- Les virus ne peuvent être examinés qu'en microscopie électronique.

- Ils ne possèdent qu'un seul acide nucléique : ARN ou ADN

- Ils ne se multiplient qu'à l'intérieur de cellules vivantes

- Morphologie: hélicoïdale, icosaédrique ou complexe

Le virus est constitué :

• au centre de l'acide nucléique (ARN ou ADN)

• en périphérie d'une capside protéique

• et parfois d'une enveloppe

La classification des virusirepose sur ces caractéristiques génomiques et structurales.

-Enzymes virales: neuraminidase, ARN polymérase, transcriptase inverse…

-Multiplication des virus: phases extracellulaire et intracellulaire

-Virus bactériophages: virulents (cycle lytique) tempérés (lysogénie)

Bactériophage T4 du streptocoque avec une tête polygonale, queue striée et 6 fibres de fixation

HERPESVIRUS

famille des Herpesviridae. Six herpesvirus infectent l'homme :

• HSV1 et HSV2 (virus herpes simplex de type 1 et 2),

• VZV (virus de la varicelle et du zona),• CMV (cytomégalovirus),• EBV (virus d'Epstein Barr)• et HHV6 (6e herpesvirus humain).

LES HERPESVIRUS SIMPLEX

Le cycle de réplication (le cycle classique d'un virus à ADN) :

o phase d'adsorption, pénétration et décapsidation

o phase de réplication

o phase d'enveloppement

A.HERPESVIRUS SIMPLEX TYPE 1 (oral)

 

1. Primo-infection : a lieu très précocément, vers 1 an

2. Résurgence : (soleil, froid, règles, émotion)

3. Formes sévères : Kérato-conjonctivite, encéphalite herpétique

B. HESPESVIRUS SIMPLEX TYPE 2 (génital)

 

1. Primo-infection : à partir de la puberté.

2. Résurgence : (soleil, froid, règles, émotion)

3. Formes sévères : l'herpès néonatal

Traitement: Iduviran, Vidarabine, Aciclovir

VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA

Primo-infection : la varicelle

(varius = tacheté moucheté).

- Incubation de 15 jours

- Phase d’invasion courte : 2 jours

- La période d’état dure 2 à 3 semaines

 

Récurrence : le zona

 

Pathogénie de l’infection • transmis par les sécrétions respiratoires. • Il se multiplie dans les voies respiratoires et les

ganglions lymphatiques locaux. • La phase de virémie ( Le virus va être distribué

aux cibles que sont les tissus d’origine ectodermique)  

Traitement

- Pour la varicelle : désinfection des lésions et prescription d'anti-prurigineux.

- Dans le cas du zona, des antalgiques sont prescrits pour atténuer les douleurs

CYTOMEGALOVIRUS

maladie des inclusions cytomégaliques néonatale. En 1956, Smith isole l’agent responsable

Primo-infection inapparente: 80 % des adultes ont des anticorps

Résurgence L’apparition d’une virémie transitoire L’excrétion du virus par la salive et les urines

 

Maladie néonatale des inclusions cytomégaliques

Chez le nouveau-né

- Forme neurologique : microcéphalie…- Forme généralisée: hépatosplénomégalie…

Chez le nourrisson

- Forme pulmonaire : pneumonie - Forme hépatique : ictérique ou non

Chez l’adulte : immuno-déprimé, transfusé

(Syndrome mononucléosique)

LE VIRUS D’EPSTEIN-BARR (EBV)

En 1958 : le lymphome de Burkitt. En 1964 : le virus d’Epstein-Barr. En 1966, Henle constate que :

• 80 % des américains ont des anticorps anti-EBV ! ! ! !

• L'EBV est l’agent de la MNI.

I. Primo-infection

L’incubation est longue : 30 à 50 jours L'affection se caractérise par :

   ASTHENIE

  FIEVRE

  ADENOPATHIES CERVICALES

   PHARYNGITE

   CEPHALEE

    SPLENOMEGALIE

ERUPTION

I. Pathogénie de l’infection

- Le virus pénètre par la voie respiratoire. - Le virus se multiplie dans les ganglions lymphatiques .

II. Virus EB et Cancer

- Tumeur à localisation maxillaire

- Tumeur du nasopharynx

LE 6E HERPESVIRUS HUMAIN

I. L’infection par HHV6, virus lymphotrope

- par l'intermédiaire de la salive.

