Le syndrome obésitéhypoventilation

Ari Chaouat

CHU de Nancy

DIU: Le sommeil et sa pathologie2008

DIU Sommeil et sa Pathologie 2008

L’individualisation du syndrome d’apnéesobstructives du sommeil est relativementrécente puisqu’elle remonte à 1976 :

GuilleminaultGuilleminault C,C, TilkianTilkian A,A, DementDement WC.WC.

TheThe sleepsleep apneaapnea syndromes.syndromes. AnnuAnnu RevRevMed 1976, 27, 465Med 1976, 27, 465--485485En fait, la connaissance des troubles respiratoires liésau sommeil est bien antérieure à 1976. 2 datesimportantes :

- 1956 : description du «syndrome Pickwickien»

- 1965 : documentation des apnées lors des premières

études polysomnographiques

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Burwell CS, Robin ED,Burwell CS, Robin ED, WhaleyWhaleyRD,RD, BickelmannBickelmann AGAG

Extreme obesity associated withalveolar hypoventilation : apickwickian syndrome.

Am J Med,Am J Med, 19561956, 21, 811, 21, 811--818818

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The PosthumousPapers of thePickwick ClubDickens 1837

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Le syndrome obésité hypoventilation

• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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SOH : Définition• Le syndrome obésité-hypoventilation est défini

par l'existence:

– d'une hypoventilation alvéolaire chronique PaCO2 > 45mm Hg (PaO2 < 70 mm Hg)

– d ’une obésité (IMC > 30 kg/m2)

– l ’absence d'affection respiratoire associée

– indépendamment de l ’association ou non d’un SAOS

(hypoventilation au cours du sommeil)

• Synonymes: « hypoventilation alvéolaire des obèses »,«Syndrome Pickwickien »

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Le syndrome obésité hypoventilation

• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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Mécanisme de l’hypoventilationalvéolaire dans l’obésité

• Coût excessif du travail respiratoire chezles grands obèses– Diminution importante de la compliance de la

cage thoracique

• Le dysfonctionnement des centresrespiratoires

• Les apnées obstructives nocturnesobservées chez certains malades ayant unSOH

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SOH : physiopathologie

SOHPaCO2 > 45 mm Hg

contraintes mécaniques

sensibilitécentres respiratoires

SAOS

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Au cours du sommeil

• Aggravation de l’hypoxémie

–Baisse de la ventilation alvéolaireet majoration des inégalitésventilation-perfusion

–Apnées et hypopnéesobstructives

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Baisse de la ventilation

Becker et al. AJRCCM 1999

Mécanismes: diminution dutonus postural en sommeil REMet augmentation desrésistances des VAES

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Le syndrome obésité hypoventilation

• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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Adultes AdultesEnfants

L ’obésité en France

En 3 ans

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Am J Med 2004, 116:1-7

Simple obesity OHS

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SOH : Epidémiologie

• L ’obésité augmente de fréquence

• Le syndrome obésité hypoventilationsemble plus fréquent en cas d ’obésitémorbide

• Le diagnostic de SOH est souvent ignoré

• Association fréquente au SAOS (80%)

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Le syndrome obésité hypoventilation

• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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Am J Med 2004, 116:1-7

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• Nowbar et al AJM 2004– 4 332 admissions en 6 mois

– 277 (6 %) IMC > 35 Kg/m²

– 150 participants à l’étude dont 47 avec SOH

– 64 % HTA, 28 % coronaropathie, 32 % insuffisance cardiaquecongestive, polyglobulie 4 % et hypothyroïdie 6 %

• Kessler et al Chest 2001

– PaO2 59 ± 7 mm Hg vs 66 ± 10 mm Hg “overlap” BPCO+SAOS

– PaCO2 49 ± 3 mm Hg vs 42 ± 6 mm Hg

– PAPm 23 ± 10 mm Hg vs 20 ± 6 mm Hg

SOH : affection sévère

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Am J Med 2004, 116:1-7

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Am J Med 2004, 116:1-7

N= 9

N=11

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SOH : clinique

• Obésité

• Dyspnée d ’effort

• Somnolence diurne

• Comorbidités fréquentes

• Notion d’hospitalisations en USI

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Le syndrome obésité hypoventilation

• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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SOH : EFR, gaz du sang,polysomnographie

• Trouble ventilatoire restrictif modéré

• Hypercapnie et hypoxémie diurnes

• Une majoration de l ’hypoventilation aucours du sommeil

• Un SAOS associé très fréquent

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• Définitions

• Physiopatholgie

• Épidémiologie

• Clinique

• EFR, gaz du sang, polysomnographie

• Traitement

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SOH: traitement

• Traitement de l ’obésité

– médical

– chirurgical

• Traitement à visée respiratoire

– PPC

– VNI

– Oxygénothérapie

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Réduction pondérale

– Régime alimentaire

• La prise en charge nutritionnelle est indispensable même sielle est souvent décevante

• Perte de poids souvent insuffisante

• Problème du maintient de la perte pondérale

• Rare cas: obésité et SAOS peu sévère, une perte de poidsde 10 % peut permettre une amélioration significativevoire une guérison du SAOS

