trique placé à l’aplomb de la vertèbre au moment du cliché de contrôle.

Lorsque le premier trou guide est réalisé à la bonne profondeur, on l’agrandit en largeur avec unescie emporte pièce ou une mèche de 25 mm de diamètre. On corrige éventuellement le centrage dece deuxième forage. Une modification importante de centrage rejetant une partie importante dupremier trou en dehors de l’aire du trou définitif n’aura que peu d’incidence sur la stabilité de l’ar-throdèse.

Après avoir éliminé les fragments de fibrocartilage, de périoste, et d’os cortical, l’os spongieuxretiré du forage est réduit en petits morceaux. Il servira à remplir la corbeille de CLOWARDencore appelée BAGBY basket. L’implant ainsi garni est placé dans le trou et délicatementenfoncé à coups de marteau. La profondeur de l’implant est évaluée par la distance entre celui-ciet la surface du corps vertébral. Tout acharnement à vouloir trop l’enfoncer conduirait immanqua-blement à une fracture du plancher du canal vertébral (figure 10). L’implant est enfin stabilisé àl’aide d’une vis et d’une rondelle, par la pose d’une plaque rachidienne (plaque de LUBRA), oud’un laçage métallique ancré sur deux vis. On prend un cliché radiographique de contrôle et onreferme la plaie après rinçage abondant (figure 11).

Le réveil est une étape clé dans la réussite de l’intervention. Il doit se dérouler en douceur grâce àl’utilisation, si nécessaire, de petites doses de xylazine pour contrôler tout mouvement excessiftrop précoce. L’utilisation d’une longe accrochée au licol est déconseillée. Le cheval qui est encoreataxique doit être parfaitement réveillé avant de réintégrer son box. L’antibiothérapie est mainte-nue 5 j.

Les anti-inflammatoires ne sont administrés que si l’animal présente une douleur importante ouune ataxie marquée. En effet, en supprimant totalement la douleur, ils favoriseraient les mouve-ments excessifs de l’encolure.

TABLEAU VI. — Arthrodèse des vertèbres cervicales [28, 30, 67, 73, 87, 103].


C) TRAITEMENT CHIRURGICALEn règle générale, bien que des périodes de rémission tem-

poraire puissent se produire, un cheval présentant déjà dessignes neurologiques a peu de chances d’aller vers une guéri-son spontanée définitive et complète. Son état va vraisembla-blement se maintenir ou se dégrader progressivement.L’intervention chirurgicale ou l’euthanasie serait donc laseule alternative possible [87].

1. Indications de la chirurgie

Tout d’abord, le cheval doit souffrir d’un WS vrai, dia-gnostiqué avec précision grâce à une myélographie. En effet,GRANT [28] rapporte le cas d’un poulain présentant deslésions d’ostéochondrose sur les facettes articulaires de C6 etC7 et pourtant une myélite à protozoaires !

La décision opératoire doit aussi prendre en compte lenombre de sites de compression sachant qu’on peut au maxi-mum réaliser deux arthrodèses sur le même cheval.

Elle doit aussi intégrer les informations fournies par lamyélographie sur les caractéristiques de la compression. Ontraitera les articulations instables ou celles apparemmentstables mais porteuses d’hypertrophies du ligament longitu-dinal dorsal.

Le candidat à la chirurgie doit être indemne de toute autrepathologie pouvant soit perturber la chirurgie (pneumonie,parasitisme...), soit faire obstacle à la récupération post-opé-ratoire : l’existence d’une pathologie ostéoarticulaire conco-mitante est de nature à minorer le pronostic fonctionnel defaçon définitive.

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FIGURE 9. — Arthrodèse des vertèbres cervicales de cheval par la méthode de CLOWARD modifiée: utilisation d’une mèche de 25 mm pour forer un trou au travers de l’espace intervertébral.Bagby basket en place. D’après [103].

L’âge et le tempérament du cheval sont deux critèresmajeurs dans le pronostic de récupération neurologique post-opératoire. En effet, les examens complémentaires, l’anes-thésie, le réveil et la période postopératoire requièrent denombreuses manipulations et sont particulièrement généra-teurs de stress. Lorsqu’on est face à un jeune cheval peumanipulé auparavant ou particulièrement anxieux, il est pru-dent de décaler l’opération de quelques jours pour avoir letemps de l’habituer à être manipulé par l’homme.

L’état d’esprit du propriétaire est un élément capital du suc-cès de ce traitement. Beaucoup de propriétaires déclarantd’emblée se contenter d’un cheval de balade voudraientpourtant dès les premiers signes d’amélioration, un chevalcapable de concourir à haut niveau [28]. Pour désamorcertoute querelle future, le vétérinaire doit lui fournir une infor-mation claire et intelligible sur l’affection dont souffre sonanimal, ses chances d’amélioration, son éventuel avenir spor-tif, les risques liés au traitement ainsi que l’aspect financiercomprenant les examens complémentaires, le traitement enlui même, les soins postopératoires et la pension pendant lapériode de rééducation. Il doit ensuite s’enquérir des souhaitsréels du propriétaire quant à l’avenir de son cheval [28, 87].

2. Choix d’une technique

Le traitement chirurgical est adapté au mécanisme de compression médullaire.