- 70% des enfants de moins de 4 ans ont des anticorps spécifiques.

- hyperthermie (3 à 4 jours)

- exanthème rubéoliforme (1 à 2 jours) siégeant sur le tronc et le cou

II- Pathogénie de l’infection

- Propagation par contact direct.

- L'HHV6 est fréquemment détecté dans les glandes salivaires

- C'est la "6e maladie infantile" (ou roséole).

VIRUS DES HEPATITES

(inflammation du parenchyme hépatique)

Les cinq principaux virus sont : • le virus A (VHA) de la famille des picornavirus, • le virus B (VHB) de la famille des hépadnavirus, • le virus C (VHC) de la famille des togavirus, • le virus D (VHD) ou agent delta, • le virus E (VHE) de la famille des calicivirus.

• les hépatites A, B et C sont les plus fréquentes).

• L'incubation peut durer entre quinze jours et trois mois.

• les virus A et E sont responsables d'hépatites aiguës

• les virus B, C et D occasionnent des hépatites aiguës mais aussi des hépatites chroniques

LE VIRUS DE L'HEPATITE A (VHA)

• Incubation courte 2 à 4 semaines. • La plus fréquente des hépatites virales • La maladie est immunisante • La maladie est endémique • La contamination se fait par voie entérale,

interhumaine

LE VIRUS DE L'HEPATITE B (HBV)

• Il est apparenté au HIV  

• Les hépatites B sont moins fréquentes mais plus sévères.

• La forme gravissime (hépatite fulminante) • Peut induire une cirrhose ou un cancer du foie

• La maladie est endémique et mondiale

Les principaux modes de transmission sont les suivants :

o la transmission parentérale, la transmission sexuelle

o la transmission entre mère et enfant

o une transmission directe

  LE VIRUS DE L'HEPATITE D ou AGENT DELTA

• mis en évidence en 1977 par Rizetto dans le foie d'un porteur de VHB.

• Il n'est détectable que si le VHB est présent

• L'endémie delta sévit dans trois zones : la Méditerranée orientale, l'Afrique sub-saharienne et l’Amérique latine

 

  LE VIRUS DE L'HEPATITE C (VHC) -Transmission parentérale après transfusions de sang (VHB)

-20 à 30% de cirrhose ou le cancer du foie.

-Le VHC, ni cultivé, ni observé, a été identifié en 1989

- Son génome est un ARN linéaire simple brin

TRAITEMENT DES HEPATITES VIRALES hépatite fulminante: transplantation hépatique.

PREVENTION:

• Contre l'hépatite A et les hépatites à transmission orale : mesures d'hygiène alimentaire

 • Contre l'hépatite B et les hépatites à transmission

parentérale : - dépistage des donneurs "dangereux" - utiliser des aiguilles et seringues neuves

 LES RÉTROVIRUS

- une seule famille de virus oncogènes à ARN : les oncornavirus  

- une enzyme qui transcrit l'ARN viral en ADN = rétrotranscriptase (rétrovirus)

- la rétrotranscriptase transcrit le génome viral en ADN bicaténaire

Classification des Retroviridae (Rétrovirus)

1° - Les Oncovirinae (Oncovirus)ce sont des virus transformants :

2° - Les Spumavirinae (Spumavirus)ce sont des virus non pathogènes  

3° - Les Lentivirinae (Lentivirus)ce sont des virus cytopathogènesVIH-1 et VIH-2.

LE VIH-1

• En 1981, on parle du "Gay syndrome"…

• Puis s’ajoutent les toxicomanes, les Haïtiens et enfin les hémophiles...

• Effondrement de l'immunité cellulaire :

syndrome d'immunodéficience acquise ou Sida.

• Robert Gallo a découvert en 1980 le premier rétrovirus humain

• Luc Montagnier, spécialiste des Oncornavirus (Institut Pasteur de Paris)

• en 1986, on lui donne le nom de VIH (ou HIV). • Le VIH-1 a une diffusion mondiale • Le VIH-2 a une diffusion restreinte à l'Afrique de

l'Ouest.