– Traitement chirurgical de l’obésité

• Efficacité démontrée si perte de poids importante

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1452IAH, /h

4956IMC,Kg/m²

6 moisT0N=17

Chest 2005

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Traitement du SAOS

• Chirurgie ORL

– L’obésité est une cause d’échec de la pharyngoplastie

– Chirurgie d’avancée bi-maxillaire, le risque de complicationest important

• Orthèses d’avancée mandibulaire

– Uniquement SAOS modéré sans hypercapnie

• Ventilation nasale

– PPC traitement de référence mais peu être insuffisant sil’hypoventilation est importante

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• Consultations et hospitalisations 5 ans avant et 2 ans aprèsdiagnostic de SOH

• 20 patients vs 15 sujets contrôles de la population généraleet un sujet obèse pour chaque patient

• Coûts de santé avant traitement du SOH– 623 ± 96 $ vs 252 ± 34 $ pop générale vs 236 ± 25 $ obèses par

an/patient

• Consultations

– Deux fois plus fréquentes 11,2 ± 1,8 visites/an/patient

Chest 2001

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•OR=8,6 (6-13)

•OR=4,9 (2-10)

•Jours en réanimation

76 pour 100 P-A

18 pour 1480 P-A

0 pour 100 P-A

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Efficacité de la ventilation au masquedans le SOHMasa et al. Chest 2001

• Comparaison des symptômeset des résultats des gaz dusang artériel avant et après4 mois de VNI

• 22 patients ayant un SOHet 14 patients ayant uneinsuffisance respiratoiredue à une cyphoscoliose

• VNI volumétrique oubarométrique

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Efficacité de la ventilation au masquedans le SOHMasa et al. Chest 2001

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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005

• Effets de la VNI chez 54 patients ayant un SOH

1061PaCO2 mm Hg

946PaO2, mm Hg

1387CPT, % théo

516S. Epworth

67%Dyspnée 3, 4

944IMC, Kg/m²

1356Age, an

ETMoy (%)

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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005

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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005

• Durée d’hospitalisation 8,4 ± 4 jours

• Type de VNI après hospitalisation suivi 3 ans

Ventilation à 2 niveaux de pression

• 18 ± 3 cmH2O (12-30)

• 9 ± 2 cmH2O (5-13)

5Sevrage

3147OLD

32Volumétrique

30492 niveaux P°

163PPC

suiviFin d’hosp.

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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005

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SOHaprès une décompensation

ouhypercapnie > 55 mm Hg

ouSOH sans SAOS

SOHavec SAOS

etPaCO2 : 45 - 55 mm Hg

VNI O2 PPC ( O2)

Si hypercapnie persistante

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Traitement du SOH

• Prise en charge pluridiscipilinaire

– Obésité, diabète, HTA, cardiopathie…

• Souvent échec du traitement chirurgical

• Traitement des apnées

• Traitement de l’hypoventilation alvéolaire

– Ventilation au masque essentiellement nocturne

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Conclusions

• Le SOH est une véritable insuffisance respiratoire chroniquesouvent méconnu à laquelle s’associe un trouble respiratoireau cours du sommeil

• Le traitement doit être pluridisciplinaire

• La ventilation non invasive à 2 niveaux de pression est letraitement de choix

• La VNI est à adapter à distance des épisodes d’insuffisancerespiratoire aiguë hypercapnique

• La VNI semble efficace sur les symptômes, la correction del’hypoxémie et de l’hypercapnie et améliore le pronostic

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Observation clinique

Mme BE. R. âgé de 54 ans

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Motif d’hospitalisation

• Bilan fonctionnel respiratoire avantgastroplastie– pH 7,33, PaCO2 63 mm Hg, PaO2 41 mm Hg

et bicarbonates 31 mEq/L

• Admission en Pneumologie

Antécédents

• Cuisinière en arrêt de travail

• HTA

• DNID

• Hernie ombilicale opérée

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Examen clinique et gaz du sangartériel

• Dyspnée d’effort difficile àquantifier, asthénie

• Cyanose

• Somnolence importante

• 163 Kg, 1m69, IMC 57 Kg/m2

• Traitement par VNI +oxygénothérapie dans le service

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Données fonctionnellesrespiratoires

• CVF 2 180 ml (76 %)

• VEMS 1 790 ml (64 %)

• VEMS/CV 82 %

• CPT 2 990 ml (64 %)

• Échocardiographie

• Hypertrophie VG et dilatation du VD

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IAH 15/ h, Durée moyenne des apnées 20 s, la plus longue56 s, SaO2 moyenne 86 %

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Traitement au long cours

• VNI 20/8 cm H2O + plus oxygénothérapie et

conseils diététiques

• 27 jours d’hospitalisation

• Avant la sortie sous VNI seule

– pH 7,42, PaCO2 47 mm Hg, PaO2 63 mm Hg

• A domicile bonne observance de la VNI qui a

été poursuivie sans OLD

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