Lors de sténose dynamique du canal vertébral, la compres-sion est due à une instabilité des vertèbres cervicalesmoyennes. L’arthrodèse cervicale par la méthode de CLO-WARD modifiée permet de supprimer cette instabilité.

Par contre, lors de sténose anatomique, en région cervicalecaudale, la compression médullaire est liée à l’étroitesse ducanal vertébral osseux. Le but du geste chirurgical va doncêtre d’augmenter le calibre de ce canal. Pour cela deux tech-niques sont utilisées.

- la laminectomie permet la levée immédiate de la compression par une exérèse de la lame dorsale de la ver-tèbre. Toutefois, la localisation très profonde dans l’encoluredes vertèbres cervicales caudales rend leur abord particuliè-rement délicat et périlleux. De plus, les résultats des laminec-tomies cervicales sont décevants [60, 68, 69, 70, 71].

- la seconde technique est l’arthrodèse. En effet, le remo-delage osseux consécutif à l’arthrodèse des vertèbres cervi-cales caudales (méthode de CLOWARD modifiée) sembles’accompagner d’une amélioration clinique. L’arthrodèsepermettrait donc l’évacuation des contraintes mécaniquesexcessives génératrices de lésions osseuses, cartilagineusesou ligamentaires. Le remodelage des facettes articulaires etde la lame dorsale libérerait ainsi la moelle épinière [27, 66,100]. Le seul inconvénient réside dans le temps nécessaire àce remodelage pendant lequel les lésions médullaires exis-tantes auraient la possibilité de s’aggraver. Il faut en effet, 5 mois pour que la décompression soit visible et 10 mois pourune amélioration clinique effective [27]. Malgré cela, l’ar-throdèse est, à l’heure actuelle, la technique qui a les faveursde la majorité des chirurgiens.

En 1969, CLOWARD a mis au point chez l’homme unetechnique d’arthrodèse des vertèbres cervicales. Elle consis-tait à réaliser un forage dans l’espace intervertébral pour y

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FIGURE 10. — Positionnement correct et incorrect du panier métallique «BAGBY Basket», coupe sagittale de la colonne vertébrale cervicale [28].


insérer une cheville d’os autologue d’un diamètre supérieurde 1 à 2 mm. En 1990, WAGNER, GRANT et BAGBY ontmodifié cette technique pour l’adapter au cheval. Les modifi-cations portaient sur la nature du greffon, sur la forme de lacheville osseuse et sur la quantité de plaque de croissanceretirée lors du forage [101]. (Tableau VI).

L’utilisation de la méthode de CLOWARD modifiéesemble donner de bons résultats. On obtiendrait selon lesétudes une amélioration neurologique dans 44 à 90 % des cas[26, 27, 60, 71, 87, 101, 104]. Les même études avancent deschiffres entre 12 et 64 % des chevaux ayant étés amélioréssuffisamment pour reprendre une carrière sportive.

La réalisation d’une arthrodèse cervicale caudale commetraitement des sténoses anatomiques du canal vertébralsemble, par contre donner des résultats moins optimistes,mais qui ici aussi dépendent fortement des études concernées(de 20 % à 90 % de réussite) [26, 60].

En tout état de cause, la récupération est longue et tardive(jusqu’à un an postopératoire) et le cheval doit faire l’objet demesures de confinement sévères pendant les 4 premiers mois.Un suivi radiologique et clinique est indispensable pour éva-luer la récupération.

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FIGURE 11. — Fig. 11A : Radiographie de la colonne cervicale sur un cheval debout sept jours après une arthrodèse C3-C4 et C4-C5 ; les cylindres sont mainte-nus en place par une plaque rachidienne type plaque de LUBRA [73]. Fig. 11B : Radiographie post-opératoire de la colonne cervicale sur un cheval deboutaprès une arthrodèse C3-C4 et C4-C5 ; ici les cylindres sont maintenus par des vis et des rondelles [cliché D. MATHON - ENVT].

A

B


ConclusionLe WS est une des affections neurologiques les plus fré-

quentes du jeune cheval.

Le tableau clinique est dominé par une ataxie surtout mar-quée sur les membres postérieurs. Le diagnostic est basé surun examen neurologique méthodique et rigoureux, à la portéede tous en clientèle courante. Les examens complémentaires(radiographie, myélographie...) indispensables à un diagnos-tic de certitude et à la localisation précise des lésions en vued’un traitement chirurgical nécessitent cependant des struc-tures plus spécialisés.

Le diagnostic différentiel comprend de très nombreusesaffections dont certaines sont rarissimes.

Des restrictions alimentaires contrôlées assorties d’unediminution de l’exercice physique contribuent parfois à amé-liorer certains cas subcliniques. Par contre, lorsque les signescliniques sont installés, le traitement médical permet seule-ment de stabiliser un cheval pendant une période plus oumoins longue mais rarement définitive. Le traitement chirur-gical, seule alternative à l’euthanasie, est lourd et impliqueune prise en charge de la phase postopératoire particulière-ment attentive et rigoureuse. Le résultat fonctionnel n’est pasgaranti. En particulier, on est incapable de donner un pronos-tic quant à la récupération des lésions de la moelle épinière.

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Le Wobbler Syndrome chez le cheval. Spondylomyélopathie ...

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