Les MYXOVIRUS

Deux familles :

- ORTHO MYXOVIRUS (regroupe les v ; grippaux)

- et PARA MYXOVIRUS

 

LES VIRUS DE LA GRIPPE (influenza)

CLASSIFICATION DES VIRUS GRIPPAUX

 • les virus A: rencontrés chez l'homme et chez divers

animaux : • le virus B: spécifique de l'homme et a été isolé en

1940• Le virus C: isolé en 1949. populations humaine

animale

• Surveillance épidémiologique : OMS

• Conséquence de la dérive : le vaccin antigrippal annuel

• Contamination : par les contacts interhumains rapprochés

Formes cliniques

• La durée limitée à 4 à 7 jours.

• L'incubation :1 à 2 jours, parfois moins de 24 heures

• Le début est très brusque: frissons, hyperthermie à 39° C, céphalées intenses

• Les signes respiratoires se limitent généralement à une toux sèche.

doivent être vaccinés :

•         les sujets atteints de cardiopathies

•         les femmes enceintes.

•         les personnes âgées de plus de 65 ans.

•        les "VIP" (Very Important Personages).

 

SRAS (Syndrome respiratoire aigu sévère) : 

• Le 12 mars 2003, l’ OMS lance une alerte internationale :

• La pneumopathie atypique !!!• La maladie:  forte fièvre, céphalées,douleurs

musculaires (syndrome grippal) , diarrhée, difficultés respiratoires sévères, pneumonie.

• Le virus : coronavirus? jusqu'alors inconnu chez l'homme et suspecté d'être d'origine animale

PARAMYXOVIRUS

famille des Paramyxoviridae, 3 genres :

• Parainfluenzae : (espèces humaines) parainfluenzae 1, 2, 3 et 4 et virus des oreillons

• Morbillivirus : (espèce humaine) virus de la rougeole                    

• Pneumovirus : (espèce humaine) virus respiratoire syncytial humain

 

VIRUS OURLIEN(Le virus des oreillons)

 Pouvoir pathogène • incubation de 18 à 21 jours• Fièvre et céphalées • La guérison est spontanée. Epidémiologie• Le virus qui se transmet par les gouttelettes salivaires• La maladie existe souvent en hiver• Caractéristique : parotide bilatérale 

Physiopathologie

Traitement

• Il n'y a pas de traitement curatif.

• Il existe un vaccin vivant atténué (Imovax oreillons)

• R.O.R. (Rougeole, Oreillons, Rubéole) 

  VIRUS DE LA ROUGEOLE • isolé par Enders en 1954• la rougeole est une maladie généralement bénigne • l'incubation silencieuse est de 10 jours  • la période d'invasion s'étend sur 4 jours:toux, fièvre, conjonctivite, signe de KoplikLaryngites……. 

Physiopathologie • Le seul réservoir de virus est l'homme. • Le virus infecte l'oeil et les muqueuses des voies

respiratoires supérieures.• Il s'y multiplie dans l'épithélium et les tissus

lymphoïdes

Traitement • Il est essentiellement préventif par la vaccination.• Le vaccin est un vaccin vivant atténué (Rouvax ) • Le vaccin R.O.R.

VIRUS RESPIRATOIRE SYNCITIAL

• Un virus isolé en 1956 • chez des enfants atteints de pneumopathies ou

laryngites • formation de syncitiums en culture cellulaire :• on l'a appelé virus respiratoire syncitial ou VRS • peut être transmis par contact manuel.

Pouvoir pathogène - Chez l'adulte et le grand enfant : inflammations

des voies aériennes supérieures. - Chez le nourrisson: rhinite, angine, pharyngite,

laryngite, bronchite et bronchiolite

Epidémiologie - épidémies hivernales d'octobre à mars - Les nourrissons et jeunes enfants sont les

principales victimes - les infections nosocomiales quasi inévitables.

 ADÉNOVIRUS • mis en évidence en 1953 par Rowe• tropisme pour l'appareil respiratoire, l'œil et le tube

digestif . mode épidémique

Pouvoir pathogène:• pharyngites • broncho-pneumopathies • conjonctivites (des piscines) • exanthèmes • cystites hémorragiques • gastro-entérites

 PICORNAVIRUS

regroupés en 4 genres dont:

Les rhinovirus et les entérovirus

• Les rhinovirus (rhume de cerveau)

• Les entérovirus (l'espèce-type est le poliovirus):

1- le poliovirus:

Pouvoir pathogène :• poliomyélite antérieure aiguë • atteinte des neurones moteurs de la moelle

épinière.

Physiopathologie:

Épidémiologie • L'homme est le seul réservoir de virus • La transmission oro-fécale

Traitement • pas de traitement spécifique • traitement préventif par la vaccination• vaccin inactivé injectable ou vaccin atténué oral

2- LE RHINOVIRUS:

• Les enfants sont le réservoir essentiel de l'infection

• transmise par voie aérienne ou véhiculée par les mains

• rhinorrhée et obstruction nasale

• Aucun anti-viral, ni aucune vaccination ne sont utilisables.        

VIRUS DES GASTROENTERITES

• se manifestant par de la diarrhée, des vomissements et un risque de déshydratation

LE VIRUS DE LA RUBEOLE

• maladie éruptive, contagieuse et immunisante

• genre Rubivirus, de la famille des Togaviridae

Epidémiologie

• Le réservoir de virus est exclusivement humain • La transmission est directe : (par voie aérienne ou par voie transplacentaire)• Incubation : 14 à 20 jours • Invasion brève (moins de 2 jours)• Phase d’état : Eruption,Fièvre, Adénopathies,

Plasmocytose • Rubéole congénitale: risque de syndrome

polymalformatif • la vaccination ROR

LA RAGE

LA CONTAMINATION • une maladie animale qui se transmet par la salive, la

morsure, la griffure ou par léchage • une encéphalite toujours mortelle • Sauvage ou domestique• Incubation, prodromes, période d’état

PHYSIOPATHOLOGIE • d'abord : une multiplication locale • puis : l'invasion du système nerveux• enfin la diffusion à partir du cerveau

POXVIRUS

« VIRUS DE LA VARIOLE ET DE LA VACCINE »

Pouvoir pathogène

• maladie humaine transmise par contacts interhumains • considérée comme éradiquée de la surface du globe

grâce à la vaccination. • JENNER: vaccination antivariolique • Le virus de la vaccine: vecteur de vaccins

recombinants

 PARVOVIRUS

• associé chez l'enfant à l'érythème infectieux • Responsable, chez l'adulte, d'une arthropathie et d'une

anémie • Le virus par voie aérienne, gagne le sang puis la

moelle osseuse

PAPOVAVIRUS• 2 genres: papillomavirus et polyomavirus.

• Les papillomavirus sont des virus oncogènes: cancers du col utérin

ARBOVIRUS

• infection fébrile bénigne• affections graves (fièvre jaune)• transmission par la piqûre d'arthropode

hématophage • Il existe 3 types de formes cliniques:

1. Les états fébriles ou pseudo-grippaux

2. Les fièvres hémorragiques (la fièvre jaune)

3. Les formes encéphalo-méningées

• La fièvre jaune responsable d'une hépatonéphrite avec tendance hémorragique

• La maladie se déroule en 3 phases: 1) La phase rouge virémique (3 à 4 jours) 2) La phase de rémission (maximum 24 h) 3) La phase jaune

• L'évolution est : brève : décès dans les dix jours ou lente, aboutissant à la guérison

« ATNC »

• ni bactéries ni virus • les prions : une protéine sans information

génétique ?

• Les encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST):

(affection neurodégénérative, une spongiose, une perte de neurones et une gliose)

EST DE L'HOMME

• le kuru

la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) • la maladie de Gertsmann-Sträussler-Sheinker

(GSS) • l'insomnie fatale familiale (IFF)

EST DES ANIMAUX

• la tremblante du mouton ou scrapie

• l'encéphalopathie transmissible du vison

• l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB)

1° - La tremblante du mouton - XVII° siècle

2° - Le kuru - 1957 (La maladie atteint surtout les femmes et les enfants: dégénérescence des neurones)

3° - Le kuru et la tremblante du mouton - 1959 (Le kuru est lié à un cannibalisme rituel)

4° - Le kuru et la maladie de Creutzfeldt-Jakob (la plus fréquente des EST humaines)

5° - La tremblante et l’encéphalopathie spongiforme bovine (Angleterre, 1986…)

"maladie des vaches folles"

Protéine, Prion, PrP et… Prusiner

1 - La PrP-c, forme normale de la PrP

2 - La PrP-res, forme anormale de la PrP

(La seule modification constatée est de type conformationnel)

ATNC

• transconformation de la PrP-c en PrP-res.

•  accumulation de la PrP-res dans la cellule infectée.

•  mort neuronale liée à l'accumulation de PrP-res.

•  Présence extracellulaire de PrP-res.

• mort neuronale par apoptose

• activation des astrocytes : (gliose cytokines).